静息心率（精选6篇）
静息心率 篇1
静息心率与心脏病的关系受到人们的极大关注,大量研究表明,静息心率与冠心病密切相关[1]。糖尿病是冠心病的等危症,许多冠心病患者同时患有糖尿病,故近年来,静息心率与糖尿病之间的关系亦引起人们的关注[2,3,4,5,6,7,8],而我国人群中静息心率与糖尿病关系的研究报道较少。笔者观察了2006年1月~2008年1月我院收治的213例患者,分析其静息心率及与糖尿病的关系,现将结果报道如下:
1 对象与方法
1.1 研究对象
2006年1月~2008年1月在我院住院的213例患者,男性148例,女性65例;年龄22~76岁。经询问病史、体格检查及实验室检查排除脑、肺、肾等疾病。
1.2 诊断标准
按WHO的糖尿病诊断标准:有典型糖尿病症状(多尿、多饮和不能解释的体重下降)者任意血糖≥11.1 mmol/L,或空腹血糖≥7.0 mmol/L,或餐后2 h血糖(2 h PG)≥11.1 mmol/L,符合上述3条标准之一者即诊断为糖尿病。餐后2 h血糖>7.77 mmol/L但<11.1 mmol/L时为糖耐量损伤(IGT);空腹血糖≥6.11 mmol/L但<6.99 mmo/L时为空腹血糖损伤(IFG)。空腹血糖<6.11 mmol/L,餐后2 h血糖<7.77 mmol/L为正常。
1.3 方法
将入选者随机分为对照组及糖尿病组,对照组为血糖正常者,共126例;糖尿病组为糖尿病或IGT及IFG患者,共87例。
入选者均于入院次日9∶00~10∶00,在安静的检查室平卧休息5 min后,用12导联心电图机描记心电图,选择Ⅱ导联,记录20个心动周期,计算出20个心动周期的平均RR间期,计算静息心率。
1.4 一般情况观察
入选者均于入院第2天,禁食16 h后抽静脉血,以生化仪(HITACHI 7060)测低密度脂蛋白胆固醇水平,记录入选者高血压病(按WHO诊断指南分为3级,无高血压病史者记为0级)病史。
1.5 统计学处理
数据均以均数±标准差表示,经SPSS 11.5软件分析,均数比较采用t检验,P<0.05为有显著性差异。
2 结果
2.1 两组一般情况比较
入选的糖尿病组与对照组的年龄、高血压级别及低密度脂蛋白胆固醇水平等一般情况无显著性差异(P>0.05),见表1。
2.2 两组心率比较
糖尿病组中,静息心率为(80.3±11.7)次/min,显著高于对照组的(72.3±11.3)次/min(P<0.001),见表2。
3 讨论
近10年来研究表明,静息心率与冠心病、高血压的发病及其病死率密切相关[1,9,10,11],静息心率与心脏病的关系成为人们关注的焦点。糖尿病作为冠心病的等危症,其与静息心率之间的关系近两年亦受到极大的关注[2,3,4,5,6,7,8]。Carnethon等[2]研究表明,中年时期的静息心率与其老年是否患糖尿病相关。Stettler等[3]的研究也提示静息心率高的2型糖尿病患者死亡率明显升高。
本研究结果与上述报道相似,糖尿病患者的静息心率显著高于对照组,提示静息心率与糖尿病密切相关。其机制可能为:心率是反映交感神经系统功能和心肺体适能程度的指标,后两者又与糖尿病的发生及发展有关。根据血糖水平,副交感神经刺激B细胞释放胰岛素,而交感神经抑制胰岛素的释放。当自主神经系统功能异常时,可因胰岛素释放异常而致血糖水平升高[12]。
由以上结果可见,静息心率与糖尿病的发生及发展密切相关,控制静息心率对于防治糖尿病具有极大的意义。Paterson等[4]的研究也证明了这一点,其结果显示,降低静息心率可显著减少糖尿病患者的心脏事件。
本文结果再次证明,静息心率与糖尿病密切相关,高静息心率是糖尿病的独立危险因子,静息心率对糖尿病的发生和预后具有重大意义。因此,尽早认识到静息心率加快的危害,指导临床工作中对高危患者的识别及指导对患者治疗及改变生活方式等干预,积极给予减慢心率的治疗可以降低糖尿病的危险性。
静息心率 篇2
绝经后妇女随着雌激素水平下降, 冠心病发病率明显升高, 但是经雌激素替代疗法补充雌激素水平后, 冠心病和AS发病率并未得到改善, 反而会引发其他各种心血管事件发生, 对绝经后女性健康带来危害[6,7]。 研究发现, 心率加快是绝经后高血压女性的独立危险因素, 与AS和冠心病关系密切, 可能作为心血管疾病的危险因素和死亡预测因子[8]。 静息心率 (Resting heart rate, RHR) 与的发生、发展及动脉狭窄程度都有密切的关系, 使RHR逐步成为该领域研究的热点。 RHR是否与绝经后女性CAC具有相关性, 能否成为降低绝经后女性冠心病和AS独立预测因子和治疗靶点, 目前尚不明确。 本研究通过观察参与此健康研究项目的1021 例绝经后女性, 并对其RHR与CAC进行相关性分析, 同时分析了糖尿病和高血压患者的比率, 血脂水平、同型半胱氨酸和叶酸水平与RHR的关系, 以期确定绝经后妇女RHR与CAC的关系, 同时探讨影响钙化的可能因素, 从而为RHR作为临床评估绝经后女性CAC提供理论依据。
1 资料与方法
1.1一般资料
