肺弥漫性病变

2024-08-27

肺弥漫性病变(通用7篇)

肺弥漫性病变 篇1

肺弥漫性粟粒样病变可在多种疾病中出现,其中以粟粒性肺结核、弥漫性细支气管肺泡癌和粟粒性肺转移瘤较为常见。它们在肺部CT图像上均可表现为粟粒结节,鉴别诊断较难。作者分析了我院和本市结核病医院2001~2011年收治的105例有明确诊断的粟粒性肺结核、弥漫性细支气管肺泡癌和粟粒性肺转移瘤的影像特征,现总结报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组病例男62例,女43例,年龄均在20~70岁,40岁以上者占66例,均有完整的胸部平片和CT片,29例有高分辨率CT片,33例痰菌或脱落细胞阳性,21例肺病灶活检确诊,其余均结合临床诊断。

1.2 螺旋CT扫描方法

全部患者均采用德国Siemens Somatom AR.Star螺旋CT机,于深吸气末自肺尖至肺底行CT扫描。扫描电压110 k V,电流83 m A,螺距1.5,重建层厚10 mm。对感兴趣区追加高分辨率CT扫描21例。扫描电压130 k V,电流83 m A,层厚1 mm,间隔2 mm,矩阵512×512,高分辨率重建法。窗宽900 HU,窗位-600 HU观察肺部病变;窗宽350 HU,窗位50 HU观察肺门和纵隔淋巴结等。

1.3 统计学方法

采用SPSS 13.0统计软件包进行统计学分析,计数资料采用百分率表示,组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

105例病例中粟粒性肺结核占40例,弥漫性细支气管肺泡癌占32例,粟粒性肺转移瘤占33例。

粟粒性肺结核均呈典型粟粒状,在两肺均匀分布,大小一致,密度均匀,边缘清晰,肺纹理相对减少,可见胸水及淋巴结肿大,大多见磨玻璃征,所有病例均未见克氏线。

弥漫性细支气管肺泡癌呈弥漫性斑片、小结节及粟粒结节影,中下肺分布为主,大小不一致,密度不均匀,形态不规则,边缘略清,部分有融合,可见支气管充气征、克氏线及肺门、纵隔淋巴结肿大,少数见磨玻璃征。

粟粒性肺转移瘤33例中,原发于肺癌者20例,乳腺癌者7例,胃癌者6例,多于中下肺分布,大小不一致,密度不均匀,其中16例见磨玻璃征。肺癌肺转移者呈典型小结节及粟粒状影,2~6 mm大小,形态不规则,密度中等,边缘尚清,多于两中下肺均匀分布,均可见肺内原发癌影,其中6例可见克氏B线。乳腺癌、胃癌肺转移者均见典型肺纹理紊乱和远端指向胸膜的异常线影,即克氏A、C线,同时可见散在的粟粒、小结节影自肺门向外逐渐减少,其中2例呈典型串珠状分布。

三种疾病的CT征象及对比分析见表1。

3 讨论

粟粒性肺结核、弥漫性细支气管肺泡癌与粟粒性肺转移瘤在形态、分布、密度上虽然较为相似,但仍存在着一定的差异,且各有其影像特征。综上所述,作者认为以下几点是鉴别它们的关键之处。

首先,要注重对肺纹理的观察。粟粒性肺转移瘤和弥漫性细支气管肺泡癌由于有广泛的癌性淋巴管炎,在肺野内可出现异常线形阴影,即克氏线[1]。所以说,出现克氏A、B、C线是粟粒状肺转移瘤(本组病例占57.6%)和弥漫性细支气管肺泡癌(本组病例占37.5%)的特点。胃癌、肺癌、乳腺癌、鼻咽癌等粟粒性肺转移均可有这种表现。有些弥漫性细支气管肺泡癌仅见克氏B线,三种线同时可见者较少。粟粒性肺结核则见不到克氏线。

注:“-”代表无法进行四格表χ2分析或无统计学意义

其次,要注意仔细观察分析粟粒结节的分布、大小、密度和边缘。粟粒性肺结核主要表现为两肺弥漫分布的粟粒样结节影,在双肺上中下野均匀分布,结节大小一致,密度均匀[2],磨玻璃征常见。本组病例统计结果显示,粟粒性肺结核结节在全肺野均匀分布者占85.0%,大小一致者占87.5%,密度均匀者占82.5%,磨玻璃征占77.5%,与粟粒性肺转移瘤和弥漫性细支气管肺泡癌的CT表现比较,差异有高度统计学意义(P<0.01)。粟粒性肺转移瘤则表现为两中下肺弥漫分布为主的小结节、空洞性结节或粟粒影。粟粒病灶有的仅2~3 mm大小,此时癌性淋巴管炎表现得比病灶还明显;有的病例病灶较大,5~15 mm大小。大多数粟粒性肺转移瘤病例肺尖无病灶。所以说,粟粒性肺转移瘤和粟粒性肺结核病灶的分布、大小、密度一般说来是不同的。前者病灶多分布于中下肺野(本组病例占87.9%),肺尖较清晰,结节大小、密度多不均匀(本组病例分别占84.8%、87.9%);而后者病灶分布、密度均匀,大小一致。少数粟粒性肺结核病例,肺尖和上肺野的病灶较少,此时如能注意对肺纹理仔细观察,一般都能作出明确诊断。而弥漫性细支气管肺泡癌主要表现为两肺弥漫分布的癌结节,大小为2~6 mm,多于两中下肺分布(本组病例占84.4%),唯肺尖区病灶较少是其特征。它和粟粒性肺结核的影像鉴别之处则在于前者表现为结节病灶在两肺分布的不对称和不均匀,结节病灶的增大、融合及融合病灶中的支气管充气征(本组病例占40.6%)[3],磨玻璃征少见。

对于少数影像上较难鉴别病例,如能密切结合临床表现及其他检查手段,一般也都能鉴别开来。粟粒性肺结核中毒症状较重[4],多有肺结核病史,以高热、食欲不振、衰弱、咳嗽较常见,有效抗结核治疗后病灶缩小,甚至吸收。弥漫性细支气管肺泡癌除咳嗽、较多白色泡沫痰外,进行性呼吸困难较突出[5],病灶短期内(3个月)可见进展。确定粟粒性肺转移要重视找原发灶,肺癌、甲状腺癌、乳腺癌、肝癌等富血管肿瘤常转移至肺[6],可表现为双肺弥漫的粟粒结节。

总之,粟粒性肺结核、弥漫性细支气管肺泡癌和粟粒性肺转移瘤的螺旋CT表现具有各自的特征性,在诊断和鉴别诊断这三种疾病中具有重要价值。但是有时仅靠形态学鉴别仍很困难,仔细分析CT表现,结合临床病史、症状、体征、治疗效果及定期随访对三者的鉴别诊断有很大的帮助。利用一切现代化设备及手段,如DR、CT、MRI、纤维支气管镜脱落细胞学活检、痰液、胸水细胞学、穿刺检查等,可不断提高诊断率,减少误诊率。

