骨骼肌损伤治疗研究

骨骼肌损伤治疗研究（共7篇）

骨骼肌损伤治疗研究 篇1

骨骼肌损伤是指骨骼肌在遭受外力或内力的强烈牵拉下,而造成骨骼肌宏观或微观结构的改变,最终导致其功能受限和能力丧失。骨骼肌容易损伤,是因为它的收缩具有迅速、有力且极易疲劳等特点,在其承受内、外力达极限时,骨骼肌收缩的微观平衡就会被打破,继而发生肌肉损伤。骨骼肌损伤通常会带来严重的后果,会使患者产生疼痛、肌肉僵硬、肌肉萎缩和挛缩,运动功能障碍甚至运动能力丧失。所以,骨骼肌损伤的治疗变得尤为重要。对于骨骼肌损伤的治疗,研究者们进行了诸多研究,以下从西医、中医、物理等方面逐一论述。

1 西医治疗

目前,西医治疗骨骼肌损伤的方法主要为手术、药物注射、缝合手术等。在西医治疗中,手术和药物注射是一直以来常用的方法。传统手术有创伤面积大,伤口愈合时间长等缺陷,而微创手术创伤小,对人体损害小,易于被人们所接受。倪文飞[1]等发现经皮微创手术与传统开放手术在治疗胸腰椎骨折术中椎旁肌细胞的损伤程度上,传统开放手术造成的肌肉组织缺血缺氧随时间延长而逐渐加重,细胞膜损伤逐渐严重,而经皮微创手术造成的肌细胞反应程度明显要轻于前者,细胞膜的损伤也较轻,术后创伤小。张成亮[2]等证实局部药物注射治疗冈上肌腱炎,疗效显著,远期效果理想,患者经济负担小。翟良全[3]研究证明,颈下部神经根注射药物结合颈椎牵引和手法按摩比单纯颈椎牵引配合手法按摩更能直接到达病灶点,治疗位置精确,治疗周期短,复发率小,病患经济负担小。叶强[4]研究发现,对46例膝关节半月板损伤患者进行膝关节镜下半月板缝合手术,术后加上一定量的康复训练,其中34例患者得到完全愈合,绝大多数患者的症状得到了有效缓解,疗效显著。

2 中医治疗

骨骼肌损伤的中医治疗方法有:中药外敷与服用、按摩、针灸等。中药外敷与服用疗法中使用的中药主要为益气生肌、活血化瘀及消炎镇痛类传统中药(如黄芪、丹参、三七、云南白药等)。研究发现[5,6],运用黄芪和丹参注射液治疗骨骼肌损伤,可以改善损伤骨骼肌的局部供血状况,增强骨骼肌耐缺氧能力,对骨骼肌损伤有很好的促进修复作用。何海燕[7]提出中药治疗可抑制炎性细胞的侵润,促进血液循环,加速肿胀等,效果显著。孙茹[8]等研究证实,云南白药能够加强自身肌肉组织对抗炎性细胞的攻击,减短炎症反应期,促使肌纤维的快速修复和肌卫星细胞的增殖。除了使用中药,按摩和针灸对于骨骼肌损伤也有很好的疗效。陈宏贞[9]等研究发现,按摩疗法可减轻骨骼肌损伤后肌细胞的炎症反应,减轻肌细胞坏死,减少瘢痕形成,加速肌肉组织修复。张学林[10]等发现针灸可有效治疗骨骼肌过度使用损伤症状,修复损伤的神经纤维。

3 物理治疗

目前物理疗法治疗骨骼肌损伤主要有光生物调节、激光、超声波、电磁场等方法。刘晓光[11]研究得出,合适剂量的低强度激光能够加速骨骼肌损伤的愈合。研究证实,在使用光生物调节治疗骨骼肌损伤时,要注意使用的剂量和强度,过多或过少都不能达到很好的治疗效果,其有效剂量和强度又受到皮肤厚度和光波波长的影响。杨志金[12]试验得出,0.25~0.75 W/cm2脉冲超声波治疗会促使损伤骨骼肌再生,有利于损伤肌肉组织的快速修复。王晶等[13]研究发现,运用脉冲电磁场干预骨骼肌急性挫伤早期的大鼠,可以提高大鼠的痛阈及Myod的表达,表明脉冲电磁场的干预可能对大鼠骨骼肌急性挫伤有治疗效果。张亚兴[14]提出超声破坏微泡能够加速骨骼肌细胞分泌内源性血管内皮生长因子(VEGF),加速肌细胞的形成和新生血管的生成。

4 运动疗法治疗

运动疗法是骨骼肌损伤治疗的常用方法之一,它是以运动生理学、生物力学和神经发育学为基础,以改善躯体、生理、心理和精神的功能障碍为主要目标,通过作用力和反作用力作用,最终引起人体内部宏观和微观变化的一种治疗方法。

陈香仙[15]等证实采用适宜强度和运动量的抗阻运动结合推拿手法可以明显改善肱骨外上髁炎和肘关节软组织损伤现状,并能增强损伤部位的肌肉力量、降低损伤处的疼痛程度和增大肘关节活动角度。陈香仙[16]等通过本体感觉强化康复训练,采用渐进性递增训练量、强度、难度,刺激关节和膝周肌肉感受器,使患者伤膝功能和稳定性恢复,位置觉偏差降低,复发率降低,使膝关节损伤患者获得了很好的治疗。薛亮[17]等对32名膝内侧副韧带损伤运动员进行运动疗法康复治疗,最后随访发现优良率高达95%,患者在疼痛、功能障碍、活动度、稳定性方面均有显著改善。运动疗法在增强骨骼肌肌肉力量、恢复机体本体感觉、增大关节活动角度等方面,效果显著,其他疗法应结合运动疗法一起治疗骨骼肌损伤。

5 生长因子治疗

生长素基因疗法,它是一种能在体外大量培养且能较长时间在损伤部位产生较高浓度生长因子的治疗技术。目前,转化生长因子(TGF-β)、胰岛素样生长因子(IGF-1)、机械生长因子(MGF)、成熟肝细胞分裂素(HGF)、碱性成纤维细胞生长因子(FGF)和IL-6家族等生长素基因是研究的热点。研究证实[18],TGF-β和它的超家族成员肌肉生长抑制素(MSTN)对骨骼肌的生长发育、损伤后的修复再生、病理及生理过程都有重要的调节作用。TGF-β通路通过单独或联合作用影响细胞的增值、分化及肌纤维再生,从而在生物体内起重要作用。有研究得出[19],IGF既有胰岛素合成功能,又能促进生肌基因的表达,加快骨骼肌损伤后的修复。而适宜浓度的MGF能缩短肌卫星细胞的生长周期,促进肌卫星细胞增值、分化等,促进骨骼肌修复[20]。生长素基因治疗是现今骨骼肌损伤治疗研究的热点,但其作用机制及临床应用技术尚待深入探究。

6 综合治疗

综合治疗,是指由两种或两种以上的治疗方法相结合的治疗技术。临床上多将小针刀、药物注射、按摩、理疗等方法相互结合,来弥补单一治疗的局限性。小针刀治疗技术是将中医的针和西医的刀结合起来,通过切割和剥离损伤的软组织,以达到剥离粘连、疏通经络等疗效。洪玉兰[21]采用针刀配合药物注射治疗冻结肩,痊愈率达到100%,而单纯的药物注射只能达到75%。病变肩组织行药物注射后,再通过针刀切割、剥离、松解,既能加强针的刺激作用,又能使切割所致的创伤激发机体的修复机制,改善局部循环,加强新陈代谢,促进炎症吸收,取得显著疗效。张全香[22]对200例骨骼肌损伤病患进行排针加拔火罐治疗,仅3次治疗获得显效的达156例,占78%。说明针刺结合拔罐治疗能够解痉去瘀、去除寒湿等实邪,恢复经络畅通,达到止痛效果,有效缩短治疗时间,疗效明显。杨盛宇[23]等比对推拿手法结合运动疗法和单一推拿手法对改善颈椎病患者颈部肌群的力学性能,结果发现推拿手法加运动疗法治疗,可有效改善颈椎病患者颈部肌肉骨骼系统功能,效果优于单一的推拿手法,说明综合疗法具有更好的治疗效果。

