3k风机的维修论文

3k风机的维修论文（共3篇）

3k风机的维修论文 篇1

1 双吸F式风机的结构特点

由于低阻预热器的出现, 回转窑能力的不断提高, 风机叶轮直径相对减小, 叶轮宽度相对增加, 转速有所提高, 这不但减小了制造难度, 也满足了水泥生产低阻大风的要求。双叶轮同轴, 加之进风口的扩大, 使得风机轴较过去的长, 为了提高风机的极限转速, 轴的中部较过去的粗。所以, 大型双吸F式风机的特征即为:两支撑跨度较大, 一轴双叶轮, 进风口为两个。

在大型双吸F式风机的配置上, 由于设备较大, 且在相对较高的温度下运行, 当停机时, 为了防止轴因温度应力和重力的作用下弯曲, 一般都配置有慢传动, 用于冷态时对轴进行翻身, 热态时的低速转动。由于该类风机风量很大, 一般配置有变频传动电动机或调速偶合器, 用于不同生产状态下的风量调节。

2 大型双吸F式风机的安装与调整

2.1 重视安装前的技术准备

风机的安装精度直接影响着风机的运转精度和寿命乃至功能的发挥, 所以必须引起足够的重视。为确保其安装精度, 必须做好以下三项工作:消化资料, 掌握安装注意事项;风机部件进行严格验收, 测量制造尺寸, 修正与图纸的差异;对基础进行严格验收, 包括标高、中心线、基础孔等, 并且复核风机位置与相邻设备的位置关系, 若有问题必须修改, 同时应注意考虑风机实际尺寸与图纸的差异。然后根据以上三项准备, 有针对性地做出该风机的施工技术方案, 方案中除了正常技术措施外, 应标出实际尺寸与设计尺寸的差异, 避免安装中造成疏忽返工。

2.2 安装中特别重视的问题

1) 壳体安装

1壳体安装就位时, 必须测量进风口和出风口的中心线与进出风管道的中心线重合度, 误差应控制在±1mm以内, 避免因进风口的歪斜而引起两进风口布风不均, 同时避免因进出风口与进出风管道对接不正造成不必要的阻力消耗与非常磨损, 若中间确实存在少许偏差, 顺风方向的管道空间应大于来风方向空间, 避免风冲撞管道。

2壳体的支撑。壳体支撑一般分布在轴承座的两侧, 因风机大小不同, 间距也不等同。风机安装时是冷态, 运行时是热态, 焊在风机壳体的支撑架会因壳体的热涨, 间距有所扩大, 所以支撑架上的孔应设置成长孔, 使壳体在热涨时能够有少许窜动, 否则会对机壳或基础造成破坏。具体的膨胀量可根据风机正常运行状态下的风温和支架间距计算热涨量, 做好预留空间。计算公式为s=0.000012×L×t, 式中s为热涨量, L为支撑间距, t为风温。

3风机的支撑位置不可随意改动, 特别是不能把支撑下移。因为支撑一般设在风机水平合口面下侧, 所以即使在热涨下, 合口面上升也很少, 若往下移, 势必造成下壳体在热态下合口面上移, 这不但给相邻设备造成附加应力, 同时会造成轴与壳体的摩擦, 引起密封失效, 也会引起两集流器与叶轮的间隙变化甚至摩擦, 还会引起风机效率的下降。某厂就是因为基础做低后, 将支撑架移到了下壳体接近中部位置, 结果造成开机不久, 就发生了叶轮与集流器的摩擦而被迫停机, 最后还是恢复了原支架, 并在支架与基础之间加了一段钢结构支撑才解决了问题。

2) 转子部分的安装

转子是风机的核心, 安装时需把握如下关键点:

首先根据风机壳体复核转子纵横向中心线及相关尺寸, 确定轴承座的具体尺寸。复核时注意预测叶轮在机壳内的具体位置, 预测叶轮与壳体是否存在干涉现象, 若无, 可将轴承座基础支座就位找正并进行灌浆。

其二是将支座精平, 精平过程中要保证壳体中心线与两轴承座纵向中心线重合, 保证轴承座支座上面水平度达0.1mm/m, 两支座的标高误差在0.5mm以内, 且是传动端 (电动机端) 高于固定端, 这样可以避免轴在热膨胀时产生阻力, 有助于轴的伸长。