选择2010 年1 月~2012 年10 月西安市参与此项健康研究的共1535 例绝经后女性作为研究对象, 排除有脑部外伤性、肝肾疾病或存在精神疾病、神经系统疾病者和超声心动图异常或胸片异常者, 以及随访期间因其他原因意外死亡者, 剩余1021 例成功纳入本研究。
1.2 方法
1.2.1 分组在安静环境下, 平卧休息10 min, 采用CS2000 全息同步12 导动态心电分析系统记录静息心电图, 连续记录2 次, 计算心率的平均值。 将不同RHR分成四组: (≤70 次/min组, 71 ~80 次/min组, 81~90 次/min组, >90 次/min组) , 其中以≤70 次/min组作为对照组, 记录RHR的集中趋势。
1.2.2 患者可能的危险因素水平检测2010 年1 月~12 月对患者进行电话或门诊随访, 随后入选对象均于冠状动脉造影前l周内空腹12 h测定血压, 采集肘静脉血检测血脂水平: 三酰甘油 (TG) , 总胆固醇 (TC) ;血压水平, 并统计糖尿病患者和高血压患者比率。Hcy及FA采用化学发光法进行检测, 具体操作如下:空腹静脉取血2 m L于抗凝管中, 高速离心去除红细胞后用AXSYM型全自动化学发光仪 (Abbott Lab-oratories, America) 及配套试剂盒 ( 美国雅培公司) 检测血浆Hey和FA水平。
1.2.3 冠状动脉钙化面积分析应用电子束CT对冠状动脉钙化情况进行扫描分析, 用C-150XP型电子束CT扫描机 (Imatron, America) , 按标准操作程序进行检查。 首先根据心脏大小从主动脉根部至心尖部进行25~35 层冠状动脉非增强扫描, 层厚3 mm, 无层间隔, 扫描时间100 ms, 扫描全程约20 s, 要求受测者屏住呼吸降低误差。 随后根据矩阵参数与像素参数成像显示和评估冠状动脉钙化病灶情况。 电子束CT结果经图像处理工作站处理后, 获得CAC积分和重建的冠状动脉血管三维图像。 钙化积分采用Agaston法, 由CT峰值记分与面积之相乘为4 分。 将各支血管 (冠状动脉左主干、前降支、回旋支和右冠状矾脉) 钙化得分相加, 总分则记为该血管的钙化总积分 (calci-fication score, CACS) , 当CACS > 0 分认为存在血管钙化病变。 计算机自动记录每位患者钙化的积分、面积和总积分。 同时记录了每例患者的病变血管支数 (lesion vessel number, LVN) 并统计每组血管钙化患者人数比率。
1.3 统计学方法
采用SPSS 17.0 统计学软件进行数据分析, 计量资料数据用均数±标准差 (±s) 表示, 两组间比较采用t检验;计数资料用率表示, 组间比较采用 χ2检验, 多因素分析行非条件Logistic回归, 以P < 0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 一般资料
在进行这次研究最终进入结果分析的1021 例患者, 平均年龄 (56.2±6.5) 岁。 其中RHR< 70 次/min组153 例 (14.98%) ;RHR 70~79 次/min组275 例 (26.93%) ;RHR 80~89 次/min组431 例 (42.21%) ;RHR≥90 次/min组162 例 (17.59%) 。 见表1。
2.2 静息心率与动脉血管钙化的关系
进一步研究绝经后女性不同RHR与CAC的关系, 钙化积分统计显示, 随着RHR加快, 钙化面积明显增加 (P < 0.05) ; 同时钙化积分值逐渐增加, 且RHR≥90 次/min组钙化积分显著性增加, 与对照组 (< 70次/min组) 比较, 差异有统计学意义 (P < 0.05) 。同时, RHR≥90 次/min组, CAC > 0 人数比率占到76.5%, 与< 70 次/min组比较, 差异有统计学意义 (P < 0.05) 。钙化血管数目统计结果显示, 随着RHR加快, 血管钙化数逐渐增多。 每组存在血管钙化患者人数统计结果显示, ≥ 90 次/min组钙化血管支数为2 和3 的患者所占比率 (LVN = 2 为29.0%, LVN = 3 为32.1%) 约为钙化血管支数为1 的患者 (15.4%) 的2 倍。 见表2。
2.3静息心率与糖尿病、高血压患病率及血脂水平的关系
RHR≥ 90 次/ min组糖尿病和高血压患病率显著高于其他心率组, 差异有统计学意义 (P < 0.05) ;RHR≥90 次/ min组绝经后女性TG、TC水平显著升高, 差异有统计学意义 (P < 0.05) , 且随着RHR加快, TG、TC水平逐渐增高。 静息心率与TG, TC水平的关系分析显示, 血液TC和TG水平随着RHR加快逐渐增多, RHR≥90 次/ min绝经后女性TG、TC水平显著升高, 差异有统计学意义 (P < 0.05) 。 见表3。
注:CAC:动脉血管钙化;LVN:病变血管支数
注:TG:三酰甘油;TC:总胆固醇