7 结语

综上所述,骨骼肌损伤后的治疗方法有很多,在进行中医、西医治疗时,宜结合运动疗法一同治疗骨骼肌损伤,综合疗法可以弥补单一疗法的不足,具有明显优势。随着生物学、基因学等科学的深入发展,新型生长素基因治疗可能是今后骨骼肌损伤治疗深入研究的重点。

摘要：综述近年来关于骨骼肌损伤后治疗方法的研究成果,探寻引发骨骼肌损伤的康复治疗方法。对于骨骼肌损伤的治疗,科学家们从中医、西医、物理疗法等方面展开深入研究,不同疗法各具特点。其中,运动疗法在恢复患者的肌肉力量、关节活动度、本体感觉等方面有显著效果;两种方法以上的综合疗法能够弥补单一疗法的缺陷,更显优势,而新型生长素基因治疗可能是今后骨骼肌损伤治疗的研究重点。

关键词：骨骼肌,损伤,治疗,进展

骨骼肌损伤治疗研究 篇2

1 骨骼肌损伤病理进程

骨骼肌损伤是临床常见损伤性疾病, 患者具有一定伤后自愈能力, 但愈合过程中常出现肌纤维化过程, 影响恢复效果。骨骼肌损伤主要包括四项病理过程:坏死、炎症、再生以及纤维化。以下对这四种病理过程进行详细分析。

1.1 坏死:

骨骼肌在损伤后其相关神经、血管、肌纤维等骨骼肌的其他组成部位均会受到损伤, 当患者肌纤维膜受到破坏后, 将会导致患者肌肉细胞内部钙离子外漏, 引起患者损伤部位钙离子明显升高, 引起患者相关蛋白酶活性增加, 线粒体呼吸过程抑制, 导致肌纤维出现坏死、变性状况, 导致患者病灶部位出现肌肉萎缩, 在病灶部位形成缺口[2]。骨骼肌中存在许多血管, 当人体出现骨骼肌损伤时, 将会引起患者毛细血管损伤, 导致病灶部位出现血肿, 多种细胞因子、生长因子将在病灶处聚集, 加重病灶损害, 影响病灶恢复, 严重时将扩展至患者正常肌纤维及相关组织, 引起肌肉功能损伤甚至丧失, 导致肌肉萎缩。

1.2 炎症:

炎性反应是在肌纤维出现坏死后, 自身免疫系统将出现相关应激反应症状。炎性反应是肌纤维再生、肌纤维纤维化的基础。当毛细血管损伤后, 病灶部位出现血肿, 且血肿多在患者损伤24~72 h内出现。血肿形成后, 患者相关巨噬细胞、中性粒细胞会产生促炎因子, 引起患者炎性反应加强, 加速患者肌纤维进一步退化, 并能促进患者肌肉再生。中性粒细胞是肌纤维损伤后出现最早, 随后巨噬细胞将在炎性细胞因子作用下聚集到损伤部位, 且巨噬细胞在吞噬细胞碎片的同时, 将伴随释放细胞因子。细胞因子中包含诸多细胞毒性物质, 将会导致肌纤维退化加快。此外, 当前相关研究结果显示, 肌原细胞能分别细胞因子和生长因子, 从而促进骨骼肌病理进展[3]。

1.3 再生:

患者肌纤维在炎症刺激下, 也会出现再生状况, 但其再生常出现延迟状况, 约在伤后7 d出现。星状细胞、卫星细胞是促进肌肉再生的常见细胞, 其可持续增殖分化, 形成肌小管、肌纤维。星状细胞多在基底膜及肌纤维膜中, 处于无活性状态, 而当基底膜和肌纤维膜出现破坏时, 星状细胞将会被激活[4]。从而进行增殖分化过程, 促进肌肉再生。卫星细胞在增值分化过程中常常先形成多核肌小管, 再进行不成熟的肌小管, 最后再分化为成熟肌纤维, 促进肌肉再生。且患者病灶处将释放诸多生长因子, 促进患者细胞增值、分化、再生。

1.4纤维化:

纤维化过程因细胞质再生过度导致, 其多在伤后2周出现, 在伤后4周将出现增值明显加速状况。成纤维细胞是细胞外基质的主要细胞, 其中含有多种蛋白质。骨骼肌损伤后, 相关生长因子、细胞因子等均会促进细胞外基质增殖分化过程, 与此同时, 外骨骼肌再生过程将在72 h内现在受限。部分转化生长因子在该过程中会促进纤维化过程, 转化生长因子过多时会引起患者细胞外基质沉积, 引起骨骼肌出现慢性炎症, 且转化生长因子会抑制细胞外基质降解过程, 引起肌纤维细胞生成过度, 导致肌纤维化。纤维化后, 将引起肌肉功能受限, 影响患者肌肉功能恢复。

2 骨骼肌损伤治疗措施

根据上述骨骼肌损伤的病理进展, 骨骼肌损伤坏死、炎症、再生以及纤维化四项病理过程是临床治疗骨骼肌损伤的重要突破点。在骨骼肌损伤的治疗中, 可抑制各项病理过程, 从而抑制纤维化过程, 促进患者骨骼肌恢复。

2.1 抗氧化剂治疗:

骨骼肌损伤患者会出现血肿, 而血肿会引起患者形成氧自由, 氧自由基的出现将引起患者坏死部位扩散, 导致病灶周边健康肌纤维组织损伤。因此临床治疗时, 可通过减少患者病灶坏死状况来提高患者治疗效果。可使用抗氧化剂来抑制氧自由基的形成。当前临床研究中, 在动物实验中使用的抗氧化剂包括维生素C、维生素E、乙酰基半胱氨酸等, 其治疗效果得到研究肯定[5]。

2.2 生长因子:

上文中提到生长因子在骨骼肌再生中具有重要促进作用, 其能增强星状细胞活性, 并促进相关细胞增值分化。因此, 临床可给予患者损伤部位生长因子治疗, 以促进骨骼肌再生, 提高治疗效果。由于生长因子促进肌肉再生需一定的浓度, 对剂量依赖性较大。因此, 给予患者生长因子治疗时, 需保证病灶部位生长因达到一定浓度。目前研究的重点是如何提升局部生长因子浓度。当前研究结果中, 采取直接肌肉注射生长因子是提升局部生长因子浓度的有效方法[6]。该方法操作简单, 且其应用安全性得到了临床肯定。

2.3 阻断转化生长因子:

转化生长因子过度表达将会导致肌纤维化, 因此在治疗过程中, 可通过抑制转化因子活性, 来抑制肌细胞纤维化, 从而促进骨骼肌愈合。当前用的抗纤维化药物有苏拉明、核心蛋白聚糖等。

2.4 炎症:

炎症是骨骼肌损伤后的重要病理过程, 临床多使用抗炎药物阻断前列腺素的生成过程, 从而减少患者疼痛状况及炎性反应过程, 促进患者骨骼肌愈合, 常用的药物为非甾体类抗炎药, 但非甾体类抗炎药的治疗效果仍待研究。

3 小结

骨骼肌损伤是临床常见损伤, 但当前治疗效果不佳, 患者预后较差, 严重时甚至会影响患者骨骼肌功能。当前治疗骨骼肌损伤主要通过骨骼肌损伤的病理过程进行针对性治疗, 但其临床具体实践效果仍待研究, 仍需提出更加安全、有效的治疗方案, 改善患者预后。

摘要：骨骼肌损伤是当前临床常见的损伤类型, 骨骼肌受损患者虽能自主再生, 但其易出现纤维化, 导致肌肉不完全再生, 导致瘢痕出现, 严重时甚至会引起患者出现肌肉收缩性降低, 引起患者出现再次损伤, 影响患者日常生活。骨骼肌损伤后会经历坏死、炎症、再生、纤维化四个阶段, 因此, 加强对骨骼肌损伤的病理进程研究, 是给予患者针对性治疗, 提高治疗效果的关键。本文从骨骼肌损伤的病理进程出发, 总结当前骨骼肌损伤的治疗方法, 并对骨骼肌损伤的治疗发展方向进行展望。

关键词：骨骼肌损伤,病理进程,治疗措施

参考文献

[1]屈伟, 傅继华.骨骼肌损伤的病理进程及治疗措施的研究进展[J].北方药学, 2015, 12 (3) :118-119.

