6二磷酸果糖

6二磷酸果糖（共9篇）

6二磷酸果糖 篇1

摘要：目的 探讨1, 6-二磷酸果糖治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重 (AECOPD) 合并呼吸衰竭的疗效。方法 选取到我院接受治疗的AECOPD合并呼吸衰竭患者72例, 随机分成试验组和对照组各36例。对照组采取常规基础治疗, 试验组在对照组基础上加用1, 6-二磷酸果糖治疗, 治疗后比较其临床治疗效果。结果 试验组患者的动脉血氧分压 (PaO 2) 明显高于对照组 (P<0.05) , 而动脉血二氧化碳分压 (PaC O2) 明显低于对照组 (P<0.05) , 2组患者的治疗效果差异显著 (P<0.05) 。结论 在对AECOPD合并呼吸衰竭患者的治疗中, 采用1, 6-二磷酸果糖效果良好, 适合在临床上推广使用。

关键词：AECOPD,呼吸衰竭,1, 6-二磷酸果糖,疗效

慢性阻塞性肺疾病急性加重 (AECOPD) 在慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 中属于一种常见现象, 如果不能及时治疗, 患者则容易出现肺心病、心律失常等并发症, 严重者还会引发Ⅱ型呼吸衰竭和肺性脑病等, 因此寻找高效的治疗方法对于患者而言非常重要。本研究为了探讨1, 6-二磷酸果糖治疗AECOPD合并呼吸衰竭的效果, 选取到我院接受治疗的AECOPD合并呼吸衰竭患者72例, 随机分成试验组和对照组各36例。对照组采取常规基础治疗, 试验组在对照组基础上加用1, 6-二磷酸果糖治疗, 取得了一些效果, 现将研究结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年2月—2014年2月到我院接受治疗的AECOPD合并呼吸衰竭患者72例, 所有患者均符合慢性阻塞性肺疾病的诊断标准, 且均排除肺结核、心血管、心肌梗死、糖尿病等慢性疾病。其中男43例, 女29例, 年龄60岁~87岁, 平均年龄为 (73.2±2.8) 岁;病程5年~25年, 平均 (9.3±1.6) 年。研究前获得患者家属同意, 采取随机抽样的方法, 将其分成试验组和对照组, 对照组患者采取常规基础治疗;试验组在对照组基础上加用1, 6-二磷酸果糖治疗。本研究2组患者的年龄、性别、病程及病情差异不显著 (P>0.05) , 可以纳入研究使用。

1.2 临床表现

本研究中接受治疗的患者, 均伴有不同程度的咳嗽、气短或喘息加重, 痰量增多呈脓性或黏液脓性, 部分患者伴随有发热现象且症状较为严重;部分患者出现意识障碍和呼吸衰竭现象, 呼吸频率高于24次/min。其疾病加重的原因有肺栓塞、气胸、电解质紊乱等, 其中最为常见的原因是支气管-肺部感染。

1.3 治疗方法

对照组患者采取常规基础治疗, 主要包括:抗感染治疗、止咳化痰治疗、解痉平喘治疗。试验组在对照组基础上加用1, 6-二磷酸果糖治疗, 方法为静脉滴注, 药量为10 g/d。2组患者连续治疗14 d, 在治疗过程中, 需要记录患者的各项生命体征、血气分析情况, 密切观察患者在治疗中可能出现的不良反应。

1.4 评价标准

本研究中, 治疗结束后对患者的治疗情况按照如下标准进行评价:①患者治疗前后动脉血氧分压 (Pa O2) 和动脉二氧化碳分压 (Pa CO2) ;②患者的治疗效果。将其治疗效果分为有效和无效, 有效是指患者症状消失, 实验室的各项检查指标恢复正常;无效指患者症状无缓解或者病情加重。

1.5 统计学方法

计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05时表明差异有统计学意义。

2 结果

2.1 试验组和对照组患者的Pa O2和Pa CO2比较

治疗前试验组患者的Pa O2为 (50.3±9.2) mm Hg, 对照组患者为 (50.1±8.5) mm Hg, 2组比较差异显著 (t=1.14, P>0.05) ;治疗结束后, 试验组患者的Pa O2为 (80.2±12.4) mm Hg, 对照组患者为 (73.2±13.6) mm Hg, 2组比较差异显著 (t=9.56, P<0.05) 。表明采用1, 6-二磷酸果糖治疗AECOPD合并呼吸衰竭, 可以显著提高患者的Pa O2。

治疗前试验组患者的Pa CO2为 (83.9±29.2) mm Hg, 对照组患者为 (84.1±30.3) mm Hg, 2组比较差异不显著 (t=1.03, P>0.05) ;治疗结束后, 试验组患者的Pa CO2为 (43.2±21.1) mm Hg, 对照组患者为 (46.7±19.8) mm Hg, 2组比较差异显著 (t=8.35, P<0.05) 。表明对AECOPD合并呼吸衰竭患者采取1, 6-二磷酸果糖治疗, 可以显著降低患者的Pa CO2。

2.2 试验组和对照组患者的治疗效果比较

在试验组患者中, 治疗有效的30例, 占总人数的83.3%, 无效6例, 占总人数的16.7%;在对照组患者中, 治疗有效的27例, 占总人数的75.0%, 无效9例, 占总人数的25.0%, 2组患者治疗效果差异显著 (χ2=7.48, P<0.05) 。表明采用1, 6-二磷酸果糖治疗AECOPD合并呼吸衰竭患者效果较好。

3 讨论

慢性阻塞性肺疾病是一种以不完全可逆性气流受限为特征, 呈进行性发展, 可防、可治的肺部疾病[1]。患者在患病过程中, 通常会出现AECOPD, 即慢性阻塞性肺疾病急性加重期, 部分患者可出现意识模糊和呼吸衰竭。这种疾病会影响到患者正常的呼吸功能, 尤其对于老年人, 可以降低其肺功能和生活能力, 影响患者的正常生活, 因此寻找有效的治疗方法意义重大。

有研究发现1, 6-二磷酸果糖治疗老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭效果较为显著[2], 治疗时间较短。1, 6-二磷酸果糖在机体糖代谢中是一种重要的物质, 可以有效调节患者糖代谢中各种主要酶的活性, 降低红细胞的脆性, 增强红细胞的变形能力, 起到改善患者微循环的作用。其主要作用于细胞膜, 调节细胞膜上磷酸果糖激酶的活性, 也可以有效提高三磷酸腺苷 (ATP) 的浓度, 改善支气管平滑肌的舒张功能, 提高肺部正常换气功能。