2.4 静息心率与血液同型半胱氨酸和叶酸水平的关系
RHR≥ 90 次/min组, Hcy水平明显高于其他各组 (P < 0.05) , 且随着RHR加快, FA水平逐渐下降。见表4。
注:Hcy:同型半胱氨酸;FA:叶酸
2.5 动脉血管钙化危险因素分析
将多种因素与RHR进行多元回归分析, 结果显示RHR是影响CAC的独立危险因素, RHR加快将直接促进CAC的发展; 同时证实糖尿病和高血压以及血脂水平是CAC的危险因素; 此外随着RHR加快, 3 支病变血管的发生率明显高于2 支病变血管者, 并同为CAC的危险因素 (RR=1.72、0.85, P <0.05) ;Hcy和FA水平是CAC的危险因素 (RR=2.05、0.95, P < 0.05) 。 见表5。
3 讨论
CAC是AS脂质代谢紊乱的重要指标, 与AS发生和发展都有直接关系[9]。 绝经后女性冠心病发病率升高, 严重影响绝经后女性身体健康[10]。 研究发现, 女性绝经前冠心病患者发病率仅为男性的1/3, 绝经后女性冠心病发病率与男性相当[11,12,13]。 雌激素水平下降是女性绝经后冠心病发病率上升的独立危险因素, 然而使用雌激素替代疗法并未改善绝经后女性冠心病生病率, 且导致更多的心血管事件发生[14,15,16]。 近期研究发现, CAC是AS导致冠心病发生的决定因素。 因此, 冠状动脉钙化的检测和预防可能为绝经后女性冠心病防治提供有效的防治途径。
近年研究发现, RHR与冠状动脉疾病发生和发展以及患者病死率有显著的相关性, 是一种物理检测方法, 操作简单且不会对患者造成身体损伤, 因此受到越来越多的关注[8，17]。 本研究发现随着绝经后女性静息心率加快, AS水平明显上升, 且RHR>90 次/min, AS显著升高, 表明RHR可能是诱发AS的相关因素, 提示有可能通过检测RHR对CAC水平进行初步评估。 进一步分析表明, RHR是绝经后女性CAC的独立危险因素。 在RHR 80~90 次/min时, 钙化血管支数为2 的患者比率较大, RHR>90 次/min组女性中钙化血管支数为2 和3 的患者比率约为钙化血管支数为1 的2 倍, 提示RHR可同时加快影响钙化血管面积和钙化血管支数, 加重冠状动脉钙化, 使绝经后女性患冠心病可能性加大。
注:TG:三酰甘油;TC:总胆固醇;CAC:动脉血管钙化;LVN:病变血管支数;Hcy:同型半胱氨酸;FA:叶酸
糖尿病、 高血压和血脂水平能够有效促进CAC的发展。 研究表明糖尿病、高血压患者初期和后期均有心率加快, 此外TC、TG也随血压水平升高而逐组增高[18,19]。 本研究进一步分析了RHR与绝经后女性糖尿病、 高血压发病率的关系, 结果显示随着RHR加快, 糖尿病、高血压患者比率明显上升, 同时RHR与绝经后女性血脂水平的关系比较发现, 血液中TC和TG水平随着RHR加快而升高, 提示RHR加快能够影响糖尿病、高血压和血脂水平, 并且可能通过对糖尿病、高血压和血脂水平的调节而促进CAC的发展。Hcy是AS的独立的危险因素, 能够显著促进AS的发生[20,21,22,23]。 本研究证实, 随着RHR加快, 同型半胱氨酸水平呈逐步上升趋势。 张克明等[21]研究表明, 补充叶酸能够有效降低Hcy水平和血脂水平, 从而降低AS和冠心病的发病风险[21]。 本实验对FA水平检测发现, RHR>90 次/min组, FA水平仅为 (6.82±1.32) μmol/L, 显著低于RHR较低组, 随着RHR加快, FA水平逐渐降低, Hcy和FA水平是CAC的危险因素 (RR=2.05、0.95, P < 0.05) , 提示RHR加快导致体内FA水平降低, 进而有可能促进Hcy水平升高和血脂水平, 加速绝经后女性CAC的进程。
静息心率 篇3
1 资料与方法
1.1 研究对象
选我院就诊的原发高血压病患者120例, 年龄55岁～70岁 (60岁±5岁) , 男60例, 女60例。诊断标准:按照1999年WHO/ISH高血压防治指南, SBP≥140 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) 和 (或) DBP≥90 mmHg即为高血压。排除继发性高血压, 泌尿道疾病等尿常规检查蛋白均为阴性。
1.2 研究方法
1.2.1 血压测量
采用台式水银柱血压计测右上臂肱动脉血压, 测压前休息15 min, 取坐位, 分别测量3次, 每次间隔2 min, 取3次均值。收缩压和舒张压读数分别以柯氏第一音和第五音为记录值[2]。
1.2.2 静息心率测量
患者在安静环境下, 平卧休息5 min, 用12导心电图机记录标准导联心电图。选择Ⅱ导联, 描记10个心动周期, 用平均R-R间期计算出静息心率, 收集清晨清洁中段尿测量尿β2 微球蛋白 (β2 -MG) , 抽血验血β2微球蛋白 (β2-MG) 。用常规生化法测定肌酐[3,4]。
1.3 分组
