德洛尔报告(共7篇)
德洛尔报告 篇1
导致心肌病的原因主要是心室的结构发生变化、心肌壁功能的损害导致心脏功能发生进行性的障碍[1]。这种病症的种类多样, 在生活中最为常见的是扩张型心肌病, 极易引发充血性心力衰竭, 病情严重的容易造成猝死。近年来, 美托洛尔这种β-受体阻滞剂在临床上应用广泛, 有很好的临床治疗效果[2]。现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料选取2011年6月~2013年6月本院收治的100例心肌病患者, 随机分为对照组和观察组, 每组50例。对照组患者男女比例31∶19, 年龄37~61岁, 平均年龄 (49.50±3.50) 岁。观察组患者男女比例30∶20, 年龄39~60岁, 平均年龄 (50.15±3.28) 岁。两组患者年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2治疗方法对照组接受常规的对症治疗, 具体措施主要包括吸氧、利尿、抗凝、扩充血管以及抗血小板聚集等, 持续治疗5个月。观察组在对照组的治疗基础上, 口服美托洛尔进行治疗, 2次/d, 6.25 mg/次, 持续治疗5个月, 治疗期间密切观察患者的血压、心率及生命体征的变化。
1.3观察指标观察两组患者治疗的总有效率、左室射血分数以及临床体征变化。
1.4疗效判定标准显效:临床症状完全消失, 心功能的改善>Ⅱ级;有效:临床症状有所改善, 心功能的改善>Ⅰ级;无效:临床症状和心功能无明显变化, 甚至病情加重。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。
1.5统计学方法采用SPSS18.0统计学软件进行数据处理。计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2结果
2.1两组患者临床疗效比较经过治疗后, 观察组患者治疗总有效率为84.00%, 对照组为52.00%。观察组患者治疗总有效率明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, aP<0.05
2.2两组患者左室射血分数比较经过治疗后, 观察组患者左室射血分数为 (57.21±4.05) %, 对照组为 (43.32±3.27) %。观察组患者的左室射血分数明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
3讨论
心肌病在现代社会中很常见, 严重影响着人们的身体健康和生活质量。这种病的病因以及发病机制很复杂, 在目前的临床治疗中尚未明确[3]。扩张型心肌病是心肌病里最常见的一种, 主要症状为心肌的收缩功能产生障碍, 容易引发猝死现象。常规的治疗方式, 往往预后较差, 副作用多[4]。
为了进一步治疗心肌病, 在临床中开始采用β-受体阻滞剂美托洛尔进行治疗, 这种药物能够有效地抑制甲肾上腺素释放, 对交感神经具有拮抗作用, 能够避免线粒体的损失, 保护心肌细胞, 从而有效地提高治疗效果和左室的射血分数[5]。
经过本次调查研究, 观察组患者治疗总有效率和左室射血分数明显优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
综上所述, 针对心肌病患者, 在临床治疗中使用美托洛尔可以有效改善患者的心脏功能, 副作用和不良反应少, 是一种安全有效的治疗方式, 值得在临床中推广应用。
参考文献
[1]秦敬莉, 顾凯, 邵秀琴, 等.不同剂型美托洛尔片治疗扩张型心肌病100例临床疗效分析.重庆医学, 2011, 40 (23) :2315-2317.
[2]周勤, 钟家蓉, 谢盛慧, 等.美托洛尔治疗小儿心肌病的临床观察.儿科药学杂志, 2010, 16 (6) :7-9.
[3]朱伟宏.美托洛尔联合地高辛治疗缺血性心肌病合并心房颤动40例临床观察.中国基层医药, 2014, 14 (22) :3438-3440.
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[5]程明静, 周进才, 张松闯, 等.围生期心肌病心力衰竭患者使用酒石酸美托洛尔治疗的临床观察.中国实用医药, 2014, 9 (32) :137-138.
