果糖含量

果糖含量（精选7篇）

果糖含量 篇1

肢蹄病是对马属动物危害最大的一类疾病,在马属动物中蹄叶炎是最为常见的肢蹄病。美国农业部国家动物健康监测系统对28 000匹马的调查报告中指出,15% 的马患有跛行[1],而蹄叶炎是造成跛行最重要的原因,其病理变化是蹄叶层病理性增厚,压迫第三指骨[2],产生疼痛引起跛行,严重时可导致永久性功能障碍。

目前,国内对马蹄叶炎相关分子指标的研究处于空白状态,未见相关报道。国外对于马蹄叶炎相关分子指标的研究主要集中在疾病的发生发展过程中相关分子指标的监测[3],希望通过分子指标的变化对蹄叶炎进行早期诊断[4,5]。脂多糖( LPS) 、p38丝裂原活化蛋白激酶( p38MAPK) 、5 - 羟色胺( 5 - HT) 和血栓素B2( TXB2) 在低聚果糖诱导马急性蹄叶炎模型循环系统中的作用未见报道。基于此,本试验选取LPS、p38MAPK、5 - HT和TXB2进行研究,通过测量其在低聚果糖诱导的蹄叶炎模型全身循环系统中的浓度变化趋势,分析其可能作用及相互关系,为马蹄叶炎的早期诊断及治疗提供理论基础。

1材料与方法

1.1试验动物

试验动物为24匹蒙古马,公母各半,平均体重420 kg( 313 ~ 487 kg) ,平均年龄5岁( 3 ~ 7岁) 。对每匹马进行体况评分[6],得分均大于4分,且临床检查没有任何肢蹄病和肢蹄病史。将24匹马随机分为对照组( n = 12) 和试验组( n = 12) 。试验前,试验马在试验场地饲喂2个星期以适应环境,试验前3 d在试验马的饲料中添加低聚果糖( 按体重1 g /kg) ,使试验组马盲肠菌群适应低聚果糖。

1. 2造模

造模前,对所有试验动物进行体况检查( 直肠温度、心率、呼吸和粪便p H值) 和跛行检查( 直线运动、 圆圈运动和上下坡运动) 。体况检查和跛行检查合格后将低聚果糖( 按体重10 g /kg) 溶于6 L水中,通过鼻胃管灌服给试验组马匹,同时对照组马用鼻胃管灌服6 L水。

1. 3样本的采集

在0小时时,用抗凝管采集颈静脉血5 m L,无脂多糖抗凝管采集静脉血3 m L( 用于测量脂多糖) ,此后每4 h采集血液样本一次,直至72小时。将采集的血液样本在4 ℃、3 000 r/min的条件下离心10 min,收集血浆,80℃ 保存。每次采样后对体况和跛行程度进行检查并记录。

1. 4样本的处理

使用内毒素检测试剂盒以及p38MAPK、5 - HT和TXB2ELISA试剂盒检测样本中LPS、p38MAPK、 5 - HT和TXB2的浓度。试验步骤严格按照试剂盒说明书操作。

1. 5数据的统计与分析

使用Social Sciences 18. 0 ( SPSS Inc. ,USA) 软件处理数据,每个时间点采用单因素方差Dunnett’s post hoc分析法分析,结果表示为“平均数 ± 标准误”。

2结果

2. 1临床症状

在试验期间,对照组的马均未出现体温升高,呼吸、心率加快,跛行,腹泻等临床症状; 试验组中有11匹马表现出临床症状( 采用Obel跛行分级[7],见表1) 。在灌服低聚果糖后8 ~ 20 h陆续出现一级跛行, 24 ~ 56 h陆续出现二级跛行; 直肠温度在40小时时达到峰值,( 39. 3 ± 0. 8) ℃; 随着二级跛行的出现,呼吸从( 17. 4 ± 1. 8 ) 次/min增加到( 25. 0 ± 2. 8) 次/ min; 同时心率从( 49. 0 ± 2. 1) 次/ min增加到( 64. 0 ± 4. 2) 次/min; 在20小时时,粪便p H值从6. 38 ± 0. 13下降到4. 41 ± 0. 19; 试验组所有马在12 ~ 24 h期间都发生腹泻; 所有临床症状均在60 h后逐渐减轻。