[2]刘霞, 郭勇力.特异针刺和非甾体抗炎药对兔急性骨骼肌损伤疼痛的影响[J].山东体育学院学报, 2013, 29 (4) :52-54.

[3]Pillon N J, Bilan P J, Fink L N, et al.Cross-talk between skeletal mu scle a nd i m mu ne cel ls:mu scle-der ived med iator s a nd metabolic implications[J].Ajp Endocrinol Metab, 2013, 304 (5) :E453-E465.

[4]Ozeki N, Hase N, Kawai R, et al.Unique proliferation response in odontoblastic cells derived from human skeletal muscle stem cells by cytokine-induced matrix metalloproteinase-3[J].Exper Cell Res, 2014, 331 (1) :105-114.

[5]Leus IV, Shamelashvili KL, Skoryk OD, et al.Antioxidant and antitumor activity of dirhenium dicarboxylates in animals with guerin carcinoma[J].Ukr Biokhim Zh, 2012, 84 (3) :72-81.

骨骼肌损伤治疗研究 篇3

1 实验方法与内容

1.1 仪器与主要试剂

大鼠跑台, 离心机, 匀浆机, 745型紫外可见分光光度计, 小型玻璃熏气舱, 甲醛测定仪。

甲醛溶液AR分析纯, 刺五加片, SOD、CAT、GSH-PX、MDA、考马斯亮兰试剂盒均由南京建成生物工程研究所提供。

1.2 实验对象

选用40只当地自然状态下的2月龄 (性成熟) 健康雄性Wistar大鼠, 体重 (180士10) g, 由兰州大学医学院动物实验中心提供。

1.3 分组与染毒方案

按照随机原则, 将大鼠分为6组, 即运动对照组 (A) , 中度甲醛染毒运动组 (B) , 重度甲醛染毒运动组 (C) , 中度甲醛染毒加运动加刺五加组 (D) , 重度甲醛染毒加运动加刺五加组 (E) [10]。根据我国《体育馆卫生标准》和《居室空气中甲醛的卫生标准》的规定人为模拟不同程度甲醛染毒环境并进行动式染毒, 每天染毒30min, 每周6次, 连续4周, 中度甲醛剂量为0.8mg/m3, 重度甲醛剂量为2.4mg/m3。

1.4 灌胃方案

将刺五加片放入温开水中, 待糖衣脱落, 研碎, 再倒入蒸馏水搅拌、摇匀。刺五加浓度根据人与各种动物以及各种动物之间用药剂量换算公式, 得出刺五加的灌胃剂量为104.17mg/kg, 用蒸馏水稀释成10%的溶液每次灌胃10ml/kg, 即每日训练结束后灌胃, 不给药组灌胃等量的蒸馏水, 其余时间自由进食和饮水[9、11]。

1.5 训练方案

1.5.1 适应性训练方案

对实验大鼠进行1周的适应性训练, 每天30min, 每周6天, 跑速从10m/min开始每天增加2m/min, 直至20m/min。

1.5.2 正式训练方案

不同浓度甲醛染毒状态下进行20m/min的跑台训练, 运动时间用普通电子秒表测定, 30min/d, 6d/w, 持续训练4周[10]。

1.6 组织标本的采集、储存、匀浆与离心

断头处死后, 即可置于冰盘上取出下肢骨骼肌, 用冰生理盐水冲洗, 除去脂肪、筋膜等结缔组织, 用滤纸吸干, 锡纸包裹, 编号, 置于液氮中冷存, 而后取出-20°C低温保存[12]。将骨骼肌取出待解冻后切取称重0.2-1g, 放入小烧杯中, 加入9倍于组织0.86%的冷生理盐水, 剪碎, 倒入组织匀浆器中, 以10000r/min研磨制成10%的组织匀浆液, 置匀浆液于离心机中, 以3500r/min离心15min, 取其上清液置DF管中待用。

1.7 指标测定

骨骼肌组织蛋白含量采用280 nm和260 nm紫外吸收差法测定, SOD、GSH—Px、CAT活性和MDA含量均用测试盒测定。

1.8 数据处理与统计

所有实验数据均基于Windows XP操作平台, 采用SPSS13.0及Microsoft Excel 2007作图。对每一组数据样本进行统计学分析处理, 组间各指标的显著性差异采用独立样本T检验法。

2 结果与分析

2.1 甲醛染毒及服用刺五加对大鼠骨骼肌组织中CAT活性的影响

从表1和图1中可以看出, 与A组相比, B组、C组均有非常显著性差异 (P〈0.01) 。结果显示:在甲醛污染环境下运动, 对大鼠骨骼肌组织中CAT活性均影响显著。说明甲醛污染会破坏机体自稳态, 使机体抗氧化系统机能降低, 导致氧化性损伤。

与B组相比, D组无显著性差异;与C组相比, E组具有显著性差异 (P〈0.05) 。结果显示:重度染毒环境下服用刺五加对运动大鼠骨骼肌组织中CAT活性的影响差异明显, 而中度染毒组差异不明显。说明刺五加能有效提高重度染毒对大鼠骨骼肌组织抗氧化能力。

*P<0.05, **P<0.01, 与对照组A组相比;▲P<0.05, ▲▲P<0.01, 与对照组B组相比;△P<0.05, △△P<0.01, 与对照组C组相比。

2.2 甲醛染毒及服用刺五加对大鼠骨骼肌组织中GSH-PX活性的影响

从表1和图2可以看出, 与A组相比, B组、C组均具有显著性差异 (P〈0.05) 。结果显示:在甲醛污染环境下运动, 对大鼠骨骼肌组织中GSH-PX活性均有直接影响。说明甲醛污染会导致骨骼肌组织中GSH的损竭, 使运动机体骨骼肌组织的抗氧化能力显著降低。

D组与B组、E组与C组相比, 均具有显著性差异 (P〈0.05) 。结果显示:服用刺五加对不同程度甲醛染毒环境下运动大鼠骨骼肌组织中GSH-PX活性均有显著影响, 即刺五加能明显提高大鼠骨骼肌组织的抗氧化系统的功能。

2.3 甲醛染毒及服用刺五加对大鼠骨骼肌组织SOD活性的影响

从表1和图3可以看出, 与A组相比, B组、C组均具有显著性差异 (P〈0.05) 。结果显示:在甲醛污染环境下运动, 对大鼠骨骼肌组织中SOD活性的影响明显。说明不同程度甲醛污染均对机体骨骼肌组织的抗氧化能力有所降低。

2.4 甲醛染毒及服用刺五加对大鼠骨骼肌组织中MDA含量的影响

与B组相比, D组具有非常显著性差异 (P〈0.01) ;与C组相比, E组具有显著性差异 (P〈0.05) 。结果显示:服用刺五加对在不同程度染毒环境下运动大鼠骨骼肌组织中SOD活性均有显著影响, 但中度染毒服药组比重度染毒服药组效果更为明显, 原因可能是随着甲醛浓度的升高, 机体氧化应激水平升高, 其抗氧化系统内稳态发生紊乱, 脂质过氧化加剧, 自由基大量产生, 骨骼肌组织疲劳加速, 对骨骼肌的毒性作用加剧, 虽然刺五加中含有抗氧化物质, 可阻止或减少骨骼肌组织氧自由基大量的生成, 但是如果甲醛污染导致脂质过氧化加剧的速度远远超过刺五加清除自由基的速度时, 药效就不明显。