按SBP水平分3组:SBP<160 mmHg, 160 mmHg≤SBP<180 mmHg, SBP≥ 180 mmHg。在每组中又按静息心率 (RHR) 水平分为:RHR 1组, RHR<70/min;RHR 2组, 70/min≤RHR<80/min;RHR 3组, RHR≥80/min 。分别比较各组间不同参数的均数。
1.4 统计学处理
用SPSS10.0统计软件建立数据库, 计量资料以均数±标准差
2 结 果
2.1 各组高血压患者一般情况
不同RHR组在年龄、性别、肌酐之间无统计学意义 (P>0.05) 。患者的SBP、PP随RHR升高, 各组间有统计学意义 (P<0.01) 。详见表1。
2.2 各组早期肾损害指标与心率的关系
MG及血β2-MG在RHR 1组与RHR2组、RHR 3组之间有统计学意义 (P<0.01) 。详见表1。
3 讨 论
长期的高血压会导致心、脑、肾、眼底等脏器和血管的损害。在高血压早期肾脏损害, 目前比较敏感的、较有诊断价值的方法之一是微量白蛋白尿的检测。但目前临床上对微量白蛋白尿的认识尚存不足, 对高血压患者微量白蛋白尿的筛查处理仍不普遍, 应引起高度重视[5]。临床研究发现[6], 5%～30%的高血压患者存在微量白蛋白尿, 而且尿白蛋白排出量的增加与高血压的严重性和靶器官的损伤有关。尿白蛋白排泄率可作为早期肾脏受损程度的重要观测指标。而微量白蛋白尿的出现则是高血压肾小球损害的早期征象, 是终末期肾病的一个危险因素[7]。RHR升高的直接原因是血液中儿茶酚胺增加, 而儿茶酚胺增加是交感神经激活的标志。心率加快是交感神经过度激活的一个可靠指标。在不同种族、不同年龄的人群中, 无论男女高血压患者较血压正常者有更快的心率, 且心率升高早于血压升高。动物模型和临床研究中, 在高血压早期和晚期均能看到交感神经的过度激活直接参与和促进高血压和肾脏损害的发生发展, 并且RHR增高程度和高血压以及靶器官损害发展的程度成正比。交感神经系统在高血压肾脏所述, 心率快慢能够反映交感神经的活性, 交感神经的过度激活不仅能够造成肾脏的损害, 而且能够引起严重的肾脏损害[8,9]。本研究提示, 高血压患者在收缩压升高的同时, 随着静息心率增快, 尿微量白蛋白排泄增多, 提示高血压患者静息心率增快肾功能损害越明显。因此在中老年高血压患者的治疗过程中, 预防远期肾脏损害, 不仅要控制血压而且要注重心率的控制[11], 以保护肾脏等靶器官。
参考文献
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静息心率 篇4
关键词：体力活动,静息心率,性别差异
静息心率(resting heart rate,RHR)是指在安静时,每分钟心跳的次数,是临床上易于获得的生理指标[1]。大量的流行病学和临床研究表明,RHR可以预测总体人群心血管疾病与非心血管疾病的死亡、冠状动脉疾病、中风和高血压[2]。目前认为快心率是心血管疾病的危险因子,其基于交感神经兴奋性增强的机制得到认可。也有研究显示,较慢的RHR对心血管疾病的愈后有不良影响。HALL等[3]认为,RHR每降低1 次/min,死亡率则降低2%。
近年来大多数研究表明,心率对慢性疾病的影响存在性别差异,特别是对于男性人群,快心率在不同年龄、一般人群、高血压患者、缺血性心肌病患者、心力衰竭患者中是一个独立的不良预后指标[4],而对于女性其结果不稳定。CARNETHON等[5]研究显示,静息心率增快者未来发生2 型糖尿病的风险增加。日本一项前瞻性队列研究也证实这一观点[6]。中国上海的一项研究显示,心率增快的女性未来发生2型糖尿病的风险增加[7]。无论是男性还是女性,心率增快人群未来发生糖尿病的几率增加,并且这种趋势在男性更为明显[8]。
以往研究表明,高体力活动(physical activity,PA)者的RHR较低PA者低[9]。但结论还不一致,例如在年轻女性人群中则无明显相关性[10]。此外,中、低PA是否能减慢静息心率,提高心率储备还需进一步探讨[11]。因此,本研究旨在评估中年人群中PA与RHR的相关性,探讨不同PA水平的RHR是否存在性别差异。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2011~2013 年在唐山市具有代表性的社区(2个)和自然村(1 个)选取研究对象。采用整群抽样的方法,纳入标准:1居住当地≥5 年;2年龄40~60岁;3自愿参与调查。最终7 274 例居民符合纳入标准,6 293 例完成问卷调查和实验室测量,应答率为86.51%。本研究经华北理工大学伦理委员会批准,所有调查对象签署知情同意书。排除标准:1高血压、糖尿病、心血管疾病以及中风患者;21 个月内定期服用降压药、降脂药、降血糖药物;3体力活动或静息心率数据缺失或重要信息(如年龄、性别)缺失。最终纳入5 498 例调查对象(男性2 177 例,女性3 321 例)。
1.2 方法