2. 2分子指标变化

试验组中11匹马出现临床症状,血浆中的LPS、 p38MAPK、5 - HT和TXB2浓度均呈现先升高后回落的趋势,对照组中LPS、p38MAPK、5 - HT和TXB2浓度无显著变化。LPS的浓度在4小时时显著上升,持续到44小时,在16小时到达峰值( 0. 025 2 ± 0. 003 5) EU / m L,与0小时比较差异显著( P < 0. 05) , 见图1; p38MAPK的浓度在4小时时显著上升,持续到24小时,在16小时达到峰值( 50. 914 2 ± 12. 341 7) ng / m L,与0小时比较差异性显著( P < 0. 05) ,见图2; 同样,5 - HT和TXB2,均在4小时时显著上升,分别在24小时和28小时达到最高值( 10. 313 2 ± 1. 532 6 ) ng/m L和( 3. 992 3 ± 0. 565 0) ng / m L,与0小时比较差异性显著( P < 0. 05) 见图3、图4。

注:由于LPS几乎不存在于健康马的血液中,故图中无对照组曲线。与0小时比较,*表示差异显著(P<0.05)。

3讨论

马灌服过量低聚果糖后,肠道细菌消化到达大肠的低聚果糖,引起肠道p H值下降,继而引起革兰阴性菌的死亡以及肠黏膜的损伤,从而导致中度至重度的小肠结肠炎[8]。肠道黏膜屏障损伤使包括内毒素在内的多种物质吸收入血,引起全身的炎症反应[8]。 内毒素是革兰阴性细菌细胞壁中的一种成分,即LPS。有研究表明,血小板在急性蹄叶炎的试验模型中起到关键作用[9]。有报道指出,在低聚果糖诱导马急性蹄叶炎的早期阶段,血小板对LPS非常敏感, 微量的LPS即可活化血浆血小板,p38MAPK则是血小板活化的标志性产物[10]。血小板的激活可导致几种血管活性物质的产生或释放,包括5 - HT、血栓素A2( TXA2) 。由于TXA2的生物半衰期仅为30 s,会迅速转化为无活性的TXB2; 因此,试验通常通过测量TXB2的浓度来判定TXA2的浓度变化。内毒素作用后,血小板致密颗粒释放5 - HT,5 - HT是马蹄部血管的一种有效的血管收缩剂[11,12]。TXA2也是一种有效的血管收缩剂,在低剂量内毒素灌注模型内,5 - HT和TXA2均有助于蹄部血管收缩[9]。

注:与0小时比较,*表示差异显著(P<0.05)。

注:与0小时比较,*表示差异显著(P<0.05)。

注:与0小时比较,*表示差异显著(P<0.05)。

结合临床症状,随着腹泻的出现,LPS的浓度显著升高,与之相关的p38MAPK的浓度也显著升高, 并且在16小时同时达到峰值; 试验组粪便p H值显著降低时( 20小时) ,LPS浓度开始逐渐回落, p38MAPK浓度随之降低; 24小时腹泻停止,LPS和p38MAPK浓度显著回落。当一级跛行出现时,5 - HT和TXB2的浓度显著增加; 达到二级跛行时,5 - HT和TXB2的浓度相继达到峰值,并随后逐渐回落。 60小时时,所有临床症状都逐渐减轻,5 - HT和TXB2的浓度基本回落到正常水平。试验结果表明: LPS和p38MAPK的浓度变化与腹泻和粪便p H值减小在时间上有密切关系; 5 - HT和TXB2的浓度变化与跛行程度有密切关系。

从本试验结果可以看出: 1) 在12小时时,试验组马出现腹泻,此时LPS和p38MAPK的浓度显著升高,其原因可能是由于肠道p H值降低,损伤肠黏膜屏障,大量细菌死亡,内毒素进入血液所致,在20小时时粪便p H值降低也辅证了这一点; 2) 5 - HT和TXB2的浓度变化与跛行程度有密切关系。因此可以猜想,在低聚果糖诱导的马急性蹄叶炎模型中,肠道p H值下降损伤肠黏膜,伴发腹泻,同时大量LPS进入循环系统活化血小板,p38MAPK的浓度随之升高。 被活化的血小板释放5 - HT和TXA2导致蹄叶层毛细血管收缩,增加血管阻力,毛细血管血压增高,血管内组织液外流增加了组织压力并引起水肿。蹄叶层的病理性增厚压迫第三指骨,导致蹄叶炎。随着时间的推移,肠道内低聚果糖含量逐渐降低,肠道内p H值逐渐恢复正常,革兰阴性菌死亡数量减少,通过损伤的肠黏膜吸收入血的LPS逐渐减少,进而活化的血小板数量降低,从而p38MAPK、5 - HT和TXB2的浓度逐渐降低,临床症状逐渐减轻。