从表1和图4可以看出, 与A组相比, B组、C组具有显著性差异 (P〈0.05) 。结果显示:在甲醛污染环境下运动, 对大鼠骨骼肌组织中MDA含量均有直接影响。说明甲醛污染会使骨骼肌细胞生物膜中的不饱和脂肪酸受到过量活性氧自由基的攻击, 脂质过氧化物产物MDA大量产生, 使细胞膜的脆性增加, 降低机体的抗氧化能力, 最终导致机体脂质过氧化损伤。

D组与B组相比, E组与C组相比, 均具有非常显著性差异 (P〈0.01) 。结果显示:服用刺五加对在不同程度染毒环境下运动大鼠骨骼肌组织中MDA含量有显著降低作用, 说明刺五加能显著提高大鼠骨骼肌组织的抗脂质过氧化的能力, 对MDA的生成与清除作用尤为显著。

3 结论

3.1 吸入不同浓度甲醛均可引起运动大鼠骨骼肌组织中自由基大量产生, 肌膜、肌丝蛋白分子等部位出现不同程度的抗氧化损伤, 致使机体骨骼肌收缩能力降低, 从而导致机体抗疲劳能力下降。

3.2 服用刺五加片能在一定范围内增强运动大鼠骨骼肌组织抗自由基氧化防御系统的功能, 能增强机体在染毒环境下运动时自由基代谢的速率, 尤其对脂质过氧化产物MDA的产生与清除速率具有显著影响。

参考文献

[1]雷玲, 韩光, 张曙光.甲醛对大鼠的氧化性损伤[J].中国公共卫生学报, 1995, 14 (5) :287一289.

[2]段丽菊.甲醛对小鼠的氧化损伤和雄性生殖遗传毒性的研究[J].华中师范大学硕士学位论文, 2005, 11:1-74.

[3]Miniki M, Tsuda T.Relationship between atopic factors and physical symptoms induced by gaseous formaldehyde exposure during an anatomy dissection course J.Arerugi, 2001, 50, 21-28.

[4]张瑾.甲醛毒性的研究进展[J].职业与健康, 2006, 22. (23) :2041-2044.

[5]潘绥, 郭维新, 李跃平, 等.甲醛对人体超氧化物歧化酶和神经行为功能的影响[J].中国职业医学, 2001, 28 (1) :55.

[6]杨书良, 王燕, 陈宁.刺五加多糖的研究现状及进展[J].黑龙江医药, 2006, 19 (6) :452-454.

[7]刁波, 唐瑛, 王晓昆, 邓惠玲, 文烨.刺五加多糖的抗氧化损伤作用研究.实用医学杂志, 2008, 24 (7) :32-35.

[8]焦旸.刺五加多糖的提取及抗氧化活性的研究.吉林大学硕士毕业论文.2008, 4:32-34.

[9]Nishibes.Phenolic compounds from stembark of Acanthopanax semicosus and their pharmaco1ogta1effect in chwnic surming stesseel rats.Chem Pharm Bu11, 1990, 38 (6) :1763.

[10]金丽, 田野.大鼠多级负荷跑台运动性贫血模型的建立[J].武汉体育学院学报, 2006, 40 (11) :58-61.

[11]张琴.刺五加及其复合药对大鼠无氧运动能力的影响[D].山西大学, 2003, 6:2-16.

骨骼肌损伤治疗研究 篇4

外用消痛贴的主要成分是独一味、水柏枝等中药材。临床多次证明,消痛贴在慢性软组织损伤的治疗中有着较为明显的作用[5,6,7]。扶他林软膏的主要组成是双氯芬酸纳,属非甾体类抗炎类药物,有研究证实外用扶他林膏对于炎症的减轻有着明显的作用。因此,探讨二者在运动性骨骼肌慢性损伤中与肌细胞IL-6之间的相互作用和关系,为IL-6新的应用做基础性的理论建设。

1 材料与方法

1.1 实验对象和分组

实验对象为体重在2.2kg—2.5kg间成年雄性新西兰兔42只,购自北京科宇动物养殖中心,实验动物许可证号:SCKK2009-0005,在中国中医科学研究院基础理论研究所实验动物中心,按照国家标准的兔饲养常规分笼饲养。所有动物随机分为对照组(n=21)、外用扶他林组(n=21)和外用消痛贴组(n=21),其中每组分别为4、5周组,分组如下:

1.2 运动方案

动物的训练在中国中医科学研究院中医理论研究所动物房进行,依据有关研究运动性骨骼肌损伤的造模方法以及有关文献和预实验确定运动方案,采用高压低流电刺激仪刺激实验组动物,使其产生跑跳运动,具体方案如下:

每只动物每隔12秒刺激一次,每次刺激时间持续0.1-0.2秒,每天训练60分钟,分3次进行,两次训练间隔20分钟。每只兔子每天跑跳约300次,每周连续训练5天,每天的训练的开始时间不变。在训练过程中观察记录动物每天的精神状态、体重变化、进食情况,检查是否受伤等。

1.3 给药

将外用消痛贴组和扶他林组中4、5周组动物小腿部位毛发剔除,将消痛贴和扶他林软膏均匀涂抹于该皮肤处,并用纱布缠裹。给药在每天训练结束后进行,每日一次,下次训练前将药包拆除。

1.4 取材

分别在第4、5周训练结束后,使用空气栓塞法处死动物后立刻取动物左腿腓肠肌内测头,分两块置入4%多聚甲醛固定液中进行固定。

1.5 肌组织HE染色、观察

将所取标本分别进行常规HE染色处理,并在光镜下观察肌细胞、肌细胞核、肌内衣、肌外衣、炎症细胞等,采用奥林巴斯数码显微镜进行拍照。

1.6 免疫组化标本制作及图像分析

制作免疫组标本,并采用奥林巴斯D3.2图像处理软件对片子图像进行采集,在判定肌细胞IL-6的表达中:棕褐色的区域为表达区,密度的深度、面积与IL-6的表达量呈正相关;

1.7 数据处理

随机取免疫组化图像5个不同的视野记录,使用MIAS4.0对所采图像进行分析(平均光密度值),得出组织图片IL-6表达的平均光密度值。采用SPSS17.0软件对所结果进行处理,用均值±标准差(X±s)表示。不同用药组间横向比较采用单因素方差分析法进行(a=0.05)。

2 结果

2.1 肌细胞形态学比较(光学镜)

2.1.1 横向比较4周组

4周对照组:细胞间结缔组织增生,细胞染色不均,出现红染,细胞核肿胀,巨噬细胞进出现在坏死、变性或结构被破坏的肌细胞中(图1)。

4周扶他林组:呈现单相多灶性炎性细胞浸润,核固缩明显,细胞排列较为整齐,染色不均,有颗粒性变性(图2)。4周消痛贴组:有较少的炎性细胞,未见明显的炎性细胞浸润灶,细胞排列较为整齐、致密,染色均匀(图3)。

2.1.2 横向比较5周组

5周对照组:出现大量的炎性细胞浸润灶,细胞核肿胀,细胞间隙开始变得模糊不清,细胞肿胀呈现圆形,炎性细胞侵入坏死细胞内,细胞内出现的免疫细胞,细胞变性坏死,结够不完整(图4)。相比之下,5周消痛贴、扶他林组有较少的炎性细胞,未见明显的炎性细胞浸润灶,细胞排列较为整齐、致密,染色均匀(图5、6)。

