磷酸果糖

2024-10-13

磷酸果糖（共9篇）

磷酸果糖篇1

本品为果糖1,6-二磷酸三钠盐的灭菌水溶液，是存在于体内的代谢中间产物，它通过调节糖代谢中若干酶的活性产生药理作用。临床用于酒精中毒、营养不良、慢性呼吸衰竭、脑供血不足、神经内科、呼吸内科、儿科、精神科。现将其质量研究报道如下。

1 样品来源

果糖二磷酸钠注射液由吉林省都邦制药有限公司提供，规格为每100 mL含果糖二磷酸钠10 g；批号为20131210、20131211、20131212。果糖二磷酸钠：上海新亚药业有限公司。6-磷酸果糖购于美国siga化学公司，果糖为分析纯。市售样品生产厂家为：广东宏远集团药业有限公司，批号为131209。

2 含量限度

测定方法：见含量测定项下，三批样品含量为99.0%、100.8%、99.0%，对照品为100.47%。结论：从含量测定结果可知本单位产品的含量均在90%～110%。

3 性状

对本品三批样品进行检查。测定方法：目测，检测结果显示三批样品与对照品均为无色或几乎无色的澄明液体。结论：试验结果表明，本单位产品均为无色澄明液体。

4 鉴别

4.1取本品作为供试品溶液，另取果糖二磷酸钠对照品适量，加水制成每1 mL中含0.1 g的溶液，作为对照品溶液。按照中国药典2010年版进行薄层色谱法试验，吸取上述两种溶液各5μL，分别点于同一微晶纤维素薄层板上，按35∶20∶22.5∶15∶7.5的比例将正丁醇-冰醋酸-水-丙酮-稀氨溶液进行混合做为展开剂，展开后，晾干，喷以盐酸间苯二酚乙醇溶液（取盐酸间苯二酚0.36 g，加76%乙醇10 mL，使溶解即得）。在105℃加热30 min，使显色，本品所显主斑点的颜色及位置应与对照品溶液的主斑点相同，继续再喷以钼酸铵混合溶液[丙酮-12.5%钼酸铵溶液-盐酸-高氯酸（86∶8∶3∶3）]，本品所显斑点的颜色及位置应与对照品溶液相同。三批样品与对照品一致。

4.2取本品约0.5 mL，加硝酸使成酸性，加热，加钼酸铵试液，即发生黄色沉淀，加过量氨试液，沉淀溶解。

4.3本品显钠盐的鉴别反应（中国药典2010年版二部附录Ⅲ）。结论：三批样品与对照品鉴别试验均呈对应的阳性反应。

5 检查

(1)酸度：本品标准规定pH值的范围为3.0～4.5。取本品的三批样品，依法检查（中国药典2010年版）。三批样品pH值为4.14、4.06、4.03，对照品pH值为4.06。结论：三批样品pH均在3.0～4.5。(2)颜色：取本品与黄色、橙黄色或黄绿色1号标准比色液（中国药典2010年版）比较，不得更深。(3)游离磷酸盐：精密量取约相当于果糖二磷酸钠20 mg的本品0.2 mL，置100 mL量瓶中，加水15 mL，混合均匀，另取标准磷酸盐溶液[精密称取经105℃干燥2 h的磷酸二氢钾0.1433 g，置1 L量瓶中，加硫酸溶液（3→10)10 mL与水适量使溶解，并稀释至刻度，摇匀，临用前用水稀释10倍]25 mL，置另一100 mL量瓶中，各精密加钼酸铵硫酸试液5.0 mL与1-氨基-2-萘酚-4-磺酸溶液（取无水亚硫酸钠5.0 g，亚硫酸氢钠94.3 g与1-氨基-2-萘酚-4-硫酸0.7 g，充分混合，临用前取此混合物1.5 g，加水10 mL使溶解，必要时滤过）2 mL，加水至刻度，摇匀，在20℃左右放置30～50 min，按照中国药典2010年版分光光度法，在740 nm的波长处测定吸收度，本品的吸收度不得大于对照溶液的吸收度（1.25%）。(4)装量：按照中国药典2010年版的要求，取本品，进行检查，均符合规定。(5)热原：按照中国药典2010年版的要求，取本品，剂量按家兔体质量每1 kg注射2 mL，进行检查，均符合要求。(6)无菌：按照中国药典2010年版的要求进行检查，取本品，用薄膜过滤法处理后，均符合要求。(7)异常毒性：照果糖二磷酸钠项下的方法检查，均符合要求。(8)过敏试验：照果糖二磷酸钠项下的方法检查，均符合要求。(9)降压物质：取本品，加灭菌注射用水制成每2 mL中含100 mg（以无水物计）的溶液，按照中国药典2010年版要求进行检查，剂量按体质量每1000 g注射0.5 mL，均符合规定。