在低聚果糖诱导的急性蹄叶炎模型中,LPS是否是导致血小板活化的唯一因素还不能确定,并且血小板对5 - HT和TXA2的促进作用还不明确,要证实5 - HT和TXA2是否使血管压力增大还需进一步的试验。此外,还需收集自然发病的急性蹄叶炎的样本,与本试验中LPS、p38MAPK、5 - HT和TXB2趋势对比说明问题。

本研究为低聚果糖诱导的马急性蹄叶炎模型循环系统中的LPS、p38MAPK、5 - HT和TXB2的浓度变化提供理论支持,并可作为急性蹄叶炎的快速诊断的试验基础。试验结果表明,LPS、p38MAPK、5 - HT和TXB2的浓度随时间发生较大变化,可能在急性蹄叶炎的发展过程中起到重要作用。

乳果糖临床新应用体会 篇2

1资料与方法

1.1 病例选择

在传染科门诊就诊的肝炎、肝硬化患者140例, 无相应肝性脑病症状及体征, 数字连接试验 (numbers connect test, NCT) >66 s, 其中男88例, 女52例, 年龄50±5岁, 平均 (36～75) 岁。随机分为治疗组72例, 对照组68例, 诊断参照1995年5月北京召开的第5次全国传染病及寄生虫学术会议制定的诊断标准[2]。伴有糖尿病、肾功能不全、高血压、结核病、神经及精神疾病者不进入该试验。

1.2 治疗方法

治疗组给予口服乳果糖溶液[辽宁省丹东市康复制药厂生产, 批准文号: (07) 卫药准字X-73号, 糖溶液含量500 g/L]。10～30 ml, 口服, 3次/d, 以保证每日1～3次成形软便 (因服过量可致腹泻) 。对照组给予维生素C 0.3 g, 口服, 3次/d, 金施尔康1粒, 口服, 1次/d。观察期间不限蛋白饮食, 不给其他治疗肝性脑病的药物。

1.3 疗效观察

用药前做系统精神、神经检查以排除临床肝性脑病, NCT是将随机排列的数字1～25按顺序连接起来, 包括纠错所用的时间, >66 s为入选病例, 观察时间为14 d, 用药前1 d及结束后1 d分别做NCT及血氨测定 (血氨正常值为6～25 μmol/L) 。

1.4 统计方法

计量资料采用t检验。

2结果

治疗组治疗后血氨36 μmol/L±12 μmol/L, NCT 52 s±23 s;对照组血氨52 μmol/L±18 μmol/L, NCT 81 s±26 s (P<0.01) 。2组治疗前后自身配对t检验:aP>0.05, cP<0.01 ;2组组间t检验:fP<0.01。在治疗过程中, 治疗组均未发生临床肝性脑病, 对照组有3例发生, 按传统4期分类法, 1例为2期, 2例为3期, 经住院在应用乳果糖的基础上加用支链氨基酸250 ml, 乙酰谷酰胺1.0 g+10%葡萄糖注射液500 ml, 均静脉注射, 1次/d, 治疗后, 肝性脑病症状、体征消失分别于9, 11, 15 d出院。不良反应:治疗组有5例出现不同程度的腹痛、恶心等反应, 将乳果糖以等量温水稀释1倍后口服, 不良反应消失, 对照组无不良反应。