其三是轴承在轴承座内位置。高温风机的设计一般前端轴承为限位轴承, 所以安装时该轴承必须轴向限位, 轴承外套与隔离圈的间隙应控制在0.2~0.4mm之间;后端轴承为活动轴承, 轴承可以在轴承座内进行轴向移动, 以满足轴在热胀冷缩时自由伸长或缩短。否则当轴热胀时, 轴带动轴承内套向前伸而轴承外套限死, 这样轴承滚动体就会在内外套夹持力的作用下产生很大的摩擦热, 造成轴承发热而损坏。很多企业就是因为没有注意到该问题, 造成轴承和轴损坏。活动端轴承在轴承座内的预留窜动间隙要按设计说明进行, 若无特别说明, 内侧 (壳体端) 留1/3, 另一侧预留2/3, 必要时可以根据当地最低气温和工作温度计算出轴的伸缩量进行预留。

最后要检查处理轴承座内孔, 看其是否光滑, 必须打磨掉机加工留下的刀痕或台阶, 否则会给轴承的滑动造成阻力。轴承座上盖压紧后, 要用塞尺检查轴承外套与轴承座上盖的间隙, 一般根据轴承的大小应控制在0.05~0.10mm之间较好。

3) 其他方面的注意事项

首先在进风口 (集流器) 安装时就必须注意进风口与叶轮的间隙应均匀, 且两个的插入深度应当相等, 若不相等必须对转子进行调整, 若进风口插不到叶轮内部, 就必须找厂家处理, 否则风机会产生较大的内泄漏, 严重影响风机的做功效率, 造成功耗浪费。

其二是联轴器的安装。除了正常的精度要求外, 一定要注意销子必须能轻松穿进联轴器销孔, 否则会在运转中产生蹩劲、振动和轴承发热等不良后果。

其三是壳体的合口面一定要用衬垫密封材料, 以免漏风污染环境, 也浪费功耗。同时安装完毕后, 一定要取掉进出口膨胀节上的限位螺栓。

3 大型双吸F式风机的故障及处理

3.1 风机功能降低

风机功能降低, 有如下几个因素:

1) 如系统负压或风量不足, 一般由进出阀门叶片不转动或因进出风口集料堵塞, 引起通风不畅所致。

2) 因进风口或风叶磨损及密封不严引起泄漏。

3) 可能是仪表显示转速与实际不符。

把以上问题一一检查排除后, 即可恢复。在此需要强调的是, 在补焊风叶时要选择与母材成分相近的焊条, 焊前还要清除原有的耐磨焊层, 否则极易因焊缝开裂造成事故。某厂曾因补焊上的钢板因焊缝开裂甩出, 穿破机壳伤人, 所以必须引起重视。

3.2 风机轴承发热

当轴承发热时, 一般是润滑失效、润滑脂或油不干净以及轴承窜动受阻、环境温度等因素引起。此时听轴承响声是否均匀, 若均匀应当是轴承窜动受阻的影响, 可适当松动轴承压盖, 并用力敲击轴承座, 帮助轴承实现在轴承座内的游动, 一旦轴的热胀得到伸展, 温度就会下降;若不下降, 必须停机打磨轴承座内的压痕、台阶。打磨之后, 若轴承响声均匀, 但有哨声, 说明润滑脂或油不足, 适当补充即可;若轴承内部响声异常, 应是润滑材料不干净或轴承损坏造成, 应当停机清理轴承或对损坏轴承进行更换。

3.3 风机振动

风机的振动分为壳体振动和转子振动。

1) 壳体振动

壳体振动常因系统供出风不稳定、地脚螺栓松动以及外来因素的影响造成。机壳出现频繁吸鼓的情况, 一般是系统管道中或阀门存在不稳定因素所造成, 比如管道内存不稳定障碍物, 当风机把障碍物吸到顺气流方向时, 进风量加大;障碍物复位时, 风量又减小, 造成风机机壳内压力不断变化, 引起壳体吸鼓振动, 此时必须停机将系统内的不稳定物进行清理。当地脚螺栓松动时引起振动, 及时紧固地脚螺栓。对于外来因素的影响, 如叶轮与壳体干涉摩擦, 管道的颠簸传到壳体, 这些情况也必须停机处理, 否则会造成更大的破坏。