6 有关物质

取本品作为供试品溶液，精密量取6-磷酸果糖适量，加水制成每2 mL中含有1 mg的溶液，作为第一对照品。另精密量取果糖适量，加水制成每2 mL中含有1 mg的溶液，作为第二对照品。按照中国药典2010年版薄层色谱法试验，将上述三种溶液各吸取5μL，分别点于同一微晶纤维素薄层板上，以正丁醇-冰醋酸-水-丙酮-稀氨溶液（35∶20∶22.5∶15∶7.5）为展开剂，展开后，晾干，喷以盐酸间苯二酚乙醇溶液（取间苯二酚0.5 g，加80%乙醇100 mL使溶解，加盐酸5 mL，摇匀，即得）。在105℃加热5 min，使显色，如果本品显杂质斑点，不得多于2个，并与相应的对照品溶液主斑点比较，不得更深。方法学验证试验：我们对果糖二磷酸钠进行加热、酸、碱和强光照射（4500lux）试验，本品破坏性样品的浓度为0.3 g/mL，为样品点样浓度的3倍。破坏方法如下：(1)酸破坏：取果糖二磷酸钠对照品适量，加0.1 mol/L盐酸5 mL，使成0.3 g/mL的果糖二磷酸钠，置水浴中加热破坏20 min，过滤。(2)碱破坏：取果糖二磷酸钠对照品适量，加0.1 mol/L氢氧化钠5 mL，使成0.3 g/mL的果糖二磷酸钠，置水浴中加热破坏10 min，过滤。(3)热破坏：取果糖二磷酸钠对照品适量，置10 mL具塞刻度试管中，使成0.3 g/mL的果糖二磷酸钠，置水浴中加热破坏10 min，过滤。(4)强光破坏：取果糖二磷酸钠对照品适量，置10 mL具塞刻度试管中，使成0.3 g/mL的果糖二磷酸钠，置强光（4500Lux±500Lux）破坏6 h，过滤。破坏样品过滤后直接进行点样。破坏性样品的图谱见附页3。(5)最低检测限与定量限的测定：取果糖二磷酸钠注射液[20131210]适量，加水分别制成每1 mL含0.5、0.4、0.3 mg的溶液，按照有关物质测定项下的方法试验，测定的最低检测限约0.3 mg/mL，定量限约为0.5 mg/mL。测定的结果见附图4。

7 含量测定

对照品溶液的制备：精密称取约相当于无水果糖二磷酸钠20 mg的果糖二磷酸钠对照品适量，置100 mL量瓶中，加水溶解并稀释至刻度，摇匀，即得。供试品溶液的制备：精密量取本品适量，加水稀释制成含C6H11Na3O12P2约0.2 mg/mL的溶液，摇匀，即得。测定法：精密量取对照品溶液与供试品溶液各1 mL，分别置于10 mL量瓶中，各加8 mol/L盐酸溶液5 mL与2.5%二苯胺乙醇液2 mL摇匀，置于（95±2）℃水浴中加热30 min，并时刻振摇，取出，冷却，以70%乙醇稀释至刻度，按照中国药典2010年版分光光度法，在638 nm波长处分别测定吸收度，计算。

含量测定方法学研究：(1)溶液稳定性试验：取果糖二磷酸钠注射液[20131210]适量，加水制成含0.2 mg/mL果糖二磷酸钠的溶液，于不同时间测定，结果表明：果糖二磷酸钠注射液在8 h内是稳定的。(2)线性关系试验：取果糖二磷酸钠标准品，用水制成每1 mL含160、180、200、220、240µg的溶液，以浓度为横坐标，吸收度为纵坐标进行回归，A值分别为0.462、0.519、0.575、0.632、0.689。得回归方程：A=0.0283x+0.0094,R2=0.9995。结果表明果糖二磷酸钠浓度在16～24µg/mL范围内线性关系良好。见图1。(3)精密度试验：精密称取果糖二磷酸钠对照品，精密称定6份，分别加水制成200µg/mL的溶液，摇匀，分别测定，吸收度分别是0.563、0.572、0.574、0.542、0.571、0.568。RSD=1.31%结果表明：本法精密度较好。另精密称取果糖二磷酸钠对照品加水制成200µg/mL的溶液，摇匀，测定6次，吸收度分别是0.568、0.570、0.569、0.567、0.564、0.568。RSD=0.35%，结果表明：本法精密度较好。含量测定法：(1)对照品溶液的制备。精密称取约相当于无水果糖二磷酸钠20 mg的果糖二磷酸钠对照品适量，置100 mL量瓶中，加水溶解并稀释至刻度，摇匀，即得。(2)供试品溶液的制备：精密量取本品适量，加水稀释制成含C6H11Na3O12P2约0.2 mg/mL的溶液，摇匀，即得。(3)测定法：按上述含量测定研究方法进行测定，对照中国药典2010年版分光光度法分别测定吸收度，计算，即得。三批样品果糖二磷酸钠含量测定结果均为99.0%、100.8%、99.0%，对照品为100.4%。含量测定结果表明：符合规定。

经质量研究，对果糖二磷酸钠注射液三批（2 0 1 3 1 2 1 0、20131211、20131212）样品与市售样品质量指标（性状、鉴别、检查、含量测定）进行检验，经检验测试对比，皆达到了质量标准要求，质量稳定。

磷酸果糖篇2

【英文名称】FRUCTOSEDIPHOSPHATESODIUMTABLETS

【拼音全码】GuoTangErLinSuanNaPian(LuoPuXin)