本文试验组患者的Pa O2明显高于对照组 (P<0.05) , 而Pa CO2明显低于对照组 (P<0.05) , 这可能是因为患者的呼吸肌功能较弱, 肺部免疫防御功能也较弱, 所以我们在对慢性阻塞性肺疾病患者进行治疗时, 会选择营养支持治疗。营养支持治疗主要用来改善患者的线粒体功能, 而线粒体提供的能量则主要是以ATP形式存在。1, 6-二磷酸果糖可以不用磷酸化就能参与到三羧酸循环中, 从而有效改善患者线粒体的功能, 使Pa O2和Pa CO2保持在正常范围内, 保证患者正常的营养供给, 缩短疾病的治疗时间。另外对于慢性阻塞性肺疾病患者, 在使用肾上腺皮质激素等进行治疗时, 患者会出现低磷血症, 这种症状降低了肺泡表面活性物质的含量, 间接影响到肺泡正常功能的发挥, 加重患者呼吸衰竭状况。而1, 6-二磷酸果糖可以有效提高患者的血磷含量, 同时间接地提高了红细胞内二磷酸甘油的含量, 促进红细胞向组织和器官释放氧气。

综上分析, 在本研究中, 我们发现2组患者的治疗效果差异显著 (P<0.05) , 表明采用1, 6-二磷酸果糖治疗AECOPD合并呼吸衰竭患者效果比较满意, 适合在临床中推广使用。

参考文献

[1]吴兔英.COPD稳定期的康复锻炼[J].基层医学论坛, 2012, 16 (27) :3608-3609.

[2]尤惠敏.1, 6-二磷酸果糖治疗AECOPD合并呼吸衰竭疗效观察[J].国际呼吸杂志, 2013, 33 (12) :895-896.

6二磷酸果糖 篇2

【英文名称】FRUCTOSEDIPHOSPHATESODIUMTABLETS

【拼音全码】GuoTangErLinSuanNaPian(LuoPuXin)

【主要成份】果糖-1,6-二磷酸钠盐。

化学名：1，6-二磷酸果糖三钙盐

分子式：C6H11Na3O12P2

分子量：406.06

【性状】果糖二磷酸钠片(洛普欣)为薄膜衣片，除去薄膜衣后显白色或类白色。

【适应症/功能主治】用于心肌缺血、心绞痛、脑梗塞的辅助治疗。

【规格型号】0.25g*36s

【用法用量】口服，一次1g(4片)，一日3次，或遵医嘱。

【不良反应】偶见轻微胃肠道反应，饭后服用几乎无副作用。偶有头晕、头痛、恶心、呕吐。

【禁忌】对果糖二磷酸钠片(洛普欣)过敏、高磷酸盐血症及严重肾功能不全者、心功能不全及浮肿者禁用。

【注意事项】肌酐清除率<50ml/min者应监测血磷浓度。

【儿童用药】尚不明确。

【老年患者用药】尚不明确。

【孕妇及哺乳期妇女用药】尚不明确。

【药物相互作用】如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。

【药物过量】尚不明确。

【药理毒理】果糖二磷酸钠片(洛普欣)是存在于人体内的细胞代谢物，能调节葡萄糖代谢中多种酶系的活性。据报道，外源性的果糖二磷酸钠，能通过激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性，使细胞内三磷酸腺苷和磷酸肌酸的浓度增加，促进钾离子内流，有益于缺血、缺氧状态下细胞的能量代谢和葡萄糖的利用，从而使缺血心肌减轻损伤。

【药代动力学】同位素示踪研究表明，动物静脉注射后，分布于肾脏、肝脏、回肠、肌肉、心脏及大脑等组织，临床药理研究表明，静脉注射后半衰期为10～15分钟，在体内经水解成为无机磷及果糖。

【贮藏】密封。

【包装】铝塑包装，12片/板×3板/盒。

【有效期】18月

【执行标准】WS1-(X-387)-Z

【批准文号】国药准字H0623

【生产企业】上海天龙药业有限公司

6二磷酸果糖 篇3

表2

由上表可以看出：治疗组患儿哭声、肌张力、原始反射、心音恢复时间有效率优于对照组。2.2 治疗组及对照组治疗前后心肌酶结果比较：见表3。所有数据均用均数±标准差表示，采用t检验进行统计学分析，P<0.05有统计学意义。

表3：

两组患儿心肌酶指标治疗前后比较（x±s）对照组与治疗组治疗前相比P>0.05,无显著差异。治疗组治疗后心肌酶结果下降较对照组明显，p<0.01，有显著性差异。3 讨论

6二磷酸果糖 篇4

关键词：心肌损伤,心肌酶学,心电图

急性一氧化碳 (CO) 中毒的主要机制是造成机体急性缺氧, 临床表现以脑、心损害为突出症状。临床上相对重视脑损伤, 对心肌损伤关注较少, 本院使用1, 6-二磷酸果糖治疗心肌损伤, 取得一定效果。

1资料与方法

1.1 一般资料

2007年1月至2009年1月中、重度急性一氧化碳中毒患者98例, 年龄18～42岁之间, 既往无明确心脏病病史, 有明确的一氧化碳中毒史, 均为男性职业中毒患者, 中毒时间在25 min～3.5 h之间, 碳氧血红蛋白定性试验阳性 (滴定法) , 所有患者均有不同程度心肌损害。将患者随机分观察组和对照组, 两组年龄、中毒事件比较无统计学意义。

1.2 方法

两组均予以常规治疗 (高压氧、细胞色素C、大剂量维生素C、脑活素) , 观察组在常规基础上加1, 6二磷酸果糖10 g/d, 疗程10 d。治疗前及治疗后第24 h、第3、5、7、11天检测心肌酶学和心电图。ST段恢复至等电位线以及T波恢复正常形态定为“显效”, 将ST段下移程度减轻但未回至等电位线以及T波倒置程度减轻定为“有效”, 将ST段和T波治疗前后无明显改变定为“无效”。

1.3 统计学方法

各指标均以$\overline{x}\pm s$表示。利用统计软件Stata进行成组t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

注:与对照组比较, *P<0.05

观察组CK、CK-MB下降速度较对照组快, 从第3天开始即显著低于对照组, 在第7天基本恢复正常 (P<0.05) 。观察组LDH的下降亦快于对照组, 第7天开始显著低于对照组, 在第11天恢复正常 (P<0.05) 。

