美托洛尔治疗

美托洛尔治疗（精选12篇）

美托洛尔治疗 篇1

高血压是临床上最为常见的一种心血管疾病, 与可引起人类死亡的脑血管疾病、惯性并等有着密切联系, 对人类健康产生了加大的威胁。现阶段, 随着社会经济的迅猛发展, 生活水平的不断提高, 患有高血压疾病的病例数不断攀升, 所以预防、治疗高血压已经成为临床上非常热点的问题。治疗高血压的冠关键在于降压治疗, 让高血压患者的血压水平控制在正常值范围[1], 最大程度的减少急性脑血管、冠心病等严重并发症的发生, 进而降低或避免病残及死亡的风险。美托洛尔治疗高血压效果确切, 不良反应发生率很低, 现通过选取我院在2012年11月至2013年期间接受治疗的58例高血压患者作为研究对象, 进一步了解其疗效情况, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年11月至2013年期间在我院接受治疗的58例高血压患者, 均满足WHO关于高血压的临床诊断标准。其中, 女性患者27例, 男性患者31例。年龄均在33~73岁, 平均年龄 (51.22±4.16) 岁。高血压分期:Ⅰ期者11例, Ⅱ期者38例, Ⅲ期9例。将病窦综合征、房室传导阻滞、窦性心动过缓、支气管哮喘以及外心力衰竭等排除。

1.2 方法

本组58例患者均选用美托洛尔加以治疗。美托洛尔 (阿斯利康制药有限公司, 国药准字H32025391, 规格:25毫克/片) 。药物使用前, 应停止使用其他降压药物2周。美托洛尔初始剂量为12.5 mg, 每天2次。然后根据患者情况逐渐加量, 最大剂量每天不超过100 mg, 8周为1个疗程。患者在治疗前4周内, 每周定期常规复查1次。治疗前、治疗后常规心电图、血脂测定检查[2]。

1.3 疗效评判

显效:舒张压降低超过10 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 同时维持正常范围。有效:舒张压降低10~19 mm Hg, 收缩压降低30 mm Hg, 但未控制在正常范围。无效:舒张压及收缩压均未发生改变, 或是血压水平有所升高。

2结果

2.1血压水平变化

本组58例患者经1个疗程治疗后, 血压水平与治疗前相比均有所下降, 特别是Ⅰ期舒张压与Ⅱ期收缩压下降程度尤为明显, 差异P<0.05有统计学意义。见表1。

2.2 疗效情况

本组58例患者中, 显效者35例, 有效者15例, 无效者8例, 总有效率86.21%。其中Ⅰ期、Ⅱ期高血压患者的治疗效果较为显著, 但Ⅲ期效果欠佳。

2.3 临床指标及不良反应

心率:美托洛尔治疗后, 平均心率与治疗前相比由每分钟 (84±14) 次降低为每分钟 (63±9) 次, 差异P<0.05有统计学意义。血脂及心电图:本组58例患者治疗前、后血脂、心电图监测水平未有差异性改变, P>0.05不具统计学意义。不良反应:4例患者用药2周内心率每分钟降低为48~55次, 减少药物计量后恢复正常。6例患者每天剂量100 mg, 血压仍未获得良好控制, 结合卡托普利、心痛定后, 控制良好。

3 讨论

美托洛尔已被WHO指定为高血压治疗的基本药物, 且长期疗效获得了肯定。本次研究58例高血压患者, 治疗总有效率86.21%。其中, Ⅰ期、Ⅱ期的临床效果更为显著, 并且治疗期间未出现严重不良反应。由此说明, 美托洛尔降压效果比较显著, 且Ⅰ期、Ⅱ期为佳。美托洛尔是人体心脏选择性的一种β1受体阻滞剂[3], 其选择性较高, 没有内在交感活性, 没有膜稳定作用[4]。主要的降压作用是由于β1受体阻滞剂可减缓心率, 降低心排血量, 改变外周循环的适应性。因为选择性β1受体阻滞剂初始剂量效应小, 药物剂量应用范围小, 可视为高血压治疗的一线药物。

摘要：目的 研究分析美托洛尔对高血压治疗的临床效果。方法 选取2012年11月至2013年期间在我院接受治疗的58例高血压患者, 均采取美托洛尔加以治疗。结果 本组58例患者中, 显效者35例, 有效者15例, 无效者8例, 总有效率86.21%。其中Ⅰ期、Ⅱ期高血压患者的治疗效果较为显著, 无严重不良反应, 但Ⅲ期效果欠佳。结论 美托洛尔可作为Ⅰ期、Ⅱ期高血压患者治疗的首选药物, 且不良反应较少。

关键词：美托洛尔,高血压,治疗效果

参考文献

[1]姜志荣, 马红婷, 张莉.美托洛尔治疗高血压临床观察[J].中国高血压杂志, 2010, 2 (2) :125-126.

[2]冯维珊, 邬国渠.美托洛尔治疗高血压120例临床分析[J].中国高血压杂志, 2010, 3 (1) :55-56.

[3]黄建勇, 周覃桃, 莫显汉.糖尿病合并原发性高血压患者血压调节功能与心血管并发症的关系[J].当代医学, 2013, 19 (6) :45-46.

[4]夏竹青, 董碧蓉.不同剂量美托洛尔治疗原发性高血压的疗效与安全性评价[J].中国循证医学杂志, 2010, 7 (11) :802-809.

美托洛尔治疗 篇2

【拼音全码】JiuShiSuanMeiTuoLuoErPian(YiLing)

【主要成份】酒石酸美托洛尔。

化学名：1-异丙氨基-3-[对-(2-甲基乙基)苯氧基]-2-丙醇L(+)-酒石酸盐

分子式：(C15H25NO3)2·C4H6O6

分子量：684.82

【性状】酒石酸美托洛尔片(以岭)为白色片。

【适应症/功能主治】用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉夹层、心律失常、甲状腺机能亢进、心脏神经官能症等。近年来尚用于心力衰竭的治疗，此时应在有经验的医师指导下使用。

【规格型号】25mg*30s

【用法用量】治疗高血压100～200mg/次，一日2次，在血液动力学稳定后立即使用。急性心肌梗死主张在早期，即初的几小时内使用，因为即刻使用在未能溶栓的患者中可减小梗死范围、降低短期(15天)死亡率(此作用在用药后24小时即出现)。在已经溶栓的患者中可降低再梗死率与再缺血率，若在2小时内用药还可以降低死亡率。一般用法：可先静脉注射美托洛尔2.5～5mg/次(2分钟内)，每5分钟一次，共3次10～15mg。之后15分钟开始口服25～50mg，每6～12小时一次，共24～48小时，然后口服50～100mg/次，一日2次。

【不良反应】1.心血管系统：心率减慢、传导阻滞、血压降低、心衰加重、外周血管痉挛导致的四肢冰冷或脉搏不能触及、雷诺现象。2.因脂溶性及较易透入中枢神经系统，故该系统的不良反应较多。疲乏和眩晕占10%，抑郁占5%，其他有头痛、多梦、失眠等。偶见幻觉。3.消化系统：恶心、胃痛、便秘<1%、腹泻占5%，但不严重，很少影响用药。4.其他：气急、关节痛、瘙痒、腹膜后腔纤维变性、耳聋、眼痛等。