2) 风机转子振动

风机转子的振动最难处理, 一般是由转子失去平衡, 轴承座及轴承松动, 风机与电动机联轴器对中不好, 以及系统塌料等因素造成。

风机转子失衡多由叶轮不均匀黏灰和叶片磨损造成, 振动检测时表现在水平振动较大。若由黏灰引起, 停机清理干净即可开机;若是由磨损或掉块引起, 必须进行补焊, 补焊后做过平衡才可开机。还有一种情况就是轴弯曲, 也必须进行平衡校验。

因松动引起的振动, 检测时垂直方向振动较大, 紧固轴承座地脚螺栓或轴承座上盖螺栓即可消除。

若轴向振动较大, 是因联轴器对中不好引起的, 此时应停机对联轴器进行精确找正, 振动就会降低。

遇到系统塌料引起风机转子振动时, 必须分析查清集料的原因和集料的位置, 消除塌料的根源, 塌料引起的振动比较短暂, 排完即好。

若以上几项措施均不能降低振动, 应检查轴承内套是否与轴之间产生较大间隙, 造成转子回转中心不固定, 忽左忽右引起振动。若是必须对轴进行修理, 简单的方法可在轴上涂胶, 然后装上轴承, 装轴承时想办法使轴与轴承同心。

4 风机的日常维护与检查

在日常维护中要按规定做好点巡检工作, 要经常检查电动机润滑是否良好, 噪声是否有增大的趋势, 现场是否存在异味, 检查联轴器是否有掉销, 轴承响声、润滑、振动和温度是否正常, 壳体是否冒灰, 振动是否正常等情况;检查各地脚是否松动, 并及时紧固, 检查运转部件是否存在干涉摩擦等不正常情况;检查对此各时间段的运转状态, 判断发展趋势, 为计划检修做好资料准备。另外要经常对如负荷、振动、温度和润滑等保护装置进行检查, 避免失效造成损失。

5 结束语

3k风机的维修论文 篇2

1 PI3K概况

PI3K是一种能使磷酸酰肌醇(PI)的肌醇环发生磷酸化的脂质激酶,产生三种不同的膜相关第二信使[4],即PI3K被激活后磷酸化细胞膜上肌醇环中第三位羟基产生3-PIP、3,4-PIP2和3,4,5-PIP3,这些产物可作为第二信使作用于其下游的与细胞生长密切相关的蛋白或激酶,激活不同的效应子,参与多种生长因子的生物学效应[5]。在炎性痛模型中,用电生理方法证实PI3K对于脊髓神经元的紧发条效应是必需的;鞘内注射PI3K抑制剂LY294002能够剂量依赖性抑制疼痛相关行为,同时还观察到,脊髓中胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和钙/钙调素依赖蛋白激酶II(calcium/calmodulin-dependent protein kinase II,Ca MKII)磷酸化减少,AMPA受体亚型GluR1(glutamate receptor 1)的膜转位减少,使用c-Fos免疫组织化学测出的神经元激活活性减少[3]。PI3K由p110催化亚单位和p85调节亚单位构成,前者的亚型p110alpha和p110beta产生脂质第二信使,后者引发多重信号转导级联反应和胞内过程,如Akt/PKB和胞内信号调节激酶等,其中PI3Kp110beta则是PI3K家族的关键成员[5,6]。

2 PI3K-TRPV1信号通路

目前认为,外周伤害性感受器的兴奋性与炎性痛机制密切相关[7,8]。研究发现瞬态电压感受器阳离子通道(transient receptor potential vanilloid type-1,TRPV1)能介导痛觉的产生,TRPV1是一个配体门控非选择性阳离子通道,存在于中枢神经系统和外周神经系统,可以被各种外因性及内因性的物理和化学刺激所激发,参与痛觉的传递和调制以及各种疼痛信号的整合,炎症过程中致炎因子如缓激肽、ATP、NGF(nerve growth factors,NGF)及趋化因子等均可激活TRPV1造成炎症部位的热痛觉过敏[9]。外周伤害性感受器的兴奋性是由G蛋白藕连受体(G protein coupled receptor,GPCRs)和受体酪氨酸激酶(receptor tyrosine kinase,RTKs)所介导,二者被认为是敏化阳离子通道TRPV1(表达于神经末梢Aδ、C纤维和背根神经节)的闸门,炎症过程中致炎因子如缓激肽、ATP、NGF及趋化因子等可通过激活GPCRs和RTKs敏化TRPV1通道。然而,GPCRs和RTKs敏化TRPV1的机制还不清晰[8]。炎症期间外周神经末梢释放的NGF被逆向转运,作用于背根神经节和伤害性感受器胞体[10]。NGF涉及到钙离子依赖性脱敏作用(强度)递减(渐降)和以钙离子非依赖的方式敏化TRPV1。