1.2.1 问卷调查在受试者居住的村卫生所或社区医院采用面对面方式进行调查。问卷分为3 部分:1基本信息,包括年龄、性别、种族、婚姻状况、文化程度、职业、吸烟和饮酒史、工作和家庭压力、食物频率。2慢性病患病状况,包括现病史、既往病史及高血压、糖尿病、心血管疾病、脑卒中等疾病治疗史,有无慢性病家族史。3国际体力活动问卷(interna-tional physical activity questionnaire,IPAQ)[12]评估受试者体力活动状况,包括工作、家务及园艺劳动、交通、休闲时间的活动类型及时间。根据以上每种活动的能量消耗计算代谢当量(metabolic equivalent task,MET)值,计算所有活动的总能量以估计受试者在体力活动中消耗的总能量。
1.2.2 体格检查与实验室检查在受试者居住的村卫生所或社区医院进行体格检查包括测量身高和体重。体重指数(body mass index,BMI)= 体重(kg)/ 身高(m2)。应用电子血压计(HEM-7200 型,日本OMRON公司)测量受试者血压和心率,间隔5 min测量1 次,共3 次,取平均值。测量前,受试者应平静休息,避免运动、吸烟、饮酒及饮用含咖啡因的饮料。世界卫生组织规定,BMI 24.0~27.9 kg/m2为超重,BMI≥28.0 kg/m2为肥胖[13]。血样采集及测定:采集空腹(空腹时间>8 h)静脉血,2 h内分离血清并冷藏。葡萄糖氧化酶法检测血糖,酶法测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)和三酰甘油(triglycerides,TG),磷钨酸- 镁沉淀法测高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)。
1.2.3 PA与RHR分级PA按照IPAQ标准分为3 类。低PA是未达到高、中水平的PA。中等体力活动必须满足以下3 个条件之一:1>3 d剧烈体力活动,≥20 min/d;2>5 d中等体力活动和/ 或步行,≥30 min/d;3>5d中等程度体力活动、步行、剧烈体力活动任意组合,总和>600 MET-min/ 周。符合下列两个条件之一即认为是高体力活动:1剧烈体力活动>3 d,总体力活动≥1 500 MET-min/ 周或>7 d 3种程度体力活动任意组合>3000 MET-min/ 周。HJALMARSON等[14]报道RHR>90 次/min是心肌梗塞后1 年死亡率的独立预测因子。SPODICK等[15]指出正常心率为50~90 次/min。以心率90 次/min为本研究的界点值。
1.2.4 变量定义研究中将婚姻状态分为两类:单身(未婚、丧偶、分居及离异)和非单身(已婚和同居)。将文化程度分为3 类:初级(文盲和小学)、中级(初中和高中/ 中专/ 中技)、高级(大专/ 大学)。吸烟的3 个类别:不吸烟、以前吸烟、现在吸烟。压力状况被定义为感觉烦躁或焦虑,过去1 年中曾发生睡眠困难,包括工作压力和家庭压力。通过计算过去1 年内各种蔬菜、水果的消耗总量来评估受试者蔬菜、水果的摄入量(单位时间数量×消耗时间);脂类食物摄入量为肉、蛋、牛奶和鱼的消耗总量。
1.3 统计学方法
采用SPSS 13.0 统计软件进行数据分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,计数资料以率表示并行 χ2检验,非正态分布资料中位数及四分位数间距描述。应用趋势线性回归分析或者趋势 χ2检验进行不同PA组的比较。采用非条件Logistic回归模型研究PA与RHR相关性,其关联强度采用OR值及95%CI表示。多分类变量设置哑变量,P <0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 一般特征
5 498 例研究对象的平均年龄为(50.42±5.62)岁。其中男性占39.60%,女性占60.40%。高、中、低PA分别为2 500 例、2 477 例和521 例。趋势检验表明,男性比例、RHR、脂类食物摄入量和压力随PA升高而降低,HDL-C水平和蔬菜、水果摄入量随PA升高而升高。总研究人群的RHR为(73.68±10.25)次/min,男性RHR为(72.24±10.28)次/min,女性RHR为(74.74±10.13)次/min。高PA的RHR为(73.21±10.22)次/min,较中、低PA者低约1次/min(P=0.042)。见表1。
2.2 不同性别和PA等级的RHR变化
总研究人群中,RHR升高所占比例在低、中、高PA组分别为7.49%、7.06%和6.04%,差异有统计学意义(P =0.042)。但在男性和女性人群中,没有发现RHR随PA升高二降低的趋势(P =0.181 和0.157)。不同性别人群中,不同等级PA的RHR比较,差异无统计学意义(P >0.05)。见表2。
例（%）
2.3 PA与RHR升高的相关性