【禁忌】低血压、显著心动过缓(心率<45/分钟)、心源性休克、重度或急性心力衰竭、末梢循环灌注不良、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合征、严重的周围血管疾病。

【注意事项】1.普萘洛尔能延缓使用胰岛素后血糖水平的恢复，但选择性β1-受体阻滞药的这一不良反应较小。须注意用胰岛素的糖尿病病人在加用β-阻滞剂时，其β-受体阻滞作用往往会掩盖低血糖的症状如心悸等，从而延误低血糖的及时发现。但在治疗过程中选择性β1-受体阻断药干扰糖代谢或掩盖低血糖的危险性要小于非选择性β-受体阻断药。2.长期使用酒石酸美托洛尔片(以岭)时如欲中断治疗，须逐渐减少剂量，一般于7-10天内撤除，至少也要经过3天。尤其是冠心病患者骤然停药可致病情恶化，出现心绞痛、心肌梗死或室性心动过速。3.大手术之前是否停用β-阻滞剂意见尚不一致，β-受体阻滞后心脏对反射性交感兴奋的反应降低，使全麻和手术的危险性增加，但可用多巴酚丁胺或异丙基肾上腺素逆转。尽管如此，对于要进行全身麻醉的患者好停止使用本药，如有可能应在麻醉前48小时停用。4.用于嗜铬细胞瘤时应先行使用α-受体阻断药。5.低血压、心脏或肝脏功能不全时慎用。6.慢性阻塞性肺部疾病与支气管哮喘患者应慎用美托洛尔，如需使用以小剂量为宜，且剂量一般应小于同等效力的阿替洛尔。对支气管哮喘的患者应同时加用β2受体激动剂，剂量可按美托洛尔的使用剂量调整。7.对心脏功能失代偿的患者应在使用洋地黄和(或)利尿剂治疗的基础上使用美托洛尔，具体用法参见(用法用量)。8.不宜与维拉帕米同时使用，以免引起心动过缓、低血压和心脏停搏。9.在治疗I型糖尿病(IDDM)患者时须小心观察。10.运动员慎用。

【儿童用药】尚不明确。

【老年患者用药】尚不明确。

【孕妇及哺乳期妇女用药】妊娠期使用β-受体阻滞剂可引起各种胎儿问题，包括胎儿发育迟缓。β-受体阻滞剂对胎儿和新生儿可产生不利影响，尤其是心动过缓，因此在妊娠或分娩期间不宜使用。

【药物相互作用】与西咪替丁合用或预先使用奎尼丁均可增加美托洛尔的血浆浓度;与利血平合用可增强酒石酸美托洛尔片(以岭)作用，需注意低血压与心动过速。

【药物过量】过量可导致显著的低血压和心动过缓，这时可以先静脉注射1～2mg阿托品，之后再给予间羟胺或去甲肾上腺素。若静脉注射β-受体阻滞剂导致严重副反应如房室传导阻滞，严重心动过缓或低血压时，可以通过β-受体激动剂异丙肾上腺素1～5μg/分钟迅速纠正。

【药理毒理】药理：本药属于2A类即无部分激动活性的β1-受体阻断药(心脏选择性β-受体阻断药)。它对β1-受体有选择性阻断作用，无PAA(部分激动活性)，无膜稳定作用。其阻断β-受体的作用约与普萘洛尔(PP)相等，对β1-受体的选择性稍逊于阿替洛尔。美托洛尔对心脏的作用如减慢心率、抑制心收缩力、降低自律性和延缓房室传导时间等与普萘洛尔、阿替洛尔(AT)相似，其降低运动试验时升高的血压和心率的作用也与PP、AT相似。其对血管和支气管平滑肌的收缩作用较PP为弱，因此对呼吸道的影响也较小，但仍强于AT。美托洛尔也能降低血浆肾素活性。毒理：酒石酸美托洛尔片(以岭)无致突变作用;对胎儿无影响。大鼠服用酒石酸美托洛尔片(以岭)800mg/天，共2年未发现良性及恶性赘生物。

【药代动力学】尚不明确。

【贮藏】密封。

【包装】25mg*30s/盒。

【有效期】24月

【批准文号】国药准字H5355

【生产企业】石家庄以岭药业股份有限公司

美托洛尔治疗 篇3

【关键词】美托洛尔；慢性心力衰竭；β受体阻滞剂

Metoprolol patients with chronic heart failure the clinical curative effect of observation

Gao Xinchun ZhouChanggao WuKaixia Hu Ming

【Abstract】Objective: To observe metoprolol tartrate treatment of chronic heart failure (CHF) of the clinical efficacy and safety. Methods: 66 patients with chronic heart failure patients were randomly divided into two groups: treatment group in 33 cases were given medical conventional anti heart failure treatment group in 33 patients based on routine treatment combined with metoprolol tartrate treatment. We observed before and after treatment resting heart rate (HR), systolic blood pressure (SBP), diastolic pressure (DBP), and cardiac function level, left ventricular end-diastolic diameter (LVEDD), left ventricular end-systolic diameter (LVESD) left ventricular ejection fraction (LVEF) changes. Results: Two sets of patients each index after treatment were relatively before treatment were obviously improved, but the treatment group is more significant than the control group to improve, the clinical curative effect than in control group (P<0.05).Conclusions: Metoprolol tartrate can greatly improve cardiac function, improve survival in patients with CHF, is a safe and effective clinical treatment.

【Key words】metoprolol; chronic heart failure; Beta blockers

【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3015（2011）02-0003-03

慢性心力衰竭，是多数器质性心脏病不可避免的终末阶段，它严重影响患者的生活质量，是大多数心血管疾病的最终归宿。自1975年Wagstein F等最先报道受体阻断剂对慢性心功能不全者具有治疗作用以来， 有关β受体阻滞剂治疗心衰的理论研究与临床实践取得了很大进展，大规模临床实践结果肯定了β受体阻滞剂是治疗慢性心衰的标准药物［1］。本研究旨在探讨美托洛尔治疗心衰的临床疗效及安全性。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选择2008年5月年至2010年5月住我院心内科且随访3个月66例CHF病人，其中男35，女31例，患有慢性肾功能不全、肝脏疾病、感染、恶性肿瘤、自身免疫性疾病、或急性心肌梗死、不稳定型心绞痛者等均不入选。按美国纽约心脏病协会（NYHA）制定的心功能分级标准，所有病例均依据病史、体检、X线和心脏超声检查确诊为CHF。 66例患者随机分为两组，每组33例，其中治疗组男20例，女13例，平均年龄51-72岁，平均（58.4±14.6）心功能（NYHA）分级，Ⅱ级13例，Ⅲ级12例，Ⅳ级8例。对照组男19例，女14例，平均年龄50-70岁，平均（57.8±15.1）心功能（NYHA）分级，Ⅱ级14例，Ⅲ级12例，Ⅳ级7例。两组间年龄、性别、心功能分级比较均无显著差异（P＞005）。