2.2 骨骼肌细胞IL-6免疫组织化学图像分析

2.2.1 纵向比较4、5周对照组中不同用药组肌细胞IL-6平均光密度值的变化

*:与4周照组比较P<0.05

研究结果显示,与4周对照组比较5周对照组肌细胞IL-6平均光密度值显著升高(p<0.05)。随着训练时间的推移,骨骼肌细胞IL-6的表达明显增多。

2.2.2 横向比较4周组中不同用药组肌细胞IL-6平均光密度值的变化

*:与对照组比较P<0.05#:与4周扶他林组比较P>0.05

研究结果显示,与4周对照组相比较,4周扶他林组、消痛贴组肌细胞IL-6的平均光密度值较低,且存在显著性差异(P<0.05);与4周扶他林组相比较,4周消痛贴组的肌细胞IL-6平均光密度值无明显差异(P>0.05)。不同外用伤科药在以降低慢性骨骼肌损伤中肌细胞IL-6的表达有相同影响,都可以降低其表达。

2.2.3 横向比较5周各组肌细胞IL-6平均光密度值的变化

*:与5周对照组比较P<0.01#:与5周扶他林组比较P>0.05

与5周对照组相比较,5周扶他林组、消痛贴组肌细胞IL-6的平均光密度值较低,且存在显著性差异(P<0.05);与5周扶他林组相比较,5周消痛贴组肌细胞IL-6平均光密度值无明显差异(P>0.05)。在运动性慢性骨骼损伤中,外用伤科药对肌细胞IL-6的表达有降低作用。

3 讨论

3.1 不同外用药对骨骼肌形态学变化的影响

外用消痛贴主要的药学是多种中药成份组成,在消除、减轻局部炎症反应,促进受损组织修复方面有着明显的作用。加之其所采用的药贴技术,可以将药物直接覆于受损肌组织,外用效果明显。外用消痛贴外在急性软组织损伤中有着明显的作用,这与局部受损组织的炎症反应有关。扶他林软膏的主要组成是双氯芬酸纳,属非甾体类抗炎类药物,有研究证实外用扶他林膏对于减轻细胞炎症反应有着明显的作用。通过研究同表明,通过对比外用贴药和外用扶他林发现二者有着相似的药用价值。

运动性骨骼肌慢性损伤中,不同的外用药对不同组别肌细胞有着较为明显的影响。观察对比用各对照组(4、5周)和各给药组的肌组织切片,发现:与对照组相比较,扶他林组和消痛贴药组都有着各自变化的特点。对照组可看到明显的肌纤维坏死、变性,多发生变性,坏死,肌纤维异染,泡体溶解。从组织中可观察到机化了的瘢痕组织,坏死肌细胞增多,大量巨噬细胞浸润、侵入坏死肌细胞,提示肌细胞结构受到破坏,受损程度较为严重。扶他林组和外用贴药组炎性细胞较为减少。这与高杨等人的研究结果是相吻合的,外用消痛贴对于局部的炎症有着抑制作用[5]。

3.2 不同外用药对运动性骨骼肌慢性损伤中肌细胞IL-6的表达影响

从纵向来看,5周对照组肌细胞IL-6的表达,明显高于4周训练组,结合肌组织形态学的观察结果可知,随着训练时间的延长,骨骼肌细胞损伤中的炎症在增多,同时肌细胞IL-6的表达也在增多。这也就是说运动性慢性骨骼肌细胞损伤中肌细胞IL-6的表达与肌细胞炎症反应存在一定的联系。从不同用药组横向比较的结果来看,与对照组相比较,消痛贴组、扶他林组肌细胞IL-6的表达值有着显著性差异。就说明在用药2周后,扶他林组和消痛贴组相似的效果,都能够降低肌细胞IL-6的表达水平。

扶他林软膏的主要组成是双氯芬酸纳,属非甾体类抗炎类药物,有研究证实外用扶他林膏对于炎症的减轻有着明显的作用。消痛贴主要的药学成分是独一味等多种中药成份,在消除、减轻局部炎症反应,促进受损组织将复有着明显的作用。加之其所采用的要贴技术,可以将药物直接覆于受损肌组织,外用效果明显。临床上外用消痛贴对各种急、慢性软组织损伤都有着较为明显的疗效[8,9,10]。李敏、何朝永等2008年的研究中,以周istar大鼠作为实验对象,采用自制撞击器造成动物急性软组织损伤,分别给以不同组别的动物不同的药,通过对比外用消痛贴组和随机模型对照组动物血浆中TNF-α、IL-1βmRNA表达水平后发现,外用消痛贴组动物血浆中TNF-α、IL-1βmRNA较随机模型组低,进而得出:外用消痛贴治疗急性软组织损伤的机制可能是通过抑制炎症因子IL-1β和TNF-α表达来发挥其抗炎作用[11]。本研究通过光镜观察组织的形态学变化,可发现外用消痛贴对于运动性骨骼肌慢性损伤也有着较为明显的疗效。

在运动性骨骼肌慢性损伤中,IL-6在肌细胞中的表达机制还不甚明了,在运动性损伤中的作用也存在着较多的疑问。运动性骨骼肌损伤中,短期(2周)的外用伤科药对于骨骼肌IL-6的表达有着影响,对运动性骨骼肌慢性损伤有着一定的疗效。

4 结论

(1)骨骼肌损伤中,肌细胞的炎性因子与肌细胞IL-6的表达存在一定的联系;

(2)外用伤科药对慢性骨骼肌损伤中肌细胞的修复有着较明显的作用;

(3)运动性慢性骨骼肌损伤中,不同外用伤科药(扶他林与消痛贴)都可以显著降低骨骼肌IL-6的表达影,二者没有显著差别。

参考文献

[1]陈佩杰.大强度训练后机体免疫机能的变化及其和垂体-肾上腺皮质系统的可能关系[J].体育科学,1995,15(2):51-54.

[2]李骁君,王瑞元.长时间大强度游泳训练对儿少运动员免疫机能的影响[J].北京体育大学学报,2001,24(4)481-484.

[3]陈秀英.一次急性运动对大鼠血浆白细胞介素-6的影响[J].北京体育大学学报,2000,23(3):347-348.

[4]王纯,孙君志,王东辉.大鼠运动后不同时相血浆IL-6变化的比较[J].成都体育学院学报,2006,32(4):83-85.

[5]高杨,倪涛,邬丽娅,等.奇正消痛贴膏治疗软组织损伤的临床观察[J].中国中医骨伤科杂志,2006,14(2):31-32.

[6]王永志,董福慧,钟红刚,等.奇正消痛贴膏对兔耳软组织损伤影响的活体观察[J].中国骨伤,2008,21(5):356-358.

[7]王银河,朱丽华.奇正消痛贴膏治疗桡骨茎突狭窄性腱鞘炎的临床疗效观察[J].医学信息,2010,(32)11:74-75.

[8]李宝俊,丁文元,申勇,张为.奇正消痛贴膏联合奇正青鹏软膏治疗腰椎退变性骨关节病的中长期疗效分析[J].临床合理用药,2011,4(8A):27-28.

[9]张华,郑德超.奇正消痛贴膏治疗骨关节炎的疗效与安全性[J].中国当代医药.2011,18(24):118-119.

[10]佟玉廷,张新现.奇正消痛贴膏治疗骨性关节炎的疗效观察[J].当代医学.2011,17(22):134-135.