【主要成份】果糖-1,6-二磷酸钠盐。

化学名：1，6-二磷酸果糖三钙盐

分子式：C6H11Na3O12P2

分子量：406.06

【性状】果糖二磷酸钠片(洛普欣)为薄膜衣片，除去薄膜衣后显白色或类白色。

【适应症/功能主治】用于心肌缺血、心绞痛、脑梗塞的辅助治疗。

【规格型号】0.25g*36s

【用法用量】口服，一次1g(4片)，一日3次，或遵医嘱。

【不良反应】偶见轻微胃肠道反应，饭后服用几乎无副作用。偶有头晕、头痛、恶心、呕吐。

【禁忌】对果糖二磷酸钠片(洛普欣)过敏、高磷酸盐血症及严重肾功能不全者、心功能不全及浮肿者禁用。

【注意事项】肌酐清除率<50ml/min者应监测血磷浓度。

【儿童用药】尚不明确。

【老年患者用药】尚不明确。

【孕妇及哺乳期妇女用药】尚不明确。

【药物相互作用】如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。

【药物过量】尚不明确。

【药理毒理】果糖二磷酸钠片(洛普欣)是存在于人体内的细胞代谢物，能调节葡萄糖代谢中多种酶系的活性。据报道，外源性的果糖二磷酸钠，能通过激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性，使细胞内三磷酸腺苷和磷酸肌酸的浓度增加，促进钾离子内流，有益于缺血、缺氧状态下细胞的能量代谢和葡萄糖的利用，从而使缺血心肌减轻损伤。

【药代动力学】同位素示踪研究表明，动物静脉注射后，分布于肾脏、肝脏、回肠、肌肉、心脏及大脑等组织，临床药理研究表明，静脉注射后半衰期为10～15分钟，在体内经水解成为无机磷及果糖。

【贮藏】密封。

【包装】铝塑包装，12片/板×3板/盒。

【有效期】18月

【执行标准】WS1-(X-387)-Z

【批准文号】国药准字H0623

【生产企业】上海天龙药业有限公司

磷酸果糖篇3

表2

由上表可以看出：治疗组患儿哭声、肌张力、原始反射、心音恢复时间有效率优于对照组。2.2 治疗组及对照组治疗前后心肌酶结果比较：见表3。所有数据均用均数±标准差表示，采用t检验进行统计学分析，P<0.05有统计学意义。

表3：

两组患儿心肌酶指标治疗前后比较（x±s）对照组与治疗组治疗前相比P>0.05,无显著差异。治疗组治疗后心肌酶结果下降较对照组明显，p<0.01，有显著性差异。3 讨论

磷酸果糖篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院儿科2013年1月—2015年1月之间收治的100例小儿心肌炎患者为观察对象, 男53例, 女47例;最小年龄3岁, 最大年龄12岁, 平均年龄 (6.4±2.4) 岁;最短病程5 d, 最长病程14 d, 平均 (8.8±4.6) d。按照患者入院治疗时间不同分为对照组和试验组, 每组50例。对照组男27例, 女23例;最小年龄3岁, 最大年龄11岁, 平均年龄 (6.1±2.0) 岁, 最短病程6 d, 最长病程14 d, 平均 (8.1±4.0) d;试验组男26例、女24例, 最小年龄3岁, 最大年龄12岁, 平均年龄 (6.0±2.2) 岁, 最短病程6 d, 最长病程14 d, 平均 (8.1±4.0) d。且2组性别、年龄和病程等资料比较无明显统计学差异 (P>0.05) 。

1.2 方法

2组观察对象均接受维生素C注射液 (国药集团荣生制药有限公司, 国药准字H41023393) , 剂量在100~200 mg/kg之间、纠正低血压、辅助呼吸和吸氧等常规治疗。对照组同时接受250 mg/ (kg·d) 果糖二磷酸钠 (武汉大安制药有限公司, 国药准字H20046534) 静脉滴注治疗, 连续治疗2周为1个疗程。试验组接受磷酸肌酸与果糖二磷酸钠联合治疗, 果糖二磷酸钠给药方法同对照组, 同时静脉滴注0.5 g/d磷酸肌酸 (吉林英联生物制药股份有限公司, 国药准字H20045399) 治疗, 连续治疗2周为1个疗程。

1.3 观察指标和疗效评定标准

显效为患者治疗后心胸比例为50%, 实验室检查结果恢复正常, 临床症状完全消失;有效为患者治疗后, 心胸比例大于50%, 实验室检查结果显著改善, 临床症状有所好转;无效为患者治疗后, 未达到上述诊断标准。同时, 对比分析2组临床治疗后ɑ-羟丁酸脱氢酶 (ɑ-HBDH) 、肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 和肌酸激酶 (CK) 等心肌酶谱指标结果。

1.4 统计学方法

以SPSS17.0软件包分析和处理所得数据, 计数资料采用χ2检验, 计量资料采用t检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

试验组临床治疗总有效率为96%, 对照组临床治疗有效率为80%, 试验组总有效率明显高于对照组, 对比差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 心肌酶谱指标

试验组治疗后ɑ-HBDH、CK-MB和CK等心肌酶谱指标结果均明显优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

小儿心肌炎是一种由多种病毒所致的疾病, 常见病毒类型包括甲肝病毒、呼吸道病毒以及肠道病毒等, 医学研究结果证实, 在小儿心肌炎的发生和发展过程中, 细胞免疫机制具有十分重要的影响作用[1]。果糖二磷酸钠产生于糖代谢过程, 也是糖代谢的主要产物, 能够直接作用于细胞膜, 并对磷酸果糖激酶产生刺激作用, 降低心肌兴奋性, 提高细胞膜的稳定性, 改善和修复细胞功能, 促进细胞极化状态的恢复, 提高细胞内的三磷酸腺苷 (ATP) 浓度, 进而起到正性肌力作用[2]。

参考文献

[1]魏红.磷酸肌酸钠联合果糖二磷酸钠治疗病毒性心肌炎的疗效观察[J].医学综述, 2013, 19 (20) :3833-3834.