注:与对照组比较, *P<0.05

治疗后两组的心电图异常均有恢复, 但观察组显效、总有效率显著高于对照组 (P<0.05) 。两组患者未有明显不良反应, 少数患者静滴过程偶有心悸。

3讨论

本研究中患者心肌酶学检测明显高于正常参考值, 合并心电图缺血性改变, 提示心肌损害存在[1]。1, 6-二磷酸果糖可直接作为功能的代谢底物, 能增强磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性, 促进糖代谢, 增强ATP的生成量, 促进钾离子内流, 增加细胞内钾浓度, 阻止钙超载;还能稳定细胞膜及线粒体膜, 保持其完整性, 抑制氧自由基和组织胺的释放, 有抗脂质过氧化的作用。本研究观察组患者使用1, 6-二磷酸果糖后心肌酶学下降速度较对照组显著增快, 恢复正常水平的时间显著缩短。其心电图的ST段/T波异常的恢复亦较对照组明显, 完全恢复正常心电图的比例显著高于对照组, 提示1, 6-二磷酸果糖对急性CO中毒引起的心肌损伤具有一定的临床效果, 有利于促进心肌损伤的恢复。

参考文献

6二磷酸果糖 篇5

1 资料与方法

所抽取100例患儿均为2008年1月至2011年12月于我院产科分娩, 并伴有重度窒息者, 随机分为治疗组、对照组各50例。

1.1 一般资料

治疗组50例中, 男33例, 女17例。孕周≤37周10例, ～42周30例, >42周10例。出生体质量:～2500g 6例, ～4000g 30例, >4000g 14例。对照组的50例中男34例, 女16例。孕周≤37周7例, ～42周34例, >42周9例。出生体质量:～2500g 4例, ～4000g 28例, >4000g 18例。

1.2 主要临床表现

全部患儿皮肤青紫68例, 呼吸衰弱46例, 心率加快38例, 心率减慢44例, 心脏闻及杂音6例, 哭声轻弱39例, 肝肿者10例。

1.3 监测项目与治疗方法

两组患儿均于入院后6h行心肌酶谱、肌钙蛋白T (CTnT) , 其测定结果见表1、表2。

2 治疗方法与结果

全部患儿均于入院后立即进行综合治疗, 主要包括吸氧、兴奋呼吸中枢、抗生素应用等, 针对惊厥患儿对症给予脱水剂, 脑代谢活化剂等。严密监测各项生命指标, 如呼吸、心律、心率、电解质、尿量、氧分压及二氧化碳分压及pH值等。治疗组患儿在此基础上加用1, 6一二磷酸果糖 (FDP) , 剂量为250mg/ (kg·d) , 静脉滴注每日一次, 连用10d为一个疗程。两组患儿均于一疗程结束后行心肌酶谱、肌钙蛋白T (cTnT) 测定, 将两组患儿各项指标分别进行两两比较, 并经统计学处理, 治疗结果见表4、表5。

3 讨论

重度新生儿窒息时细胞严重缺氧, 导致细胞内酸中毒发生, 出现细胞代谢障碍, 从而导致多器官损害, 尤其是心、脑、肾损害。据国内虞人杰等人研究报告新生儿窒息的器官损害发生率为74.8%, 其中脑损害发生率为65.3%, 心脏损害发生率为33.3%, 肾脏损害发生率为42.9%, 肺损害为37.4%[1]。近年由于加强了对新生儿窒息后心肌损害的监测, 其发生率较前上升。近年来研究发现心肌损害主要表现在心肌酶谱、心电图、肌钙蛋白T、I (cTnT、cTnI) 、心功能和心脏病理方面的改变[2,3]。据国内吴琳等人研究表明, 心肌损害除有心肌酶谱、肌钙蛋白T、I (cTnT、cTnI) 心功能指标测定异常外, 病理解剖证实有明显病理性改变[4]。本文两组患儿窒息后6h心肌酶谱均有明显升高, 尤其是CK-MB对心肌损害的诊断有很高的价值, 具有敏感性高特异性强之优点, 且CK-MB升高的程度与窒息程度成正比, 窒息程度越重, CK-MB及cTnT、cTnI升高越明显, 近年来国内外研究CK-MB、cTnT、cTnI是心肌损伤特异性标志物主要存在于心肌细胞内, 当心肌细胞损伤或坏死时, CK-MB、cTnT、cTnI从心肌细胞内逸出进入血循环中, 使血清中含量升高, 经目前国内外研究证实CK-MB、cTnT、cTnI是诊断新生儿窒息后心肌损伤的两项可靠血清指标[4]。本文检测心功能指标LVEF、RVEF、MVE/A、TVE/A四项指标均异常, 在新生儿重度窒息后有左心室与右心室收缩功能及舒张功能异常。参照国外文献相关统计数据[3], 本研究重度窒息后患儿心肌损害发生率高于国外文献数据, 心力衰竭, 心源性休克, 重度心律失常等发生率则与以往文献统计较为符合。

FDP是葡萄糖分解产生能量的中间产物, 在组织中通过糖代谢中若干酶活性产生药理作用, 为缺氧组织提供了能量来源, 对缺氧缺血性心肌及脑组织有明显保护作用。国内已有人报道, 应用FDP治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效显著。因其可作用于细胞膜, 使磷酸果糖激酶活性增强, 提高ATP和磷酸肌酸的浓度, 促进钾离子内流, 增加细胞内二磷酸甘油酸的含量, 抑制氧自由基的产生和组胺释放等多种药理作用, 从而改善了缺氧状态下对细胞能量代谢及葡萄糖的利用。给予外源性FDP作为底物, 经糖酵解途径产生ATP, 为心肌细胞提供能量, 而外源性FDP进入无氧酵解途径后可免受乳酸堆积造成磷酸果糖激酶 (PFK) 活性降低的影响, 补充内源性FDP的不足, 保证糖酵解途径通畅, 经反馈机制激活PFK, 为心肌提供能量, 有益于缺血心肌的康复和预防缺血性心肌失常的发生。此外FDP还具有延长细胞寿命, 保护红细胞膜并增强其韧性等作用, 这有利于氧交换, 使缺氧组织含氧量得以增加, 改善组织细胞缺氧状况[5]。FDP还能防止或减少因心功能不全, 心源性休克, 低血压而导致的心脑组织继发性损伤。

本文研究表明, 治疗组在应用FDP后, 其临床疗效明显优于对照组, 患儿临床症状改善明显, 相关辅助检查如心肌酶谱、肌钙蛋白、心功能等指标也明显优于对照组, 据此笔者认为对于新生儿窒息后心肌损的治疗, 合理应用FDP是十分必要的。

参考文献

[1]虞人杰, 李黎, 汤泽中, 等.新生儿窒息多器官损害的临床研究[J].中华儿科杂志, 1997, 35 (3) :138-141.