NGF激活一种RTKs即酪氨酸激酶A(tyrosine kinase,TrkA)。trkA依次与三种分子磷酸酯酶C(Phospholipase C,PLC)、PI3K和促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)藕连。在公认的炎性痛敏PLC模式中,NGF与trkA结合促进PLC活化,之后PLC水解PIP2使TRPV1敏化[10]。通过PIP2抑制TRPV1,被认为是PIP2直接结合TRPV1的C末端位点所介导:该位点缺失则消除了NGF介导的TRPV1敏化[11,12]。

最近更多结果表明,NGF介导的TRPV1敏化不单是PLC介导的水解PIP2。两组研究发现,在离体DRG神经元,PI3K抑制剂而不是PLC抑制剂,能有效阻滞NGF介导的TRPV1敏化[13,14]。在大鼠痛敏行为学测试中PI3K抑制剂同样能阻滞NGF介导的敏化[14]。另有研究显示,PI3K能活化感觉神经元ERK,后者作用于NGF/trkA下游,以转录非依赖方式增加伤害性感受器末梢TRPV1的蛋白水平,引发炎性机械痛敏[15]。在炎性痛条件下,PEZET等[3]用电生理方法证实PI3K是中枢敏化的关键调控者,研究显示PI3K活化后引发一种与持续传入相关的脊髓敏化现象,有助于慢性疼痛状态的形成。

3 PI3K-PKB/Akt信号通路

越来越多的证据表明,作为脂质激酶的PI3K能将磷脂酰肌醇脂质的D-3位点磷酸化后产生PI(3,4,5),作为嵌入膜内的第二信号发挥作用[16]。丝氨酸/苏氨酸PKB/Akt是PI3K下游的关键靶点,通过它的磷酸化和对凋亡蛋白和转录因子的调节来发挥PI3K依赖的生存通路的重要功能[17]。一些证据表明,PI3K和PKB/Akt在病理性疼痛易化的产生和维持中是关键的调控子,能导致由IL-1和TNF-α引起的转录因子NF-κB激活[18]。在神经系统,PI3K-PKB/Akt信号通路能被生长因子、激素、神经递质所激活,参与发育中的细胞存活情况[19,20]。越来越多证据表明PI3K-PKB/Akt通路涉及到突触可塑性如长时程增强、长时程抑制和脑源性神经营养因子依赖的空间记忆形成[21]。最近有报道,PI3K和PI3K-PKB/Akt通路激活可调节辣椒素引起的热痛敏以及皮下注射NGF引起的热痛敏[22,23]。

有学者运用L5 SNL疼痛模型[18],发现PKB/Akt在L5和L4 DRG的初级传入神经元中激活,特别是发生在IB4-阳性小型伤害性神经元,这种激活情形始于术后12 h,持续到第3天;L5 SNL术后第1~7天也引起同侧L5脊髓背角PKB/Akt激活。由于p-PKB/Akt常常作为PI3K激活的标志物,故使用wortmannin(一种PI3K抑制剂)可观察L5 SNL术后DRG和脊髓PKB/Akt活化的效应,结果显示使用wortmannin处理2 d后能明显减少L5 DRG中p-PKB/Akt的强度,而处理4 d能够抑制L5脊髓背角PKB/Akt激活。这些资料表明,用wortmannin处理的大鼠能够有效地抑制DRG和脊髓中PKB/Akt的激活。新近有多组报告显示,皮下注射capsaicin,5 min左右开始引起初级传入纤维PKB/Akt激活,维持超过1 h,wortmannin能够有效地阻滞capsaicin引起的p-PKB/Akt水平的增加[22,24]。