在总体人群中,调整年龄、性别、BMI、血脂、脂类食物摄入量、蔬菜、水果摄入量、吸烟、文化程度、婚姻和压力,采用全变量模型法进行多因素Logistic回归分析。与低PA比较,高PA可降低RHR升高的风险[OR=0.86,(95%CI:0.74,0.99),P =0.000]。该风险在男性和女性人群中存在,差异有统计学意义[OR=0.78,(95%CI:0.62,0.99),P =0.000 和OR=0.74,(95%CI:0.60,0.93),P =0.000]。但无论总体、男性和女性人群,与低PA比较,中等PA对RHR的升高无明显影响。见表3。
注:调整年龄、性别、BMI、血脂、脂类食物摄入量、蔬菜、水果摄入量、吸烟、文化程度及婚姻
3 讨论
本研究结果表明,中国中年人群高PA可降低RHR升高的风险。无论男性还是女性中体力活动与RHR升高无明显相关性。大多数学者认为,体力活动可以改善心肺功能,从而降低RHR和增加心率储备。运动员的静息心率通常较正常人慢,这种慢心率通常认为是一种良好的体质表现。例如在糖尿病预防研究中,增强运动和低脂饮食干预组的心率低于二甲双胍和安慰剂组[16]。有研究证实,心率与运动强度、摄氧量与能量代谢呈线性相关,尤其是心率为110~180 次/min时,静息心率随体力活动的增强而变慢,差异有统计学意义。心率受体力活动的影响发生变化,确切地说是心脏本身受体力活动的影响。因为心输出量与能量代谢水平有关。能量代谢需求越低,单位时间内需氧量越少,所需心输出量降低;而能量需求越高,需氧量越大,心输出量升高。本研究结果显示,高PA可以降低RHR升高的风险。在总人群中,高PA的RHR为73.21 次/min,较中、低PA约低1次/min。有研究指出,心率每降低1 次/min,可降低2%总死亡率[3]。虽然该比例较低,但体力活动遍及日常生活的方方面面,因此即使RHR轻微下降,也会给公共卫生带来巨大的改变。本研究中,与低PA比较,中等PA与RHR升高无相关性。鉴于RHR的重要公共卫生意义,找到最优且实用的体力活动水平非常重要,还需进一步研究。无论男性或女性,与低PA比较,中等PA不能降低心率升高的风险,而高PA可降低其风险。
RHR为自主神经功能的指标之一,其快慢直接受自主神经、心肺和肾上腺系统的直接调控和主导,反映交感神经的活性。自主神经功能失调,交感神经活性增强,儿茶酚胺增加,可引起心率加快。静息心率加快与心血管事件的发生关系密切,在高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏患者群随访和药物治疗等多项研究中证实,静息心率加快与心血管事件风险和全因死亡风险相关[1]。体力运动可增强副交感神经活性,降低交感神经活性,改善心脏的自主平衡[17]。其可通过改善自主神经系统功能,使心血管系统受益,包括重塑心脏和骨骼肌循环、改善心脏自主控制及静息性心动过缓的表现等。运动的个体通过心血管调整(包括心室充盈增快、搏出量增加、小动脉扩张等)可增加机体对氧的吸收和利用,使心脏在较低心率及较少能量消耗下,维持心输出量和机体供血。体力活动还可增强自主神经系统适应心血管系统的能力,增强心率变异性[18,19]。因此,体力活动可通过改善自主神经系统的功能,调节心率,进而改善心血管系统功能。
本研究有一定的局限性:1本研究是横断面设计,无法推断两者的因果关系。2受试者仅限于40~60 岁,而不同年龄个体的RHR对PA的反应可能不同。3只对高脂肪食品和蔬菜、水果摄入量进行调查,其他类(坚果、食用油、甜饮料和零食等)没有收集。但本研究有一定优势,包括良好的质量控制、统一的标准化信息收集方法和实验室检查。
静息心率 篇5
1 临床资料
2000年至2007年12月我院收治的急性心梗患者332例, 男198例, 女134例, 年龄45~85岁。所有患者均根据WHO诊断标准确诊为急性心肌梗死, 入选者均无出现浮肿、肺水肿、心源性休克, 无哮喘病史, 无传导阻滞或心动过缓, 静息心率均在65次/min以上。入选者于观察期间 (心梗后第1个月内) 死亡24例, 未被纳入本研究。
2 研究方法
2.1 静息心率的测量
所有入选患者均在安静环境下, 平卧休息5min后, 用12导心电图机记录标准12导联心电图, 选择II导联, 描记10个心动周期, 用平均R-R单项计算出静息心率。所有入选者均于入院时及治疗后第30日进行静息心率测量。
2.2 心功能判断
2.2.1 心脏射血分数 (LVEF) :所有入选患者均于心梗发作后第30日行心脏彩超, 测量LVEF。
2.2.2 急性左心衰发生率:入选者在心梗后30d内急性左心衰的发生率。
2.3 应用β受体阻滞剂降低静息心率后对心功能的影响
将所有入选的急性心肌梗死患者分为4组:B1组103例患者经倍他乐克治疗后, 静息心率降低与治疗前相比<10次/min;B2组, 8 3例患者经倍他乐克治疗后, 静息心率降低与治疗前相比≥10次/min。另122例患者未予倍他乐克, 作为对照组, 该组据RHR分为RHR1组 (48例静息心率<85次/min的患者) 及RHR2组 (74例静息心率≥85次/min的患者) ;观察各组之间心功能差异。