德洛尔报告 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2009年6月—2010年6月我院心内科收治的慢性心力衰竭患者90例,其中男56例,女34例;年龄35~80岁,平均(60.5±3.2)岁;心功能纽约心脏病协会(NYHA)分级:Ⅱ级23例,Ⅲ级47例,Ⅳ级20例;病因:冠心病26例,风湿性心脏病26例,高血压性心脏病38例,心肌病10例。按数字随机表法分为比索洛尔组和美托洛尔组,每组各45例,两组患者年龄、性别、心功能NYHA分级、病因等一般资料经统计学分析均无显著性差异(P>0.05),具有可比性。纳入标准:(1)符合世界卫生组织(WHO)颁布的慢性心力衰竭诊断标准[2],超声心动图测量左室射血分数(LVEF)<45%;(2)静息状态下心率(HR)≥60次/min,收缩压/舒张压(SBP/DBP)>90/60mmHg;(3)排除急性或陈旧性心肌梗死、严重心律失常和慢性阻塞性肺部疾病,排除伴有脑、肝、肾和造血系统等严重疾病及妊娠或哺乳期妇女;(4)自愿参加临床试验并签署知情同意书。
1.2 方法
所有患者均常规应用地高辛、血管紧张素转换酶抑制剂(AECI)、利尿剂,剂量稳定。比索洛尔组给予比索洛尔,起始剂量1.25 mg口服,1次/d,之后视患者耐受程度每7~14 d增加剂量1次,每次递增1.25 mg,直至目标剂量10mg。美托洛尔组给予美托洛尔缓释片,起始剂量6.25 mg口服,2次/d,之后视患者耐受程度每7~14 d增加剂量1次,每次递增6.25 mg,直至目标剂量75 mg。两组均治疗12周后观察疗效。观察指标:(1)心功能分级:按照NYHA心功能分级标准评定。(2)心功能指标:采用美国HPSonos-5500型彩色多普勒超声诊断仪,取左侧卧位,平静呼吸,同步描记心电图,应用M型超声心动图测量左室形态和大小的指标左心室舒张末期内径(LVDD),左室收缩功能的指标左心室射血分数(LVEF)、每搏量(SV)、心输出量(CO)及心脏舒张指标E峰/A峰比值(E/A)。(3)不良反应:治疗前后常规检查血压、心率、肝肾功能,观察治疗期间药物不良反应。疗效评价:参照中华人民共和国卫生部《新药临床研究指导原则》[3]进行疗效评价。(1)治愈:呼吸困难、胸闷等症状基本消失,心功能纠正至I级;(2)显效:临床症状明显好转,心功能改善2级以上,但未达I级;(3)有效:临床症状有所好转,心功能改善I级,而未达I级;(4)无效:心功能无明显变化或加重。以治愈、显效和有效为总有效。
1.3 统计学方法
所有数据采用SPSS13.0统计软件进行处理,计量资料以(x±s)形式表示,组间比较采用χ2检验或t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较
比索洛尔组总有效率为91.1%(41/45),美托洛尔组为88.9%(40/45),差异无统计学意义(χ2=0.21,P>0.05),见表1。
2.2 两组治疗前后心功能指标变化
治疗后两组LVDD均显著下降(P<0.05),E/A、SV、CO、LVEF显著升高(P<0.05);两组比较无显著性差异(P>0.05),见表2。
2.3 不良反应
两组患者用药前后肝肾功能及血尿常规均无明显变化,比索洛尔组出现窦性心动过缓2例,上腹部不适1例,不良反应发生率为6.7%(3/45);美托洛尔组出现窦性心动过缓3例,上腹部不适1例,不良反应发生率为8.9%(4/45)。两组不良反应无显著性差异(P>0.05)。
3 讨论
据中国心血管健康研究调查,我国慢性心力衰竭发病率为0.9%,而65岁以上老年人为10%[4],已成为倍受关注的公共卫生问题。以往临床对慢性心力衰竭多采用强心、利尿及扩张血管等药物治疗,以减轻心脏负荷,增加心脏排出量,虽取得一定疗效,但病死率和再住院率仍居高不下[5]。近年来,随着对慢性心力衰竭机制的深入研究,人们发现心肌重构是其发生发展的主要病理生理机制,治疗策略发生根本性改变,从过去短期改善症状转变为长期改善心肌重构的对因治疗,这也为β受体阻滞剂的应用提供了理论依据[6,7]。
a与治疗前比较,P<0.05;b与美托洛尔组比较,P>0.05。
β受体阻滞剂为负性肌力药物,以往一直被禁用于慢性心力衰竭的治疗。近年研究证实[8],虽然用药初期对心功能有明显抑制,但长期用药则能通过阻断交感-肾上腺素系统,使心肌细胞的β受体数量和密度增加,恢复β受体对正性肌力药物的敏感性,增加心肌收缩力,改善心功能,延缓或逆转心肌重构,从而降低心血管事件和死亡率,减少住院率。目前美托洛尔、比索洛尔均成为治疗慢性心力衰竭的常规用药,很多文献报道其较安慰剂或常规药物的显著优势[9,10],但有关二者疗效比较的文献并不多见。本研究结果显示,比索洛尔与美托洛尔均能有效改善慢性心力衰竭患者的心功能,二者间比较临床疗效、心功能指标与不良反应发生率的差异均无统计学意义(P>0.05)。因此,我们认为比索洛尔与美托洛尔治疗慢性心力衰竭,均安全有效,且疗效相当。
参考文献
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[3]中华人民共和国卫生部.新药临床研究指导原则[S].北京:中国医药科技出版社,2002:77-85.
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[5]雷小红,苗丽,邓万俊.老年慢性心力衰竭药物治疗的研究现状[J].中国老年学杂志,2009,29(22):2995-2999.
[6]李玉珍,张晓华.慢性心力衰竭治疗的新理念[J].中国城乡企业卫生,2008,12(2):37-38.