1.2 治疗方法:所有病例均给予休息、低钠饮食，吸氧，强心、利尿、扩血管及抗心律失常、心肌能量药物等常规治疗。服药后详细观察并记录用药后两组患者的症状、体征和与超声心动图检查，出院后进行随访。对照组继续常规治疗；治疗组联合美托洛尔从6.25 mg，2次/d开始，每2周以12.5、25、50、75、100 mg，2次/d，逐步递增剂量，至最大剂量100 mg，2次/d，或最大耐受剂量。凡服药后静息心率<50次/min，收缩压≤90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，心衰加重者及时减量退回原用药剂量。治疗3个月以上复查临床参数及超声心动图检查。

1.3 观察指标:两组患者在治疗前及治疗后观察NYHA分级，心功能等指标变化。心功能指标采用日本Aloka-a10型心脏超声仪，探头频率2.5MHz，测定LVEDD、LVESD、LVEF。

1.4 疗效标准：显效：心功能改善Ⅱ级以上；有效：心功能改善Ⅰ级；无效：心功能改善不足Ⅰ级或心衰加重或死亡。

1.5 统计学处理:用SPSS软件10.0软件包进行分析。计量资料以均数±标准差（X±s）表示，组间比较采用t检验;计数资料采用χ2检验。以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较:经过治疗两组患者的心功能有不同程度改善，经统计学分析，治疗组疗效优于对照组，两组差异显著（P<0.05），见表1

2.2 观察指标变化：治疗3月后治疗组与对照组患者的心率、血压及超声心动图测量 LVEDD、LVESD、LVEF均有显著性差异（P<0.05），见表2，表3

3 讨论

半个世纪以来，对CHF的发生、发展及预后因素的认识有了根本改变：神经内分泌（交感神经和RAAS）的过度激活将明显加重心肌损伤、心肌重塑、促进心衰进程［2］。人们对受体基因表达的研究，揭示了β肾上腺受体功能失调是造成和加重心衰的一个重要因素［3］。有资料表明，慢性肾上腺素能系统的激活介导心室重塑，而β1肾上腺素能信号传递是心脏的主要毒性通路［4］。当β受体对激动剂反应性下降时，心肌收缩力下降，心功能降低。β受体阻滞剂治疗心衰的理论中的益处在于［5～8］：①使心肌β受体密度上调，从而使心肌对激动剂敏感性增强，进而心肌的收缩增加；②抑制升高的交感神经系统兴奋，阻滞神经内分泌激活；③通过减慢心室率，减少心肌耗氧，提高心肌收缩力；④改善心肌松弛，增加心室充盈，缓解心脏舒张功能不全；⑤提高心肌电稳定性，降低心室复极离散度，起到抗心律失常作用。临床试验的资料表明，β受体阻滞剂长期治疗心衰的效应与短期治疗的负性肌力作用截然相反。治疗≥3个月，一致的改善收缩功能，LVEF增加。CIBIS-Ⅱ，MERIT-HF和COPERNICUS三大研究为以循证医学证据为基础的慢性心衰指南提供了依据。

本研究通过多项指标观察心室重构，首先从整体疗效上看，常规的洋地黄、利尿剂、硝酸盐类及ACEI治疗的疗效低于常规治疗基础上联合美托洛尔的疗效，两组间整体疗效有显著统计学差异(P<0.05)。其次，两组患者平均HR、SBP、DBP、LVEDD、LVESD等多项指标均较治疗前降低(P<0.05)，但联合美托洛尔治疗组的改善较常规治疗组更为显著，两组有显著统计学差异(P<0.05)。表明联合治疗可以显著减缓CHF患者心率，降低血压，LVEDD明显减小。研究中发现，两组患者平均左室射血分数LVEF较治疗前均有显著提高，而联合美托洛尔治疗组的提高较常规治疗更显著(P<0.05)。表明表明美托洛尔可以改善心功能，增加心肌收缩力，与传统的抗心肌缺血和改善心功能的药物联用，可起到协同作用。

β受体阻滞剂是一作用强大的负性肌力药，治疗初期会产生负性肌力作用，对心功能有抑制作用［9］，导致初期服药的病人出现心衰加重、低血压等。笔者认为在用药过程需要注意：①β受体阻滞剂治疗心衰时，必须与利尿剂、ACEI等合用，尤其在治疗前、治疗期间其体重必须恒定，已无明显体液潴留，利尿剂维持在合适剂量；②首次应用β受体阻滞剂或β受体阻滞剂加量时出现心衰加重，首先调整利尿剂和ACEI用量，如需静脉用药，可将β受体阻滞剂减量或停用，但应尽快地重新开始服用；③在已经稳定应用β受体阻滞剂治疗的心衰急性失代偿期人群中，继续使用β受体阻滞剂具有良好的安全性和耐受性；④从小剂量起始，以缓慢的速度递增；每2～4周剂量加倍，起初3个月内剂量不超过目标剂量之半（尤其心功能Ⅲ～Ⅳ患者）。不能因症状未改善而停止治疗，不能因症状改善而停止加量，不能因症状恶化而立即停药。达到目标剂量或最大耐受量后长期维持；⑤加药后出现低血压，可导致灌注不足。可在加药时将ACEI减量或在不同时间应用，低血压改善后再恢复用量。

参考文献

[1，2] 吴学思. 心力衰竭治疗中ACEI/β受体阻滞剂孰先孰后？［M］//胡大一，马长生.心脏病学实践2005.北京：人民卫生出版社，2005：523-525

［3］ Brodde OE. β1 and β2 adrenoceptors in the human heart properties, function, and alterations in chronic heart failure ［J］. Pharmacol Rev,1991,43(2):203-242

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［5］ 唐其柱.心力衰竭的临床防治［M］.北京：中国科学技术出版社，1995:159

［6］ 吴新华.心脏舒张功能不全［J］.医学综述，1997，3（12）：578-580

［7］ 沈剑清.特发性扩张性心肌病的β肾上腺受体调节和左室功能［J］.国外医学：心血管疾病分册，1994，21(1):22-24

［8］ 陆健.慢性充血性心力衰竭时β受体阻滞剂的应用［J］.国外医学：内科分册，1998，25（4）：147-149

美托洛尔治疗慢性心衰临床观察 篇4

关键词：慢性心衰,美托洛尔,治疗疗效

慢性心力衰竭 (CHF) 是大多数心血管疾病的最终归宿, 我国2003年统计成人心衰患病率为0.9%[1]。随着医疗条件的改善和提高, 目前死亡率已逐步下降, 笔者应用美托洛尔治疗慢性心衰治疗效果满意, 现报告如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