2.4 统计学处理
计量数据均以均数±标准差表示, 对各组间均数比较采用t检验 (SPSS11.5) , 率的比较采用χ2检验 (卡方检验计算器1.61) , P<0.05为有显著性统计学差异。
3 结果
3.1 不同组间患者一般情况
RHR1、RHR2、B1及B2各组间患者平均年龄分别为 (64.71±15.23) 、 (61.25±17.42) 、 (64.33±13.86) 及 (58.05±10.41) 岁;男:女比率分别为1.49:1、1.51:1、1.48:1及1.44:1;未干预前RHR水平分别为 (79.78±17.63) 、 (81.15±15.32) 、 (80.23±15.35) 及 (83.19±21.93) 次/min;各组间上述一般情况差别无统计学意义 (P>0.05) 。
3.2 RHR与心功能的关系
不干预患者心率情况下, 在静息心率较高的R H R 2组急性左心衰发生率显著高于静息心率较低的R H R 1组 (P<0.0 5) , 且R H R 2组L V E F值显著低于后者, 两组间差别有显著统计学意义 (P<0.05, 见表1) 。
3.3 降低RHR对心功能的影响
应用β受体阻滞剂使患者静息心率降低超过10次/min时 (B2组) 急性左心衰发生率显著低于对照组 (P<0.001) 及B2组 (P<0.05) , 且其LVEF均显著高于后两者 (P<0.05, 见表1) 。
注:#与RHR1组比较P<0.05;*P<0.05 vs.对照组;**P<0.001 vs.对照组:P<0.05 vs.B1组
4 讨论
近年来国内外对静息心率与心血管疾病关系的研究越来越深入[1~4], 其意义在于为冠心病的病因、病情评估及预后判断提供一种新的更敏感和更特异的无创检查手段。
今年欧洲进行了一项R H R与冠心病关系的大型临床研究结果表明[4], RHR是心脏事件的独立危险因子, 而予以干预控制后的R H R水平比未予进行干预的R H R水平对该类患者预后的影响更大, 提示对R H R的控制水平对于心血管疾病具有更重要的意义。
本文对3 0 8例急性心肌梗死患者进行R H R及不同程度控制RHR对急性心肌梗死患者心功能的影响进行分析, 结果显示急性心肌梗死患者静息心率≥85次/min者心衰发生率, 其LVEF明显低于静息心率<85次/min组。提示急性心肌梗死患者RHR加快与心衰发生率与其严重程度相关, 是急性心肌梗死预后的一个预测指标。
本文结果显示应用β受体阻滞剂控制急性心肌梗死患者心率后, 不仅未见其恶化心功能, 甚至有保护心功能的作用。静息心率降低<10次/min者其心衰发生率较对照组虽有下降趋势, 但其间差别无显著统计意义。当静息心率降低≥10次/min者, 心衰发生率较对照组均显著下降, LVEF值显著高于对照组, 表明控制静息心率对急心肌梗死患者心功能有保护作用, 且此保护作用与静息心率的控制程度相关, 当急性心肌梗死患者静息心率降低达10次/min以上时, 可降低心衰发生率, 更好地保护心功能。
本文结果表明, R H R加快似乎不只是冠心病、心肌梗死的表现, 更重要的是过速的R H R本身即可导致许多心血管疾病, 增加心力衰竭和缺血的发生率。增快的心率可能通过与左室功能不全以外的机制影响患者的预后, 其病理生理机制可能为:增加心室壁压力, 减少心房顺应性, 增加平均动脉压, 增加搏动的压力等。由于上述原因, 应用β受体阻滞剂减慢心率可改善力-频率关系, 增加心肌收缩力;使舒张期延长, 有助于心肌灌注及心肌的氧需求, 这些均有助于心衰患者心功能的改善。可见, 静息心率增快是心血管疾病的独立危险因子, 静息心率应为心衰的一个合理的治疗靶点, 其干预强度以使静息心率降低达10次/min以上为宜。
摘要：目的观察静息心率 (RHR) 与急性心梗患者心功能的关系及应用β受体阻滞剂降低RHR对心功能的影响。方法将332例急性心梗患者分为RHR1 (RHR<85次/min) 组及RHR2 (RHR≥85次/min) 组;B1 (RHR降低<10次/min) 组及B2 (RHR降低≥10次/min) 组, 观察各组心功能情况。结果RHR2组急性左心衰发生率显著高于RHR1组 (P<0.05) , LVEF显著低于后者 (P<0.05) 。B2组心衰发生率显著低于对照组 (P<0.001) 及B1组 (P<0.05) , LVEF显著高于后两组 (P<0.05) 。B1组心衰发生率及LVEF较对照组差别无显著统计学意义 (P>0.05) 。结论RHR增快是急性心梗的独立危险因子;控制RHR对急心肌梗塞患者心功能有保护作用, 此保护作用与RHR的控制程度相关。当RHR降低达10次/min以上时, 可更好地保护心功能。
关键词：急性心肌梗死,β受体阻滞剂
参考文献
[1]Palatini P.Heart rate as a cardiovascular risk factor[J].Eur Heart J, 1999, 1 (supplements B) :3.