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[9]Potteaux S,Esposito B,Oostrom O,et a1.Leukocyte-derived interleukin 10is required for protection against atherosclerosis in low-density lipoprotein receptor knockout mice[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol,2004,24(8):1474-1478.
德洛尔报告 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
将慢性心力衰竭患者112例随机分为A组57例, B组55例。A组中男30例, 女27例, 年龄30岁~81岁, 平均年龄64.3岁;B组中男29例, 女26例, 年龄35岁~79岁, 平均年龄61.9岁。病因分别为冠心病、高血压心脏病、扩张型心肌病。按纽约心脏协会 (NYHA) 心力衰竭诊断标准进行心功能分级, A组中心功能Ⅱ级12例, Ⅲ级34例, Ⅳ级11例;B组心功能Ⅱ级11例, Ⅲ级33例, Ⅳ级11例。2组在性别、年龄、病程、发病、心力衰竭分级上经均衡性检验差异无显著性。
1.2 方法
2组患者均常规应用利尿剂、地高辛及培哚普利。A组加用美托洛尔缓释片11.875 mg, 每日1次开始, 根据患者耐受程度每2周增加剂量1次, 每次递增11.875 mg, 逐渐达到目标剂量47.5~95 mg, 1次/d;B组加用比索洛尔1.25 mg, 每日1次开始, 根据患者耐受程度每2周增加剂量1次, 每次递增1.25 mg, 逐渐达到目标剂量5~10 mg, 1次/d.达目标剂量治疗12周后观察患者呼吸困难、胸闷、气短改善情况, 心率变化情况及心功能NYHA分级变化情况。
1.3 疗效判定标准
显效:心功能改善2级以上;有效:心功能改善1级;无效:心功能无改善或加重。
1.4 统计学方法
采用χ2检验及t检验。
2 结果
2.1 2组治疗前后心率比较见表1.
注:t、P为各组配对检验值, t1、P1为2组组间比较检验值。
2.2 2组心功能改善情况比较见表2.
χ2=1.12, P>0.05, 2组疗效比较差异无统计学意义。
2.3 不良反应
少数患者应用美托洛尔缓释片或比索洛尔后, 偶尔出现心动过缓、血压偏低, 给予减量后, 均可恢复正常。
3 讨论
慢性心力衰竭是各种心脏病发展到严重阶段的临床综合征[1]。2001年欧美心力衰竭指南即确立以β受体阻滞剂联合RAAS阻断剂为核心治疗策略, 改善了慢性心力衰竭患者的长期预后[2]。慢性心力衰竭时肾上腺素能受体通路的持续、过度激活对心脏有害;人体衰竭心脏去甲肾上腺素的浓度足以产生心肌细胞的损伤, 且慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重构, 而心肌重构是慢性心力衰竭发生发展的主要病理生理机制。这就是应用β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的根本基础[3]。β受体阻滞剂是一种具有很强的负性肌力作用的药物, 以往一直禁用于HF.临床试验亦表明, 该药治疗初期对心功能有明显的抑制作用, 左心室射血分数 (LVEF) 降低;但如从很小剂量起用, 此作用可不明显, 且长期治疗 (>3个月) 则均能改善心功能, LVEF增加;治疗4个月~12个月, 能降低心室肌重量和容量, 改善心室形状, 提示心肌重构延缓或逆转。该药可以有效拮抗交感神经系统、RAAS及过度激活的神经体液因子, 在心血管疾病的恶性循环链中起到重要的阻断作用。这种急性药理作用和长期治疗作用截然不同的效应被认为是β受体阻滞剂具有改善内源性心肌功能的“生物学效应”。β受体阻滞剂之所以能从HF的禁忌药转而成为HF常规治疗的一个部分, 就是因为走出了“短期”、“药理学”治疗的误区, 发挥了长期治疗的“生物学”效应, 这是一个药物可产生生物学治疗效果的典型范例[4]。所有慢性收缩性HF患者, NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级病情稳定患者, 以及NYHA心功能Ⅰ级 (LVEF<40%) 的患者, 均必须应用β受体阻滞剂, 而且需终身使用, 除非有禁忌证或不能耐受;NYHA心功能Ⅳ级HF患者, 需待病情稳定 (4 d内未静脉用药, 已无液体潴留并体重恒定) 后, 在严密监护下由专科医师指导应用[3]。美托洛尔缓释片和比索洛尔均是欧美指南推荐应用于慢性心力衰竭治疗的β受体阻滞剂, 从临床疗效来看两种药物治疗心力衰竭疗效相当。
参考文献
[1]中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗指南[J].中华心血管病杂志, 2007, 35 (12) :1076-1095.
