甘油果糖

甘油果糖（精选3篇）

甘油果糖 篇1

随着消化内镜的普及和内镜质量的提高, 消化道粘膜及粘膜下病变发现的越来越多, 治疗黏膜病变最常用的方法之一为经内镜黏膜切除术 (endoscopic mucosal resection EMR) , EMR最严重的并发症之一为黏膜穿孔。黏膜下注射的开展使EMR并发黏膜穿孔大为降低。传统主要用生理盐水黏膜下注射作为液体垫, 但是在大的或较为平坦的病变行EMR时, 生理盐水往往不能保持黏膜的适当高度。本研究报告了EMR中使用甘油果糖肾上腺素注射液的疗效和安全性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2008年12月至2012年12月前来本院就诊的消化道黏膜病变患者43例, 共45处病变。其中男26例, 女17例, 年龄20~76岁, 平均 (46.6±4.3) 岁。所有病变均经黏膜染色及超声内镜检查, 确定病变范围和深度, 适合内镜下黏膜切除术。所有患者治疗前均签署知情同意书。病变大小、数目与部位关系见表1。

1.2 使用仪器及试剂

PENTAXE电子胃镜、电子肠镜及超声内镜、DEVEL ACC200氩气刀、注射针、圈套器、透明帽、钛夹释放器、钛夹、甘油果糖注射液、1/10000肾上腺素与美蓝配制成甘油果糖肾上腺素美蓝注射液。

1.3 术前准备及麻醉

所有患者术前均行血常规、凝血功能及肝、肾功能、心电图等检查确认无明显异常。上消化道疾病患者治疗前禁食禁水8 h以上。结肠病变患者给予磷酸钠盐口服溶液清洁肠道。术中患者左侧卧位, 麻醉医师进行静脉全身麻醉。治疗期间建立1条静脉通道, 予林格氏液持续静滴, 并予持续低流量吸氧, 持续血压、血氧饱和度及心电监测。

1.4 操作步骤过程

食管行2.5%复方碘染色, 胃部及结肠病灶染色用0.4%亚甲蓝, 确定病灶的位置与范围。注射针经内镜于黏膜下层注射甘油果糖1/10000肾上腺素美蓝注射液, 沿病灶边缘进行多点黏膜下注射, 上消化道病变从肛侧开始注射, 下消化道病变一般从口侧开始注射, 每次注射2ml, 可重复注射, 直至病灶隆起, 一般粘膜隆起厚度大于10mm。食管病变经透明帽吸引, 然后经内镜圈套器套取病灶行电凝切除, 胃部及结肠病变注射后直接用圈套器经内镜套取病灶行电凝切除。对病灶较大、不能整块套取切除者, 采用分次套取摘除, 切除过程中可反复补充注射, 以保证病变始终处于隆起状态, 若反复黏膜下注射均不能使病灶隆起, 则终止内镜下切除, 转行外科手术。回收标本后全部送病理学检查。再次进镜观察切除后创面有无活动出血、穿孔等, 并确认是否有病灶残留, 必要时再次行黏膜染色以明确。

1.5 术后观察

术后住院观察5~7 d, 禁食24 h;24 h后进全流质饮食, 72 h后可过渡为普通饮食, 严密观察有无腹痛、便血等情况。粪便隐血阴性方可出院。

2 结果

2.1 内镜下手术情况

共有43例患者45处病灶入组本研究, 成功完成内镜下EMR切除42例44处病灶, 切除率达44/45 (98%) 。1例反复黏膜下注射不能使病灶完全隆起, 未能彻底内镜下切除, 转外科手术。本组EMR操作时间5~45min, 平均17.5 min。

2.2 并发症情况

所有入组病例发生术中出血3例, 均在内镜下成功止血;未发生术中穿孔, 所有内镜下切除病例中未见术后出血、术后穿孔的发生。

2.3 病理检查结果

内镜下切除的标本最大长径:1.0~3.2cm, 平均1.9 cm。食管低级别上皮内瘤变2例, 食管高级别上皮内瘤变1例, 食管原位癌1例, 胃低级别上皮内瘤变6例, 胃高级别上皮内瘤变4例, 胃黏膜内癌2例。结肠管状腺瘤8例, 绒毛状腺瘤3例, 绒毛管状腺瘤4例, 腺瘤伴低级别上皮内瘤变6例, 腺瘤伴高级别上皮内瘤变4例, 黏膜内层腺癌4例。