骨骼肌损伤治疗研究 篇5

运动性损伤(EIMD)定义为身体突然从事不习惯大高强度或和长时间超负荷运动后,发生骨骼肌纤维微细损伤。主要表现为:肌细胞超微结构破坏、细胞代谢功能异常、血液生化和肌电指标改变及收缩功能下降等,损伤具有延迟性特征,此期常伴随延迟性肌肉酸痛(DOMS)。骨骼肌伤后愈合时间长且愈合质量不可靠,容易疼痛、僵硬、再次损伤和肌萎缩、直至肌肉疤痕形成,导致运动能力丧失。运动损伤存在于我们日常活动中,运动时肌肉拉伤、运动训练及比赛都会出现肌肉拉伤。尤其是急性损伤在损伤界和运动训练中最常见,且发病率比较严重的运动损伤。对骨骼肌损伤作出及时准确的评定将不仅有利于运动员合理运动负荷的安排,而且对于减少运动所造成的损伤维持良好的竞技能力有着良好的重要价值。因此运动损伤的关注和探索一直备受人国内外学者的关注,因此,如何防治骨骼肌损伤、加快愈合速度和提高愈合质量,成为困扰运动员、教练员和医生的难题之一。

1 骨骼肌损伤的超微症状表现

运动性骨骼肌超微结构目前尚未明确集中,仍然在不断的探讨中。在骨骼肌超微结构发生变化,重塑过程中基质、肌膜、肌节随之损伤的变化。目前对肌肉损伤造成超微结构的损伤主要集中在: 肌细胞膜、细胞骨架、肌细胞收缩成分、物质能量耗竭以及代谢产物堆积、肌细胞内钙稳态的失调、自由基以及过氧化物失调学说、炎症反应引起骨骼肌离心运动导致骨骼肌肌节重塑,肌肉的超微结构发生改变血液中相关酶增加大强度、超负荷、过量运动致使肌肉力量下降、运动范围减少,肌肉酸痛,表现为骨骼肌损伤主要表现为大强度、超负荷运动对骨骼肌损伤,致使肌力下降、运动范围减少,肌肉酸痛。其中主要表现为包括:断裂、扭曲、分流、消失;肌节异常包括:长度不一致、界限模糊;肌原纤维异常包括:不同层面扭曲、区域性解体和细胞器的变化。

不同运动方式对骨骼肌损伤,血浆CK与同工酶CK-MM的变化与比目鱼肌Z线异常之间表现出明显的线形关系,骨骼肌质量和力量降低,机体活动功能下降,主要是激素水平的变化,蛋白质合成与分解失衡,神经-肌肉功能单位重组,线粒体染色体损伤,自由机氧化损伤以及骨骼肌修复机理受损,细胞碉亡,芥稳态失衡、热量和蛋白摄取的改变引起少肌症。肌力衰退,使老年人的活动能力下降,造成老人行走、坐立、登高和举重物等日常动作完成困难, 甚至导致平衡障碍、难以站立、极易摔倒,“与正常人相比,患者的体质量﹑去脂体质量明显降低,爆发力、握力等明显下降,下肢屈肌衰退甚于伸肌,下肢肌力的显著减退直接影响到平衡功能,由此导致老人频繁跌倒。”大强度的肌肉收缩可细胞膜产生牵拉,超过承受范围可使细胞膜、细胞骨架、细胞收缩成分,邻近肌节损伤细胞通透性增强,引起细胞内稳态失调导致骨骼肌微损伤,能量代谢絮乱细胞内稳态失调。

1 . 1骨骼肌损伤的分类

按照损伤原因大体上可分为运动损伤和疾病导致慢性肌肉损伤。骨骼肌广泛存在于人体各个部位,骨骼、内脏、血管各个部位, 是机体最重要的运动器官,其主要为损伤如:撕裂伤、钝挫伤、扭伤、肌缺血及延迟性肌肉疼痛等。其中肌肉最常见损伤是钝挫伤和牵拉伤。运动骨骼肌微损伤主要是由于运动过程中肌肉受到牵拉及肌肉内生化环境改变而造成的骨骼肌超微结构损伤。疾病中肌 肉质量的损伤,如:发生于失重状态、肾脏疾病、癌症、病危状态、糖尿病和艾滋病中。肌萎缩不仅是骨骼肌对废用、衰老、区神经支配发生的反应,也会系统地发生不良的营养状态和多种疾病状态, 包括癌症、无控制的糖尿病、AIDS、尿毒症和脓毒症。骨骼肌减少症,目前损伤的微细结构可分为机械损伤学说、代谢学说、炎症反应等。

1 . 2骨骼肌损伤的原因

直接原因:运动是导致骨骼肌损伤最为直接的原因之一,骨骼肌细胞凋亡,使机体组织不同程度的疲劳和损伤。总结起来主要包括挫伤、慢性劳损、拉伤、撕裂伤、感染、自身免疫反应、非感染性炎症以及失神经营养、缺血缺氧等。细胞骨架蛋白水解是骨骼肌离心收缩的主要原因,肌细胞内的能量耗竭,代谢产物堆积,对肌纤维的功能及整个肌肉工作的能力均产生影响。蛋白的分解超过了蛋白的合成,发生肌肉萎缩。MAFbx和MuRF-1泛素连接酶的特异性表达,在细胞中降解快速肌萎缩主要是由于肌肉蛋白质降解加剧造成的。运动后,训练导致的肥大。血浆CK的变化以及同工酶的变化,引起骨骼肌损伤以及膜结构的变化。主要表现为收缩结构的改变,大致为Z线异常,大强度超负荷运动引起的机体内代谢絮乱,致使细胞内态失调引起骨骼肌微损伤。

2 骨骼肌损伤的治疗

骨骼肌损伤治疗研究 篇6

1 评价骨骼肌微损伤的指标

当骨骼肌的超微结构发生变化时, 可以从形态学、生物化学及免疫学等多个角度对其进行测度和评定, 常选用的有以下评价指标和方法。

1.1 组织切片观察对骨骼肌超微结构损伤的评价

对骨骼肌形态的组织学观察目前多从光镜和电镜两种程度进行。出现超微损伤的骨骼肌由于损伤程度的不同而有不同程度的光镜下变化。如, 产生超微损伤的运动后即刻, 多数观察结果认为有轻微的炎性细胞浸润和间质小血管改变;运动后12h, 在光镜下可见肌细胞肿胀、变性, 炎性细胞浸润和间质小血管改变, 未见肌溶解;运动后24h, 肌细胞肿胀、变性、炎性细胞浸润和间质小血管改变均加重, 并出现肌溶解;运动后48h, 上述变化进一步加剧。由此可见, 运动后光镜下观察骨骼肌48h内超微损伤逐渐加剧, 48h时光镜变化最明显。

电镜观察运动后即刻, 可见有明显的Z线异常, 肌细胞肿胀、线粒体稍肿胀。嵴紊乱, 间质可见炎性细胞、巨噬细胞等, 属于局灶性损伤;运动后12h, 电镜可见有明显的超微结构损伤, 程度比运动后即刻明显严重。可见Z线异常, 肌细胞肿胀, 肌膜皱缩, 表面有指状突起, 部分与肌膜分离, 甚至有肌膜溶解。肌核肿胀、固缩, 线粒体肿胀、嵴紊乱, 出现空泡变性, 间质可见炎性细胞、巨噬细胞等;运动后24h有明显的超微结构损伤, 虽然程度仍属于严重损伤, 但比12h时有减轻的趋势;运动后48h明显可见超微结构损伤减轻, 程度介于局灶性损伤与严重损伤之间。

1.2 骨骼肌漏出物对骨骼肌超微结构损伤的评价

血清肌酸激酶:血清肌酸激酶 (creatine kinase, CK) 是磷酸原系统代谢的关键酶, 通过催化ATP与肌酸可逆反应生成ADP和磷酸肌酸, 从而参与细胞内的能量供应。文韬等[1]研究少年男女单跳运动员一次大强度专项训练前后不同时相CK变化时认为, 血浆CK-MB动态分析可作为一次运动后骨骼肌超微损伤早期的判断标志, 它比血浆总CK活性更为敏感, 而单独、静态把血浆CK亚型作为运动超微损伤的判断标准则有一定的局限性。许多学者在研究肌肉微损伤时都采用这一指标。袁建琴、王瑞元[2]的实验结果显示, 大鼠一次力竭性离心运动后即刻血清CK达峰值。李世成[3]的实验也得出相同的结论。但有些研究的结果与此不同。李扬[4]的结果, 人在大强度离心运动后72h, 血清CK达峰值。由此可见, 虽然血清CK虽然常用来评价运动导致的微损伤, 但其可靠性还有待于进一步研究和验证。