3讨论

本观察中治疗组患者单纯口服乳果糖, 对照组患者则给予含有人体必需的多种维生素及含微量元素的金施尔康及维生素C (因金施尔康每粒含维生素C 0.2 g, 量较少故又加维生素C) 。结果显示口服乳果糖具有降低血氨, 改善SHE患者智力水平的作用。能阻断SHE向临床肝性脑病的进展, 提高患者对蛋白饮食的耐受程度。乳果糖在小肠内被双歧杆菌及乳酸杆菌等分解为乳酸及醋酸, 在小肠液的pH值降至6以下时可明显削弱尿素肠肝循环而降低血氨浓度, 改善大脑的生理功能。其不被吸收及胶体特性, 增加了小肠的渗透压, 具有缓泻作用。将食物中未被消化吸收的多肽成分及时排出体外, 避免大肠内腐败菌作用后有毒物质的吸收, 提高了患者对蛋白饮食的耐受程度。乳果糖溶液由于浓度较高, 对胃肠道有一定刺激作用, 以水稀释后可减轻。国内外众多的实验证明乳果糖治疗SHE是安全、有效的, 无毒副作用, 而且价格较便宜, 能够被广大患者所接受, 因此应用乳果糖治疗SHE具有深远的临床意义和社会意义。

摘要：目的 观察乳果糖对亚临床肝性脑病 (SHE) 的疗效。方法 140例SHE患者男88例, 女52例;年龄 (50±5) 岁, 随机分成治疗组72例, 给予乳果糖溶液10～30ml, 口服, 3次/d以保证每日大便1～3次 (软便) 。对照组68例给予维生素C0.3g, 口服, 1次/d, 金施尔康1粒, 口服, 1次/d, 观察期间不限蛋白饮食。治疗前1d及治疗结束后1d分别测血氨及数字连接试验 (NCT) 。结果 治疗组治疗后血氨36μmol/L±12μmol/L, NCT52s±23s;对照组血氨52μmol/L±18μmol/L, NCT81s±26s (P<0.01) 。结论 乳果糖治疗SHE有效、方便、安全。

关键词：肝性脑病,亚临床,乳果糖

参考文献

[1]曾峥, 李瑜元.乳果糖治疗对亚临床肝性脑病患者生存质量的影响.广州医学, 2003, 24 (9) .

乳果糖治疗肝性脑病疗效观察 篇3

关键词：乳果糖,肝性脑病

肝性脑病是严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础,中枢神经系统功能失调的综合征。其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。其主要发病机制是氨代谢紊乱引起氨中毒。胃肠道是氨进入人体的主要门户[1,2,3,4,5]。肝性脑病一旦发生,病情重、进展快,给临床治疗和护理带来很大困难。血氨监测是肝性脑病诊断、治疗和预后判断的重要指标,近年来我科在肝性脑病治疗上采取了口服乳果糖及乳果糖灌肠疗法联合应用,其疗效显著。

1 资料与方法

1.1 检测对象

本组病例62例,男性44例,女性18例,年龄55~80岁,均属重型肝炎或肝硬化失代偿期。诊断符合2000年西安全国传染病与寄生虫病学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》的诊断及分型标准。

1.2 临床表现

62例患者中31例为;亚急性重型肝炎有轻度性格改变和行为异常,22例为慢性重型肝炎表现为意识错乱,行为失常,睡眠障碍,9例为肝性脑病前驱期以昏睡、幻觉及精神错乱为主。

1.3 治疗

62例患者中31例按常规治疗,所有患者每日静脉输入谷氨酸钠、精氨酸等药物予护肝、护胃、抗感染、预防出血、输同型血小板、白蛋白治疗等综合治疗;另31例除按常规治疗外采用了给予乳果糖10m L口服每日3次、0.9%生理盐水+20m L食醋+30m L乳果糖20m L灌肠治疗每日2次。