摘要:目的 探讨粟粒性肺结核、弥漫性细支气管肺泡癌和粟粒性肺转移瘤的螺旋CT表现特征,提高肺弥漫性粟粒样病变的影像鉴别诊断水平。方法 回顾性分析经临床证实的40例粟粒性肺结核、32例弥漫性细支气管肺泡癌、33例粟粒性肺转移瘤的螺旋CT图像资料,观察肺粟粒结节的形态、分布、大小、密度及伴随征象。结果 CT图像上,40例粟粒性肺结核中,结节均匀分布34例(85.0%),大小一致35例(87.5%),密度均匀33例(82.5%),磨玻璃征31例(77.5%);32例弥漫性细支气管肺泡癌中,中下肺分布27例(84.4%),大小不一致23例(71.9%),密度不均匀26例(81.3%),支气管充气征13例(40.6%);33例粟粒性肺转移瘤中,中下肺分布29例(87.9%),大小不一致28例(84.8%),密度不均匀29例(87.9%),克氏线19例(57.6%)。结论 粟粒性肺结核、弥漫性细支气管肺泡癌和粟粒性肺转移瘤在结节分布、大小、密度等方面螺旋CT表现特征明显不同,在诊断和鉴别诊断这三种疾病中具有重要价值。

关键词:结核,转移瘤,肺泡癌,CT

参考文献

[1]周新华.肺部弥漫性病变中肺癌和肺结核的影像鉴别[J].中国医师进修杂志,2006,29(3):3.

[2]余建群,杨志刚.血行播散型肺结核的螺旋CT表现特征[J].四川大学学报:医学版,2002,30(4):363-365.

[3]孟庆学,柳澄,田军.实用CT诊断学[M].北京:科学技术文献出版社,2009:292.

[4]范红燕,侯艳军,赵彦民,等.肺内多发小结节的CT诊断与鉴别诊断[J].放射学实践,2003,18(10):718.

[5]李尔曼,胡安梅,邵杰,等.细支气管肺泡癌误诊为肺炎一例[J].中国全科医学,2005,8(2):134.

[6]Lynch DA.Imaging of diffuse lung disease[M].1st ed.Hamilton B.C.Decker,2000:35-56.

肺弥漫性病变 篇2

关键词:高分辨率CT,弥漫性,肺间质性病变

弥漫性肺间质性病变是一类主要由于劳累而在肺间质的结缔组织中引起的弥散性病变, 早期的诊断是治疗和预后的关键[1,2,3,4]。本文以高分辨率CT (HRCT) 诊断弥漫性肺间质性病变为研究对象, 对诊断结果进行回顾分析, 旨在为今后的临床诊治提供依据。现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年1月-2013年6月笔者所在医院收治的弥漫性肺间质性病变患者42例, 男24例, 女18例, 年龄13~71岁, 平均43.6岁。患者的主要临床症状有胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰、发热等。所有患者均采取64排SIEMENS definition AS型CT进行检查。

1.2 检查方法

先进行常规CT扫描检查, 而后行HRCT检查。常规CT扫描层厚度为5 mm, HRCT则为0.625 mm, CT扫描范围从胸廓至肋隔角区, 经医师阅片诊断, 并记录图像特点。

1.3 统计学处理

所得数据采用SPSS 18.0统计学软件进行处理, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用X2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

经CT扫描仪检查, 表现征象有小叶间隔不规则增厚、肺气肿、胸膜下线、支气管扩张、网状改变、胸膜增厚、蜂窝肺等。与常规CT扫描结果相比, HRCT检查出的小叶间隔不规则增厚、肺气肿、胸膜下线、支气管扩张的患者较常规CT扫描多, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

例 (%)

*与常规CT扫描比较, P<0.05

3 讨论

弥漫性肺间质性病变因病因不同, 病症种类也有很多, 常见的有肺水肿、小叶间隔增厚、病毒性肺炎、过敏性肺炎、特发性肺间质纤维化等[5,6,7,8,9]。目前的临床诊断方式为综合诊断, 即影像检查、临床症状、体征、肺功能检查、实验室检查、经支气管镜以及胸穿刺病理活检等方式的综合诊断, 其中影像学检查具有极为重要的诊断意义。而HRCT有着明显的空间分辨率, 能够更好的区分正常和异常肺间质、弥漫性肺间质异常以及肺部组织的形态特征, 可以从次级肺小叶水平上了解肺部的结构, 提高胸膜病变诊断的敏感性和特异性, 容易发现细小的病灶, 降低胸膜病变诊断的假阳性率, 对于弥漫性肺间质病变早期诊治和预后有着积极的作用[10,11]。

虽然HRCT的扫描厚度一般在1 mm左右, 图像显示清晰, 病变部位的观察更加细腻, 但是却不能完全代替常规的CT扫描图像。原因是:HRCT的扫描层更薄, 仅仅依靠某个肺小叶的一部分诊断是无法清楚的了解全小叶的情况。在HRCT检查中, 所有病变都表现出密度均匀、边界清晰的块状阴影, 而对于渗出性病变, 无法判断出阴影是否为肿状物, 这就需要以常规的CT扫描的结果作为依据[12]。国外学者研究发现, HRCT对于弥漫性肺间质病变模型的疾病有较高的特异性、敏感度以及阴性预估率, 与临床资料结合分析, 可大大提高诊断的准确性[13]。

肺弥漫性病变 篇3

1 资料与方法

1.1 临床资料

收集我院自2008年~2013年经临床或病理证实的分别患有特发性间质性肺炎病变 (25例) 、肺泡蛋白沉着症 (10例) 、肺水肿 (60例, 包括心源性肺肺水肿23例、肾性肺水肿25例、溺水性肺水肿12例) 、肺结节病 (15例) 、矽肺 (40例) 。年龄28~65岁, 平均年龄 (38.9±10.3) , 病程约1~12年。

1.2 检查方法

HRCT检查:使用GE optima CT660-128层扫描仪。扫描参数:根据检测肺部不同部位采用不同的层厚及间隔, 靶重建, 512×512矩阵, 高空间分辨率算法。

2 结果

2.1 特发性间质性肺炎病变患者的HRCT的表现

特发性间质性肺炎分布于基底部、周边部或胸膜下区, 且多呈双侧对称性、弥漫性分布。其主要表现为肺纹理增强、网状小结节状影、肺气肿, 多呈对称性。25例患者的HRCT均有阳性表现, 其中, 磨玻璃影13例, 肺内结节影2例, 肺内网格状影8例, 蜂窝状影7例, 肺气肿征6例, 胸膜增厚7例, 支气管扩张5例。