选择2009年2月至2011年4月在我院心血管科住院的慢性心衰患者共86例, 均符合临床观察的标准, 随机分为两组。其中治疗组42例, 男20例, 女22例, 年龄46～73岁, 平均 (59.29±9.16) 岁, 其中冠心病16例, 高血压性心脏病12例, 风湿性心脏病8例, 扩张性心肌病6例, 心功能分级:Ⅱ级20例, Ⅲ级14例, Ⅳ级8例;对照组44例, 男23例, 女21例, 年龄45～72岁, 平均 (61.04±10.51) 岁, 其中冠心病17例, 高血压性心脏病14例, 风湿性心脏病8例, 扩张性心肌病5例, 心功能分级:Ⅱ级22例, Ⅲ级15例, Ⅳ级7例。两组患者在基线资料经统计学处理, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组给予强心、利尿、扩血管降低心脏前后负荷、保护心肌等常规治疗, 治疗组在对照组的基础上给予美托洛尔缓释片口服, 起始剂量为12.5 mg/d, 以后逐渐增加至25～50ng/d, 分早、晚两次口服, 当心率<55次/min或者收缩压<90 mm Hg时停止增加剂量。治疗6个月后观察治疗前后症状、体征的改善、心功能、以及超声心动图的改善情况。

1.3 统计学方法

所有数据均采用SPSS 13.0统计软件进行统计分析, 计量资料采用t检验, 以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 计数资料采用χ2检验, P<0.05表明差异有统计学意义。

2结果

2.1 疗效评定标准

显效:心功能改善提高达2级或以上, EF≥50%;有效:心功能改善提高达1级, EF比治疗前提高20%;无效:心功能未见明显提高, EF比治疗前无显著变化或降低或死亡。

2.2 疗效指标比较

注:与治疗前比较, ★P<0.01;与对照组比较, ☆P<0.01

注:与对照组比较, ▲P<0.01

3讨论

慢性心力衰竭临床上左心衰最常见, 单纯的右心衰比较少见, 治疗原则是改善心肌重塑, 延长患者生命, 提高患者生活质量, 降低死亡率。强心、利尿、扩张血管改善降低心脏前后负荷是目前的常规治疗, 左心室重构是 CHF发展过程中的重要决定因素, 目前只有药物治疗被充分证实可以阻断衰竭心脏的心室重构, 是心衰的基本治疗[2]。其中证实有效的是β受体阻滞剂、ACEI、ARB类和醛固酮受体拮抗剂[3]。美托洛尔是β受体阻滞剂, 可与肾上腺能β受体结合。通过抑制儿茶酚胺介导的游离脂肪酸的释放改善患者的心肌能量, 还能够减少氧自由基对心脏的损害。同时可以降低患者心室率, 延长舒张期心室充盈时间, 提高舒张期冠状动脉灌注时间。β受体阻滞剂不仅能有效改善心室重构, 还能显著减少患者猝死的发生[4]。研究显示:β受体阻滞剂能够对抗在心衰发病中的交感神经兴奋性, 增强心肌收缩力, 改善左室舒张及充盈功能。本人应用美托洛尔治疗慢性心衰疗效显著, 但应用本类药物时应严格掌握其适应证, 方能临床灵活运用。

参考文献

[1]陆再英, 钟南山.内科学.北京.人民卫生出版社, 2008:170.

[2]胡大一, 吴彦.规范心力衰竭治疗加强患者管理.中华心血管病杂志, 2005, 33 (6) :495.

[3]田志斌.氟伐他汀治疗慢性心衰患者随机双盲对照研究.实用中西医结合临床, 2009, 9 (5) :9-11.

美托洛尔治疗 篇5

【汉语拼音】JiushisuanMeituoluo‘erZhusheye

【主要成分】酒石酸美托洛尔

【化学名】：(RS)-{1-异丙氨基-3-[对-(2-甲氧乙基)苯氧基]-2-丙醇}L(+)-酒石酸盐，

【分子式】(C15H25NO3)2·C4H6O6，

【分子量】684.82。

【性状】为无色的澄明液体，密封于一次性注射器内。1mL注射液含有：酒石酸美托洛尔1mg，氯化钠9mg，防腐剂(对羟基苯甲酸丙酯0.1mg及对羟基苯甲酸甲酯0.4mg)，加注射用水至1mL。注射液的pH值约为6。

【适应症】室上性快速型心律失常。预防和治疗确诊或可疑急性心肌梗塞患者的心肌缺血、快速性心律失常和胸痛。

【用法用量】

应该在有经验的医师指导下进行。同时，应仔细监测患者的血压和心电图，并备有复苏抢救设施。室上性快速型心律失常：开始时以1-2mg/分的速度静脉给药，用量可达5mg(5mL);如病情需要，可间隔5分钟重复注射，总剂量15mg(静脉注射后4-6小时，心律失常已经控制，用口服制剂维持，一日2-3次，每次剂量不超过50mg)。

预防和治疗确诊或可疑急性心肌梗塞患者的心肌缺血、快速性心律失常和胸痛：立即静脉给药5mg(5mL)。这一剂量可在间隔2分钟后重复给予，直到大剂量15mg(15mL)。有下列情况的患者不能立即静脉给药：心率<70次/分，收缩压<110mmHg，或I度房室传导阻滞。如果治疗必须中断，则应尽可能逐渐减量、经过至少1-2周后停药。否则可能有加重心绞痛和增加心肌梗死的危险性。外科手术前拟停用本药的患者，至少应在手术前24小时就停用;特殊病例如甲状腺功能亢进或嗜铬细胞瘤患者可以例外。

【药理毒理】

美托洛尔(倍他乐克)是一种β1受体选择性的阻滞剂，这意味着美托洛尔影响心脏的β1受体所需的剂量低于其影响外周血管和支气管部位的β2受体所需剂量。但是，美托洛尔剂量增大时，其对β1受体的选择性会降低。

美托洛尔无β受体激动作用，几乎没有膜稳定作用。β受体阻滞剂有负性变力和负性变时作用。美托洛尔的治疗减弱了儿茶酚胺的作用，使生理及心理负荷减轻，从而降低了心率、心排出量和血压。在伴有肾上腺分泌的肾上腺素增加的应激情况下，美托洛尔不会妨碍正常的生理性血管扩张。治疗剂量的美托洛尔，对支气管肌肉系统的收缩作用弱于非选择性的β受体阻滞剂。这使美托洛尔有可能与β2受体激动剂合用于治疗伴有支气管哮喘或其他慢性阻塞性肺病的患者。与非选择性的β受体阻滞剂相比，美托洛尔对胰岛素释放和糖类代谢的影响较小，因此也可用于糖尿病患者。美托洛尔对低血糖时心血管反应(如心动过速)的影响程度较轻，且血糖水平恢复至正常的速度也比非选择性的β受体阻滞剂快。

对于高血压患者，倍他乐克能显著降低血压，但并不引起直立性低血压和电解质紊乱;对心绞痛患者，倍他乐克可减少发作次数并提高运动耐量，长期服用可减少心肌梗死的发生率，用作心肌梗死后治疗可减少再梗死的的发生率，降低心肌梗死后的死亡率。