[2]丁家华.新生儿窒息时血清磷酸肌酸激酶同功酶的变化[J].广东医学, 2000, 21 (围生医学专辑) :66-67.

[3]董国英, 宁寿葆, 林其珊, 等.新生儿窒息后心肌损害的超声心动图和心电图研究及其临床意义[J].中华儿科杂志, 1992, 30 (2) :91-93.

[4]吴琳, 黄国英, 林其珊, 等.新生猪窒息模型心肌损害的研究[J].中华儿科杂志, 2003, 41 (10) :766-769.

6二磷酸果糖 篇6

1资料与方法

1.1 一般资料

2007年1月-2009年1月我科收治的窒息新生儿 (足月且适于胎龄儿) 70例, 其中男38例、女32例, 出生体质量≥2500g, 于生后6h内住院, 治疗疗程达10d。窒息标准: (1) 有明显胎儿宫内窘迫表现, 胎儿心动过速 (>180次/min) 或过缓 (<100次/min) ; (2) 出生有窒息史, 1min Apgar评分≤7分或5min Apgar评分<5分; (3) 出生新生儿胎体有粪染[2]。并排除宫内感染、先天畸形、先天性心脏病、遗传代谢性疾病及患甲状腺疾病或孕后期出现明显低钙血症母亲所生新生儿。所有患儿随机分成FDP组40例和对照组30例。2组一般资料包括性别、日龄、胎龄、出生体质量、分娩方式、羊水污染情况及Apgar评分和患儿父母职业分布、文化程度、居住环境及家庭状况差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组予常规治疗, 维持良好的通气与换气功能, 维持心率、血压在正常范围, 维持血糖在正常高值, 控制惊厥, 降低颅内压, 消除脑干症状等。FDP组在此基础上于生后6h内静脉给予FDP注射剂 (海南长安国际制药有限公司生产, 批号:H10950208) 250mg·kg-1·d-1, 快速注射, 10d为1个疗程。

1.3 检测方法

所有病例于生后6h、3d、10d分别采用Beckman全自动生化分析仪测定和ELISA法, 监测血清酶[乳酸脱氢酶 (LDH) 、天冬氨酸转氨酶 (AST) 、肌酸激酶 (CK) 、肌酸激酶同工酶 (CK-BM) 、羟丁酸脱氢酶 (HBDH) ]、白细胞介素-8 (IL-8) 、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 的水平变化。并由专人负责, 6个月、12个月进行Gesell发育量表测查精神运动发育商 (DQ) , 同时监测小儿体质量、身高、头围、胸围四项体格发育指标。

1.4 预后评定标准

Gesell发育量表测查DQ:主要反映患儿远期神经发育情况, 从适应性、大运动、精细运动和个人社交4个功能区进行评估, 每项评分<85分认为异常。

1.5 统计学方法

采用SPSS 11.0统计软件进行数据处理。计量资料以$\overline{x}\pm s$表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 心肌酶水平

FDP组治疗后CK、CK-MB水平均低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。见表1。

注:与对照组比较, *P<0.01

2.2 IL-6、IL-8、TNF-α的水平变化

生后6h 2组患儿IL-6、IL-8、TNF-α差异无统计学意义 (P>0.05) ;第3天FDP组IL-6水平高于对照组 (P<0.05) , 而IL-8、TNF-α水平明显低于对照组 (P<0.01) ;第10天IL-6水平2组差异无统计学意义 (P>0.05) , 而FDP组IL-8、TNF-α水平明显低于对照组 (P<0.01) 。见表2。

2.3 Gesell量表测定结果

随访至6个月龄时失访3例 (FDP组2例, 对照组1例) ;随访至12个月龄时失访2例 (FDP组1例, 对照组1例) 。FDP组与对照组分别于生后6个月、12月进行Gesell智能检查, 2组DQ值差异有统计学意义 (P<0.05) , FDP组远期神经发育情况明显优于对照组 (P<0.05) 。见表3、表4。

注:与对照组比较, *P<0.05, #P<0.01

注:与对照组比较, *P<0.05

注:与对照组比较, *P<0.05

3讨论

新生儿窒息发生脑损伤是多种机制相互作用的结果, 如脑细胞能量代谢衰竭、再灌注损伤 (包括钙离子内流、兴奋性氨基酸毒性损伤、氧自由基生成增加一氧化氮等) 、脑血流改变等, 在这诸多因素中, 脑细胞能量代谢衰竭被认为是最早发生的最基本的重要环节, 再灌注损伤是引起新生儿神经系统并发症的最主要原因之一, 凋亡是再灌注损伤阶段神经细胞死亡的主要形式[3]。炎性反应是机体对损伤的一种宿主防御机制。细胞因子与中枢神经系统的正常生理功能相关, 并参与神经调控及胶质细胞的活化、增殖、分化, 从而影响神经元及胶质细胞的塑型、退变以及神经系统的发育与重建。