虽然PI3K和PKB/Akt均能介导许多细胞因子和神经生长因子的功能,PI3K或PKB/Akt信号通路激活可能有助于神经病理性疼痛的发展,但二者在神经损伤后疼痛敏感化中可能存在不同的角色。使用鞘内注射和腹腔内注射药物发现[18],在L5 SNL术开始前用PI3K和PKB/Akt抑制剂处理大鼠能够明显减轻L5 SNL引起的机械性痛超敏和热痛觉过敏,但在L5 SNL开始后第1天和第3天用wortmannin鞘内注射后处理,也能够减轻神经损伤引起的异常疼痛行为;而用Akt抑制剂IV后处理,对神经病理性疼痛行为的抑制效应仅仅在手术损伤后第1天观察到。这表明用wortmannin和Akt抑制剂IV后处理的不同效应表明PI3K和PI3K-PKB/Akt信号通路调控神经病理性疼痛存在不同的机制。除了PKB/Akt外,外源性刺激也通过PI3K导致PKC,MAPK和NF-κB信号通路的活化[25,26]。HORVATH等[27]报道,PI3K-PKB/Akt信号通路激活后通过影响小胶质细胞迁移,参与了吗啡耐受和痛敏的发生。UEDA等[28]研究发现外周神经损伤后损伤区和邻近未损伤区的DRG神经元会发生表型改变,后者也可能是引起疼痛敏感化的一个重要因素。XU等[29]研究表明,邻近未损伤区的DRG神经元可能在神经病理性疼痛的发展中具有更重要的角色。有研究发现[18]在L5 SNL后PKB/Akt不仅在L5损伤的DRG神经元中激活,也在邻近L4未损伤的DRG神经元中激活;另外,在L5 SNL后至少7 d内,L5脊髓背角也显示p-PKB/Akt表达明显增加。这些结果表明PI3K和PI3K-PKB/Akt信号通路活化,可通过损伤的L5DRG和邻近未损伤的L4DRG促进神经病理性疼痛的发展,也依赖于它们在脊髓中的激活。但PI3K和PI3K-PKB/Akt活化是如何介导神经病理性疼痛还需要进一步研究。

4 PI3K-AChRs信号通路

乙酰胆碱在中枢神经系统有明确的镇痛作用,阿片类药物镇痛、胆碱酯酶抑制剂及α2激动剂镇痛均与ACh R有一定的关系其机制可能与一氧化氮的合成增加有关[30]。乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,ACh Rs)分为毒蕈碱型受体(m AChR)和烟碱(nAChR)受体,其中m AChR激活能通过M2、M3和M4亚型来增强γ-氨基丁酸能活动,进而抑制脊髓伤害性传递。ZHANG等[30]在大鼠脊髓切片上使用膜片钳技术观测髓板II层γ-氨基丁酸能神经元的自发抑制性突触后电流(s IPSCs),发现m AChR激动剂氧化震颤素(oxotremorine)-M引起γ-氨基丁酸能神经元s IPSCs频率明显增加,但在缺乏钙离子条件下则消失;若抑制门控钙通道则明显减少了oxotremorine-M对s IPSCs的效应,这表明m AChRs激活是通过钙流入和门控钙通道来增加突触GABA释放。同时发现,用SKF96365或2-APB阻滞非选择性阳离子通道(nonselective cation channels,NSCCs)也明显减轻oxotremorine-M的效应。而PI3K抑制剂wortmannin和LY294002也明显减少oxotremorine-M对s IPSCs的增强效应,这表明PI3K与NSCCs具有密切关联性。在脊髓水平,通过鞘内用药特异性下调M3亚型功能,SKF96365和wortmannin还明显减轻oxotremorine-M的效应;而阻滞M2/M4mAChRs功能,SKF96365和wortmannin则没有改变oxotremorine-M对s IPSCs的增强效应。该作者认为,PI3K-AChRs信号级联反应是通过脊髓后角M2/M4mAChRs来兴奋γ-氨基丁酸能中间神经元。

5 结语

3k风机的维修论文 篇3

1 材料与方法

1.1 T2DM大鼠模型与分组

选8周龄GK大鼠24只。按随机数字表分A、B、C三组, 每组8只。A组为代谢手术组, B组为假手术组, C组对照组, 不作手术处理。

1.2 手术方式

借鉴Bueter[4]的方法实施RYGB。麻醉成功后仰卧固定于手术台, 脱毛, 开腹, 分离、提起胃体, 保留上部胃约20%离断胃。距Teitiz韧带下游8cm处离断空肠, 提起离断远端空肠端与上部胃作端侧吻合, 离断近段空肠端与距胃空肠吻合口12cm作端侧吻合, 关腹, 术毕。术后3d后正常进食。B组术前准备及麻醉同A组, 术中同A组离断胃及小肠后原位吻合, 手术时间基本保持与A组一致。