3 讨论

提高恶性肿瘤生存率的关键在于早发现、早诊断、早治疗。消化内镜镜检是临床发现消化道肿瘤最直接的方法, 一些学者认为消化内镜检查不适合作为大规模人群的一种普查方法, 可作为高危人群普查的一种选择性手段[1]。近年, 窄带成像 (NBI) 、内镜下染色、放大内镜、内镜超声的开发与应用, 大大提高了消化道黏膜病变, 包括癌前病变及早期癌的检出率, 对治疗效果及转归有很大程度提高。消化道黏膜病变的治疗主要采取内镜下切除, 最常用的方法为EMR[2]和内镜黏膜下剥离术 (endoscopic submucosal dissection, ESD) 。对于小于3 cm的病灶, 一般认为EMR完全可以完全切除, EMR能否完全切除, 术前NBI、内镜下染色确定范围, 超声内镜确定深度不超过粘膜下层至关重要。

EMR最严重的并发症之一为黏膜穿孔。当前普遍认为, EMR的安全性高度依赖于充分的黏膜下注射[3]。通过黏膜下注射, 使病变部位充分隆起, 黏膜下层与肌层分离, 形成黏膜下液体垫, 便于EMR的手术操作, 防止出血、穿孔等并发症。此外, 黏膜下液体垫还可避免电流对固有肌层和浆膜层的透壁热损伤, 减少息肉切除术后综合征的发生。

理想的黏膜下注射液应具备[4]:提供尽量厚的黏膜下液体垫;液体垫可维持足够长的时间;安全性高, 易于保存、注射;价格便宜。对于黏膜下注射药物的选择。传统一般用生理盐水黏膜下注射作为液体垫。生理盐水是一种等渗溶液, 注射后液体向周围组织扩散快, 维持病变黏膜隆起的时间短, 特别是直径大于2 cm的侧向发育型肿瘤, 大多数病例在切除时先前由注射液形成的局部隆起形状已部分消失, 故用透明帽吸引或圈套器圈套时容易将固有肌层一并吸入或圈套, 病灶切除后容易引起穿孔。也有用高渗葡萄糖黏膜下注射作为液体垫。高渗葡萄糖能维持较长时间, 提供尽量厚的黏膜下液体垫, 但其对细胞有损害。

近年来国外对黏膜下注射透明质酸或不同浓度的透明质酸钠行EMR的研究日益增多[5], 使用透明质酸作为黏膜下注射液, 因其粘滞度高, 具有明显的保水功能, 可以有效地防止注射液短时间内向周围组织快速扩散。透明质酸的价格昂贵、不易获取, 限制了其使用。另外Matsui等[6]提出透明质酸具有促进肿瘤生长因子的作用, 进而刺激创面部位的肿瘤细胞增殖。此外, 也有在动物实验及临床小样本研究中用羟甲基纤维素、纤维蛋白原混合物、白蛋白、自体外周静脉血等作为黏膜下注射药物的报道, 但没有作为常规临床应用。Uraoka等证实用甘油果糖肾上腺素注射液黏膜下注射优于黏膜下注射0.9%氯化钠液[7], 因甘油果糖注射液具有高渗和高黏特性, 可增加药物在组织中的滞留时间, 在病变部位的黏膜下层形成保护性水垫。加肾上腺素具有止血功能, 在提高EMR疗效和安全性方面有明显优势。本研究使用甘油果糖注射液证实其增加了药物在组织中的滞留时间, 在病变部位的黏膜下层形成有效地保护性水垫, 黏膜隆起厚度一般大于10 mm, 每次粘膜隆起时间大于10 min。黏膜层癌前病变及早期癌内镜下完全切除率高, 达98% (44/45) , 并发症发生率低, 仅出现3例出血, 发生率6.7% (3/45) , 均在内镜下成功止血。与透明质酸钠相比价格便宜且实用, 且对全身各系统无不良反应, 可以作为内镜下黏膜切除术理想的黏膜下注射用液体垫。