患儿在发生窒息后采用的常规干预措施能够维持机体环境的稳定, 保证机体正常的组织灌注, 尽早纠正机体缺氧缺血状态, 起到对因治疗作用。如能及早使能量代谢恢复正常, 抑制或减轻再灌注损伤, 消除凋亡触发因素, 便可阻断或逆转神经细胞凋亡过程, 防止新生儿缺氧缺血脑病 (HIE) 的发生或减轻HIE程度, 从而减少或避免产生神经后遗症, 时间窗在缺氧缺血/再灌注后的6h之内[4]。FDP的给药时机能影响远期的治疗效果, 因为FDP能够激活细胞内磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶, 增强糖酵解;FDP可直接充当糖酵解的底物, 可产生更多的ATP, 阻止能量耗竭, 同时减少了乳酸的产生;FDP可稳定细胞内钙离子浓度, 阻止钙超裁, 促进钾内流, 恢复细胞极化状态;FDP还可通过多种途径阻止氧自由基的产生;减少脂质过氧化物的生成, 具有抗氧化作用;避免了细胞的泵衰减, 阻止了级联反应的发生;防止了损伤的进一步发展[5], 从而减少神经细胞的迟发损伤, 起到脑保护作用。炎性反应在脑缺血损伤中起到重要作用, 而白细胞介素是参与炎性反应的重要细胞因子, 试验证明内源性IL-6生物活性在脑缺血中反应性大量增高, 提示IL-6是缺血神经元死亡的一种重要内生结抗剂[6]。其神经保护作用是通过: (1) 促进神经生产长因子的分泌; (2) 对抗兴奋性氨基酸的神经毒; (3) 抑制TNF-α的合成; (4) 促进肾上腺皮质激素释放, 在一定程度上抑制了缺血再灌注的炎性反应[7]。因此, 尽快恢复神经细胞正常的能量代谢显得更为重要。本组资料显示, FDP组血清CK、CK-MB含量明显低于对照组 (P<0.05) , 第3天FDP组IL-6水平高于对照组 (P<0.05) , IL-8、TNF-α水平明显低于对照组 (P<0.01) 。FDP组与对照组分别于生后6、12个月进行Gesell智能检查, 2组DQ值差异有统计学意义 (P<0.05) , FDP组远期神经发育情况明显优于对照组 (P<0.05) 。说明早期应用FDP有利于窒息新生儿远期脑功能恢复, 值得进一步扩大样本量, 进行深入的研究。

参考文献

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6二磷酸果糖 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

自2008年1月至2009年2月我科新生儿病房新生儿窒息34例, 入选病例符合以下要求: (1) 生后1minApgar评分≤7分, (2) 心音低钝, 心律不齐, 心动过缓≤100次/min; (3) 心电监护示, ST段降低后波平或倒置; (4) 血清CK-MB值高于正常CK-MB/CK>10%, 其中男21例, 女13例, 宫内窘迫12例, 出生时轻度窒息20例, 重度窒息14例, 早产儿10例, 足月儿24例, 生出体重<2500 8例;2500～4000g 24例;>4000g2例, 自然分娩19例, 剖宫产15例, 随机分为治疗组17例, 对照组17例, 2组组成在性别, 出生时窒息或程度, 孕周及出生体重和娩出方式, 心肌酶增高程度方面无明显差异。

1.2 治疗方法

2组均给予常规治疗, 保持气道通畅、吸氧, 纠正酸中毒, 支持及对症治疗, 治疗组在此基础上加用1, 6二磷酸果糖 (1, 6-diphosphate, FDP) 150～300mg/kg, 复方丹参1～2mL静脉滴注每日1次, 7d为1个疗程。

1.3 临床疗效评价

治疗后观察患儿反应, 意识、发绀情况, 呼吸、心率、心音、原始反射, 治疗前后心肌酶谱变化, 心电监护心电图变化, 显效:临床症状消失, 心肌酶恢复正常, 有效:上述症状体征好转, 心肌酶降低, 心电监护示ST段T波恢复正常, 无效:上述指标无改善。

2 结果

观察治疗组发绀, 呼吸增快, 心音低钝, 心律不齐或心率减慢, 心电监护ST段, T波均有明显改善, 其中显效12例 (70.6%) 有效4例 (23.6%) , 无效1例 (5.9%) , 总有效率 (94.2%) , 对照组显效6例 (35.3%) , 有效7例 (41.2%) , 无效4 (23.6%) , 总有效率76.5%。治疗前后心肌酶谱中C K和C K-M B变化如表。

其中C K, C K-M B的变化, 治疗组与对照组非常显著的差异, (P<0.01) 差异具有统计学意义。

3 讨论

新生儿窒息可引起多脏器损伤, 心肌是最易受损器官之一, 有报道其发生率高达65.5%[2], 重度窒息时心肌损害达100%, 尸检证明围生期窒息心肌损害37.5%。窒息时引起的低氧血症和酸中毒直接损伤心肌细胞同时, 可使心肌内ATP生成减少, 造成细胞膜离子泵功能障碍, 细胞内外钙离子梯度不能维持, 大量钙离子内流;氧自由基和脂质过氧化物酶增加, 使细胞膜结构破坏, 通透性增加, 致心肌酶及其同功酶释放增多[3], 临床表现为心肌收缩无力, 心音低钝, ST段降低T波低平或倒置, 心肌酶及同功能酶升高, 窒息后低氧血症亦可以损伤心脏传导系统表现为心功过缓, 心律不齐等。

本组窒息新生儿的心肌酶谱增高, 与文献[4]报道相近心肌酶及同功酶可作为新生儿窒息后心肌损害的早期, 特异的诊断指标, 可做为常规检查项目, 早期一过性心肌缺氧缺血损伤尚属逆, 若发展为心肌坏死, 则预后不良。

1, 6二磷酸果糖 (FDP) 是一种新型代谢物活药物, 是体糖内代谢中间产物, 近些年研究表明, 外源性FDP可跨越生物膜刺激磷酸果糖激酶和丙酮酸激的活性使细胞内A T P和磷酸肌酸浓度增加, 促进钾离子内流, 阻止钙超载, 恢复细胞的极化状态, 有利于缺氧缺血状态下心肌细胞能量代谢及对葡萄糖的利用, 对损害的心肌有营养作用, 另外, FDP还有抑制氧自由基和组织胺的生成和释放, 抗氧化作用, 从而使缺氧心肌减轻损伤, 并有良好保护心肌的作用。复方丹参能扩张血管, 改善微循环, 对冠状动脉的扩张作用较强。同时还具有拮抗钙离子通道和清除氧自由基作用, 减轻细胞膜损伤, 因而对新生儿窒息, 心肌损伤有明显的治疗和保护作用。

本文讨论结果显示, 新生儿窒息时可通过肌酶学检测, 早期发现心肌损害, 应用1, 6二磷酸果糖联合复方丹参治疗, 临床表现改善, 心肌酶恢复优于对对照组, 提示应用本方法可促进心肌组恢复, 改善预后, 避免或减少缺氧心肌损伤所致心衰或严重心律紊乱发生。

参考文献

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6二磷酸果糖 篇8

根据实验研究发现人参皂甙Rg1能够通过调节能量物质代谢,有效延缓疲劳的发生,但在预防细胞损伤方面,未见显著性改变。FDP是公认的细胞强壮剂,能抑制自由基的产生,在缺氧、缺血状态下保护心肌、骨骼肌等[4] 。本试验通过FDP与人参皂甙Rg1配伍,来加强对细胞保护作用。