磷酸果糖篇5

1资料与方法

以“果糖二磷酸钠”、“配伍禁忌”为关键词在线检索《中国期刊全文数据库》, 收集2000～2012年间国内医药学期刊公开发表的果糖二磷酸钠与常用药物配伍文献资料, 并加以归纳、整理。

2果糖二磷酸钠注射液与常用药物的配伍禁忌

见表1。

2.1 FDP与β-内酰胺类抗生素的配伍禁忌

大量文献报道FDP与β-内酰胺类抗生素存在配伍禁忌如:王柳[2]报道与注射用头孢唑肟钠出现乳白色浑浊。张秀霞[3]报道与注射用头孢地嗪钠出现白色粉末状附壁物质, 经振荡后不消失, 并且越来越多沉淀于输液管, 实验证明两药混合后即刻出现白色粉末状沉淀, 经稀释、放置后无变化。彭小兰[4]报道与注射用头孢匹胺钠出现白色浑浊。李慧[5]报道与注射用美洛西林钠舒巴坦钠出现白色絮状物结晶体沉积。薛墨等[6]报道与美洛西林钠出现白色浑浊, 放置10 min后有白色沉淀, 用0.9%氯化钠注射液稀释后发现析出的结晶不再溶解。杨永兰等[7]报道与头孢曲松钠立即出现白色絮状浑浊。郑威等[8]报道与夫西地酸钠混合后药液出现混浊, 继续静置5 min左右, 出现了化学反应, 表现为药液混浊少量红色小颗粒, 放置5 h以上仍无变化。赵唯等[9]报道与注射用哌拉西林舒巴坦钠立刻出现白色液体。还有文献[10]报道FDP与注射用阿洛西林钠存在配伍禁忌, 两药序贯输注时, 输液管与莫菲氏滴管中液体很快呈现出乳白色混浊和沉淀。

2.2 FDP与喹诺酮类抗生素的配伍禁忌

兰火连[11]报道FDP与氟罗沙星存在配伍禁忌, 临床发现两药接触后莫菲氏滴管内出现微白色不透明液体, 但无絮状物及沉淀, 实验结果是两药混均后立刻出现为白色浑浊, 放置24 h后, 有少许白色沉淀, 无絮状物。路中先等[12]报道果糖二磷酸钠与甲磺酸帕珠沙星氯化钠注射液存在配伍禁忌, 将甲磺酸帕珠沙星氯化钠注射液100 ml 静脉滴注完, 续滴注射用果糖二磷酸钠液液体约30 s 后, 莫非氏滴壶内及输液管道下端出现乳白色浑浊, 放置24 h 后仍保持原状, 互换前后输注顺序, 实验结果一样。

2.3 FDP与质子泵抑制剂的配伍禁忌

质子泵抑制剂为碱性溶液, 与FDP配伍容易出现沉淀, 肖丽蓉[13]报道果糖二磷酸钠与奥美拉唑钠存在配伍禁忌, 两药接触后溶液变成棕红色。张晶[14]报道注射用兰索拉唑与果糖二磷酸钠注射液存在配伍禁忌, 两药接触后输液瓶和输液器液体颜色变橘色, 静置数分钟后输液瓶内出现黑色沉淀。王晓岩[15]报道注射用泮托拉唑钠与注射用果糖二磷酸钠存在配伍禁忌, 两药接触后出现白色浑浊。卓培英[16]报道潘多拉唑钠与FDP存在配伍禁忌, 瓶内出现白色沉淀物。

2.4 FDP与中药制剂的配伍禁忌

李岩等[17]报道注射用炎琥宁与果糖二磷酸钠存在配伍禁忌, 临床观察两药序贯输注时, 输液管及莫菲氏滴管中液体很快呈现出乳白色混浊和沉淀, 实验证明两药结合后迅速变成乳白色, 静置5 min 后, 则变成胶状透明液体 (似胶冻样) 。陈苗等[18]报道痰热清与果糖二磷酸钠存在配伍禁忌, 临床发现序贯输注时两药出现浑浊变色, 实验结果莫菲氏滴管内液体由棕红色澄明液体变成棕色浑浊液体, 调换两种药物的输入顺序结果相同。刘粤梅等[19]报道穿琥宁与果糖二磷酸钠注射液存在配伍禁忌, 两药接触后出乳白色混浊和沉淀, 实验观察两药结合后迅速变成乳白色, 静置5 m in 后, 则变成胶状透明液体 (似胶冻样) 。徐新华等[20]报道1, 6二磷酸果糖与清开灵注射液存在配伍禁忌, 两种药物在输液管内混合后立即出现乳白色混浊, 继而出现乳白色絮状物, 放置后乳白色絮状物团块增大, 并且有白色沉淀物形成。