血清乳酸脱氢酶:乳酸脱氢酶 (Lactate Dehydrogenase, LDH) 是机体糖无氧代谢途径的重要酶, 分布于机体许多脏器, 也是反映运动后骨骼肌微损伤情况的指标之一。张蕴琨等[5]实验中, 力竭运动后肌肉LDH活性降低, 血清中活性升高。提示:力竭性运动使肌组织产生一定程度的损伤肌细胞膜完整性破坏, 肌组织中的LDH透过细胞膜进入血液引起血清LDH值升高。

血清肌红蛋白:肌红蛋白 (Myoglobin, Mb) 主要存在于肌组织的肌浆中, 是肌细胞中储存氧的蛋白质, 它通过可逆性与氧结合或释放为肌肉细胞储存或转运氧。肌红蛋白同CK、LDH一样, 肌细胞结构正常的时候, 只有少量的Mb由于新陈代谢而从细胞内排出, 但当细胞结构受损时, Mb漏出增加, 血清Mb升高。

1.3 肌细胞钙离子浓度对骨骼肌超微结构损伤的评价

运动时胞浆、肌浆网、线粒体钙离子浓度会发生不同的变化。检测这三种细胞结构中的钙离子可以反映钙离子异常代谢程度及其对超微结构的影响。王翔等[6]研究结果显示, 力竭运动后大鼠线粒体钙离子浓度成倍增加, 改变了细胞内钙稳态、钙转运的功能, 影响肌肉正常收缩, 导致运动能力下降。田野等[7]研究认为, 线粒体钙含量与骨骼肌超微结构的变化具有相似的时相特征, 它们之间可能存在依存关系。

1.4 血清炎性因子变化对骨骼肌超微结构损伤的评价

运动作为一种典型的身体应激, 在其引起骨骼肌超微结构损伤之后的吞噬阶段, 与炎症相关的因子活性增加, 比如IL-1、IL-2、IL-6等。Croisier等[8]人研究认为, 长时间运动中, IL-6迅速大量提高, 很可能不依赖于肌肉损伤, IL-6迅速提高可能是由于肌肉损伤后的修复机制发挥作用, 其中包括浸润肌肉中的巨噬细胞分泌的IL-6。王纯[9]等对运动后不同时相大鼠血浆IL-6变化的研究中发现, 一次90min大强度离心运动后即刻IL-6显著高于安静值, 三天内一直保持较高状态, 运动后48h IL-6达峰值。他们同时做的电镜观察显示, 48h是炎症细胞浸润最严重的时期, 72h出现恢复。因此他们认为, IL-6与运动性骨骼肌超微损伤有重要关联性, 可作为一个重要的指标进行检测。陈秀英等[10,11]研究发现, 急性运动后大鼠血浆IL-6水平显著增高。

1.5 骨骼肌肌钙蛋白I对骨骼肌超微结构损伤的评价

骨骼肌的最基本收缩结构是肌小节, 构成肌小节的蛋白漏出或表达失常可直接反映骨骼肌微损伤。

肌钙蛋白 (Troponin, Tn) 是由三个结构不同的亚单位构成的复合体, 这三个亚单位分别是肌钙蛋白C亚型 (Tn C) 、肌钙蛋白I亚型 (Tn I) 和肌钙蛋白T亚型 (Tn T) [12]。

Tn I分子量为21000道尔顿, 是肌动蛋白抑制亚基。它有三种亚型:慢速骨骼肌型肌钙蛋白I (Slow Skeletal Muscle Troponin I, ss Tn I) 、快速骨骼肌型肌钙蛋白I (Fast Skeletal Muscle Troponin I, fs Tn I) 和心肌型肌钙蛋白I (Cardiac Troponin I, c T-n I) [13]。目前, 血清心肌型肌钙蛋白的免疫学检测作为心肌损伤的指标广泛应用于临床心脏病学诊断。而s Tn I对骨骼肌微损伤的标志性研究越来越得到关注。Sorichter等通过尸体解剖, 发现了一个占骨骼肌肌钙蛋白I型总量3-4的小型骨骼肌肌钙蛋白胞浆池, 并且这个胞浆池的大小与以前报道的心肌型肌钙蛋白的胞浆池相似。他们后海的研究也认为s Tn I是标志运动引起的骨骼肌超微损伤的最特异的指标[14]。同时临床的研究[15,16]也表明, s Tn I可以作为骨骼肌损伤的特异性评价指标。

2 骨骼肌超微损伤后的恢复

骨骼肌出现超微结构损伤后, 并没有有效的方法使其立即恢复, 而只能采取一些缓解的措施使骨骼肌逐渐修复。

2.1 补充抗氧化剂

抗氧化剂可以清除或抑制自由基的产生, 阻断自由基链式反应, 从而预防和减轻自由基对机体的损伤, 减轻运动后超微损伤程度, 提高运动能力。于飞等[17]的研究中, 一次力竭游泳后即刻服用S863天然果蔬饮料组电镜骨骼肌基本正常下, 而对照组有局部肌溶解, 少数线粒体肿胀、嵴增厚, 说明抗氧化剂能够减轻运动中骨骼肌超微损伤。董改宁[18]的研究也支持上述观点。抗氧化剂不但能增强骨骼肌的功能提高骨骼肌在运动时的能力, 而且对肝脏[19]、心肌[20]、脑[21]等其它的组织结构功能及机体的抗炎症反应能力[22]也有改善作用。

2.2 按摩疗法

按摩是一种良好的物理刺激, 能引起局部生物物理和生物化学的变化, 并通过神经体液调节而影响各器官系统的功能。运动按摩作为一种良好的恢复手段已在运动训练和大众健身恢复中得到广泛应用, 其科学价值也得到了证明。李金平[23]研究认为, 按摩对神经系统、循环系统有治疗调节作用, 可以提高运动能力、消除运动疲劳, 促进损伤部位的血液循环从而加速损伤组织的恢复。葛廷云[24]认为, 运动后示意的按摩能减弱脂质过氧化作用, 使抗氧化酶活性保持在高水平状态, 促进动态平衡朝着有利于维持机体生理状态的方向进行。J E Hilbert等[25]的研究发现虽然按摩不能改变嗜中性粒细胞的水平及运动腿的功能, 但却降低了运动后酸痛的程度。

2.3 氧气吸入法

运动后在高压氧下恢复能够快速偿还过量氧耗, 而且提高肌组织氧分压改善肌组织的相对缺氧状态, 促进酸性产物的清除, 使细胞膜的通透性很快恢复正常, 促进损伤细胞的修复, 从而使血清酶和肌红蛋白快速降低, 有利于运动的恢复。金其贯等[26]研究支持上述观点。黄佳等[27]对运动后吸氧对运动员恢复的研究中发现, 运动结束后30min, 70%O2吸氧组血清SOD、GSH及滑雪板中的GSH明显高于不吸氧组, 从而认为吸氧对运动造成的自由基上述有明显的抑制作用, 能加速自由基及其它代谢产物的清除, 促进运动后恢复。

2.4 中医药治疗

艾灸可提高物质代谢, 减轻肌肉微损伤导致的延迟性肌肉酸痛。金文泉[28]对DOMS者采用药艾条进行回旋灸间以省啄灸, 发现灸疗对DOMS所致的肌力下降及疼痛均有一定程度的缓解。陈雪琼等[29]对DOMS的研究中, 使用体针和内服结合疗法的恢复作用明显高于一般常规治疗, 特别是痊愈率实验组达27.3%, 而对照组只有14.3%。李泽望等[30]的研究中也认为, 理疗结合中药对延迟性肌肉酸痛的治疗有很好的作用。