1 材料和方法

1.1 动物及试剂

实验用健康雄性昆明种小鼠,体质量20±2 g,由复旦大学动物中心提供。标准啮齿类动物饲料喂食,实验动物分笼饲养,每笼10只,自由饮食、饮水,适应性喂养7 d。动物饲养实验室符合国标清洁级,室温20～24℃,空间50 m2,室内照明控制在12h/12h光暗周期节律。

1.2 动物分组与给药

健康雄性昆明种小鼠按体重随机分为8组,4个配伍组(每组20只)、1个运动对照组(20只)、1个安静对照组(10只)和1个人参皂甙Rg1 对照组(20只)。4个剂量组分别每天灌胃不同的人参皂甙 Rg1与FDP的配伍液剂量分别为:A组FDP200 mg/kg、Rg15 mg/kg,B组FDP200 mg/kg、Rg110 mg/kg,C组FDP400 mg/kg、Rg15 mg/kg,D组FDP400 mg/kg、Rg110 mg/kg,人参皂甙Rg1组灌喂人参皂甙Rg15 mg/kg,运动对照组和空白对照组灌胃生理盐水,每次灌喂量为0.3 mL,每天1次,试验周期为2 w。

1.3 2×2析因实验设计

析因设计是将2个或2个以上因素及其各种水平进行排列组合、交叉分组的试验设计。不仅可检验每个因素各水平之间是否有差异,而且可检验各因素之间是否有交互作用(即协同或拮抗),同时还可以找到最佳组合。

本实验采用SPSS软件2×2析因设计资料方差分析研究人参皂甙Rg1与FDP的配伍关系,见表1

根据计算结果分析不同剂量的人参皂甙Rg1与FDP对小鼠力竭游泳时间的影响,以及彼此间是否存在交互作用(即协同或拮抗)。

1.4 实验方法

1.4.1 运动耐力试验:

每组取10只小鼠,末次给药30 min后,在距离小鼠尾巴根部1～2 cm处,负重体重5%的铅皮,放入水温30℃、水深25 cm的游泳槽中游泳,记录小鼠自游泳开始至力竭死亡的时间。力竭判断标准:小鼠沉入水中超过10 s,且放在平面时无法完成翻正反射。

1.4.2 血清CK、LDH、肝脏SOD、MDA测定:

每组取10只小鼠,末次给样30 min后,在水温为30℃的游泳槽中无负重游泳90 min,休息60 min后,眼球取血法采血,分离血清,用全自动生化分析仪测定血清CK、LDH值;取肝脏组织测定肝总SOD活力以及MDA含量。

1.5 数据处理

所有数据采用SPSS计算机统计软件处理,数据用均数±标准差undefined表示。多组间比较采用方差分析,两组间比较采用t检验,显著性水平为0.05。配伍采用完全随机分组2因素析因设计与方差分析。

2 结果

2.1 对小鼠生长发育的影响

各组小鼠活动、进食、排便正常,皮毛光滑,体重均匀增长,见表2。

aP<0.05,bP<0.01,与游泳对照组相比;cP<0.05,dP<0.01,与游泳对照组相比;eP<0.05,fP<0.01,与人参对照组相比

2.2 对力竭游泳时间的影响

2.2.1 对小鼠力竭游泳时间的影响:

见表3,各组间小鼠力竭游泳时间比较具有显著性差异(P<0.05),与运动对照组比,各配伍组力竭游泳时间均有显著延长,C组差异非常显著(P<0.01),A、B、D组差异显著(P<0.05),A组与其他组比较无显著性差异。与人参皂甙Rg1对照组相比,各配伍组力竭游泳时间均显著降低(P<0.01)。

aP<0.05,bP<0.01,与游泳对照组相比;cP<0.05,dP<0.01,与安静对照组相比;eP<0.05,fP<0.01,与人参对照组相比

2.2.2 2×2析因方差分析结果:

不同剂量的人参皂甙Rg1对小鼠力竭游泳时间影响有显著差异(P<0.05),但FDP影响不显著,二者交互作用无统计学意义。

2.3 对抗脂质过氧化作用的影响

各运动组间比较SOD活力有显著性差异,与运动对照组相比,A组升高显著(P<0.05),C组升高非常显著(P<0.01),但A、C两组间比较无显著性差异;与人参皂甙Rg1对照组比无显著性差异;与安静对照组相比均有下降趋势,但无统计学意义。各运动组间比较肝脏MDA含量有显著性差异(P<0.01),A组显著低于运动对照组(P<0.01)和D组(P<0.01);各配伍组与人参皂甙Rg1对照组比较无显著性差异;与安静对照组相比,各组均升高,D组升高非常显著(P<0.01),B、C组升高显著(P<0.05),A组无显著性改变。各组运动组SOD/MDA比值之间有显著性差异(P<0.01),与运动对照组相比,A、C组显著升高(P<0.05),但两组间无显著性差异;A组显著高于人参皂甙Rg1对照组(P<0.01);与安静对照组相比,各组均有下降趋势,D组下降最显著(P<0.01),见表4。

aP<0.05,bP<0.01,与游泳对照组相比;cP<0.05,dP<0.01,与安静对照组相比;eP<0.05,fP<0.01 ,与人参对照组相比

2.4 血清酶学的影响

血清CK、LDH活力检测结果见表5。各运动组间血清CK活力无显著性差异,B、C组显著低于运动对照组和人参皂甙Rg1对照组,C组显著降低(P<0.05),B组降低非常显著(P<0.01),但B、C组间无显著性差异;与安静对照组比均有升高趋势,但无统计学意义。各运动组间LDH活力无显著性差异,C、D组显著低于运动对照组和人参皂甙Rg1对照组(P<0.05),但C、D组间无显著性差异;与安静对照组比均有升高趋势,但无统计学意义。

aP<0.05,bP<0.01,与游泳对照组相比;cP<0.05,dP<0.01,与安静对照组相比;eP<0.05,fP<0.01,与人参对照组相比

2.5 对骨骼肌、心肌细胞的影响

运动后小鼠心肌、骨骼肌电镜检查的结果,与安静对照组相比,人参皂甙Rg1对照组与配伍组均有不同程度的细胞损伤现象,但较运动对照组,其程度明显减轻。运动对照组骨骼肌出现小管结构增生、扩张,肌纤维断裂、间距增宽,线粒体空泡化;心肌出现血管内皮细胞肿胀,胞浆肿胀,线粒体堆积,甚至膜断裂现象。人参皂甙Rg1对照组骨骼肌肌纤维拉开明显,局部出现肌丝断裂,线粒体数目增多,但有空泡化现象;心肌纤维局部拉开,线粒体体积增大。配伍组骨骼肌纤维排列整齐,未见拉开,线粒体数目增加,少数有空泡化现象;心肌纤维排列整齐,未见显著异常。