2.5 FDP与其他药物的配伍禁忌

陈慧君等[21]报道阿昔洛韦与果糖二磷酸钠接管即刻析出白色块状物质。王荣[22]报道多烯磷脂酰胆碱与果糖二磷酸钠接管会出现沉淀。郭青苗等[23]报道呋塞米与果糖二磷酸钠存在配伍禁忌, 临床应用果糖二磷酸钠静脉滴注时, 为减轻心衰症状, 遵医嘱静脉推注呋塞米注射液20 mg, 静脉推注时发现无菌注射器乳头部与头皮针连接出口处出现乳白色混浊现象, 实验将注射用果糖二磷酸钠5 ml 与呋塞米2 ml 直接混合, 发现混合液立即变为白色混浊, 放置24 h 后, 出现颗粒状白色沉淀物。赵红梅等[24]报道注射用甲泼尼龙琥珀酸钠与果糖二磷酸钠存在配伍禁忌, 临床发现序贯输注后10 s莫菲氏滴管内出现乳白色混浊现象, 无絮状物, 实验1抽取甲泼尼龙琥珀酸钠溶液2 ml, 加FDP液2 ml, 立即出现乳白色混浊沉淀分层现象, 2 min后摇匀为乳白色混浊, 放置1 h后溶液仍呈乳白色混浊, 无絮状物;实验2抽取FDP液2 ml, 加甲泼尼龙琥珀酸钠溶液2 ml, 立即出现乳白色混浊现象不分层, 2 min 后摇匀出现多个乳白色絮状物, 放置1 h后溶液乳白色混浊较前减轻, 仍有少许白色絮状物沉淀。张磊娜[25]报道注射用果糖二磷酸钠与注射用苯巴比妥钠存在配伍禁忌, 临床发现连续静脉输入注射用果糖二磷酸钠和注射用苯巴比妥钠时, 输液管中液体呈现乳白色絮状物。崔跃明等[26]报道果糖二磷酸钠和碳酸氢钠序贯输入时, 发现输液器中迅速产生大量气体, 整条输液器内壁充满了气泡, 当摇晃试管时, 气泡不断产生。

3讨论

药物配伍禁忌分为物理性配伍禁忌、化学性配伍禁忌和药理性配伍禁忌。化学性配伍禁忌是指某些药物配伍在一起时, 能发生分解、中和、沉淀或生成毒物等化学变化, 当出现了肉眼可见的沉淀、浑浊、变色等情况时, 则说明药物之间发生了配伍禁忌, 此类药物切忌不可连接输入, 否则会造成严重的后果。

FDP有两个磷酸根, 四个可以被中和的H+, 在注射液中主要以三钠盐形式存在, 呈酸性, 易水解, 当与碱性溶液相遇, 很快析出果糖二磷酸, 产生白色沉淀如阿昔洛韦, 与碱性质子泵抑制剂相遇, 出现深颜色变化和沉淀, FDP遇碱性碳酸氢钠时, 两者混合后出现酸碱中和反应, 产生CO2气体。另外FDP不能与pH在3.5～5.8之间不溶解的药物共用, 也不能与含高钙盐的碱性溶液共用。综上所述, 临床使用FDP时应注意以下几点:①避免在输注果糖二磷酸钠时加小壶, 若必须加小壶, 可先用0.9%氯化钠溶液冲管, 将输液器中残留的果糖二磷酸钠冲干净后再加小壶。②果糖二磷酸钠与酸性、碱性、强酸弱碱盐或者强碱弱酸盐序贯输注时, 必须有间隔液或者使用中性液体冲管。③对于没有明确说明药物酸碱度的新药, 最好避免与果糖二磷酸钠序贯输注。④一旦出现药物反应, 必须立刻停止输液, 并且更换输液器, 避免给患者造成不良后果。总之, 在临床工作中要求所有医务工作者提高临床用药的安全性, 保证治疗的质量, 对待问题要有高度的责任感, 临床药学工作人员应加强药物临床配伍方面的化学结构研究, 及时提供确实有效的信息, 并作宣传和指导工作, 体现临床药师的价值, 倡导药师指导下, 医师、药师、护理人员共同参与的静脉药物配制中心系统配药新模式, 确保临床用药安全。

摘要：目的探讨果糖二磷酸钠 (FDP) 与常用药物的配伍禁忌, 为临床合理用药提供参考。方法在线检索2000～2012年间国内医药学期刊公开发表的FDP与常用药物配伍文献资料, 并加以归纳整理。结果 FDP与部分β-内酰胺类抗生素、喹诺酮类抗生素、质子泵抑制剂、部分中药制剂和一些特殊药物存在配伍禁忌。结论临床应重视FDP与常用药物的配伍禁忌, 确保用药安全。

磷酸果糖篇6

1 临床应用

笔者遵医嘱应用5%葡萄糖注射液250 mL加多烯磷脂酰胆碱注射液10 mL后, 更换果糖二磷酸钠时发现莫菲氏滴管内出现白色浑浊, 立即拔出针头, 更换输液器重新注射, 因浑浊液体未进入病人体内, 故病人无不良反应。

2 讨论

磷酸果糖篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2004年12月—2005年3月共240例次, 对照组 (输液速度<60 gtt/min) 119例次, 观察组 (输液速度>60 gtt/min) 121例次。