2.5 心理学疗法

意愿和动机的变化可通过改变神经冲动来改变肌肉收缩产生的力的大小。肌肉收缩时的肌力和肌电图活动会由于受试者被鼓励而加强。陈勇等[31]研究得出, 心里渐进放松训练可以有效的缓解延迟性肌肉酸痛的程度, 并可促进血乳酸排除。

2.6 改变训练计划

大强度运动前进行一段时间的递增负荷训练或向心运动训练, 可以提高大强度运动时的肌肉力量和运动能力。N Gleeson等[32]比较八名受试者经过递增负荷训练的上臂与未经训练的上臂在大强度离心运动后的肌力、关节活动度、酸痛程度, 得出有训练上臂虽然酸痛程度没有减轻但其肌肉力量及运动能力要显著大于未训练上臂。任绮[33]研究认为, 耐力训练能有效降低力竭运动对心肌细胞的损伤作用提高心血管系统细胞的抗氧化能力。许云霞等[34]的研究也得出相似的结论。伊剑春[35]在研究大鼠运动训练与免疫系统的关系时, 认为中等负荷的有规律的运动训练可增强机体的免疫机能。Rhonda Dianne等的研究认为, 离心运动前的负重运动能减轻离心运动后肌纤维损伤[36]。

3 小结

以前的研究普遍采用骨骼肌的血清漏出酶及肌组织的光镜、电镜图片作为评价肌肉损伤的方法, 但最近的研究表明, 血清漏出酶如CK变化趋势与骨骼肌损伤发生并不完全同步, 并且心肌损伤时也会使血清CK值升高。近年来, 骨骼肌肌钙蛋白I亚型作为骨骼肌收缩蛋白的特异性亚型, 在评价骨骼肌损伤方面的作用被广泛关注, 无论是临床还是运动领域的研究均认为, s Tn I是骨骼肌损伤的特异性指标, 但由于其测定昂贵, 还没有得到广泛应用。其它的评价指标虽然没有s Tn I特异, 但由于它们也能反应骨骼肌超微结构的变化并且测试价格相对适当, 仍然得到应用。

骨骼肌损伤治疗研究 篇7

一、研究对象与方法

(一) 研究对象

雄性SD大鼠, 7.5周龄, 体重260~300g, 级别:SPF, 购自中国人民解放军军事医学科学院实验动物中心。

(二) 研究方法

1. 文献法

查阅2000~2009年中国期刊网以“骨骼肌损伤”“肌卫星细胞”为关键词检索到相关文献资料二十余篇, 为本文的撰写提供理论依据。为本研究提供丰富的理论素材, 并为本论文的顺利进行奠定了理论基础。

2. 实验法

动物分组:大鼠购进后称重, 利用Microsoft Excel中的随机数生成器生成随机数进行随机分组, 每组6只大鼠 (n=6) 。具体分组情况见表1。根据损伤和愈合方式分为:针刺组、自然愈合组、正常组。根据损伤后宰杀的时间不同分为:损伤后一天、两天、四天、六天组。

针刺方案:穴位的确定:取阿是穴, 以损伤为中心, 距损伤1寸处取穴, 斜刺。针刺的时间:每天1次, 留针, 每次15分钟。针刺的疗程:6天。选穴的依据:局部穴位的作用原理, 即穴位所在, 主治所在。

3. 数理统计法

使用统计学分析软件SPSS 16.0 for windows对数据进行统计学处理, 所有数据以平均值±标准差表示。组间组内均采用单因素方差分析 (One way ANOVA) , P<0.05为有显著性差异, P<0.01为有非常显著性差异。

二、研究结果

(一) 实验组与对照组大鼠骨骼肌损伤后不同天数肌卫星细胞增殖情况 (见表2)

注:**p<0.01*p<0.05

由表2得出:大鼠损伤后第二天实验组肌卫星细胞增殖与第一天、第四天、第六天相比都有非常显著性差异, P<0.01。大鼠损伤后第四天实验组与第一天、第六天相比肌卫星细胞增殖有显著性差异, P<0.05。大鼠损伤后第一天实验组与第六天相比肌卫星细胞增殖基本无差异, P>0.05。大鼠损伤后第四天对照组肌卫星细胞增殖与第一天、第二天、第六天相比都有非常显著性差异, P<0.01。大鼠损伤后第二天对照组与第一天、第六天相比肌卫星细胞增殖有显著性差异, P<0.05。大鼠损伤后第一天对照组与第六天相比肌卫星细胞增殖基本无差异, P>0.05。

(二) 不同天数实验组与对照组大鼠骨骼肌损伤后肌卫星细胞增殖比较 (见表3)

由表3得出:大鼠损伤后第二天实验组与对照组比较肌卫星细胞增殖有非常显著性差异, P<0.01, 而第一天、第四天、第六天两组之间肌卫星细胞增殖均无显著差异, P>0.05。

三、分析与讨论

(一) 针刺对大鼠肌卫星细胞增殖的影响

运动损伤后肌纤维会坏死, 针刺后使得趋向死亡的肌肉纤维的卫星细胞出现增殖、愈合形成新的肌纤维以取代以前坏死的肌肉纤维。[2]Bischoff在对卫星细胞的化学趋向性研究中指出:骨骼肌再生过程中卫星细胞的移动是非常广泛的。[3]在研究中发现对大鼠损伤后进行针刺, 发现从未受伤部位迁移来的卫星细胞很少, 针刺引起损伤部位的卫星细胞出现增殖。

(二) 针刺对大鼠肌卫星细胞增殖的时间

骨骼肌针刺后, 发生卫星细胞大量增加时间的研究结论有所不同, Hurme指出发现骨骼肌损伤后第一天损伤区域没有肌卫星细胞出现, 第四天再生区肌卫星细胞增生活跃, 第七天肌卫星细胞数量下降。[4]也有研究表明受伤肌纤维在受伤24小时内, 在受伤肌纤维出现炎症和组织发生反应时卫星细胞就出现了增加, 本研究实验表明:大鼠肌纤维受针刺后的18小时卫星细胞开始出现肌增殖, 肉损伤后一天开始卫星细胞开始出现大幅增加。

(三) 针刺对大鼠骨骼肌的影响

本研究发现, 针刺组与自然治愈组大鼠肌肉卫星细胞在第六天后均呈现下降趋势, 自然治愈组的卫星细胞在伤后第四天达到峰值, 而针刺治疗组在损伤后的第一天卫星细胞就出现。在大鼠损伤后第二天针刺治疗组与自然愈合组有极显著性差异 (P<0.01) , 表明针刺治疗组肌卫星细胞的活化、增生更为活跃, 增殖高峰期出现的时间更早, 提示针刺可能通过促进肌卫星细胞的增殖, 促进肌肉再生。

四、结论

针刺治疗后, 大鼠骨骼肌在第二天卫星细胞达到高峰, 而后呈下降趋势。自然治愈组大鼠肌纤维卫星细胞在第一到第四天逐渐递增, 在第四天达到高峰而后呈缓慢递减趋势。大鼠骨骼肌损伤后针刺组与自然愈合组相比较, 肌卫星细胞增殖在第二天有极显著性差异。大鼠骨骼肌损伤后修复期, 针刺能促进肌卫星细胞增殖高峰期提前, 促进肌肉再生, 加速损伤愈合进程。

参考文献

[1]邓小华等.肌肉营养因子[J].生理科学进展, 1997, 28 (3) :219-223.

[2]黄汉伟等.人体肌卫星细胞培养的实验研究[J].中国修复重建外科杂志, 2001, 15 (5) :265-268.

[3]邬江等.肌组织工程的基础研究——卫星细胞培养及鉴定[J].中国临床解剖学杂志, 1999, 17 (4) :351-352.