3 讨论

3.1 2×2析因实验分析配伍对小鼠力竭游泳时间的影响

实验研究中,实验效应往往是多个(2个或2个以上)因素共同作用的结果。有的表现为各个因素独立作用的结果,还有的表现为几个因素交互作用的结果。析因设计是将2个或2个以上因素及其各种水平进行排列组合、交叉分组的试验设计。它的优点是可以用来分析全部主效应,以及因素间各级交互作用。力竭游泳时间是抗疲劳能力提高最直接、可靠的观测指标,本实验以此作为评价各配伍组抗疲劳效果的客观依据[5]。实验结果显示,与运动对照组比,各配伍组力竭游泳时间均显著升高,析因分析表明不同剂量的人参皂甙Rg1对力竭游泳时间有不同的影响,不同剂量的FDP未见显著性差异,两组间不存在交互作用,与人参皂甙Rg1组相比,各配伍组力竭游泳时间显著降低(P<0.01)。其原因尚不明确,有待进一步探讨。

3.2 对预防心肌、骨骼肌细胞损伤作用的影响

FDP作为能量代谢的中间产物,不仅参与细胞供能代谢,而且还具有稳定细胞膜、抑制细胞氧自由基产生和细胞凋亡等作用。有研究表明果糖加入UW 液中可减少鼠肝缺氧灌注时的损害,可减少在4℃存放20 h因缺氧导致的细胞损害,提高其在恢复正常温度(37℃) 和再充氧期间肝细胞存活率,并且细胞的代谢能力恢复得更快[6]。果糖还可靠糖酵解作用,抑制铁催化形成的活性氧物质,从而有效地保护前氧化剂导致的细胞损害[3]。有研究还发现外源性FDP可以通过细胞膜发挥其作用,其通过细胞膜的机制与二羧酸转运体转运一致[7]。本实验结果显示,A配伍组SOD/MDA值显著高于人参皂甙Rg1对照组及运动对照组,其发挥的抗脂质过氧化作用对细胞有一定的保护功效。

引起细胞和组织损伤的原因多种多样,其作用的强弱和持续的时间决定着损伤的程度,有的引起较轻的可复性损伤,有的则引起严重的不可复性损伤,导致细胞、组织的死亡。缺氧,是引起细胞损伤的常见原因,也是在游泳实验中导致骨骼肌、心肌损伤的直接原因。大量研究证实,缺氧可以干扰线粒体的有氧代谢[8]。而线粒体是细胞进行生物氧化反应主要场所,机构和功能特点决定其对缺氧的敏感性。本实验结果显示,配伍组心肌细胞未见显著异常,线粒体形状规则,个别有轻度肿大,骨骼肌线粒体数量增加,线粒体增生是细胞功能升高表现。综上可见,与FDP配伍可在一定程度上减轻耐力运动对心肌、骨骼肌线粒体损伤[9]。

血液CK和LDH常被用来衡量机体疲劳程度和组织的损伤情况。正常时血清LDH和CK的活性较低,但在病理状态下和剧烈运动后,血清 LDH和 CK活性显著性升高。本实验结果显示配伍组血清CK、LDH活性显著低于运动对照组和人参皂甙Rg1对照组,反应在一定程度上人参皂甙Rg1与FDP配伍,可以减轻对细胞的损伤。

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果糖二磷酸钠注射液的质量研究 篇9

1 样品来源

果糖二磷酸钠注射液由吉林省都邦制药有限公司提供，规格为每100 mL含果糖二磷酸钠10 g；批号为20131210、20131211、20131212。果糖二磷酸钠：上海新亚药业有限公司。6-磷酸果糖购于美国siga化学公司，果糖为分析纯。市售样品生产厂家为：广东宏远集团药业有限公司，批号为131209。

2 含量限度

测定方法：见含量测定项下，三批样品含量为99.0%、100.8%、99.0%，对照品为100.47%。结论：从含量测定结果可知本单位产品的含量均在90%～110%。

3 性状

对本品三批样品进行检查。测定方法：目测，检测结果显示三批样品与对照品均为无色或几乎无色的澄明液体。结论：试验结果表明，本单位产品均为无色澄明液体。

4 鉴别

4.1取本品作为供试品溶液，另取果糖二磷酸钠对照品适量，加水制成每1 mL中含0.1 g的溶液，作为对照品溶液。按照中国药典2010年版进行薄层色谱法试验，吸取上述两种溶液各5μL，分别点于同一微晶纤维素薄层板上，按35∶20∶22.5∶15∶7.5的比例将正丁醇-冰醋酸-水-丙酮-稀氨溶液进行混合做为展开剂，展开后，晾干，喷以盐酸间苯二酚乙醇溶液（取盐酸间苯二酚0.36 g，加76%乙醇10 mL，使溶解即得）。在105℃加热30 min，使显色，本品所显主斑点的颜色及位置应与对照品溶液的主斑点相同，继续再喷以钼酸铵混合溶液[丙酮-12.5%钼酸铵溶液-盐酸-高氯酸（86∶8∶3∶3）]，本品所显斑点的颜色及位置应与对照品溶液相同。三批样品与对照品一致。