2.2 肺泡蛋白沉着症 (PAP) 患者的HRCT表现

10例患者的临床症状主要表现为气短、咳嗽和咳痰。HRCT的表现多样, 5例可见磨玻璃影, 3例可见碎石路样, 2例表现为地图样。

2.3 肺水肿患者的HRCT的表现

溺水性肺水肿 (12例) 均表现为两肺弥漫或呈“蝶翼”状分布的斑片状、“磨玻璃”样高密度灶即肺泡型肺水肿, 以右肺表现明显, 其内可见密度增高的腺泡样结节灶。肾性肺水肿 (25例) HRCT表现为肺间质性水肿6例、胸腔积液19例, 肺泡性水肿19例。心源性肺水肿23例中肺间质水肿18例, HRCT表现两肺纹理增粗模糊, 毛玻璃样改变, 以双肺明显;肺泡性肺水肿5例, 表现为两肺透光率减低, 并见分布广泛的结节样、毛玻璃影、斑样密度增高影;肺淤血4例, 表现为肺门影增大, 支气管血管增粗、模糊、肺野密度增高, 出现磨玻璃样高度影。

2.4 肺结节病患者的HRCT的表现

15例患者HRCT显示:胸外结节病, 胸内无病变1例;双侧肺门肿大、纵隔淋巴结肿大, 无肺内病变5例;单侧肺门、纵淋巴结肿大, 无肺内病变1例;肺门、纵隔淋巴结肿大伴肺内片絮状阴影, 呈节段性分布, 似节段性肺炎, 也可为肺门向外引伸的串珠样索条状或小片状浸润阴影或胸腔积液6例;两肺呈弥漫性粒状、毛玻璃状、结节状、网织状影不伴肺门、纵隔淋巴结肿大2例。

2.5矽肺患者的HRCT的表现

40例患者的HRCT显示:40例患者均有弥漫性肺结节影的表现, 结节密度较高, 边缘清晰;26例肺门及纵隔淋巴结肿大、钙化, 能够显示部分并发的支气管改变 (8例) 、胸膜病变 (21例) 、肺气肿 (18例) 等并发症;12例大阴影、19例小阴影聚集;矽肺阴影在两肺弥漫分布, 但右肺中叶内段、左肺上叶下舌段则分布相对较少。

3 讨论

特发性间质性肺炎 (IIP) 按病理学分类包括UIP (寻常性间质肺炎) 、DIP (呼吸性细支气管炎间质性肺疾病) 、NISP (非特异性间质性肺炎) 、AIP (急性间质性肺炎) 4种。NISP典型表现包括双侧对称性周边或支气管血管束周围分布, 下叶受累为主, 毛玻璃影常见, 可见网状影伴有牵拉性支气管及细支气管扩张, 实变及蜂窝肺少见。DIP典型表现为磨玻璃影伴小叶间隔增厚, 可呈周边分布, 弥漫性或片状分布, 下叶受累多见;UIP典型表现包括双肺网状影伴蜂窝肺和牵拉性支气管扩张, 一般没有实变和结节影, 以基底部和胸膜下为著[2]。

肺泡蛋白沉着症 (PAP) 为肺部少见疾病, 病因及发病机制尚不清楚。胸部CT是诊断PAP的主要检查方法, 尤其HRCT可显示肺内病变的细节, 有助于定性诊断。HRCT检查发现病变呈双肺广泛分布实变影、磨玻璃样影、地图样分布、碎石路样改变, 可见肺间质纤维化等。PAP病变可分为外围性和中心性, 中心性分布类似肺水肿, 呈弥漫均匀分布或在肺门区蝶翼状分布, 但该病无心脏改变、间质性水肿、肺淤血表现。另外, HRCT可清晰显示小叶间隔增厚, 增厚的小叶间隔与磨玻璃影交织成碎石路样改变, 因此, “碎石路”征是较特征的影像学表现, 肺部影像学改变明显而临床症状体征相对较轻[3,4]。

肺水肿指过多的体液积聚于肺组织内。肺水肿分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。二者主要区别为:间质性肺水肿起病缓慢, 液体主要积聚在肺间质内, 影响表现为肺野透光度降低, 肺门影增大、模糊, 可出现Kelery A、B、C线和胸腔少量积液, 有支气管“袖口征”;肺泡性肺水肿起病急骤, 液体主要积聚在肺泡内, 影像表现为双肺内中带对称性大范围渗出性病变, 表现“蝶翼征”或“蝙蝠征[5]”。溺水性肺水肿以肺泡性肺水肿为主, 右肺明显;肾性肺水肿为肺泡性肺水肿及肺间质性肺水肿同时存在, 可见双侧胸腔积液, 以肺泡性肺水肿为主。心源性肺水肿患者, 有心脏增大现象, 双肺以肺间质肺水肿、胸腔积液为主要征象。因此, 根据HRCT影像及临床表现可以判断出不同类型的肺水肿。

结节病是一种原因不明的多系统肉芽肿性疾病, 可累及多个器官。肺结节病的病理特点与结核病和其他原因引起的肉芽肿相似, 缺乏特异性, 因而在诊断上是个难题。结节病的影像学[6]有以下表现:双侧肺门、纵隔淋巴结肿大, 无肺内病变;以肺门为主的胸内淋巴结肿大伴肺内片絮状阴影, 呈节段分布, 似节段性肺炎, 也可由肺门向外引伸的串珠样索条状阴影或小片状浸润阴影或胸腔积液;两肺呈弥漫性粟粒状影, 毛玻璃状, 结节状, 网织状影不伴胸内淋巴结肿大;单侧肺门、纵隔淋巴结肿大。由于该病的影像学表现多样, 因此对于肺结节病的诊断应建立在影像学分析和组织病理学结果之上。

矽肺主要是由于长期或过多吸入游离Si O2, 在肺内被吞噬细胞吞噬, 聚集在小血管旁及微小林巴组织内, 引起增生性纤维改变, 继而发生纤维化及玻璃样病变, 矽结节相互融合成大阴影。因此, 矽结节是矽肺诊断的主要且不可或缺的诊断依据。矽肺的HRCT表现为:肺内弥漫性小结节、肺间质纤维化、胸膜增厚、肺气肿、淋巴结钙化、进行性块状纤维化等。

参考文献

[1] 潘纪戍.发展中的胸部放射学[J].中华放射学杂志, 2001, 35 (6) :365.

[2] 杨勇.老年性间质性肺炎HRCT与胸片的诊断对比[J].中国医药指南, 2012, 10 (28) :158-159.

[3] 邹利光, 杨华, 戚跃勇, 等.肺泡蛋白沉着症动态CT表现及临床意义[J].第三军医大学报, 2012, 34 (24) :2503-2506.

[4] 石思李, 邹文远, 张自力.肺泡蛋白沉着症CT表现及临床分析[J].西部医学, 2011, 23 (4) :746-747.