1.2 输液方法

采取自体左右肢体静脉交替输液对照法[2], 单日为观察组, 滴速>60 gtt/min, 双日为对照组, 滴速<60 gtt/min, 穿刺选择有弹性易固定的血管, 同一血管连续输液不超过3次, 穿刺针头均为同一型号针尖。

1.3 判断标准

采用0级～10级线形视觉模拟评估表评价病人的疼痛感受。1级～4级轻度疼痛, 5级～6级中度疼痛, 7级～9级为重度疼痛, 10级为剧烈疼痛[3]。

1.4 统计学方法

两组疼痛持续时间采用χ2检验。

2结果 (见表1、表2)

例次 (%)

3 讨论

3.1 快速静脉输注

根据流体力学, 液体在管腔流动过程中, 液体流动的速度与液体对管腔壁的侧压力成反比, 血液流动速度加快, 血管壁的侧压力变小, 同时快速滴入局部受到疼痛强刺激, 调动应激功能, 提高了疼痛阈。从表1可得出病人快速静脉输注时疼痛持续时间明显短于对照组;从表2可得出观察组病人的疼痛程度明显低于对照组。

3.2 心理行为干预

随着生物-心理-社会医学模式的转变, 不但许多躯体疾患, 而且许多症状, 尤其是疼痛这一临床最常见的症状的发生发展预后与心理社会因素的密切关系正逐渐被人们所认识。近代心理生理学对慢性疼痛的研究发现负性情绪直接影响下丘脑的内分泌系统和自主神经系统造成体液、激素、酶的异常, 导致内源性致痛物质增高, 抑制物质降低, 使痛阈下降, 进行情绪干预对病人热情、诚挚、关心体贴, 取得病人的高度信任, 告知病人治疗的重要性, 并以心身医学的观点给病人讲解情绪与疾病及其输液疼痛的关系, 帮助病人克服使痛阈降低的负性情绪, 代之是使痛阈提高的愉快有信心的正性情绪。行为干预就是通过分心法去转移注意力, 从而影响疼痛的情感成分, 通过放松技术与呼吸调节技术去控制疼痛的感知成分, 行为的调节控制还能反馈影响病人的心理及生理, 使负性情绪得到缓解, 使痛阈得到进一步提高。

3.3 局部湿热敷

湿热敷时是热疗方法的一种, 可使局部血管扩张, 血液循环速度加快, 能降低痛觉神经的兴奋性, 解除对神经末梢的刺激和压迫, 减轻疼痛[4]。输液过程中在穿刺点上方用50℃左右热毛巾局部辅助湿热敷减轻疼痛[5]。

综上所述快速静脉输注心理行为干预辅助局部湿热敷的方法可减轻静脉输注果糖二磷酸钠注射液疼痛或缩短疼痛时间提高病人用药的依从性值得推广

摘要：[目的]通过比较研究果糖二磷酸钠注射液 (FDP) 输液滴速与疼痛持续时间的关系。[方法]选取2004年12月—2005年3月共240例次分对照组 (<60 gtt/min) 119例次、观察组 (>60 gtt/min) 121例次, 采取自体左右肢体静脉交替输液对照法, 用0级10级线形视觉模拟评估表评价病人的疼痛感受。[结果]观察组疼痛持续时间短于对照组, 观察组疼痛程度轻于对照组。[结论]快速静脉输注方法可减轻静脉输注果糖二磷酸钠注射液疼痛或缩短疼痛时间, 提高病人用药的依从性。

关键词：果糖二磷酸钠,疼痛,护理

参考文献

[1]湖南医学院.生理学[M].北京:人民卫生出版社, 1978:336.

[2]田素英.减少1, 6-二磷酸果糖对静脉刺激的研究[J].护理研究, 2002, 19 (9) :523.

[3]徐封彦, 张镜如.疼痛治疗学[M].北京:华夏出版社, 1994:10-23.

[4]徐俊冕.医学心理学[M].第2版.上海:上海医科大学出版社, 1989:310.

磷酸果糖篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年2月至12月因小儿肺炎并心力衰竭在保德县人民医院儿科住院治疗的患儿40例, 其中男性28例, 女性12例, 年龄7个月～6岁, 平均年龄2.5岁, 病程2～6d, 所有患儿均符合婴幼儿肺炎合并心力衰竭诊断标准[2]。所有患儿随机分为治疗组和对照组, 每组20例, 两组在年龄、体质量、治疗前病程及病情严重程度方面比较无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

两组病例入院后均采用常规治疗, 包括吸氧、青霉素和头孢类抗生素抗感染, 去乙酰毛花苷强心、呋噻米利尿、盐酸异丙嗪镇静等。治疗组在常规治疗的基础上加用1, 6-二磷酸果糖 (爱赛福, 意大利Foscama生化制药公司生产) 200mg/ (kg次) , 加入500mL生理盐水中, 10min内滴完, 1次/d, 连用7d为一疗程。

1.3 观察指标

观察患儿的衰竭纠正时间、肺部音消失时间、退热时间、平均住院日。心力衰竭控制时间是指达到以下指标所需的时间: (1) 心率、呼吸减慢; (2) 心脏回缩; (3) 尿量增加、浮肿消退或者体质量减轻; (4) 肝脏缩小; (5) 食欲、精神好转。