倍他乐克由于阻滞心脏异位起搏点肾上腺素能受体的兴奋，而可用于治疗室上性快速心律失常、室性心律失常、洋地黄类及儿茶酚胺引起的快速心律失常，对高血压、冠心病和儿茶酚胺增多所致的快速性心律失常更有效。倍他乐克能拮抗儿茶酚胺效应，可治疗甲状腺功能亢进引起的心律失常。

急性心肌梗死时，美托洛尔静脉治疗能缓解胸痛、减少心房颤动和心房扑动的发生率。早期治疗(在症状出现后24小时之内)有助于限制心肌梗死的面积和进展。治疗开始得越早，得益越大。 对阵发性室上性心动过速、心房颤动和心房扑动的患者，美托洛尔可降低心室率。

【药代动力学】

口服吸收迅速完全(>95%)，生物利用度为50%。吸收后迅速进入细胞外组织，并能通过血脑屏障及胎盘。蛋白结合率低，约10%。口服1.5小时血药浓度达峰值，大作用时间为1-2小时。血压的降低与血药浓度不平行，而心率的减少则与血药浓度呈直线关系。

美托洛尔在肝脏中代谢，已经检出的三种主要代谢产物均无有临床意义的β阻滞效应。血浆半衰期为3-5小时。美托洛尔剂量的5%以原形经肾脏排出，其余均以代谢产物的形式排出。患者因素：美托洛尔的排出速率几乎不受肾功能的影响，因此在肾功能损害的患者中，没有必要调整剂量。肝硬化患者所用的美托洛尔剂量通常与肝功能正常者相同，只有在肝功能极度严重损害时(例如门静脉分流术后的患者)，才需要考虑减小剂量。美托洛尔的药代动力学不受年龄的影响。

【不良反应】

常见(>1/100)：疲劳，头痛，头晕;肢端发冷，心动过缓;腹痛，恶心，呕吐，腹泻和便秘。少见：胸痛，体重增加;心力衰竭暂时恶化;睡眠障碍，感觉异常;气短，有支气管哮喘或哮喘症状者可发生支气管痉挛。罕见(<1/1000)：多汗，脱发，味觉改变，可逆性性欲减退;血小板减少;房室传导时间延长，心律失常，水肿，晕厥;梦魇，抑郁，记忆力损害，精神错乱，神经质，焦虑，幻觉;皮肤过敏反应，银屑病加重，光过敏;肝转氨酶升高;视觉损害;耳鸣。

虽然，有报道发现个别患者发生肌肉疼痛性痉挛、口干、结膜炎、鼻炎和注意力下降，但无法断定这些异常与美托洛尔之间有任何明确的关系。在个别患者中，静脉使用倍他乐克能引起有临床意义的血压下降。

【注意事项】中断治疗时，一般在7-10天内逐步撤除药物，尤其是缺血性心脏病人骤然停药可使病情恶化。要进行全身麻醉的病人，好停止服用。可能的话要在麻醉前48小时停服。对于有支气管哮喘的病人，应同时给β2激动剂。剂量可按本药的用量调整。对心功能失代偿的病人，在使用洋地黄和/或利尿剂治疗的基础上应慎用本药。不应与异博定同时使用，以免引起心动过缓、低血压和心脏停搏。治疗胰岛素依赖性糖尿病患者时须小心观察。严重肝功能不全者慎用。

【禁忌症】II、III度房室传导阻滞，失代偿性心功能不全，心源性休克和显著心动过缓，病态窦房结综合征。

【孕妇及哺乳期妇女用药】β受体阻滞剂可引起胎儿或新生儿的心动过缓。因此在妊娠后3个月以及分娩前后，使用β受体阻滞剂时应考虑到上述危险性。美托洛尔可进入乳汁，但在治疗剂量下不大可能会危及婴儿。

【药物相互作用】

若患者同时还使用交感神经节阻断剂、其它β受体阻滞剂(如滴眼剂)、或单胺氧化酶(MAO)抑制剂，则必须严密监视患者情况。若计划终止与可乐定的联合用药，必须注意β受体阻滞剂的撤除应比可乐定的撤除提前几天。美托洛尔与维拉帕米和二氢吡啶类钙拮抗剂合用，可能会增加负性变力和变时作用。服用β受体阻滞剂的患者，不可静脉注射维拉帕米类的钙拮抗剂。

β受体阻滞剂会增加抗心律失常药(奎尼丁类和胺碘酮)的负性变力和负性变传导作用。接受β受体阻滞剂的患者，吸入麻醉增加心脏抑制作用。酶诱导和酶抑制物质会影响美托洛尔的血浆水平。利福平会降低美托洛尔的血药浓度。西咪替丁、乙醇、肼屈嗪和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)，如帕罗西汀、氟西汀和舍曲林会升高美托洛尔的血药浓度。预先使用奎尼丁也可增加美托洛尔的血药浓度。

与吲哚美辛或其它前列腺素合成酶抑制剂合用会降低β受体阻滞剂的抗高血压作用。在某些情况下，使用β受体阻滞剂的患者使用肾上腺素，心脏选择性β受体阻滞剂对血压控制的影响比非选择的β受体阻滞剂小很多。接受β受体阻滞剂治疗的患者，其口服降糖药的剂量必须调整。

【药物过量】症状：美托洛尔过量可导致严重的低血压、窦性心动过缓、房室传导阻滞、心衰、心源性休克、心搏停止、支气管痉挛、意识损害/昏迷、恶心、呕吐、发绀。同时摄入乙醇、抗高血压药、奎尼丁或巴比妥会加重病情。药物过量初的临床表现会在药物摄入后20分钟至2小时出现。

【用药须知】注射液1mg/mL的大剂量可用至40mg，可加入1000mL下列静脉注射剂中滴注：0.9%氯化钠，10%葡萄糖，5%葡萄糖，林格注射液，林格-葡萄糖液和乙酸化林格液。注射液稀释后应在12小时内使用。 本药不应加入右旋糖酐70血浆代用品中滴注。

【批准文号】注册证号H20070300

【规格】5ml:5mg*3支/盒

【贮藏】室温(30°C)下，遮光，密闭保存。

【有效期】3年。注射液稀释后应在12小时内使用。

【生产单位】德国Vetter pharma-Fertigung GmbH & Co. KG

倍他乐克的功效与作用倍他乐克治疗室上性快速型心律失常。预防和治疗确诊或可疑急性心肌梗塞患者的心肌缺血、快速性心律失常和胸痛。

倍他乐克服用常见问题

问：药物依赖性一般是指在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性或精神性的依赖和需求，分生理依赖和精神依赖两种。而倍他乐克能够治疗高血压、心绞痛等等。倍他乐克治疗有着不错的效果。那么，倍他乐克有依赖性吗?