参考文献

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甘油果糖 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

将该院收治的40例颅脑损伤住院患者作为该研究的主体, 这些患者在入院之前均进行了常规性的CT确诊, 都为脑挫损伤的非手术性患者, 对其随机分为治疗组和对照组, 每组20例, 其中对照组中包含15例男性, 5例女性, 年龄在18~80岁之间, 平均年龄为 (45.5±3.5) 岁;治疗组中包含17例男性, 3例女性, 年龄在22~83岁之间, 平均年龄为 (46.8±0.46) 岁。

1.2 方法

在开始治疗之前, 要对两组患者进行头部的CT扫描, 来计算出患者现阶段存在的血肿量以及水肿的范围, 以便治疗后的分析对比。对照组患者采用甘油果糖250 mL进行静脉滴注处理, 1 d进行3次左右, 平均每隔7 h进行1次滴注, 连续进行1周定量滴注, 在5 d之后开始根据患者自身情况进行减量;而治疗组患者则采用甘露醇进行治疗, 应用浓度为20%的甘露醇125 mL进行静脉滴注, 滴注时间也是按照7 h/次的标准展开, 在连续使用5 d之后, 按照患者的情况进行剂量的调整, 疗程为2周。同时在对这些颅内高压患者进行药物注射的基础上, 要均给予常规配合治疗。例如吸氧、止血、输液以及神经营养、水电解质平衡等相关常规治疗处理。在2周的治疗过程中, 要及时做好相关数据整理记录工作。

1.3 疗效判定标准

患者在进行治疗的5 d后, 要进行再次的CT扫描, 观察患者现阶段的临床症状的缓解情况。依照颅脑损伤后颅内高压患者的头痛程度来进行疗效的判定:显效:患者在治疗后头痛情况得到了明显缓解, 能够有相对正常的休息生活, 无恶心、呕吐等症状;有效:症状已经减轻, 但是还仍旧伴有轻度疼痛情况, 出现一点恶心症状;无效:患者在治疗前后头痛情况无任何指向变化。

2 结果

两组患者在治疗的5 d后, 头痛情况就显现出了极大的差异, 很显然治疗组的临床治疗效果高于对照组, 见表1。

3 讨论

综上所述, 颅脑损伤后出现的颅内高压情况在临床治疗过程中较为明显, 而脑水肿现象会在患者发病的初期立即显现, 并且出现逐渐加重的不良状态, 一般情况下主需要4 d左右便会出现高潮现象, 想要保证颅内高压患者的脑水肿情况完全消退需要2周左右的时间, 所以为了保证对患者的生命健康质量负责, 必须做好行之有效的处理工作。在临床实践证明中发现甘露醇和甘油果糖均有脱水降颅压作用, 而通过使用甘露醇能迅速缓解患者急性期颅内高压症状, 线都对于甘油果糖的临床效果更好, 但是在使用甘露醇的过程中会伴有相应的不良反应, 所以要注意临床用药量以及时间的良好控制情况。

摘要：目的 探讨甘油果糖与甘露醇对于治疗颅脑损伤后颅内高压患者的临床治疗效果。方法 将该院2010年1月—2011年12月期间所收治的40例由脑挫裂伤以及脑内血肿等相关原因所引起的颅内高压患者进行入院的随机分组, 分为对照组以及治疗组, 其中对照组中的20例颅内高压患者给予甘露果糖进行治疗, 而治疗组中的20例患者则给予甘露醇进行临床治疗, 两组治疗疗程为2周, 将患者的相关变化进行全面观察记录。结果 通过对两组患者采取不同的临床治疗, 效果之间的差距相对明显, 在治疗6d左右治疗组患者的治疗效果明显高于对照组, 不但头痛得到有效缓解, 水肿范围也逐渐优化。结论 无论是甘油果糖还是甘露醇治疗颅脑损伤后颅内高压患者都有不同程度上的疼痛缓解以及水肿减轻的情况, 但是相比之下甘露醇效果更优。

关键词：甘露醇,甘油果糖,颅脑损伤,颅内高压

参考文献

[1]钱东翔, 黄东健, 郭宝平, 等.甘油果糖对脑损伤后血液流变学的影响[J].中国临床康复, 2004 (22) :77-78.