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德洛尔报告 篇4
1临床资料
1.1一般资料入选病例均为住院病人,按1974年全国高血压,冠心病普查预防座谈会制定的《冠心病心绞痛诊断参考标准》进行诊断,并按世界卫生组织制定的《缺血性心脏病的命各及诊断标准》进行心绞痛分类。将病人随机分成两组,A组(美托洛尔组)比例。男48例,女12例,年龄45-70岁,平均54岁,其中伴高血压比例,伴心律失常12例(室性早博8例,房性早博2例,房颤2例)。B组(普萘洛尔组)比例,男56例,女4例,年龄44-72岁,平均53岁,其中伴高血压12例,伴心律失常10例(室性早搏6例,房性早搏3例,房颤1例)。AB两组120例,其中76例作HoHer检查,32例作了SPECT,56例作了冠状动脉造影均支持诊断。
1.2治疗方法A组:美托洛尔片50mg日2次口服,同时给予消心痛片10mg日3次口服,共三周,第四周美托洛尔改为25mg日1次口服,全部疗程四周。B组:普萘洛尔片10-20mg日三次口服,消心痛片10mg日三次口服,共三周,第四周普萘洛尔改为10mg日一次口服,全部疗程四周。
1.3观察方法A、B两组分别记录每日心绞痛发作次数,每次心绞痛发作持续时间,用药前后心率及血压:每周记录心电图两次,对比观察ST段变化;治疗前后血胆固醇及高密度脂蛋白的变化。
1.4疗效判定按1974年全国高血压病冠心病普查预防座谈会制定的《冠心病心痛症状及心电图疗效评定标准》进行评定。
1.5数据处理A、B两组治疗前后数据及结果均用t检查处理。
2结果
2.1症状疗效A组总有效率93.33%,B组总有效率76.67%,A组明显高于B组。见表1。
2.2心电图改善A组总有效率66.67%,B组总有效率36.67%,A组高B组。见表2。
2.3相关数据比较心绞痛发作次数缓解率A组(77.8%)高于B组(50.2%),P值<0.05。心绞痛发作持续时间减轻A组(5.5±0.5分)优于B组(3.5±0.5分),P值<0.05。餐后及中度活动时病人胸痛缓解率A组(84.6%)明显高于B组(60.9%),P值<0.05。收缩压下降A组(3.0±1.0kpa)大于B组(1.1±0.4kpa),舒张压下降A组(2.4±1.0kpa)大于B组(1.0±0.3kpa)P值均<0.05。心率下降A组(26±14次/分)优于B组(10±6.0次/分),P值<0.05。治疗后心肌耗氧量即收缩压与心率乘积A组(8775±8.5)低于B组(10622±102),P值<0.05。A组经治疗血胆固醇下降1.2±0.7mmol/L,高密度脂蛋白增加0.3+0.1mmol/L,而B组治疗后未见显示变化,见表4。
2.4对心率失常疗效A组心率失常12例,室性早搏8例均有效,房颤2例有效1例,房性早搏2例,有效1例,总有效率83.33%。B组心率失常10例,室性早搏6例有效3例,房颤1例无效,房性早搏3例有效1例,总有效率40%。
3讨论
β1受体阻滞剂类药物治疗心绞痛作用主要取决于心脏β1受体的阻滞作用使心减慢,心肌收缩力减弱,心输出量减少,血压下降,心肌耗氧量降低,舒张期延长,有利于血液从心外膜重新分配到心内膜;由于心肌耗氧量降低,通过生理性调节使无病变的冠状动脉收缩,有利于血流重新分配到缺血区。[2]
美托洛尔是一种选择性β1受体阻滞剂,不阻滞β2受体,减慢心率,使舒张期延长,从而改善充盈和增加收缩期容量及增加冠肪血流量[3],有效地治疗心肌缺血。同时,正常运动时局部肌肉血流量的调节是靠β2受体兴奋来完成的。美托洛尔主要阻断β1受体,因此不影响运动时肌肉的血液供应,从而比普萘洛尔有更好的运动耐受力。[4]普萘洛尔的作用机制已有许多报道,不再赘述。本文的疗效观察可见对于稳定型劳力性心绞痛病人的治疗,美托洛尔具有良好的作用,疗效优于普萘洛尔组。
美托洛尔能特异地阻断β1受体对心脏起搏电位的兴奋作用,并能控制自律性细胞兴奋性增高所致的心律失常,对心肌缺血引起的心律失常更为奏效。本文美托洛尔组对抗心律失常总有效率83.3%明显优于普萘洛尔组40%,有显著性差异,P值<0.05。美托洛尔组治疗后胆固醇下降不明显,可能是观察时间短,例数少的原因,有待于进一步观察。
本文美托洛尔组所用药物为华瑞制药有限公司生产的美托洛尔片,剂量50mg,全部比例病人治疗过程中未发现明显副作用。