1.4 方法

(1)仪器:Beckman公司生产的CX9全自动生化分析仪。(2)试剂:Beckman公司生产的血氨测定酶法试剂盒。(3)方法:按公司提供的试剂盒说明书进行。

1.5 统计学处理

采用SPSS11.0统计软件包,检测数据以均数±标准差(±s)表示,其差异性用t检验,P<0.05视为有统计学意义。

2 结果

2.1 62例患者治疗后临床症状变化

见表1。

2.2 62例患者治疗前后血氨变化

见表2和表3。

注:两组比较P<0.05

由表2、表3可以看出,未用乳果糖治疗2周后和乳果糖治疗2周后血氨变化明显不同,说明乳果糖能显著降低体内血氨含量,对治疗肝性脑病具有很重要的意义。

3 讨论

重型肝炎、肝硬化及肝性脑病等重肝病患者,肝脏功能衰竭时,由于三磷酸腺苷供给不足,鸟氨酸循环发生障碍,肝脏将氨合成尿素的能力下降,氨的清除减少以及肝脏的解毒功能降低,肝脏合成的维持脑代谢功能的必须物质减少,而来源与肠道和体内的一些有害物质不能被肝脏有效的解毒和清除而引起血氨增加。高血氨经侧支路径进入体循环,透过血脑屏障,通过其神经毒作用而引起肝性脑病[6]。或由于门体静脉分流,使由肠道吸收的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环,使血氨增高,高血氨通过其神经毒作用而引起肝性脑病[2]。而乳果糖是由D-半乳糖和果糖合成的双糖,在小肠内无相应的酶使其分解,以原型进入结肠中由细菌酶分解为短链脂肪酸、甲烷及氢,这种作用能够降低结肠内PH值并提高渗透压,增加NH3离子化,因而能够刺激肠蠕动并增加粪便中水分含量,从而减少粪便在肠道的停留,而减少氨的吸收,降低血氨,在肝性脑病的防治过程中得到广泛应用[2,3,4]。血氨监测是肝性脑病诊断、治疗和预后判断的重要指标[1,2]。本结果表明,通过给予重型肝炎患者乳果糖治疗2周,发现可以明显的降低血氨,起到治疗和预防肝性脑病的作用。临床治疗效果显著。

参考文献

[1]Hohner U,Riedel M,Muller R.Ammonia determination in hepatic encephalopathy[J].Disch Med Wochenschr,1995,12(11):383.

[2]姚希贤,崔东来.肝性脑病的发病机制[J].内科急危重症杂志,1998,4(1):28-31.

[3]相龙去,王素珍.乳果糖治疗亚临床肝性脑病[J].中国新药与临床杂志,2000,19(6):523-524.

[4]吴君辉,罗宏武.氟马西尼和乳果糖联合治疗肝性脑病[J].中国现代医学杂志,2001,11(10):103-104.

[5]叶任高,陆再英.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2004:1030.

乳果糖治疗肝性脑病疗效观察 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2002年4月～2008年3月的住院患者67例, 诊断符合我国2003年《肝性脑病最新共识》中临床诊断标准[3], 按照就诊先后顺序随机分为两组, 治疗组34例, 男26例, 女8例;年龄32～70岁, 平均61.5岁;其中, 肝性脑病分级Ⅰ级15例, Ⅱ级10例, Ⅲ级9例;原发病为肝炎后肝硬化28例, 酒精性肝硬化2例, 其他原因肝硬化4例。对照组33例, 男23例, 女10例;年龄31～73岁, 平均62.2岁;其中, 肝性脑病分级Ⅰ级16例, Ⅱ级9例, Ⅲ级8例;原发病为肝炎后肝硬化29例, 酒精性肝硬化2例, 其他原因肝硬化2例。两组患者在性别、年龄、病因及病情轻重等方面比较, 无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

两组均给予积极祛除诱因、禁止蛋白质饮食、保肝、调整支链氨基酸和芳香氨基酸比例、纠正水电解质失衡、对症支持等综合治疗。治疗组在综合治疗基础上应用乳果糖15 ml口服或经胃管注入, 2～3次/d;对照组在综合治疗基础上应用精氨酸1.0 g静脉滴注, 1次/d;治疗3 d后比较两组患者临床精神状态、扑翼样震颤和数字连接试验等症状变化以及血氨变化。

1.3 疗效判定标准

显效:临床症状消失, 血氨恢复正常;有效:临床症状明显改善, 血氨比治疗前下降;无效:症状无改善甚至加重, 血氨无变化或增高。显效率+有效率=总有效率。

1.4 统计学方法

所有资料采用SPSS 10.0软件进行数据处理, 两组样本均数比较采用t检验, 计数资料采用χ2检验。P<0.05为有显著性差异。

2 结果

2.1 两组治疗效果比较

治疗组显效20例 (58.8%) , 有效11例 (32.4%) , 无效3例 (8.8%) , 总有效率为91.2%;对照组显效15例 (45.5%) , 有效9例 (27.3%) , 无效9例 (27.2%) , 总有效率为72.8%;两组总有效率比较, 有显著性差异 (P<0.05) , 治疗组明显高于对照组。