[5] 吴邦远, 聂小军.不同类型肺水肿CT表现及鉴别诊断[J].实用医志, 2013, 20 (6) :614-615.

肺弥漫性病变 篇4

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择我院2010年12月至2011年7月收治的甲状腺弥漫性疾病患者50例, 所有患者均经手术病理确诊, 其中男32例, 女18例, 年龄24~49岁, 平均年龄33.2岁, 甲状腺功能亢进16例, 单纯性甲状腺肿13例, 结节性甲状腺肿9例, 亚急性甲状腺炎7例, 慢性淋巴性甲状腺炎5例。

1.2研究方法

患者取仰卧位, 暴露检查区。探头置于颈前气管旁, 在甲状软骨和胸骨上窝之间从上而下地横切检查, 彩超观察肿块的大小、数目、边界、内部回声, 有无钙化, 内部及周边的血流情况等, 再用超声弹性成像, 取样框大于病灶范围2~3倍, 探头在病灶部位做1~2次/min微小振动, 且尽量与皮肤垂直, 显示器示压力指数2~3为宜[2]。

1.3 仪器

使用美国Philips HD-11彩色超声诊断仪, 探头频率7.5~1 2 M H z。

2 结果

(表1)

3 讨论

高频彩超作为一种新型的超声检查技术, 集二维超声、彩色多普勒和频谱多普勒于一体, 既可以详细观察病灶的形态改变, 又可以了解病灶的血流分布、血流的方向和速度, 给人以直观的动态血流循环并分色鉴别显示, 这使我们对疾病的诊断有了更多的依据[3]。

4 结语

在甲状腺疾病的诊断过程中, 临床医师应在充分分析二维图像的基础上, 结合其彩色血流的分布情况及血流速度、血流阻力指数等有关数据, 这将有助于提高诊断的准确率, 为临床的医治提供有效地证据, 从而更好的治疗患者, 改善患者的病情和预后。

摘要:目的 探讨高频彩超在甲状腺弥漫性疾病定性诊断中的效果及应用价值。方法 回顾性分析50例甲状腺弥漫性疾病患者的一般资料, 所有患者均应用彩色多普勒超声观察和分析甲状腺内部回声特点、血流分布特点。结果 16例甲状腺功能亢进在彩色多普勒内显示为甲状腺肿多呈弥漫性对称性肿大, 甲状腺血流增多;13例单纯性甲状腺肿在彩色多普勒内显示为甲状腺肿多呈弥漫性重大, 但是甲状腺功能基本正常;9例结节性甲状腺肿在彩色多普勒内显示为甲状腺肿大呈分叶状或多个大小不等的结节, 边界不清, 显示混合性回声波群;7例亚急性甲状腺炎在彩色多普勒内显示为甲状腺呈弥漫性或结节性肿大, 可达正常大小1倍之多, 切面可见透明胶质散在有灰色病灶区, 镜下多有滤泡;5例慢性淋巴性甲状腺炎在彩色多普勒内显示为甲状腺呈弥漫性或局限性肿大, 质地较硬, 部分可有四肢黏液性水肿。结论 在甲状腺疾病的诊断过程中, 临床医师应在充分分析二维图像的基础上, 结合其彩色血流的分布情况及血流速度、血流阻力指数等有关数据, 这将有助于提高诊断的准确率, 为临床的医治提供有效地证据, 从而更好的治疗患者, 改善患者的病情和预后。

关键词:高频彩超,甲状腺弥漫性,定性诊断

参考文献

[1]史少华.甲状腺常见疾病彩超血流的显像分析[J].实用医技杂志, 2008, 15 (21) :2772~2774.

[2]吉其胜, 易小洪, 张光彬.彩超对甲状腺良恶性肿瘤的鉴别诊断价值[J].西部医学, 2010, 22 (2) :330~332.

肺弥漫性病变 篇5

1 UTC

UTC是定量评价组织细微结构变化的声学特征,是以声学表现和参数有效反映组织和病灶性质的超声研究,并利用其进行成像和诊断。经过长时期的研究,由于人体组织器官复杂多样,UTC在灰阶回声强度、背向散射积分等声学密度分析和组织弹性成像等声参量成像方面有了进展性的研究[1]。

1.1灰阶回声强度分析法

灰阶回声强度属于传统视频分析法,是通过计算机对组织回声信号形成的二维灰阶图像进行分析,研究其灰阶分级水平和分布情况。回声信号形成的二维图像由荧光屏上明暗不一的点构成,这些点从最暗到最亮共有256个灰阶级(0~255),人眼仅能分辨出8~16个灰阶级[2],而计算机可通过特殊软件以数字或曲线形式精确显示出256个灰阶级。常见的分析方法有灰阶直方图、计算机定量分析回声的灰阶值(回声强度值)及其分布、纹理参数分析。

1.2背向散射积分分析法

超声在传播过程中遇到声阻抗存在差值的界面会产生反射,反射界面远小于声源波长则产生散射,朝向探头的散射为背向散射。背向散射信号由组织微细结构产生,随不同组织或同一组织不同病、生理状态下组织超微结构的变化而发生变化,能反映各种原因所致的组织细微改变。超声仪将背向散射信号进行整合、分析,取其有效频率范围进行积分,得出背向散射积分值可用于评价和分析组织病理变化类型和程度,属于射频分析法。

1.3组织弹性成像分析法

弹性成像的基本原理是对组织施加一个内部或外部的动态或静态与准静态的激励,使组织在位移、速度或应变方面产生响应。根据响应的不同,利用超声、磁共振、光学等成像方法结合数字信号处理或数字图像技术,直接或间接反应组织弹性模量及其差异[3]。超声弹性成像大致分为血管内超声弹性成像和组织超声弹性成像2大类。目前,常用于肝脏病变研究的组织弹性成像技术有:(1)瞬时弹性成像技术,即脉冲弹性成像技术。其采用脉冲激励,在组织内产生瞬时剪切波,使用帧频高达10000帧/s的超快速超声成像系统采集射频数据,采用互相关方法计算组织位移,从而得到剪切波在组织内的传播速度,其速度与组织的弹性模量直接相关[4,5]。该技术有效地避免了对组织施加低频振动进行弹性成像时,组织内部剪切波发生的衍射现象。临床应用较广泛的是Echosens公司研制的瞬时弹性成像系统Fibroscan;(2)压迫性弹性成像技术。其根据各种不同组织的弹性系数不同,推论加外力或交变振动后其应变也不同。收集被测体某时间段内的各个片断信号,根据压迫前后反射的回波信号获取各深度上的位移量计算出变形程度,再以灰阶或彩色编码成像,通过图像反映被测物体的硬度[6]。1991年,Ophir[7]最早提出的利用超声检查物体弹性的方法便是使用压迫性弹性成像方法。Hitachi公司研发的实时组织超声弹性成像技术(realtime tissues elastography,RTE)即采用压迫性弹性成像技术。目前,新一代RTE技术搭载了组织弥散定量分析功能,在RTE原理的基础上,提高了弹性成像信号采集的敏感性,单纯依靠患者自身心血管搏动能力形成的组织压缩进行成像,减少了手动施压的人为因素影响;(3)声脉冲辐射力成像技术(acoustic radiation force impulse,ARFI)可以结合常规超声影像,检测特定区域组织的弹性硬度,它利用调制的聚焦超声波束在生物粘弹性组织内产生声剪切波,然后用特定的电子系统采集组织内剪切波信号。由于聚焦区外辐射力迅速衰减,剪切波只局限于组织内部区域。因此,可以获得感兴趣区域的低频剪切波的传播速度,进而通过检测剪切波传播进行组织弹性模量估计[8]。近期siemens公司推出的声触诊组织成像技术(Virtual tough tissues quantification,VTQ)具有代表性。