美托洛尔治疗 篇6

【摘 要】目的：探讨美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭的临床分析。方法：选取我院在2008-2011年间收治的77例慢性充血性心力衰竭患者，其中，男性40例，年龄在52-74岁之间，女性37例，年龄在56-81岁之间，所有患者均经临床诊断为慢性充血性心力衰竭。将77例患者随机分为两组，观察组42例，对照组35例，首先对两组患者进行常规治疗，在此基础上，观察组患者加入美托洛尔治疗，对照组患者则仅采用常规治療。对两组患者的治疗情况进行跟踪观察，并记录所得数据。结果：经过治疗，两组患者的病情均得到一定程度的改善，观察组42例患者，显效25例，有效14例，无效3例，有效率为92.9％，对照组35例患者，显效18例，有效8例，无效9例，有效率为74.3％。结论：在治疗慢性充血性心力衰竭疾病的过程中，采用常规治疗加美托洛尔治疗的效果较为显著，对于患者病情的改善帮助较大，因此，值得在临床推广应用。

【关键词】慢性充血性心力衰竭；常规治疗；美托洛尔

【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）09-0233-01

美托洛尔治疗 篇7

随着现代临床循证医学研究的不断深入, 在AF治疗中可采用药物治疗方式控制患者心室率, 目前临床常用药物主要为地高辛, 但是在长期临床研究中发现, 在AF治疗中单纯采用地高辛无法达到最佳的控制心房颤动疗效, 部分患者还出现洋地黄中毒现象。在本文临床研究中, 笔者将通过临床实践方式探讨分析美托洛尔联合地高辛在心房颤动疾病治疗的临床疗效及安全性, 随机选取本院心血管内科收治的54例确诊为心房颤动患者临床治疗资料进行对照分析, 现将研究过程及结论报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象:

本文临床研究对象均选自于2012年3月至2014年2月本院心血管内科收治的54例确诊为心房颤动病例。入选病例中男性37例, 女性17例, 年龄区间为39~81岁, 平均年龄为 (64.1±4.2) 岁;心房颤动诱因病症:高血压性心脏病者8例, 冠心病者25例, 扩张性心肌病者1例, 风湿性心瓣膜疾病者20例;根据心功能分级标准 (NYHA标准) , 其中Ⅰ级10例, Ⅱ级35例, Ⅲ级9例。在临床对照研究中, 笔者采用随机数字法将病例分为实验组与对照组 (各27例) , 两组患者一般资料无明显差异性 (P>0.05) 。

1.2 纳入与排除标准

1.2.1纳入标准:病例临床体检、心电图检查并结合《慢性心力衰竭诊断治疗指南》 (2007, 中华医学会心血管病分会制定) 确诊为心房颤动;临床症状表现为:胸闷、心悸、乏力等;心室率大于120次/分钟。

1.2.2排除标准:妊娠期、哺乳期妇女;患有病态综合征、严重哮喘;合并急性心肌梗死、恶性肿瘤;Ⅱ度以上的房室传导阻滞等。

1.3 治疗方法:

两组患者入院后均给予常规给予利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) ;为了纠正电解质紊乱、控制感染以及治疗原发病, 均给予对症药物治疗。

1.3.1 对照组:

本组病例在常规药物治疗基础上, 给予口服地高辛 (杭州赛诺菲民生制药有限公司, 国药准字H33021738) , 服用剂量为0.125~0.25毫克/次 (70岁以上患者服用0.125 mg/d) 。

1.3.2 实验组:

本组病例在常规药物及对照组治疗基础上, 加服美托洛尔 (江苏美通制药有限公司, 国药准字H32025116) , 患者服用初始剂量一般为6.25毫克/次, 2次/天, 若患者可耐受情况下根据病情可酌情加量至25~50 mg/d。

1.4 临床观察指标:

①密切观察治疗前、后患者临床症状 (呼吸困难、胸闷) 、体征 (心率) 、血压、肺部啰音、心电图、24 h动态心电图;②使用彩超监测心脏的LVEF变化情况;③治疗前的不良反应情况。

1.5 疗效评定标准。

本文临床治疗效果评价标准如下:①显效:经药物治疗后患者的临床症状、体征完全消失, 心功能改善Ⅱ级以上, LVEF>20%;②有效:经药物治疗后, 患者的临床症状、体征有明显改善, 心功能改善Ⅰ级以上, LVEF>20%;③无效:经药物治疗后, 患者的临床症状、体征、心功能均无任何改善或者出现恶化现象。

1.6 统计学方法:

本文临床研究中产生的数据均采取SPSS13.0软件包处理分析, 统计中涉及的计量资料均采用 (±s) 表示并使用t检验, 组间治疗前、后的相关观察指标差异性具有显著性采用P<0.05表示。

2 结果

2.1 治疗前、后两组患者的心率、心功能改善情况:

通过检测患者心率、心功能改善情况, 治疗前两组患者的心率、心功能无法明显差异性 (P>0.05) ;治疗后, 两组患者心率、心功能均有明显改善, 其中实验组患者治疗后的静息心率、运动后心率分别为 (77.38±9.22) 次/分、 (98.58±11.57) 次/分, 而对照组患者治疗后的静息心率、运动后心率分别为 (72.17±7.22) 次/分、 (78.58±8.57) 次/分;心功能改善方面, 其中实验组患者的LVEF为 (62.4±2.8) %, 而对照组患者的LVEF为 (50.7±1.3) %。

2.2 临床治疗效果情况:

两组患者经过药物治疗后, 疗效评估结果显示:实验组中显效者10例 (37.04%) , 有效者14例 (50%) , 无效者3例 (11.11%) , 总有效率为88.89%;而对照组中显效者6例 (22.22%) , 有效者11例 (40.74%) , 无效者10例 (37.04%) , 总有效率为62.96%, 组间临床疗效差异性具有显著性 (P<0.05) 。

2.3 两组患者的再次住院率、不良反应情况:

两组患者的再次住院率方面, 实验组患者的再次住院率为11.11%, 对照组患者的再次住院率为22.22%;不良反应方面, 实验组患者治疗期间出现1例低血压, 减少美托洛尔服用剂量后缓解, 而对照组中出现2例心动过缓, 未经处理自行缓解。

3 讨论

心房颤动 (atrial fibrillation, AF) 属于比较常见的心律失常疾病。据相关临床研究报道[2]显示:AF患者情绪激动时心房频率可达到300~600次/分, 而心率则可达到100~160次/分。从相关调研文献中发现, 心房颤动疾病在我国临床中发病率比较低 (一般为0.4%) , 但是随着年龄的增长发病率也会随之增高[3]。因此, 临床医学工作者长期研究、实践合理的预防、治疗AF的新措施, 旨在降低我国AF疾病的发病率、病死率。

目前, 临床治疗AF疾病的长效药物主要为洋地黄类药物 (如地高辛等) , 此类药物主要通过兴奋迷走神经, 并增加房室交界部位的隐匿性传导来减缓心室率, 但是由于在运动状态下交感神经活性比较高, 从而无法起到控制心室率的作用;另外, 此类药物存在起效慢、剂量不易把握、无法迅速改善AF疾病临床症状等缺点[4]。美托洛尔属于一种选择性β-受体阻断剂, 可抑制房室结传导, 对于AF疾病患者的心室率具有良好的控制效果, 但是由于药物的负性肌力作用可能会对影响患者治疗心功能, 因此不建议临床单独运用此类药物[5]。在本文临床研究中, 笔者运用美托洛尔联合地高辛治疗方案, 药物对心室率控制能力将得到有效提升, 美托洛尔的负性肌力作用会被抵消, 可减少不良反应症状。本文临床试验结果显示, 两组患者治疗后心率、心功能均有明显改善, 其中实验组总有效率为88.89%, 对照组总有效率为62.96%, 未出现严重不良反应。

综上所述, 通过笔者的长期临床实践证实, 在AF疾病治疗中运用美托洛尔联合地高辛治疗方案具有良好的治疗效果, 不仅能够迅速改善患者的心室率、心功能, 与单纯使用地高辛相比安全性更高, 再住院发生率、不良反应更低, 同时对于改善患者生活质量也具有重要的临床意义, 因此笔者建议可进行临床推广应用。

参考文献

[1]叶任高, 陆再英.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社, 2007:162-165.