2.2 两组患者血氨情况比较

治疗组治疗前血氨为 (192.4±31.5) μmol/L、治疗后为 (56.3±21.2) μmol/L;对照组治疗前血氨为 (189.2±29.8) μmol/L、治疗后为 (97.5±33.9) μmol/L, 治疗组血氨变化明显好于对照组 (P<0.05) 。

2.3 不良反应

两组均未见明显不良反应。

3 讨论

有关肝性脑病的发病机制有许多学说, 其中以氨中毒理论的研究最多, 最有实据。目前认为氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病, 特别是门体分流性脑病的重要发病机制, 而胃肠道又是氨进入人体的主要门户, 因此减少氨的生成和吸收成为药物治疗的主要目标[4]。

乳果糖是一种不被人体小肠黏膜双糖酶分解的人工合成双糖, 可完整到达结肠, 在肠内细菌作用下分解产生乳酸、醋酸和蚁酸等弱酸, 通过减少肠道内氨和其他胺类的生成和吸收, 降低血氨和其他胺类而达到治疗肝性脑病和亚临床肝性脑病的目的。其主要作用途径为: (1) 分解糖的细菌、分解乳果糖产生有机酸, 使结肠内酸化, 氢离子与游离氨结合生成不被人体吸收的铵离子, 从而使氨的吸收减少而降低血氨; (2) 乳果糖为结肠中分解糖的细菌如双歧杆菌、乳酸杆菌提供了丰富的营养基, 使这些有益菌增加, 从而抑制了结肠中分解蛋白质的细菌如大肠埃希菌的生长, 结肠内蛋白质分解减少, 则氨的生成减少, 同时也减少内毒素的生成; (3) 另外, 乳果糖被细菌分解而产生的有机酸可促进结肠蠕动, 残余蛋白质在结肠内停留时间缩短, 被细菌分解产生氨的机会减少, 同时肠蠕动增加使铵根离子及有害的胺类可及时排出体外[5]。

既往应用精氨酸、谷氨酸通过促进体内氨代谢达到降低血氨的目的, 但国外学者认为二者均无效, 且所需稀释液体量500～1 000 ml, 不利于控制腹腔积液患者的总进水量, 此外精氨酸不宜用于酸中毒患者, 谷氨酸盐不宜用于碱中毒, 因此限制了临床应用[6]。通过本次试验表明乳果糖治疗肝性脑病疗效较好, 无上述限制, 且无明显不良反应, 值得临床推广。

参考文献

[1]刘乃丰, 王美美.内科医师手册[M].合肥:安徽科学技术出版社, 2008:471.

[2]叶任高, 陆再英.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社, 2004:444.

[3]王永明.肝性脑病最新共识[J].中华肝脏病杂志, 2003, 11 (5) :261-264.

[4]徐克成, 江石湖.消化病现代治疗[M].上海:上海科技教育出版社, 2001:476.

[5]李兆申.现代消化病药物治疗学[M].北京:人民军医出版社, 2005:110.

果糖含量 篇5

43例中男23例, 女20例;年龄1月以内32例, 1～3岁5例, 3～14岁6例;局部仅变红者29例, 局部皮肤发红并变硬者8例, 局部皮肤发白并变硬者6例。

2方法

取适量如意金黄散用食醋调成糊状, 以不留液为标准, 直接涂于渗出或硬结部位, 敷药面积要大于红肿边缘1cm以上, 每次30分钟, 每日2次。具体情况要根据患儿皮肤红润程度及反应程度决定时间长短和次数多少。