2 UTC在DLD诊断中的研究进展

DLD主要包括脂肪肝(包括酒精性脂肪肝)、慢性肝炎(HBV等病毒感染)、酒精性肝病、肝纤维化、肝硬化等。当诊治不当时可随着病情发展最终引起肝功能衰竭。临床常见的DLD主要是均匀性脂肪肝、肝纤维化和肝硬化。

2.1脂肪肝

脂肪肝(包括酒精性脂肪肝)是一种常见的慢性、多因素的弥漫性肝病,是由多种因素或疾病导致肝细胞内脂肪过度堆积的代谢性疾病;是肝纤维化和肝硬化疾病的过渡阶段。准确测定肝脏脂肪含量,明确脂肪肝的程度,对于选择治疗方案和监测治疗效果具有重要意义。

2.1.1超声灰阶回声强度可用于定量评估脂肪肝

脂肪肝肝实质的回声强度值能够反映脂肪肝病变程度。近场肝实质回声强度值随脂肪肝病变程度加重而变大,远场回声强度值随病变加重而变小;病变越重,近场与远场回声强度值及其比值差别越大。脂肪肝肝脏相对回声强度值可以诊断脂肪肝。Osawa H等人[9]利用灰阶直方图分析法研究发现,不同程度的脂肪肝肝、肾回声强度差值间存在区别,差值越大,脂肪肝程度越重。当肝肾实质回声强度值的差值≥7.0d B时,可以诊断为脂肪肝。另外,肝、肾实质回声强度比值在肝脏脂肪病变的诊断中具有高敏感性和特异性[10],是诊断脂肪肝的重要定量参数。与常规超声诊断相比较,肝、肾实质回声强度比值分析可以敏感地检出常规超声检查所忽略的小部分肝脏脂肪病变,以此可以作为脂肪肝新型治疗方法的有效评估手段[11]。有研究发现[12],纹理分析参数可以有效地区别不同性质的肝脏弥漫性病变。Simonis B等人[13]通过对59例戒酒治疗酒精性脂肪肝患者的肝脏纹理进行长期的记录和观测发现,数字纹理分析可以确定酒精性脂肪肝的可逆转范围并且可以对不同程度脂肪肝进行分度。

2.1.2超声背向散射积分成像技术可作为脂肪肝定量分析的一个主要参数来评价其病理状态

尹凤英等人[14]对30例均匀性脂肪肝患者进行背向散射积分定量研究,并将结果与病理观察相对比后发现,均匀性脂肪肝肝脏的背向散射积分值各声场差异有统计学意义。回声强度近、中、远声场依次递减,且背向散射积分值重度脂肪肝>中度脂肪肝>轻度脂肪肝>正常人。于静等人[15]研究认为,脂肪肝近、远场背向散射积分差值可以更好地区分脂肪肝与正常肝脏的区别,加权模式处理后的脂肪肝不同背向散射积分值可提高对脂肪肝分析的准确率和标准化率。Graif M等[16]通过对28例肝酶水平异常患者的肝脏远场背向散射衰减强度进行自动斜率测算后发现,远场斜率值对检测脂肪肝有极高的敏感性(100%),效果优于其他影像学检查。Gaitini D等[17]应用背向散射积分技术比较重度脂肪肝与正常肝脏发现,背向散射积分技术可作为诊断弥漫性肝实质病变的有效工具,其尤其适用于重度脂肪肝,其对重度脂肪肝的诊断率与组织病理活检结果具有高度一致性。Gaitini D等[18]还发现,背向散射积分技术对肝脏脂肪病变的分析优于纹理参数分析。

2.1.3弹性成像技术较早应用于乳腺及甲状腺等浅表组织病变的定量分析

近年来,随着医学工程学的发展,弹性成像技术在DLD病变中的研究趋于增多,其在脂肪肝的研究中尚处于初级阶段。李银燕等[19]应用Hitachi公司的HV900超声仪对77例脂肪肝患者进行实时组织超声弹性成像分析发现,随着脂肪肝程度的加重,超声弹性成像评分亦增加。超声弹性成像评分方法与传统超声方法在脂肪肝分度上有较高的一致性(Kappa值>0.75),其对脂肪肝的诊断敏感性、特异性都很高,分别为96.1%、93.3%。Lupsor M等[20]通过一项对72例非酒精性脂肪肝患者的肝脏弹性成像研究发现,瞬时超声弹性成像技术能评估和预测非酒精性脂肪肝肝实质纤维化程度,在监测纤维化发展进程方面有明显效果。金清等[21]应用声触诊组织定量分析技术研究非酒精性单纯性脂肪肝,发现非酒精性单纯性脂肪肝患者的剪切波速度值明显低于正常人,肝右叶剪切波速度值≤1.06m/s为ROC曲线上的最佳临界点,对应的敏感度为94%,特异度为74%。当剪切波速度值≤1.06m/s时,要考虑患者可能存在非酒精性单纯性脂肪肝。

2.2肝纤维化和肝硬化

肝纤维化是肝细胞发生炎症及坏死等变化,进而刺激肝脏中胶原蛋白等细胞外基质的合成与降解平衡失调,导致肝内纤维结缔组织异常沉积的病理过程。其病理分期为:S0期无纤维化;S1期腺泡3带局灶性或广泛的窦周/细胞周纤维化和中央静脉纤维化;S2期纤维化扩展到门管区,中央静脉周围硬化性玻璃样坏死,局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化;S3期腺泡内广泛纤维化,局灶性或广泛的桥接纤维化;S4期肝硬化。肝纤维化在结构基础上是可逆的,利用超声组织定征技术可量化地观察肝纤维化的发展过程并为临床及早治疗提供一个可借鉴的指标。