[2]张绍军.美托洛尔联合地高辛治疗心房颤动78例[J].中国药业, 2012, 21 (1) :68.

[3]何森, 王斯, 陈晓平.心房颤动发病机制的研究进展[J].华西医学, 2012, 27 (5) :794-797.

[4]翟桂兰, 祝焕林, 王庆茹.美托洛尔联合小剂量地高辛对CHF并快速房颤患者心功能和心室率的影响[J].山东医药, 2010, 50 (7) :99.

美托洛尔治疗 篇8

1 临床资料

1.1 一般资料及分组

收集我院住院治疗的80例慢性心力衰竭患者, 均根据病史、症状体征、X线、心电图、超声心动图等检查确诊。男50例, 女30例;平均年龄61.2岁。根据纽约心脏病协会 (N Y H A) 心功能分级标准, Ⅲ级和Ⅳ级各40例。主要临床表现:体力活动受限、心悸、气喘、活动后过度疲劳、心绞痛等。扩张型心肌病30例 (37.5%) , 冠心病29例 (36.2%) , 风湿性心脏病11例 (13.7%) , 高血压心脏病10例 (12.5%) ;所有观察对象均排除肝肾功能不全, 严重窦性心动过缓、窦房或房室传导阻滞、慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、低血压。80例患者分成治疗组和对照组各40例。两组性别、年龄、心功能分级、疾病分类等情况大体一致。

1.2 治疗方法

治疗组和对照组均给予休息、限盐、强心、利尿、血管紧张素转化酶抑制药 (ACEI) 等综合治疗;治疗组在上述基础上加用倍他乐克6.25mg/次, 2次/d, 如能耐受, 每隔2周将剂量加倍, 直至5 0 m g/d;将心室率控制在静息时55~60次/m i n, 若心率<50次/m i n, B P<8 5/5 5 m m H g时, 将倍他乐克减量或停药观察。两组疗程均为1年。

1.3 观察指标及疗效标准

观察并比较治疗1年后心率 (H R) 、收缩压 (S B P) 、舒张压 (D B P) 、左心室射血分数 (LVEF) 、左心室舒张末内径 (LVDd) 的变化以及心功能改善情况。疗效标准:显效为心功能改善Ⅱ级或以上;有效为心功能改善Ⅰ级;无效为心功能无改善;总有效为显效+有效。

2 结果

2.1 两组疗效比较

治疗组:显效21例 (52.5%) , 有效15例 (37.5%) , 无效4例 (10.0%) , 总有效36例 (90.0%) ;对照组:显效13例 (32.5%) , 有效13例 (32.5%) , 无效14例 (35.0%, 其中1例死亡) , 总有效26例 (65.0%) 。两组总有效率比较差异具有统计学意义 (χ2=7.168, P<0.01) 。

2.2 治疗前后各项观察指标比较

两组治疗前后心率、血压、L V E F、L V D d的变化见表1。

表1显示, 两组治疗前各项观察指标大体一致;治疗后两组各项指标比较除血压无明显差异外, H R、L V E F、LVDd等差异有统计学意义 (t值分别为3.919, 6.029, 3.019;P<0.01) 。治疗组疗效好于对照组。

2.3 不良反应

治疗组4例 (10.0%) 在倍他乐克增量过程中出现心功能恶化, 经适当减量及调整洋地黄、利尿药用量后好转;1例 (2.5%) 因心率明显缓慢而停药, 停药后心率恢复正常。

3 讨论

以往认为, 血流动力学异常是心力衰竭发生发展的主要机制。故传统的心力衰竭治疗采用洋地黄和/或非洋地黄正性肌力药、利尿药及血管扩张药, 以纠正血流动力学异常。这些药物初期治疗能改善症状, 但长期治疗不能降低病死率。临床研究证明, 导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑[1], 神经激素-细胞因子系统的长期慢性激活促进心室重塑, 造成心功能恶化, 又进一步激活神经内分泌细胞因子等, 形成恶性循环。因此, 治疗心力衰竭的关键是阻断过度激活的神经内分泌系统, 阻断心肌重塑[1]。在改善短期血流动力学的同时, 注重长期的修复性策略, 目的是改善衰竭心脏的生物学性质, 从而降低心衰患者的病死率和再住院率。研究表明, β受体阻滞药可改善患者心脏收缩功能, 降低病死率[2]及改善心室重塑[3]。倍他乐克为选择性β1受体阻滞药, 其改善心室重塑机制为: (1) 抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统对心肌细胞的纤维化; (2) 减轻心肌肥厚所致的心肌细胞凋亡; (3) 逆转心室重塑; (4) 抗心律失常。本文通过对80例慢性心衰患者采用常规方法和加用倍他乐克治疗的结果显示, 治疗组心功能改善总有效率高于对照组, 具有显著的统计学意义。说明倍他乐克治疗慢性心力衰竭疗效确切, 可作为慢性心力衰竭治疗的常规药物。

注:对照组统计例数除外1例死亡病例

参考文献

[1]中华医学会心血管病学分会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议[J].中华心血管病杂志, 2002, 30 (1) :7-23.

[2]彭世勤.美托洛尔对冠心病心衰的疗效观察[J].中国医学理论与实践, 2005, 14 (6) :844-845.