3结果

外敷4次症状消失者31例, 占72%;外敷5次正常者9例, 占20.9%;外敷10次肤色正常者3例, 占7%。本组病例在敷药后无1例发生组织坏死, 全部治愈。

4讨论

1, 6-二磷酸果糖在临床广泛应用, 但易药液外渗皮下造成局部刺激疼痛, 引起局部变红、变硬, 加之小儿皮肤娇嫩, 血管丰富, 如不及时处理, 重者可引起组织坏死。如意金黄散初见于明代陈实功编著的《外科正宗》, 后载于清代《医宗金鉴·外科心法要诀》, 列为肿疡敷贴类的首方。自明代以来就广泛用于治疗疮疡、皮肤化脓感染, 是治疗疮疖等皮肤感染性疾病的良药, 由于其疗效肯定, 已被收入《中华人民共和国药典》。如意金黄散组方[1]:天花粉500g, 黄柏、大黄、姜黄、白芷各250g, 厚朴、陈皮、甘草、苍术、天南星各100g。将上药切碎晒干, 共研极细末即成。其中大黄、黄柏、姜黄、白芷有清热解毒、泻火消肿、散瘀止痛之效, 再配以苍术、天南星、厚朴、陈皮等加强行气燥湿、化痰消结之力[2]。大黄含恩醌衍生物, 黄柏含小檗碱等多种生物碱, 两者均有较强的抗菌抑菌作用, 并能减少创面液体渗出及促进渗出吸收;厚朴主要成份为β2桉叶酸及厚朴酚, 有一定抑菌作用, 能缓解肌肉僵直;甘草含甘草次酸, 有肾上腺皮质激素的抗炎、抗过敏作用。故金黄散可促使硬结软化, 炎症消退[2]。食醋又可以抑菌, 软化角质层使血管扩张, 两者有互补作用, 可浸透、祛瘀、消坚、止痛, 促使局部血液循环。该药价格低廉, 使用方便, 本组43例治疗效果满意。此方法可作为处理刺激性药物漏于皮下的常规方法。

参考文献

[1]陈实功.外科正宗.北京:人民卫生出版社, 1973:36.

细菌内毒素法检查5%果糖注射液 篇6

1 仪器与试药

1.1 器械

XW-80旋涡混合器 (上海第一医学院仪器厂) ;DL-203B电热干燥箱 (天津实验仪器厂) ;S648型电热恒温水浴锅 (上海医疗器械七厂) ;吸管 (0.1mL、0.5mL、1mL、5mL) ;凝集管 (75mL/100mm) ;稀释用普通小试管、吸耳球、封口膜、试管架。所用玻璃器皿必须用25℃干热1h。

1.2 鲎试剂

批号:0603031, 规格:0.5mL, 灵敏度:0.5Eu/mL, 湛江安度斯生物有限公司;批号:051211, 规格:0.6mL, 灵敏度:0.5Eu/mL, 湛江海洋博康生物有限公司;批号:0603190, 规格:0.1mL, 灵敏度:0.25Eu/mL, 湛江海洋博康生物有限公司。

1.3 细菌内毒素检查用水

批号:20031210, 规格:10mL, 湛江海洋博康生物有限公司。

1.4 细菌内毒素工作标准品

批号:2006-4, 规格:160Eu/支, 中国药品生物制品检定所。

1.5 供试品

果糖注射液 (江苏正大丰海制药有限公司) 。规格:250mL:12.5g。批号:0703184, 0704162, 0704202。

2 方法与结果

2.1 细菌内毒素限值的确定

根据L=K/M, L为供试品细菌内毒素限值, K为内毒素阈值, 即每人每小时最大可接受的内毒素剂量, 注射剂为5Eu/ (kg·h) , M为每人用每公斤体重每小时的最大剂量, 本品临床用量为250~500mL, 人以60kg计, L理论值为0.6Eu/mL, 参照2006年《新品种建立细菌内毒素检查法指导原则》中对于100mL以上大输液的内毒素限值可定为0.5Eu/mL, 拟订本品内毒素限值L为0.5Eu/mL。

注:λc为鲎试剂灵敏度测定值。

2.2 鲎试剂灵敏度 (λ) 的复核

用细菌内毒素检查用水溶解细菌内毒素工作标准品, 制成含内毒素1.0, 0.5, 0.25, 0.125λ四个浓度的溶液, 每一浓度平行做4支, 同时用细菌内毒素检查用水做2支阴性对照管进行灵敏度复核, 结果均符合规定, 见表1。

2.3 供试品的干扰实验

细菌内毒素标准溶液的制备:用细菌内毒素检查用水将细菌内毒素标准品稀释成2, 1, 0.5, 0.25λ的内毒素标准溶液。供试品内毒素溶液的制备:用不同浓度的供试品将同一支标准品制成2, 1, 0.5, 0.25λ的供试品内毒素溶液。用鲎试剂与上述2个内毒素溶液反应, Es (为细菌内毒素检查用水制成的内毒素溶液的反应终点浓度的对数值) 在0.5~2λ之间, 该供试品原液无干扰作用。