由于美托洛尔在治疗心绞痛的同时可对抗高血压及心律失常,并具有高效、安全、副作用小等特点,是一种理想的β1受体阻滞剂,值得临床推广应用。
比索洛尔治疗CHF临床观察 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
采用临床研究过程中常用的随机抽样方法, 在2008年5月至2011年5月这3年时间内, 抽取来我院就诊的94例患有慢性充血性心力衰竭的临床确诊老年患者病例, 将其分为2组, 患者中年龄最大者83岁, 年龄最小者42岁, 平均年龄61.8岁;患者中有52例男性患者和42例女性患者;患者中病程最长者17年, 病程最短者1年, 平均病程7.8岁;抽样患者的所有自然资料, 没有显著的统计学差异, 在研究过程中可以进行比较分析。所有患者在接受治疗前, 均经过相关的临床检查后确诊。
1.2 方法
将抽样中的94例临床确诊患者病例资料, 采用随机分组方法分为A、B2组, 平均每组47例。A组患者采用胺碘酮进行治疗;B组患者采用比索洛尔进行治疗。对2组患者在治疗前后的症状改变情况、治疗后出现复发的例数、相关生理指标的改善情况进行比较分析。
1.3 疗效评价标准
显效:心力衰竭等临床症状表现得到有效控制, 或心脏功能的改善程度在2级以上;有效:心脏功能的改善程度在1级以上, 2级以下;无效:心脏功能没有得到任何实质性的改善, 甚至病情有进一步加重的迹象, 或者死亡。
1.4 统计学处理
在本次研究过程中所得到的所有相关数据, 均采用SPSS 14.0统计学数据处理软件进行处理分析, 当P<0.05时, 我们认为数据之间有明显的统计学差异。
2 结果 (表1)
经过仔细研究后我们发现, B组患者的临床治疗效果明显优于A组患者, 且统计学差异非常明显 (P<0.05) ;该组患者在治疗后出现复发现象的例数明显少于A组患者, 且统计学差异非常明显 (P<0.05) ;该组患者在治疗后的SV、CI、LVEF改善幅度明显大于A组患者, 且统计学差异非常明显 (P<0.05) ;2组患者在治疗的过程中, 均没有出现比较严重的并发症和不良反应现象, 统计学差异并不明显 (P>0.05) 。
3 讨论
第三代高选择性β1受体阻滞剂有比索洛尔, β受体阻滞剂对慢性充血性心力衰竭进行治疗, 能显著降低患者的病死率, 这会让β受体阻滞剂对心力衰竭进行治疗从过去的禁忌证变成现在的适应证, 是不可缺少的对慢性充血性心力衰竭进行治疗一种药物[2], 治疗机制是: (1) 保护心肌作用, 使交感神经的兴奋性降低, 减轻儿茶酚胺毒害作用对心肌的影响; (2) 使心率稳定, 心律失常的发生率降低, 心脏功能得到改善; (3) 心率减慢, 心肌细胞的收缩和舒张功能得到改善, 使氧耗降低, 储备增加; (4) 直接或是间接的对肾素-血管紧张素-醛固酮系统进行抑制, 使心脏负荷减轻, 血管紧张素Ⅱ对心肌的毒害作用也得到减少且生理反射得到恢复, 心肌对交感刺激的反应得到恢复。本次研究结果表明, B组患者的临床治疗效果明显优于A组患者;治疗后出现复发现象的人数明显少于A组患者;治疗后的SV、CI、LVEF改善幅度明显大于A组患者。与相关文报道结果一致。
总而言之, 采用比索洛尔对患有慢性充血性心理衰竭的患者进行治疗的临床效果非常理想, 可以使患者的相关心脏功能指标在用药后得到更大程度的改善, 治疗的安全性和彻底性非常理想, 基本不会出现复发和并发症现象。
摘要:目的 对采用比索洛尔对患有慢性充血性心理衰竭的患者进行治疗的临床效果进行研究分析。方法 抽取94例患有慢性充血性心力衰竭的临床确诊患者病例, 将其分为A、B2组, 平均每组47例。A组患者采用胺碘酮进行治疗;B组患者采用比索洛尔进行治疗。结果 B组患者的临床治疗效果明显优于A组患者;该组患者在治疗后出现复发现象的例数明显少于A组患者;该组患者在治疗后的SV、CI、LVEF改善幅度明显大于A组患者;2组患者在治疗的过程中, 均没有出现比较严重的并发症和不良反应现象。结论 采用比索洛尔对患有慢性充血性心理衰竭的患者进行治疗的临床效果非常理想, 可以使患者的相关心脏功能指标在用药后得到更大程度的改善。
关键词:比索洛尔,慢性充血性心理衰竭,治疗效果
参考文献
[1]潘晓群, 庄宇亮.比索洛尔对慢性充血性心力衰竭患者心室重塑及心功能影响的临床观察[J].中华临床医学实践杂志, 2005, 14 (5) :435~436.