2.2.1超声灰阶回声强度分析法可提高常规腹部超声对慢性肝脏病变的诊断率

Lee CH等[22]在一项包含202例患者的研究中发现,应用图像测量系统对超声灰阶直方图测得的标准差可用于区分正常肝脏、脂肪肝和慢性肝病,并可作为慢性肝病肝脏粗糙度的有效量化指标。杨戈文等[23]发现,肝、肾实质回声强度之比可作为反映肝纤维化的定量参数。在肝纤维化S1期,肝实质的回声改变不太明显。从S2期开始,肝回声有较明显的增强。随着纤维化程度的加重,肝回声增强越明显,肝肾灰阶比值也随之增大。当肝、肾灰阶比值>1.2时,可认为肝实质回声增强;>1.7时,可判定为肝纤维化。比值的增大可大致代表肝纤维化的严重程度。实质性脏器二维超声图像都具有鲜明的视觉纹理,如肝区点状回声的粗与细等,肝脏纤维化后肝脏结构变紊乱,纹理特征更加显著。在慢性乙型肝炎肝纤维化程度的研究中发现,纹理参数在肝纤维化S0、S1期没有明显差异,但在其余各期均随着肝纤维化程度的加重而增大,并可以区分慢性乙型肝炎肝纤维化各期[24]。不同类型的纹理分析参数对肝纤维化均有敏感性,可以用来区分肝脏纤维化及其纤维化程度[25]。

2.2.2超声背向散射积分技术在评价肝脏纤维化方面具有一定优势

曹小玲等[26]在对36例肝纤维化患者的研究中发现,肝脏纤维化组的背向散射积分值在近、中、远场分别高于正常组,并且肝纤维化的背向散射积分值随着纤维化程度的增加而增加。张立敏等[27]在对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化及肝硬化的肝脏超声背向散射积分进行测量并与病理对照时发现,肝纤维化组图像平均强度值(AII)及校正图像平均强度值(AII%)分别为27.59±1.19及55.55±2.31;肝硬化组AII及AII%值分别为30.06±2.11及60.45±4.17。均高于对照组AII及AII%值(17.80±1.92;36.83±4.14),结果有统计学意义(P<0.01);肝硬化组AII及AII%值高于肝纤维化组,且差异有统计学意义(P<0.01)。

2.2.3超声组织弹性成像技术在肝纤维化及肝硬化的超声研究中有着重要的意义

超声组织弹性成像技术是当前研究的一个热点方向。目前,大多数国外临床资料均认为,超声弹性成像是一种无创的新型肝纤维化评价手段,甚至可以挑战组织病理活检在肝纤维化诊断中的“金标准”地位[28]。研究发现,经腹实时弹性成像定量分析方法可以很好地反应肝脏的硬化程度[29]。瞬时弹性成像技术诊断肝硬化,其敏感性为87%,特异性为91%。对于肝纤维化S0~S3的患者,上述指标则分别为70%及84%[30]。多项研究表明[30~32],肝脏硬度、肝纤维化弹性评分、弹性比值与肝纤维化分期有显著相关性。瞬时弹性成像分析肝纤维化、肝脏组织硬度值与肝脏组织的胶原含量成正相关。虽然肝脏活动性炎症和脂肪病变可以影响弹性硬度指标,但组织硬度值仍是治疗后疗效追踪的理想工具[33]。实时超声弹性成像与瞬时弹性成像相比,前者对肝纤维化分级的诊断更加有效[34]。而瞬时弹性成像与声触诊组织量化成像相比,则后者敏感度较高、适用范围较大[35]。沈文等人[36]应用Acuson S2000超声仪对533例健康人群、慢性乙肝患者及脂肪肝患者进行肝硬度测量发现,肝左、右叶不同部位的检测成功率均较高。尤其是肝右叶的肝实质,成功率最低者为肝左叶深部,在肝右叶深部,对照组与慢性乙肝组,慢性乙肝组与脂肪肝组之间剪切波速度值差异具有统计学意义(P=0.000)。声触诊组织量化技术检测肝纤维化程度稳定性良好。

肺弥漫性病变 篇6

1病历资料

例1, 患者, 男, 41岁, 因“寒战、发热1个月”于2009年3月16日入院。该患于入院1个月前无明显诱因出现寒战、发热, 体温最高可达40℃, 为不规则热, 外院肺CT (2009.03.04) :双肺纹理增强。静点头孢类抗生素 (具体不详) 半月, 效果差, 近1周出现咳嗽, 咳痰少许, 为求进一步诊治入院。既往史:肾病综合征20余年, 肾功能失代偿期, 有冶游史。查体:体温38.9℃, 脉搏108次/min, 血压130/84 mm Hg。咽部充血, 双肺呼吸音粗糙, 未及干湿性啰音, 余无著征。入院诊断:发热待查, 肺部感染可能, 肾病综合征, 肾功能失代偿期。辅助检查:血常规:白细胞 (WBC) 5.48×109/L, 中性粒细胞 (S) 91.2%, 血红蛋白 (HGB) :94 g/L;便常规、G试验、痰培养及乙丙肝梅毒艾滋病抗体:正常;血生化:二氧化碳 (CO2) 15.3 mmol/L, 尿素氮 (BUN) 29.01 mmol/L, 肌酐 (CREA) 355.1μmol/L, 白蛋白 (ALB) 27.6 mg/L;动脉血气分析:PO2:9.0 k Pa;C反应蛋白 (CRP) :268.9 mg/L;痰抗酸染色 (1次) :阴性;肺CT (2009.03.17) :双肺弥漫性毛玻璃影, 以中、内肺野为主, 其内可见粟粒样结节影, 左侧胸腔可见细条状水样密度影 (图1) 。入院后给予抗炎 (莫西沙星) 、对症 (化痰、纠酸及保肾等) 治疗, 回报痰抗酸染色 (2次) :阳性, 确诊肺结核, 至专科医院继续治疗, 电话随访, 病情好转。

例2, 患者, 女, 20岁, 因“咳嗽、咳痰半月, 加重伴气短1周”于2012年7月7日入院。于入院半个月前自觉着凉后开始出现咳嗽, 开始为干咳, 渐出现咳黄痰, 未予治疗。于入院1周前咳嗽、咳痰加重, 并出现气短, 气短活动后明显, 自行口服抗生素 (具体不详) 4 d, 效果差, 为求诊治而来我院。既往体健。查体:体温37.3℃, 脉搏85次/min, 呼吸20次/min, 血压:98/65 mm Hg, 消瘦, 双肺呼吸音粗糙, 未及干湿性啰音, 余无著征。入院诊断:社区获得性肺炎, 辅助检查:血常规:WBC 8.2×109/L, S 82.6%, HGB 108 g/L;G试验、痰菌培养、结核杆菌特异性细胞免疫反应检测、痰抗酸染色 (3次) 、乙丙肝梅毒艾滋:阴性;动脉血气分析:PH 7.41, Pa CO2 4.9 k Pa, Pa O2 9.7k Pa;CRP:43.1 mg/L;血沉:40 mm/L;肺CT (2012.07.06) :双肺多发片状高密度影, 边缘模糊, 以中上肺野为著 (图2) 。入院后给予抗炎 (莫西沙星) 、化痰 (氨溴索) 治疗, 患者症状渐好转。复查肺CT (2012.07.13) 与肺CT (2013.07.06) 比较无著变;血常规 (2012.07.16) :WBC 9.59×109/L;S 69.4%;CRP (2012.07.16) :8.4 mg/L。结合复查血常规及CRP结果, 考虑抗炎有效, 肺部影像无明显改善可能与影像学延迟有关, 继续抗炎治疗。复查肺CT (2012.07.23) 与入院时比较无明显变化。抗炎半月, 影像学无变化, 停用抗生素, 建议肺活检。肺活检病理 (2012.07.26) :肺泡塌陷, 间质纤维组织增生, 局部见少量肉芽肿样结节, 不除外肺结核 (图3) ;肺活检组织抗酸染色:阳性。确诊为肺结核, 转至专科医院抗结核治疗, 电话随访, 肺CT病变吸收。