[2]邓仁益, 樊弘毅, 陈健.甘油果糖与甘露醇治疗颅脑损伤后颅内高压临床观察[J].医学研究杂志, 2010 (10) :46-47.

甘油果糖 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

采用随机抽样分组法,治疗组156例,男88例,女68例,年龄41～86岁,平均年龄66.7岁。其中既往有高血压病史的90例,动脉硬化病史的36例,糖尿病史10例。对照组156例,男90例,女66例,年龄40～82岁,平均年龄64.8岁。其中既往有高血压病史的83例,动脉硬化病史的39例,糖尿病史9例。2组病例均经CT、MRI或DSA确诊,根据全国第四届脑血管病学术会议通过《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》评分[3],治疗组:重度80例,中度52例,轻度24例,平均26分;对照组:重度72例,中度58例,轻度26例,平均25分。2组年龄、性别、病情程度经统计学处理差异无显著性(P>0.05)。2组均否认有肾脏病史,入院后常规化验尿常规、血肌酐、尿素氮均在正常范围。肾脏病的诊断标准符合1982年全国危重急救医学学术会议制定的急性肾功衰竭的诊断标准[4]。根据第四届脑血管会议修订标准[5]来判定疗效。出院后随访3个月～1年,评定功能恢复情况。基本痊愈:神经功能缺损程度评分标准减少91%～100%,病残程度为0级;显著进步:功能缺损程度评分减少46%～90%,病残程度为1～3级;进步:功能缺损程度评分减少18%～45%;无变化:功能缺损程度评分减少17%;恶化:功能缺损程度评分17%以下;死亡。

1.2 治疗方法

2 组都应用吸氧、抗凝、抗血小板聚集、改善血液循环、清除自由基,解除脑血管痉挛、营养脑细胞、补充能量、防治并发症、康复锻炼及降血糖、控制血压等原发病的治疗,有溶栓指征的行静脉溶栓和DSA监测下超选择动脉内溶栓治疗。在此基础上,治疗组:以10%甘油果糖250mL和20%甘露醇125mL静脉滴注6～8h/次交替应用,甘油果糖250mL,静脉滴注5mL/min左右,甘露醇的滴速以10mL/min左右。5d后全部改用甘油果糖,并逐渐减量,15d后停药。同时早期运用多巴胺20mg、立其丁10mg入5%葡萄糖液500mL静脉滴入,10滴/min。对照组全部应用20%甘露醇125mL静脉快速滴注每6小时～8小时1次应用,疗程与治疗组基本相同。一般每隔3d复查Cr、BUN,记尿量。分别观察肾功衰竭发生的时间及发生率。肾功能衰竭发生情况及疗效比较分别见表1,表2。

2 结果

我们对上述2组病例分别在发病后的3、6、9、12、15d测定了BUN、Cr升高情况,结果见表1。

由表1可见,第15天肾功能衰竭的发生率2组分别为7.6%和57.6%。经χ2检验治疗组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.0 1)。