1.4 统计学处理

统计结果采用SPSS 14.0软件包进行统计学分析, 计量资料以χ—±s表示, 组间比较采用t检验, 检验水准α=0.05。

2 结果

治疗组患儿退热时间、音消失时间、心力衰竭控制时间及住院时间明显短于对照组, 差别有统计学意义 (P<0.01) 。两组均无不良反应发生, 见表1。

3 讨论

小儿肺炎是威胁小儿健康的首位疾病, 主要分为喘憋性肺炎和支气管肺炎。其病原体多为病毒和细菌, 病理改变主要是支气管和细支气管上皮细胞坏死、周围淋巴细胞浸润, 黏膜下的水肿和充血、腺体增生导致黏液分泌增多, 细管腔狭窄甚至阻塞。肺气肿和肺不张, 出现通气和换气的功能障碍, 造成低氧血症, 损害组织和器官。低氧血症引起肺动脉收缩, 肺动脉高压, 加重心脏负担, 从而导致右心功能衰竭。细菌和病毒的感染造成心肌病变, 引发心肌炎症, 使心肌收缩力下降, 产生由于肺炎导致的心力衰竭。

小儿心肌细胞娇嫩, 耐受缺氧、病毒和细菌感染的能力不完善, 极易导致心肌损伤和机型心力衰竭。研究表明, 小儿心力衰竭时, 心肌ATP生成不足, 能量代谢紊乱, 钙离子内流影响心肌收缩力。内源性1, 6-二磷酸果糖是机体能量代谢不可缺少的底物及调节物, 而外源性1, 6-二磷酸果糖可以从分子水平改善心肌细胞能量代谢, 使细胞内源性1, 6-二磷酸果糖成倍增加, 从而纠正心肌能量代谢不足[3]。

1, 6-二磷酸果糖是葡萄糖代谢过程中的重要中间产物, 是一种心肌代谢赋活药。研究表明, 1, 6-二磷酸果糖有一定的肾血管扩张作用, 可以利尿消肿, 减轻水钠潴留, 具有扩张支气管的作用, 因此可以改善肺部的通气与换气功能, 加速炎症的吸收, 帮助改善肺炎症状。1, 6-二磷酸果糖可以显著改善患儿的呼吸困难和心脏功能衰竭。它的作用机制是:通过一定的反馈激活磷酸果糖激酶, 使细胞内1, 6-二磷酸果糖升高, 促进糖的酵解及代谢, 从而增加细胞内ATP的含量, 提高细胞膜的稳定性和心肌的收缩功能, 增加每搏输出量。1, 6-二磷酸果糖可以激活磷酸果糖激酶的活性, 增加细胞内外K+, 激活促进K+内流, 提高膜内外电位, 恢复细胞极化状态, 具有提高膜稳定的作用, 而降低心肌兴奋性, 消除异位起搏点, 从而改善心肌的兴奋与传导, 减慢心率, 预防心律失常的发生。抑制氧自由基释放, 减轻心肌损害, 促进血液循环;能稳定细胞膜, 减少细胞外钙离子内流, 恢复心肌舒缩功能;1, 6-二磷酸果糖还可以增加红细胞内的二磷酸甘油酸, 使衰竭的心肌得到更多的氧供, 改善心肌功能[4]。本组资料显示, 1, 6-二磷酸果糖治疗肺炎并心力衰竭患儿能显著改善患儿呼吸功能, 有效控制心率, 心力衰竭纠正快, 且无明显不良反应。

参考文献

[1]胡亚美, 江载芳.诸福棠实用儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2002:1514.

[2]马沛然, 黄磊.小儿心力衰竭发病机制的研究进展[J].中国实用儿科杂志, 2006, 21 (5) :395.

[3]蒋佳瑶, 刘丽.1, 6-二磷酸果糖治疗心力衰竭临床疗效观察[J].临床医药实践, 2006, 5 (15) :368.

磷酸果糖篇9

1资料与方法

1.1 一般资料

2007年1月-2009年1月我科收治的窒息新生儿 (足月且适于胎龄儿) 70例, 其中男38例、女32例, 出生体质量≥2500g, 于生后6h内住院, 治疗疗程达10d。窒息标准: (1) 有明显胎儿宫内窘迫表现, 胎儿心动过速 (>180次/min) 或过缓 (<100次/min) ; (2) 出生有窒息史, 1min Apgar评分≤7分或5min Apgar评分<5分; (3) 出生新生儿胎体有粪染[2]。并排除宫内感染、先天畸形、先天性心脏病、遗传代谢性疾病及患甲状腺疾病或孕后期出现明显低钙血症母亲所生新生儿。所有患儿随机分成FDP组40例和对照组30例。2组一般资料包括性别、日龄、胎龄、出生体质量、分娩方式、羊水污染情况及Apgar评分和患儿父母职业分布、文化程度、居住环境及家庭状况差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组予常规治疗, 维持良好的通气与换气功能, 维持心率、血压在正常范围, 维持血糖在正常高值, 控制惊厥, 降低颅内压, 消除脑干症状等。FDP组在此基础上于生后6h内静脉给予FDP注射剂 (海南长安国际制药有限公司生产, 批号:H10950208) 250mg·kg-1·d-1, 快速注射, 10d为1个疗程。