例3, 患者, 女, 64岁, 因“咳嗽、咳痰、气短2个月”于2013年7月14日入院。该患于入院2个月前无明显诱因开始出现咳嗽、咳白色稍粘痰, 伴气短, 于当地医院给予抗炎 (具体不详) 、对症治疗1个月余, 气短渐加重, 稍活动即明显, 多次查肺CT病变渐加重。为求诊治而来我院。既往史:糖尿病4年。查体:体温36.9℃, 脉搏88次/min, 呼吸22次/min, 血压:125/88 mm Hg, 口唇无发绀, 双下肺可闻及细小湿罗音, 余无著征。入院诊断:双肺炎, 辅助检查:血常规:WBC 7.34×109/L, S 73.01%;G试验、痰菌培养及血结核菌抗体:阴性;CRP:38.0 mg/L;肝肾功:ALB:34.8g/L;糖化血红蛋白:6.4%;动脉血气分析:p H 7.36, Pa CO2 5.5k Pa, Pa O2 9.5 k Pa;肺CT (2013.07.14) :双肺多发片状高密度影, 边缘不清, 以双下肺为著 (图4) 。入院后给予哌拉西林他唑巴坦4.5每8 h一次静点。回报痰抗酸染色 (2次) :阳性。确诊肺结核, 转至专科医院治疗, 失访。

2讨论

影像学表现为DPI的疾病有:①感染性疾病;②特发性间质性肺炎 (IIP) ;③结蹄组织疾病 (CTD) 肺部浸润;④肺癌;⑤血管炎;⑥结节病;⑦肺泡蛋白沉积症等。余纪会等[2]研究表明, DPI中感染性疾病、IIP较为常见, 82例中分别占36.6%、20.7%, 其中肺结核为8例, 即肺结核占DPI的近10%, 应引起广大临床医师重视, DPI的诊治过程中不应仅考虑到病毒、细菌感染及IIP等可能, 应注意除外肺结核。

本文例1慢性肾功能不全、例2营养不良 (BMI 16.2 kg/m2) 、例3糖尿病, 以上情况均可导致免疫功能低下, 而免疫功能低下为感染结核的危险因素。例1入院半月前查肺CT示双肺纹理增强, 在抗炎治疗效果不佳时, 应复查肺部影像学, 以了解有无动态变化;例2在确诊后细致询问病史得知, 该患入院1个月前一同寝室同学确诊为肺结核, 就诊于专科医院, 汲取的教训为:对患者生活环境及接触人群应进行深入、细致的问诊, 年轻、生活规律的患者不能先入为主的按照社区获得性肺炎诊治;例3入院时建议查痰抗酸染色, 患者及家属述曾于当地医院行肺结核相关检查, 均为阴性, 拒绝再次检查, 经反复沟通, 最终同意检查, 吸取的教训为:临床诊疗过程应坚持应查必查的原则, 如听从患方意见, 不仅不能确诊, 而且容易因误诊、误治导致医疗纠纷。疾病诊治过程中长时间应用抗生素, 临床治疗效果不佳时, 应警惕结核菌感染可能[2]。本文3例患者均为肺结核患者, 有不同程度气短, 但其影像学表现各异, 易被误诊为间质性肺炎、肺炎等, 因此, 对可疑病例应积极行病原学检查 (如肺活检、支气管镜检查等) 以明确诊断。

注:图1胸部CT可见双肺弥漫性毛玻璃影, 以中、内肺野为主, 其内可见粟粒样结节影, 左侧胸腔可见细条状水样密度影。

同时, 我们还应注意抗生素的合理应用, 莫西沙星为第四代喹诺酮类抗生素, 是喹诺酮类抗生素中抗结核作用最强者, 例2患者症状好转, 与应用莫西沙星相关。单药抗结核治疗不充分, 可出现症状好转而肺部影像学无改善的可能, 且易诱发耐药结核菌产生, 因此, 在不除外结核感染病例的治疗中应尽量避免使用喹诺酮类抗生素, 如需诊断性抗结核治疗应规范用药。

图4胸部CT可见双肺多发片状高密度影, 边缘不清, 以双下肺为著。

摘要:目的 提高对表现为弥漫性肺浸润肺结核的认识。方法 回顾我院2009-2013年收治的表现为弥漫性肺浸润的3例肺结核患者, 影像学及临床特点, 1例附有病理。结果 3例患者年龄2064岁, 其中男1例, 以发热、咳嗽、咳痰及气短等呼吸道感染常见症状起病;既往均有基础疾病 (例1慢性肾功能不全、例2营养不良、例3糖尿病) 。影像学虽为弥漫性肺浸润, 但表现各异:例1肺CT可见双肺弥漫性毛玻璃影, 以中、内肺野为主, 其内可见粟粒样结节影;例2肺CT可见双肺多发片状高密度影, 边缘模糊, 以中上肺野为著;例3肺CT可见双肺多发片状高密度影, 边缘不清, 以双下肺为著。其中例1、3经查痰抗酸染色, 例2经肺活检确诊肺结核。结论 表现为弥漫性肺浸润的肺结核临床少见, 且影像学表现各异, 易误诊、误治, 对于常规治疗效果欠佳的“肺炎”, 应积极寻找致病原因, 必要时可行活组织病理学检查。

关键词:结核,肺病,弥漫性肺浸润

参考文献

[1]李芹, 郭述良.弥漫性肺浸润的病因诊断[J].国际呼吸杂志, 2010, 30 (8) :491-495.