由表2可以看出,治疗组与对照组相比有效率差异有统计学意义(P<0.01),治疗组病程的恶化率及死亡率明显低于对照组。

3 讨论

大面积脑梗死是由于脑动脉主干阻塞所致,常为脑叶或跨脑叶分布,脑组织损害范围较大。脑动脉硬化,高血压,糖尿病,冠心病,心房纤颤,高脂血症是其主要危险因素。脑梗死后发生脑组织缺血缺氧,迅速出现能量代谢障碍,继而神经元持续除极引起钙内流、钙超载,神经末梢兴奋性递质谷氨酸大量释放,发挥神经毒性作用。缺氧代谢下产生大量酸性物质,氧自由基,羟自由基等,使神经元磷脂膜,组织结构蛋白,核酸等重要结构解体,产生大量花生四烯酸,血小板活化因子和白三烯等,强烈收缩血管,促进白细胞和血小板粘附,损伤内皮细胞,增加膜通透性,开发血脑屏障,加重脑水肿,引起脑缺血-水肿-颅内压升高的恶性循环[6]。急性大面积梗死灶应及时应用脱水剂,消除脑水肿。目前,临床上应用的甘露醇不失为一种既经济又快速有效的脱水剂,但因对肾功能和水、电解质的不良影响,且在改善脑血流方面有所欠缺,临床应用中受到限制。甘油果糖作为另一种脱水剂也被广泛应用。高瑞筠[7]报道,甘油果糖与甘露醇相比能更有效地改善脑梗死后的血液流变学状态,且具有改善微循环、安全有效降低颅内压的重要作用,减少肾功能损害的程度和几率。。甘油果糖由甘油与果糖组成,可以透过血脑屏障进入脑组织。甘油果糖为高渗性脱水剂,渗透压是人体血浆的7倍,甘油可在脑部形成显著的渗透压梯度,从而选择性的消除脑组织中的水分;增加脑血流,降低血液粘滞性,在消除脑水肿同时增加缺血部位的供血和供氧量;增加脑组织有氧代谢,保护脑组织;稳定、持久降低颅内压,反跳现象少;主要由组织代谢,8～12h完成,属非渗透性利尿,不易引起水电解质紊乱,肾脏负担小,适用于有肾功能损害的患者;对血容量影响少,血压变化小,不增加心脏负担,适用于合并循环系统疾病的患者;由于甘油果糖成分中每500mL含有25g果糖,能为人体提供320大卡的热量,对脑梗死的病人也能起到增加营养支持的作用[8]。果糖通过1-磷酸果糖激酶代谢,对人体糖代谢影响不大,不增加血中葡萄糖含量,更适用于脑梗死合并糖尿病者。甘油果糖单用降颅压减轻脑水肿起效慢,作用维持时间长,甘露醇与甘油果糖二者联合使用取长补短,既迅速降颅压,减轻脑水肿,改善症状,又减轻肾脏负担,保护肾功能,减少电解质紊乱发生,也克服了甘露醇的颅内压反跳现象。

(1)早期应用小剂量多巴胺、立其丁。多巴胺有明显的量效关系。小剂量的多巴胺2～5ug/(kg·min)则多为β作用,心输出量增加、肾血流量增加(肾动脉和肾小球血管扩张)、尿量增加,多巴胺低浓度时作用于D1受体,舒张肾血管,使肾血流量增加,肾小球的滤过率也增加。故阻断了甘露醇引起肾毒性的关键环节。从而达到治疗甘露醇性肾病的目的。同时多巴胺具有排钠利尿作用。立其丁能选择性阻断α受体,对抗肾上腺素的作用,直接扩张小动脉和毛细血管,显著降低外周血管阻力和心脏后负荷。对肾小球的入球小动脉有扩张作用。2种药物联用,使甘露醇治疗大面积脑梗死致急性肾功能衰竭的发生率明显下降。

(2)甘露醇用量不能过大,滴速不能过快,疗程不能过长。正常时平均血清渗透压为280m0sm/L,允许最大血清渗透压为320mOsm/L,过高将导致肾功能损害,超过340mOsm/L将危及生命。一般使血清渗透压增高不少于10m0sm/L才能起到明显的降颅内压作用。而每公斤重0.25、0.5、1g的甘露醇,可使血清渗透压分别为293mOsm/L、294mOsm/L、304mOsm/L,足以起到降压作用。故小剂量的甘露醇既能起到降压作用。又可避免肾功损害,一般滴速以10mL/min左右为宜。

综上所述,甘油果糖联合早期应用小剂量多巴胺、立其丁可明显提高大面积脑梗死的疗效,降低恶化率及死亡率,肾功能衰竭发生率明显减少,综合性及早期性防治值得推广。

参考文献

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