4.2取本品约0.5 mL，加硝酸使成酸性，加热，加钼酸铵试液，即发生黄色沉淀，加过量氨试液，沉淀溶解。

4.3本品显钠盐的鉴别反应（中国药典2010年版二部附录Ⅲ）。结论：三批样品与对照品鉴别试验均呈对应的阳性反应。

5 检查

(1)酸度：本品标准规定pH值的范围为3.0～4.5。取本品的三批样品，依法检查（中国药典2010年版）。三批样品pH值为4.14、4.06、4.03，对照品pH值为4.06。结论：三批样品pH均在3.0～4.5。(2)颜色：取本品与黄色、橙黄色或黄绿色1号标准比色液（中国药典2010年版）比较，不得更深。(3)游离磷酸盐：精密量取约相当于果糖二磷酸钠20 mg的本品0.2 mL，置100 mL量瓶中，加水15 mL，混合均匀，另取标准磷酸盐溶液[精密称取经105℃干燥2 h的磷酸二氢钾0.1433 g，置1 L量瓶中，加硫酸溶液（3→10)10 mL与水适量使溶解，并稀释至刻度，摇匀，临用前用水稀释10倍]25 mL，置另一100 mL量瓶中，各精密加钼酸铵硫酸试液5.0 mL与1-氨基-2-萘酚-4-磺酸溶液（取无水亚硫酸钠5.0 g，亚硫酸氢钠94.3 g与1-氨基-2-萘酚-4-硫酸0.7 g，充分混合，临用前取此混合物1.5 g，加水10 mL使溶解，必要时滤过）2 mL，加水至刻度，摇匀，在20℃左右放置30～50 min，按照中国药典2010年版分光光度法，在740 nm的波长处测定吸收度，本品的吸收度不得大于对照溶液的吸收度（1.25%）。(4)装量：按照中国药典2010年版的要求，取本品，进行检查，均符合规定。(5)热原：按照中国药典2010年版的要求，取本品，剂量按家兔体质量每1 kg注射2 mL，进行检查，均符合要求。(6)无菌：按照中国药典2010年版的要求进行检查，取本品，用薄膜过滤法处理后，均符合要求。(7)异常毒性：照果糖二磷酸钠项下的方法检查，均符合要求。(8)过敏试验：照果糖二磷酸钠项下的方法检查，均符合要求。(9)降压物质：取本品，加灭菌注射用水制成每2 mL中含100 mg（以无水物计）的溶液，按照中国药典2010年版要求进行检查，剂量按体质量每1000 g注射0.5 mL，均符合规定。

6 有关物质

取本品作为供试品溶液，精密量取6-磷酸果糖适量，加水制成每2 mL中含有1 mg的溶液，作为第一对照品。另精密量取果糖适量，加水制成每2 mL中含有1 mg的溶液，作为第二对照品。按照中国药典2010年版薄层色谱法试验，将上述三种溶液各吸取5μL，分别点于同一微晶纤维素薄层板上，以正丁醇-冰醋酸-水-丙酮-稀氨溶液（35∶20∶22.5∶15∶7.5）为展开剂，展开后，晾干，喷以盐酸间苯二酚乙醇溶液（取间苯二酚0.5 g，加80%乙醇100 mL使溶解，加盐酸5 mL，摇匀，即得）。在105℃加热5 min，使显色，如果本品显杂质斑点，不得多于2个，并与相应的对照品溶液主斑点比较，不得更深。方法学验证试验：我们对果糖二磷酸钠进行加热、酸、碱和强光照射（4500lux）试验，本品破坏性样品的浓度为0.3 g/mL，为样品点样浓度的3倍。破坏方法如下：(1)酸破坏：取果糖二磷酸钠对照品适量，加0.1 mol/L盐酸5 mL，使成0.3 g/mL的果糖二磷酸钠，置水浴中加热破坏20 min，过滤。(2)碱破坏：取果糖二磷酸钠对照品适量，加0.1 mol/L氢氧化钠5 mL，使成0.3 g/mL的果糖二磷酸钠，置水浴中加热破坏10 min，过滤。(3)热破坏：取果糖二磷酸钠对照品适量，置10 mL具塞刻度试管中，使成0.3 g/mL的果糖二磷酸钠，置水浴中加热破坏10 min，过滤。(4)强光破坏：取果糖二磷酸钠对照品适量，置10 mL具塞刻度试管中，使成0.3 g/mL的果糖二磷酸钠，置强光（4500Lux±500Lux）破坏6 h，过滤。破坏样品过滤后直接进行点样。破坏性样品的图谱见附页3。(5)最低检测限与定量限的测定：取果糖二磷酸钠注射液[20131210]适量，加水分别制成每1 mL含0.5、0.4、0.3 mg的溶液，按照有关物质测定项下的方法试验，测定的最低检测限约0.3 mg/mL，定量限约为0.5 mg/mL。测定的结果见附图4。

7 含量测定

对照品溶液的制备：精密称取约相当于无水果糖二磷酸钠20 mg的果糖二磷酸钠对照品适量，置100 mL量瓶中，加水溶解并稀释至刻度，摇匀，即得。供试品溶液的制备：精密量取本品适量，加水稀释制成含C6H11Na3O12P2约0.2 mg/mL的溶液，摇匀，即得。测定法：精密量取对照品溶液与供试品溶液各1 mL，分别置于10 mL量瓶中，各加8 mol/L盐酸溶液5 mL与2.5%二苯胺乙醇液2 mL摇匀，置于（95±2）℃水浴中加热30 min，并时刻振摇，取出，冷却，以70%乙醇稀释至刻度，按照中国药典2010年版分光光度法，在638 nm波长处分别测定吸收度，计算。

含量测定方法学研究：(1)溶液稳定性试验：取果糖二磷酸钠注射液[20131210]适量，加水制成含0.2 mg/mL果糖二磷酸钠的溶液，于不同时间测定，结果表明：果糖二磷酸钠注射液在8 h内是稳定的。(2)线性关系试验：取果糖二磷酸钠标准品，用水制成每1 mL含160、180、200、220、240µg的溶液，以浓度为横坐标，吸收度为纵坐标进行回归，A值分别为0.462、0.519、0.575、0.632、0.689。得回归方程：A=0.0283x+0.0094,R2=0.9995。结果表明果糖二磷酸钠浓度在16～24µg/mL范围内线性关系良好。见图1。(3)精密度试验：精密称取果糖二磷酸钠对照品，精密称定6份，分别加水制成200µg/mL的溶液，摇匀，分别测定，吸收度分别是0.563、0.572、0.574、0.542、0.571、0.568。RSD=1.31%结果表明：本法精密度较好。另精密称取果糖二磷酸钠对照品加水制成200µg/mL的溶液，摇匀，测定6次，吸收度分别是0.568、0.570、0.569、0.567、0.564、0.568。RSD=0.35%，结果表明：本法精密度较好。含量测定法：(1)对照品溶液的制备。精密称取约相当于无水果糖二磷酸钠20 mg的果糖二磷酸钠对照品适量，置100 mL量瓶中，加水溶解并稀释至刻度，摇匀，即得。(2)供试品溶液的制备：精密量取本品适量，加水稀释制成含C6H11Na3O12P2约0.2 mg/mL的溶液，摇匀，即得。(3)测定法：按上述含量测定研究方法进行测定，对照中国药典2010年版分光光度法分别测定吸收度，计算，即得。三批样品果糖二磷酸钠含量测定结果均为99.0%、100.8%、99.0%，对照品为100.4%。含量测定结果表明：符合规定。