德洛尔报告 篇6
1资料与方法
1.1一般资料选取2014年6月-2015年6月我院心内科住院失代偿期慢性心功能不全患者62例, 其中男34例, 女28例, 平均年龄 (60.5±4.2) 岁。平均病程 (6.3±2.5) 年。所有患者均符合心力衰竭的诊断的标准[1], 心脏彩超提示LVEF≤45%, 根据NYHA心功能分级心功能在Ⅱ~Ⅳ级之间。并排除急性冠脉综合征、爆发性心肌炎、入院时仍在服用β受体阻滞剂, 各种浸润性心肌病、先天性心脏病和心瓣膜病等结构性心脏病;排除因Ⅱ度以上的房室传导阻滞、活动性哮喘、严重气道高反应性等β受体阻滞剂禁症患者;排除严重肝肾功能损害、窦性心动过缓 (心率<55次/min) 患者。依照用药适应症分为参附注射液组 (治疗组) 30例与对照组32例, 其中身负注射液组男17例, 女13例, 平均年龄 (59.5±3.2) 岁;对照组男17例, 女15例。平均年龄 (62.5±3.4) 岁。2组入院时患者年龄、心率 (HR) 、平均血压 (MBP) 、血尿素氮 (BUN) 、血肌酐 (Cr) 水平等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。具有可比性。见表1。
1.2方法所有患者均予积极干预感染、心律失常、电解质紊乱等心力衰竭常见诱因, 根据病情应用利尿剂、正性肌力药、升压药物或血管扩张剂等改善稳定血流动力学。参附注射液组予参附注射液 (雅安三九药业公司生产, 10ml/支) 80ml/d, 静脉注射, 2组患者均根据情况选用ACEI/ARBs, 螺内酯 (安体舒通) 等药物。所有患者已经停用静脉正性肌力药物和静脉利尿剂, 且血流动力学稳定>3d开始予酒石酸美托洛尔片 (阿斯利康制药有限公司生产, 25mg/片) , 初始计量6.25mg, 每天2次。根据心率、血压、患者心功能情况调整药物剂量, 加用β受体阻滞剂后心功能恶化首选调整利尿剂用量, 如仍不能改善心功能考虑暂停使用。所有患者使用美托洛尔后第15、30、45、60天复诊, 根据血压和心率调整美托洛尔用量, 以6.25mg/次的剂量进行递增。当平均动脉血压<70mm Hg或静息心率≤50次/min时暂停加用美托洛尔片, 比较少调整剂量至上一个周期剂量维持使用。每次复诊时复查心钠素、肝肾功能及血电解质。继续给予原有抗血小板药物、他汀类药物、硝酸酯类、β受体阻滞剂等抗冠心病药物治疗, 且剂量不作调整。所有患者入院第2天给予福辛普利片, 并从5mg/d开始, 并根据平均动脉压、肾功能、血清钾水平每5天调整剂量一次, 出院后第7天、第14天及1个月复诊时根据情况调整剂量。平均动脉压<70mm Hg、血钾>5.5mmol/L、血肌酐>256μmol/L停用福辛普利, 血肌酐水平133~256μmmol/L严密监测肾功能变化下使用。
1.3检测指标
1.3.1平均动脉血压及心率的测定:根据8:00、12:00、14:00、16:00、21:00共5个时间点的血压水平, 通过平均动脉压 (MBP) =舒张压+1/3脉压计算出MBP并取其平均值。使用美托洛尔后第14、30、45、60天复诊时根据以上方法复测血压。每次测血压时同时记录患者心率。患者复诊间期可使用电子血压计自行在家检测血压和心率, 当平均动脉血压低于70mm Hg或静息心率≤50次/min或明显不适时及时来院复诊。
1.3.2血生化指标测定:所有患者于入院时、使用美托洛尔后第15、30、45、60天检测心钠素、肝肾功能及血电解质水平。根据病情需要可随时复查以上血生化指标。
1.3.3美托洛尔片使用剂量:记录患者出院时、以及服用美托洛尔后后第15、30、45、60天的美托洛尔片的使用剂量。
1.4统计学方法采用SPSS 16.0软件进行统计分析。计量资料以±s表示, 组间采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间采用x2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1出院时生理生化指标出院时2组HR、MBP、血Cr水平2组比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗组美托洛尔使用剂量明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
2.2出院后2个月生理生化指标出院后2个月2组HR、MBP、血Cr水平比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗组美托洛尔使用剂量均明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。
3讨论