2.4 供试品的细菌内毒素检查

根据干扰试验结果和拟定的细菌内毒素限值0.5Eu/mL, 根据公式MVD=C·L/λ, 用0.25Eu/mL鲎试剂, 将果糖注射液稀释2倍, 进行细菌内毒素检查, 结果均符合规定, 见表2。

3 讨论

试验表明, 果糖注射液原液对内毒素无干扰作用, 可以用细菌内毒素检查代替热源检查。其限值为每1毫升中含内毒素的量应小于0.5Eu。

参考文献

果糖含量 篇7

1 材料与方法

1.1 试验材料

所用菌种主要有枯草芽胞杆菌、巨大芽胞杆菌、产气杆菌、黑曲霉、青霉、米曲霉、霉菌和四联杆菌，为本实验室保存和分离。蔗糖、葡萄糖、果糖、蔗果三糖标样(纯度>99.9%)购于Sigma公司，其他试剂为分析纯。

1.2 培养基的配置

所用培养基有查氏培养基、LB培养基、麸皮培养基和塔莱氏培养基，配方参考相应文献[7,8,9]。黑曲霉用查氏培养基，枯草芽孢杆菌和巨大芽孢杆菌用塔莱氏培养基，米曲霉用麸皮培养基，其他用LB培养基。

1.3 菌种的培养和粗酶液的制备

将菌种接种到相应的固体培养基上，培养后挑取单菌落与相应液体培养基中培养。

收集菌悬液冰浴30min，在4℃条件下，10 000rpm离心20min，收集上清液和细胞。将菌体细胞置于柠檬酸-磷酸缓冲液中洗涤后，进行后续的超声波破碎。经超声波破碎后，在4℃条件下，10 000rpm条件下离心20min，收集上清液，即为胞内粗酶液。将粗酶液用超滤膜孔径为30KD的超滤杯，在氮气保护条件下冰浴进行超滤。滤后酶液在-40℃下预冻12h，之后经冷冻干燥机处理制得干粉状粗酶，在4℃条件下保存备用。

1.4 酶促反应

取8支试管分别加入2.7g 60%蔗糖溶液、0.3g粗酶液，加入后立即置于不同温度水浴中反应24h。各反应温度如下，枯草杆菌、巨大芽孢杆菌和霉状杆菌：温度40℃，pH值6.2;四联杆菌：温度50℃，pH值6.8;产气杆菌：温度40℃，pH值6.8;黑曲霉：温度30℃，pH值6.2;青酶：温度30℃，pH值6.2;米曲霉：温度40℃，pH=5.5。反应结束后再置于沸水浴中灭活10min，冷却。所有反应均为磷酸盐-柠檬酸缓冲液。

1.5 HPLC分析

检测仪器：Waters 1525 Binary HPLC pump,Waters 2424ELS Detector。分析条件：色谱柱为Waters Carbohydrate柱(4.6×250mm)，流动相为乙腈-水(75:25)，流速1.0mL/min，进样量15μL，柱温30℃，分析时间40min，对照品分析为Sigma公司的标准品。

2 结果与分析

各菌株的粗酶液催化蔗糖反应通过HPLC的检测结果见图1～9，对比标准样品HPLC结果，从每个样品组分的保留时间上可以鉴定每种酶的催化反应的情况。结果发现：米曲霉的粗酶液催化蔗糖形成蔗果三糖的效果最好，其次是黑曲霉、枯草芽孢杆菌、巨大芽孢杆菌和产气杆菌;而青霉和霉状杆菌没有表现出任何转果糖基的活性。因此，本试验共获得6种产果糖基转移酶的菌种。

3 讨论

果糖基转移酶的一个最大特点就是在低浓度蔗糖时能水解蔗糖，形成果糖和葡萄糖;在高浓度时又能把分解的果糖转移到蔗糖上，形成蔗果三糖[10]。因此，在本试验中以果糖、葡萄糖、蔗果三糖和蔗糖作为标准对照。从结果中可以清晰看出只要有蔗果三糖存在，果糖的含量都会相对偏少，唯有枯草芽孢杆菌的果糖偏高，具体原因还需要进一步分析。试验所用的都是菌体的粗酶液，因此对反应的催化效率可能有一定影响，如果能通过纯化，其效果会更好。

总之，通过本试验获得了6种产果糖基转移酶的菌株，为后期果糖基转移酶的应用研究打下了基础。

参考文献

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