[2]刘平, 王苏加, 张运.老年性高血压患者的静息心率增加与靶器官损害的相关性研究[J].中华老年学杂志, 2005, 25 (1) :7～9.
[3]Kolloch R, Legler UF, Champion A, et al.Impact of resting heart rate on outcomes in hypertensive patients with coronary artery disease:findings from the international VErapamil-SR/trandolapril STudy (INVEST) [J].Eur Heart J, 2008, (3) .
静息心率 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2008年1～10月在我院心内科、神经内科PH伴有并发症的600例患者的病历，排除PH并发多种心脑血管事件、继发性高血压、风湿性心脏病、甲亢等病例。以单纯并发脑出血（CH）、蛛网膜下腔出血（SAH）、脑梗死（CI）、心力衰竭（HF）、急性心肌梗死（AMI）的382例住院病例入选，其中,男性210例（55%），女性172例（45%）；平均年龄（62±5）岁。
1.2 诊断标准
PH、HF和AMI的诊断根据《内科学》第6版相关的诊断标准[2]，CH、CI和SAH根据临床症状、体征和颅脑CT或MRI诊断。
1.3 方法
1.3.1 血压测量
采用传统校正的汞柱式血压计，测量前至少休息5 min，保持安静，测3次右上臂肱动脉血压。坐位时患者肘关节与心脏处于同一水平，卧位时患者上臂平腋中线。以Korotokoff第一音为SBP，第五音为DBP,2次测量间隔至少2 min，取平均值。以SBP与DBP的差值作为脉压（PP）。
1.3.2 RHR测量
所有受试者均于安静环境下，平卧休息5 min，记录标准12导联心电图，选择Ⅱ导联描记20个心动周期，用平均R-R间期计算出RHR。
1.4 分组
根据RHR的不同，将382例原发性高血压患者分为三组（R1组<75次/min,R2组为75～84次/min,R3组≥85次/min），三组间性别、年龄统计学上无显著性差异。
1.5 统计学方法
数据以均数±标准差（x±s）表示，构成比用百分率表示。组间均数比较采用成组t检验，计数资料比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 原发性高血压并发各种心脑血管事件
382例原发性高血压患者中，CI 252例（66.0%），CH 76例（20.0%），HF 24例（6.3%），AMI 19例（4.9%），SAH 11例（2.8%）。
2.2 高血压患者不同组RHR与各血压指标的关系
382例原发性高血压患者中，其SBP、DBP和PP随着RHR的增加而逐渐升高。经t检验，各组间比较，有显著性差异（P<0.05）。见表1。
与R1组比较，△P<0.05；与R2组比较，#P<0.05
2.3 不同RHR与心脑血管事件发生率的关系
随着RHR的增加，心脑血管事件的发生率不断增加，其中脑卒中的发生最为常见。经χ2检验，各组间比较，有显著性差异（P<0.05）。见表2。
与R1组比较，△P<0.05；与R2组比较，#P<0.05
3 讨论
RHR是指在清醒、不活动的情况下每分钟的心跳次数。传统观念认为RHR增加只是心脑血管系统疾病的伴随症状之一，未予以更多关注。直至维也纳第20届欧洲心脏病学年会上重申了RHR在高血压及缺血性心脏病中的重要性，RHR才逐渐受到关注[3,4]。流行病学研究显示，RHR增加和高血压的发生及发展密切相关，RHR是和血压水平相关性最强的参数之一，而且心率的升高早于血压的升高，认为RHR增加对预测高血压有非常重要的意义[5,6]。本实验结果显示，382例中老年原发性高血压患者中，SBP、DBP和PP随着RHR增加而增加，不同组别之间比较，有显著性差异（P<0.05），这也提示了中老年原发性高血压的发生及发展与RHR增加密切相关。
美国Framingham的三项著名的流行病学研究表明，RHR超过84次/min，高血压患者未来发生心血管事件的可能性增加，提示RHR作为心血管病发生及死亡率的预报因子的重要性。本研究结果显示，心脑血管事件的发生与RHR增加呈正相关，随着RHR的增加，心脑血管事件的发生率也不断增加（其中脑卒中的发生最为常见），不同RHR水平心脑血管事件发生率有显著性差异（P<0.05），提示RHR增加是中老年原发性高血压患者发生心脑血管事件的一个重要危险因素。
RHR升高的直接原因是血液中儿茶酚胺增加，而儿茶酚胺增加是交感神经激活的标志。高血压动物模型和临床研究中，发现交感神经的过度激活直接参与和促进高血压和靶器官损害的发生及发展，并且RHR增加程度与高血压和靶器官损害发展的程度成正比[7,8]。RHR增加引起高血压患者心血管系统的损伤机制仍不清楚，目前认为可能是心率加快，加强血流的波动性，并产生沿切力方向的震荡，使血流速度和方向发生改变，损伤血管内皮，此时血小板在内膜损伤处聚集，形成血栓，从而造成心脑血管系统的损伤，此外，还与高血糖、血脂代谢异常有关[9,10,11,12,13]。