心力衰竭是各种心脏疾病终末阶段的共同归宿, 心力衰竭的发生发展的过程可以表示为:在各种危险因素持续作用下, 导致室壁肥厚或心腔的扩大或瓣膜的反流进展为结构性心脏病, 出现心力衰竭的临床症状, 继而不可逆的进展为难治性终末期心力衰竭。在危险因素持续作用下心力衰竭不断发生、发展的过程被美国心脏病协会分为A (前心力衰竭阶段) 、B (前临床心力衰竭阶段) 、C (临床心力衰竭阶段) 、D (难治性终末期心力衰竭阶段) 连续的四个阶段。相对于NYHA心功能分级, 分阶段更加侧重于阐述心力衰竭慢性的、逐渐进展的、不可逆的、可预防而不可根治的本质。神经激素系统的持续激活在心力衰竭的发生进展过程中、心脏结构异常向功能异常的转变中以及心脏功能由代偿向失代偿的转换中起着核心的作用。因此, 心力衰竭治疗方式已从传统的强心、利尿、扩血管等改善血流动力学障碍为主转变到通过神经激素阻断治疗, 打断心肌重构的恶心循环, 改善远期预后, 提高患者生活质量、降低病死率。目前各心力衰竭诊疗指南推荐的神经激素阻断治疗药物主要包括ACEI或ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体激动剂。β受体阻滞剂通过阻断交感神经过度激活和刺激对心肌细胞的损伤作用, 减少心肌细胞的凋亡、使心肌细胞β1受体上调及功能恢复正常、增加心肌细胞膜的稳定来减少恶心心律失常的发生[2]。研究表明使用β受体阻滞剂3个月以上可提高LVEF, 4~12个月能降低心室肌重量和容积、改善心室形态, 从而延缓或逆转心室重构[3], 最终表现为改善心功能和患者生活质量、降低心力衰竭患者再入院率、延长患者寿命、减低心源性猝死的发生率[4]。ACEI在心力衰竭应用中以检测血压为主, 而β受体阻滞剂对动脉血压、心率、心功能和液体潴留均有影响, 剂量的增加及调整较为繁琐, 故β阻滞剂在临床中的应用率和使用剂量均较低。
本研究以失代偿期慢性心力衰竭患者为研究对象, 探究参附注射液对β受体阻滞剂美托洛尔片对此类患者中的耐受性和应用剂量的影响。结果显示:出院时2组HR、MBP、血Cr水平2组比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗组美托洛尔使用剂量明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。出院后2个月2组HR、MBP、血Cr水平比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗组美托洛尔使用剂量均明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。提示参附注射液能够显著增加失代偿期慢性心力衰竭患者对β受体阻滞剂的耐受性, 增加出院后美托洛尔的使用剂量且对MBP、心率、BUN、肌酐等无显著影响。
参附注射液使心力衰竭患者对β受体阻滞剂的耐受性增加可能缘于以下机理:参附注射液以人参皂苷、去甲乌猪毛菜碱为主要有效成分, 具有兴奋α、β受体而增加心肌收缩力, 提升心率、升高血压、稳定血压的作用[5];参附注射液有效成分可以通过调节心肌细胞ATP酶的活性, 逆转心肌细胞内Ca2+超负荷, 恢复心肌细胞膜内外电平衡和心肌的收缩功能[6];参附注射液具有扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量防止和减轻心肌缺血性损伤[7];参附注射液可通过抗心力衰竭相关炎症与凋亡因子Fas、白介素-6 (IL-6) 和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 防止心肌细胞凋亡与心肌重构发挥抗心力衰竭的作用[8];参附注射液还具有抗心律失常降低心力衰竭猝死的作用[5]。参附注射液通过以上诸多途径发挥抗心力衰竭作用的同时, 增加了心力衰竭患者对β受体阻滞剂的耐受性, 从而阻断使得心力衰竭发生发展的交感神经—内分泌激素系统的活性, 在改善心脏收缩功能的同时减缓的心力衰竭的发展, 也改善了心力衰竭的远期预后。此外, 对照组使用美托洛尔剂量较低的原因可能在于出院时使用率较低, 出院后门诊缺乏严密监测血压、心率等指标, 得美托洛尔的使用和调整剂量较为谨慎的原因, 如出院时有使用β受体阻滞剂, 则有利于出院后美托洛尔使用的延续。
综上所述, 对于失代偿期慢性心力衰竭患者, 参附注射液可以现在增加β受体阻滞剂的出院使用率和使用剂量, 增加患者对其的耐受性, 且对患者的心率、平均血压、肾功能无显著影响。充分展示了参附注射液在改善心脏功能、提升心率、维持血压的同时, 对积极使用β受体阻滞剂改善心力衰竭预后的药物治疗提供辅助, 有利于患者有失代偿阶段平稳过度到出院后管理。这样的联合治疗有益于积极、尽早的对心力衰竭患者开展神经激素阻断治疗, 利于心力衰竭的药物规范治疗, 改善心力衰竭患者的生活质量及远期预后、降低再入院率。但本研究尚存在一些不足, 如本研究样本量较小, 对参附注射液在此方面的可能机制属于推测, 需要进一步研究参附注射液对心力衰竭患者心肌细胞的收缩性、变时性方面的影响。当参附注射液对心力衰竭患者心肌细胞功能影响的机制, 尤其是分子机制得到充分阐明后, 才能实现参附注射液在现代心力衰竭药物治疗中发挥广泛、积极、安全有效作用。