1.3 检测指标

取血测所有大鼠术前及术后1、2、4、8周空腹血糖 (Fasting Plasma Glucose, FPG) 、糖负荷后2h血糖 (2-hour Postprandial Blood Glucose, 2h PG) 。术后16周处死大鼠取胰腺组织, Western blot法测定PI3K表达量。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0统计软件进行分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 多组比较采用单因素方差分析, 两两比较采用LSD检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 FPG及2h PG变化比较

A组RYGB后第一周即可见FPG及2h PG较前明显下降 (P<0.05) , FPG及2h PG至第4周分别降至 (6.0±0.3) mmol/L、 (7.0±0.4) mmol/L (P<0.05) , 并趋于平稳。B组虽然在术后第一周FPG及2h PG较前有所下降 (P>0.05) , 但第二周复升高并持续升高。C组FPG及2h PG保持持续上升 (P>0.05) 。各组间比较, 术后各相同时间点, A组FPG及2h PG均明显低于B、C组 (P<0.05) , B、C组间术后FPG及2h PG变化比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1~2。

注:A组:a与术前比较, P<0.05, a与b、c比较, P<0.05;B组:b与术前比较, P>0.05, b与c比较, P>0.05;C组:c与术前比较, P>0.05。

注:A组:a与术前比较, P<0.05, 与b、c比较, P<0.05;B组:b与术前比较, P>0.05, b与c比较, P>0.05;C组:c与术前比较, P>0.05。

2.2 PI3K表达量

A组术后PI3K蛋白表达量较B、C组明显增加, 差异有统计学意义 (P<0.05) , B、C组间比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

本试验通过对GK大鼠行RYGB, 对比术前术后血糖, 证明A组较其它组, 其血糖有显著下降, 而B、C组无明显改变。证明RYGB能有效治疗T2DM, 这与既往大部分动物试验[5~6]结果是吻合的。本试验证明, GBP术后, GK大鼠PI3K的表达显著增加。糖代谢过程中, 胰岛素与胰岛素受体结合并激活胰岛素受体, 并在接下来的级联反应中激活两条主要信号转导途径:一是PI3K途径, 另一条是有丝分裂原激活的蛋白激酶途径 (Mitogen-activated protein kinase, MAPK) 。胰岛素主要通过PI3K途径介导其代谢调节作用, 研究发现, 抑制MAPK途径, 胰岛素对糖代谢的调控并无明显降低[7]。且有研究表明, 在IR状态下, PI3K信号转导途径作用下降, 而MAPK介导的信号传导作用则无明显改变[8]。

PI3K大家族最早由Whitman M等发现, PI3K主要分为三大类, 其中又以Ⅰ类最为常见。糖代谢过程中, 胰岛素与胰岛素受体 (Insulin Receptor, IN-SR) 结合, INSR磷酸化, PI3K与INSR结合, 经过一系列氧化还原反应后, 将信号传导至其下游的蛋白激酶B (protein kinase B, PKB) 。被激活后的PKB磷酸化后活性降低, 使糖原合成酶减少而活性增加, 糖原合成增加, 血糖降低。激活后的PKB同时也调节葡萄糖转运蛋白 (glucose transporter 4, GLUT4) 从细胞内到细胞膜对糖的运输。

胰岛素信号转导途径中任何一个环节受到干扰, 即会通过外周组织或胰岛素靶器官对胰岛素的敏感性或反应性降低来表现出来, 因此我们可以认为, IR即是胰岛素信号途径某个环节的缺陷。同时, 胰岛β细胞在产生胰岛素同时又接受胰岛素的信息反馈[9]。综上所述, 笔者认为, GBP后, 一方面, 患者短期进食减少, 通过反馈机制使胰岛β细胞压力减轻, 另一方面, 患者的胰岛素信号转导途径改善, 使胰岛素调控糖代谢能力增强, 如此良性循环, 最终使血糖控制到正常范围。

信号转导途径改善, IR减轻, 血糖得以控制到正常范围。提示GBP治疗T2DM的原因可能是术后胰岛信号转导途径改善, IR减轻, 这或许是GBP治疗T2DM的原因之一。考虑到本实验标本量和观察目标有限, 而PI3K途径有众多酶的参与, 尚需更进一步的深入研究来完善GBP治疗T2DM的理论。

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