肺弥漫性病变 篇7

关键词:肺疾病,体层摄影术,X线计算机,图像处理,计算机辅助,评价研究

1 引言

弥漫性肺疾病的影像表现呈多样化,目前多排螺旋CT的应用已经非常广泛,在临床实践中是用高分辨CT(HRCT)扫描还是多排螺旋CT(MSCT)薄层重组来解决诊断问题,并没有统一认识。本文对此2种方法的病变检出率和图像质量作一比较。

2 资料与方法

2.1 临床资料

搜集我院2008年1月至2009年12月期间同时做HRCT与MSCT薄层重组检查,有弥漫性肺疾病的患者51例,均有完整的影像学资料。51例患者中,男性33例,女性18例,其中最大年龄81岁,最小年龄32岁,平均年龄67岁。包括肺间质纤维化20例,弥漫性肺气肿9例,支气管扩张6例,血行性肺转移瘤5例,癌性淋巴管炎4例,尘肺3例,粟粒性结核2例,结节病2例。

2.2 扫描方法

MSCT薄层重组检查:所有病例均采用GE 64排CT扫描机Lightspeed VCT行全肺螺旋扫描,准直1.25 mm×16,螺距0.984∶1,120 k V,130 m A,扫描原始数据标准及骨算法,0.625 mm层厚重组。在此基础上,所有患者均在主动脉弓、气管隆凸、气管分叉下3 cm、右膈上2 cm及怀疑合并其他病变等感兴趣区进行HRCT检查:HRCT采用准直0.625 mm×2,120 k V,250 m A,扫描原始数据骨算法,0.625 mm层厚重组,FOV为33 cm×33 cm,矩阵512×512。扫描前训练患者呼吸,扫描中患者屏气良好,获得的图像均无呼吸运动伪影。在肺窗:窗位-600 Hu,窗宽1 500 Hu进行观察。

3 结果

主要有3类影像学表现,包括弥漫分布的小结节、弥漫分布的网格及弥漫分布的囊状透亮区。

本组51例弥漫性肺疾病患者同时进行MSCT薄层重组检查及HRCT扫描,其中48例在MSCT薄层重组中均有不同程度的肺内改变,即双肺弥漫性或散在小结节影12例,表现为2~10 mm类圆形影,边缘清晰;肺内弥漫分布网格状改变22例,可显示小叶间隔线增厚;肺内弥漫分布囊状透亮区病变14例,可显示肺内弥漫分布囊腔。

51例患者HRCT图像可更为清晰地显示小结节影分布情况,主要以淋巴管周围分布结节及小叶中心分布结节,12例表现为结节位于小叶中心、胸膜下和小叶间隔内以及在小叶核附近或包绕小叶核,亦可见随机分布小结节。肺内弥漫分布网格状影像,多为小叶间隔及胸膜下线增厚,共24例,表现为散在、局灶的小叶间隔增厚,多位于肺野外围呈垂直胸膜面的短线状影,小叶间隔线增厚致部分肺组织呈蜂窝状改变。对于弥漫分布囊状透亮区,HRCT能够明确分辨小叶中央型及全小叶型病变,共15例。MSCT薄层重组检查及HRCT扫描在病变检出率上的比较见表1。

注:根据表1数据,采用卡方检验,得出χ2=1.373 7,P=0.241 2(P>0.05),无统计学意义,说明2种检查方法对于弥漫性肺疾病的诊断阳性率无明显差别

51例患者影像资料中,分别选取同一层面MSCT薄层重组与HRCT图像进行比较及评分,图像质量清晰为2分,图像质量一般为1分,图像质量不清晰,影响诊断者为0分。图像评分情况见表2。

注:MSCT图像优质率约为72.5%,HRCT图像优质率约为92.1%,根据表2数据,采用卡方检验,得出χ2=5.4643,P=0.0194(P<0.05),具有统计学意义,2种方法比较具有相关性,HRCT图像清晰度及细节分辨率优于MSCT薄层重组

4 讨论

肺部弥漫性病变是指累及双肺或一侧肺的全部或大部分,在胸片或CT上形成各种影像表现的肺部疾病的统称。肺部弥漫性病变病种繁多,而且多种疾病的临床症状及体征较为相似,影像学表现也变化多端,给诊断和鉴别诊断带来极大困难,所以肺部弥漫性病变的诊断一直是临床值得深入研究的课题。根据弥漫性肺疾病的影像学特点,基本可分5类:(1)弥漫性网格或结节影,常见于结节病、尘肺、粟粒性结核、血行性肺转移瘤等;(2)弥漫性线网状影,常见于特发性肺间质纤维化、石棉肺、放射性肺炎、结节病、癌性淋巴管炎等;(3)弥漫性磨玻璃密度影,多见于特发性间质性肺炎、过敏性肺泡炎、肺水肿、肺泡蛋白沉积症、ARDS、肺出血等;(4)弥漫性肺实变,产生实变的肺部疾病常与上述磨玻璃密度疾病之间的诊断互相有重叠,在此不再赘述;(5)弥漫性囊状和密度减低病变,包括淋巴管肌瘤病、组织细胞病、各种类型的肺气肿、支气管扩张、特发性肺纤维化等[1]。

在扫描方式上,多层面螺旋CT全肺扫描采用的是一次屏气全肺容积数据采集,没有层面遗漏,避免细微病变的丢失,而且采用线性内插运算技术重建,同时避免了平均容积伪影的影响[2]。HRCT需要薄层扫描、高管电压、高空间分辨率重建算法,高空间分辨率重建算法增强病变边缘结构的对比度,提高了CT影像的空间分辨率;采用高管电压扫描,目的是提供必要的扫描剂量,降低图像噪声;薄层扫描以避免部分容积效应的干扰[3]。HRCT胸部扫描具有极高的空间分辨率,能在肺小叶水平上显示肺部的微细结构,比标准算法提高28%的空间分辨率,是当今活体肺部无创伤成像技术中最灵敏的工具[4]。HRCT应用于弥漫性肺疾病扫描,由于改变了扫描参数和采用高分辨率算法图像重建,减少数/模转换中原始数据的阶差,使图像锐利化,细节显示清晰,薄层扫描可降低部分容积效应,显著提高了肺内微细病变的显示率,可以区分小叶间隔线与非间隔线,小叶间隔内结节、细网格状状阴影以及辨别各种类型的肺气肿等常规螺旋CT无法观察到的细微征象[5]。其缺点是HRCT图像为在常规CT扫描的基础上再选定感兴趣区进行扫描所获得,增加了扫描时间和辐射剂量,重症患者不能全程配合。

综上所述,多层面螺旋CT与HRCT在弥漫性肺疾病中的诊断各具优势,多排螺旋CT快速无间歇的容积数据采集节省了检查时间,减少了小病灶的遗漏和呼吸运动伪影,在弥漫性肺疾病的诊断中能很好地发现病变、确定病变范围与部位。HRCT作为目前最能详细显示正常肺部解剖和病理改变细节的影像学手段,能清晰地显示肺内病变的形态学特征,因此不能完全被多排螺旋CT重组所替代。此二项检查相结合,则优势互补,更有利于对弥漫性肺疾病的诊断与鉴别诊断。

参考文献

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