1.3 检测方法

所有病例于生后6h、3d、10d分别采用Beckman全自动生化分析仪测定和ELISA法, 监测血清酶[乳酸脱氢酶 (LDH) 、天冬氨酸转氨酶 (AST) 、肌酸激酶 (CK) 、肌酸激酶同工酶 (CK-BM) 、羟丁酸脱氢酶 (HBDH) ]、白细胞介素-8 (IL-8) 、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 的水平变化。并由专人负责, 6个月、12个月进行Gesell发育量表测查精神运动发育商 (DQ) , 同时监测小儿体质量、身高、头围、胸围四项体格发育指标。

1.4 预后评定标准

Gesell发育量表测查DQ:主要反映患儿远期神经发育情况, 从适应性、大运动、精细运动和个人社交4个功能区进行评估, 每项评分<85分认为异常。

1.5 统计学方法

采用SPSS 11.0统计软件进行数据处理。计量资料以 $\bar{x} \pm s$ 表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 心肌酶水平

FDP组治疗后CK、CK-MB水平均低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。见表1。

注:与对照组比较, *P<0.01

2.2 IL-6、IL-8、TNF-α的水平变化

生后6h 2组患儿IL-6、IL-8、TNF-α差异无统计学意义 (P>0.05) ;第3天FDP组IL-6水平高于对照组 (P<0.05) , 而IL-8、TNF-α水平明显低于对照组 (P<0.01) ;第10天IL-6水平2组差异无统计学意义 (P>0.05) , 而FDP组IL-8、TNF-α水平明显低于对照组 (P<0.01) 。见表2。

2.3 Gesell量表测定结果

随访至6个月龄时失访3例 (FDP组2例, 对照组1例) ;随访至12个月龄时失访2例 (FDP组1例, 对照组1例) 。FDP组与对照组分别于生后6个月、12月进行Gesell智能检查, 2组DQ值差异有统计学意义 (P<0.05) , FDP组远期神经发育情况明显优于对照组 (P<0.05) 。见表3、表4。

注:与对照组比较, *P<0.05, #P<0.01

注:与对照组比较, *P<0.05

3讨论

新生儿窒息发生脑损伤是多种机制相互作用的结果, 如脑细胞能量代谢衰竭、再灌注损伤 (包括钙离子内流、兴奋性氨基酸毒性损伤、氧自由基生成增加一氧化氮等) 、脑血流改变等, 在这诸多因素中, 脑细胞能量代谢衰竭被认为是最早发生的最基本的重要环节, 再灌注损伤是引起新生儿神经系统并发症的最主要原因之一, 凋亡是再灌注损伤阶段神经细胞死亡的主要形式[3]。炎性反应是机体对损伤的一种宿主防御机制。细胞因子与中枢神经系统的正常生理功能相关, 并参与神经调控及胶质细胞的活化、增殖、分化, 从而影响神经元及胶质细胞的塑型、退变以及神经系统的发育与重建。

患儿在发生窒息后采用的常规干预措施能够维持机体环境的稳定, 保证机体正常的组织灌注, 尽早纠正机体缺氧缺血状态, 起到对因治疗作用。如能及早使能量代谢恢复正常, 抑制或减轻再灌注损伤, 消除凋亡触发因素, 便可阻断或逆转神经细胞凋亡过程, 防止新生儿缺氧缺血脑病 (HIE) 的发生或减轻HIE程度, 从而减少或避免产生神经后遗症, 时间窗在缺氧缺血/再灌注后的6h之内[4]。FDP的给药时机能影响远期的治疗效果, 因为FDP能够激活细胞内磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶, 增强糖酵解;FDP可直接充当糖酵解的底物, 可产生更多的ATP, 阻止能量耗竭, 同时减少了乳酸的产生;FDP可稳定细胞内钙离子浓度, 阻止钙超裁, 促进钾内流, 恢复细胞极化状态;FDP还可通过多种途径阻止氧自由基的产生;减少脂质过氧化物的生成, 具有抗氧化作用;避免了细胞的泵衰减, 阻止了级联反应的发生;防止了损伤的进一步发展[5], 从而减少神经细胞的迟发损伤, 起到脑保护作用。炎性反应在脑缺血损伤中起到重要作用, 而白细胞介素是参与炎性反应的重要细胞因子, 试验证明内源性IL-6生物活性在脑缺血中反应性大量增高, 提示IL-6是缺血神经元死亡的一种重要内生结抗剂[6]。其神经保护作用是通过: (1) 促进神经生产长因子的分泌; (2) 对抗兴奋性氨基酸的神经毒; (3) 抑制TNF-α的合成; (4) 促进肾上腺皮质激素释放, 在一定程度上抑制了缺血再灌注的炎性反应[7]。因此, 尽快恢复神经细胞正常的能量代谢显得更为重要。本组资料显示, FDP组血清CK、CK-MB含量明显低于对照组 (P<0.05) , 第3天FDP组IL-6水平高于对照组 (P<0.05) , IL-8、TNF-α水平明显低于对照组 (P<0.01) 。FDP组与对照组分别于生后6、12个月进行Gesell智能检查, 2组DQ值差异有统计学意义 (P<0.05) , FDP组远期神经发育情况明显优于对照组 (P<0.05) 。说明早期应用FDP有利于窒息新生儿远期脑功能恢复, 值得进一步扩大样本量, 进行深入的研究。