摘要:目的 研究参附注射液对慢性心力衰竭患者美托洛尔耐受性的影响。方法 以失代偿期慢性心力衰竭的住院患者为研究对象, 随机分为参附注射液组30例和对照组32例, 通过分析美托洛尔使用剂量、心率、平均动脉血压、血肌酐、血尿素氮等变量, 判断参附注射液对美托洛尔使用剂量的影响。结果 参附注射液组美托洛尔使用剂量明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 而对心率、平均动脉血压、血肌酐、血尿素氮等变量无显著影响, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 对于失代偿慢性心力衰的患者, 住院期间使用参附注射液可显著增加患者对美托洛尔的耐受性, 有利于神经激素阻断药物的积极使用, 从而改善心力衰竭患者远期预后。从而更早、更积极的启动神经激素阻断治疗。
关键词:失代偿期慢性心力衰竭,参附注射液,美托洛尔片,神经激素阻断
参考文献
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美托洛尔治疗慢性心衰临床观察 篇7
关键词:慢性心衰,美托洛尔,治疗疗效
慢性心力衰竭 (CHF) 是大多数心血管疾病的最终归宿, 我国2003年统计成人心衰患病率为0.9%[1]。随着医疗条件的改善和提高, 目前死亡率已逐步下降, 笔者应用美托洛尔治疗慢性心衰治疗效果满意, 现报告如下。
1资料与方法
1.1 一般资料
选择2009年2月至2011年4月在我院心血管科住院的慢性心衰患者共86例, 均符合临床观察的标准, 随机分为两组。其中治疗组42例, 男20例, 女22例, 年龄46~73岁, 平均 (59.29±9.16) 岁, 其中冠心病16例, 高血压性心脏病12例, 风湿性心脏病8例, 扩张性心肌病6例, 心功能分级:Ⅱ级20例, Ⅲ级14例, Ⅳ级8例;对照组44例, 男23例, 女21例, 年龄45~72岁, 平均 (61.04±10.51) 岁, 其中冠心病17例, 高血压性心脏病14例, 风湿性心脏病8例, 扩张性心肌病5例, 心功能分级:Ⅱ级22例, Ⅲ级15例, Ⅳ级7例。两组患者在基线资料经统计学处理, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组给予强心、利尿、扩血管降低心脏前后负荷、保护心肌等常规治疗, 治疗组在对照组的基础上给予美托洛尔缓释片口服, 起始剂量为12.5 mg/d, 以后逐渐增加至25~50ng/d, 分早、晚两次口服, 当心率<55次/min或者收缩压<90 mm Hg时停止增加剂量。治疗6个月后观察治疗前后症状、体征的改善、心功能、以及超声心动图的改善情况。
1.3 统计学方法
所有数据均采用SPSS 13.0统计软件进行统计分析, 计量资料采用t检验, 以均数±标准差
2结果
2.1 疗效评定标准
显效:心功能改善提高达2级或以上, EF≥50%;有效:心功能改善提高达1级, EF比治疗前提高20%;无效:心功能未见明显提高, EF比治疗前无显著变化或降低或死亡。
2.2 疗效指标比较
注:与治疗前比较, ★P<0.01;与对照组比较, ☆P<0.01
注:与对照组比较, ▲P<0.01
3讨论
慢性心力衰竭临床上左心衰最常见, 单纯的右心衰比较少见, 治疗原则是改善心肌重塑, 延长患者生命, 提高患者生活质量, 降低死亡率。强心、利尿、扩张血管改善降低心脏前后负荷是目前的常规治疗, 左心室重构是 CHF发展过程中的重要决定因素, 目前只有药物治疗被充分证实可以阻断衰竭心脏的心室重构, 是心衰的基本治疗[2]。其中证实有效的是β受体阻滞剂、ACEI、ARB类和醛固酮受体拮抗剂[3]。美托洛尔是β受体阻滞剂, 可与肾上腺能β受体结合。通过抑制儿茶酚胺介导的游离脂肪酸的释放改善患者的心肌能量, 还能够减少氧自由基对心脏的损害。同时可以降低患者心室率, 延长舒张期心室充盈时间, 提高舒张期冠状动脉灌注时间。β受体阻滞剂不仅能有效改善心室重构, 还能显著减少患者猝死的发生[4]。研究显示:β受体阻滞剂能够对抗在心衰发病中的交感神经兴奋性, 增强心肌收缩力, 改善左室舒张及充盈功能。本人应用美托洛尔治疗慢性心衰疗效显著, 但应用本类药物时应严格掌握其适应证, 方能临床灵活运用。
参考文献
[1]陆再英, 钟南山.内科学.北京.人民卫生出版社, 2008:170.
[2]胡大一, 吴彦.规范心力衰竭治疗加强患者管理.中华心血管病杂志, 2005, 33 (6) :495.
[3]田志斌.氟伐他汀治疗慢性心衰患者随机双盲对照研究.实用中西医结合临床, 2009, 9 (5) :9-11.