美托洛尔治疗 篇9

1资料与方法

1.1 一般资料

2008年1月至2009年12月来应用美托洛尔治疗多病用的慢性心力衰竭31例, 男18例, 女13例, 年龄28～80岁, 平均54岁, 冠心病18例;高血压性心脏病8例, 扩张型心肌病5例, 风心病2例, 全部病例心功能 (按NYHA分级) 为II-IV级心衰病程1～18年, 两组在年龄、性别、心衰病因、心衰病程、心功能、血压、心率等均有可比性。

1.2 治疗方法

全部病例均给予常规纠正心衰、强心、利尿、扩血管等处理, 治疗组加服美托洛尔, 初给6.25 mg/d试服, 第二周增加至12.5 mg/d, 均1次/d, 如无心功能恶化, 则在第三至第四周视心率控制情况增加至12.5～25 mg, 2次/d, 心率控制在静息时60～70次/min左右, 若无心衰加重, 则长期维持, 疗效判断一般在服药后4周进行。

1.3 疗效判定标准

显效:心功能改善Ⅱ级或以上, 射血分数提高20%;有效:心衰症状及体征减轻, 心功能改善Ⅰ级, 射血分数提高10%;无效:心功能改善不足Ⅰ级, 或症状及体征无改善, 甚至加重, 射血分数无提高。

2结果

随访1年30例, 美托洛尔平均剂量 (59.44±21.51) mg/d, 其中4例 (8.89%) 达100 mg/d, 因心功能恶化住院需个体化调整治疗3例, 无一例死亡。心率变化:应用美托洛尔前心率 (112±23) 次/min, 治疗后为 (81±17) 次/min, 心率减慢, 降低心肌耗氧量, 心功能改善, 13例心衰患者服用美托洛尔前后动态心电图检查发现:服药后房性早搏, 室性早搏明显减少 (减少>80%) 。血压变化:应用美托洛尔后均有不同程度血压下降, 1例美托洛尔量增至25 mg, 2次/d时出现血压下降至84/52 mm Hg, 减量后血压回升至92/601 mm Hg, 未影响治疗。不良反应:治疗组1例患者当美托洛尔增量至25 mg, 2次/d时出现心率缓慢<50次/min, 减量后心率回升至68次/份, 无1例因不良反应停药者。

3讨论

慢性心力衰竭, 传统称之为充血性心力衰竭, 是指各种原因 (如心肌梗死、心肌炎等) 损害心脏, 导致心脏收缩或舒张功能损害或心脏负荷过重, 使心排出量明显减少, 不能满足全身代谢需要而产生的临床综合征, 其发病率高, 5年生存率与恶性肿瘤相仿[2]。主要为左心衰竭, 表现为肺部淤血和肺水肿、胸闷或呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸, 这时两肺布满干湿性啰音, 咯白色或粉红色泡沫样痰[3]。同时也表现心、脑、肾脏器缺血和 (或) 淤血的表现, 如头晕或意识淡漠、极度疲乏、肾功能不全、少尿等。若在慢性左心衰竭的基础上发生右心衰竭, 即为全心衰竭, 则表现静脉系统淤血和全身液体潴留的表现, 如颈静脉怒张、肝肿大、腹水、胸水、全身低垂部位水肿。

β受体阻滞剂治疗心力衰竭的机制为:β受体阻滞剂阻断交感神经儿茶酚胺对心肌的毒性作用;减慢心率、降低心肌耗氧量;通过减少肾素和加压素的释放, 间接减少血管收缩和体液潴留;有效抑制交感神经兴奋所致心律失常, 尤其可减少心肌梗死后室性心律失常的发生, 降低死亡率:心力衰竭时, 心肌β受体下调, 严重心力衰竭时β1受体密度下降60%～70%, 使对β兴奋剂反应性下降。β受体阻滞剂可使β受体上调, β受体密度增加, 恢复受体对β受体兴奋剂的敏感性。美托洛尔有相对更高的β1受体选择性。美托洛尔无β受体激动作用, 几乎无膜稳定作用[4]。有负性变力和变时作用, 可减弱与生理和心理负荷有关的儿茶酚胺的作用。降低心率、心排出量及血压。治疗剂量美托洛尔对支气管平滑肌的收缩作用弱, 能与β2受体激动剂合用, 治疗合并有支气管哮喘或其他明显的阻塞性肺病的患者。

应用美托洛尔治疗慢性心力衰竭, 治疗效果满意, 未出现肝、肾功能损害、低血糖、脂质代谢障碍以及心功能恶化等不良反应和副作用。总之, 美托洛尔治疗慢性心衰疗效肯定, 可改善CHF患者心功能, 治疗及预防心律失常, 减少心血管患者死亡率, 但必须掌握适应证及给药时间, 注意个体化, 从小剂量开始, 逐渐增加剂量, 合理恰当应用, 才能收到良好效果。

摘要：目的 分析慢性心力衰竭患者接受β受体阻滞剂药物-美托洛尔治疗现状。方法 随机抽取我院2008年1月至2009年12月31例慢性心力衰竭患者, 接受美托洛尔药物治疗的情况。结果 经治疗慢性心力衰竭者的功能明显改善。结论 β受体阻滞剂用于慢性心力衰竭患者的治疗, 尚需进一步重视及加强。

关键词：β受体阻滞剂,美托洛尔,慢性心力衰竭

参考文献

[1]王吉耀.内科学.北京:人民卫生出版社, 2002:181-182.

[2]胡大一, 马长生.心脏病学实践.北京:人民卫生出版社, 2002:348-349.

[3]叶任高.内科学.北京:人民卫生出版社, 2004:173.

美托洛尔治疗 篇10

1 资料与方法

1.1 临床资料

2004年1月—2007年12月我院收治慢性心房颤动患者58例, 其中冠心病26例 (44.8%) , 高血压病32例 (55.2%) 。心房颤动病史均≥3个月。男性36例, 女性22例, 年龄46岁～72岁, 平均62.6岁。经病史、心电图、动态心电图、心脏彩超、血压监测确诊为冠心病或高血压病, 左心房内径46.6 mm±5.2 mm。

1.2 治疗方法

所有患者均常规给予基础疾病的治疗, 如抗凝、调脂、降压等, 同时予美托洛尔12.5 mg 每日2次口服, 根据心率、血压、心功能逐渐增加剂量至最大耐受量;胺碘酮200 mg每日3次口服, 1周后予200 mg每日2次口服, 经1周后减为200 mg每日1次口服, 继续服用1周, 无论心房颤动是否转复, 均改为100 mg每日1次口服, 持续用药并观察18个月。

1.3 观察指标

用药过程中定期监测临床症状、心率、血压、心功能、肝肾功能、甲状腺功能、X线胸片, 分别于开始治疗的第1周、第2周、第4周、第8周、第12周、第6个月、第12个月、第18个月进行临床表现、心电图、超声心动图、X线胸片、甲状腺功能的检查和评价。

1.4 疗效判定标准

显效:慢性心房颤动转复为窦性心律, 房颤完全不发作或发作次数减少60%以上;有效:慢性心房颤动未转复为窦性心律, 静息状态下心室率维持在60 /min～80 /min;无效:未达到上述标准者。

2 结果

18个月随访显效21例 (36.2%) , 有效28例 (58.3%) , 无效9例 (15.5%) , 总有效率84.5%。治疗过程中, 1例出现窦性心动过缓, 无症状, 减量后好转。2例出现轻微恶心、食欲减退, 减量后好转。未观察到严重的心律失常、肺纤维化、肝肾功能异常及甲状腺功能异常。

3 讨论

心房颤动是十分常见的心律失常, 可致心房肌不应期进行性缩短, 引起心房的解剖重构和电重构。心房有效收缩消失, 血流淤滞易形成栓子, 同时, 减少心排血量, 在临床上发生心力衰竭或血管栓塞等不良后果, 所以恢复窦性心律是心房颤动患者改善症状、维持心功能、减少栓塞事件发生的首要手段。当窦性心律不能有效恢复时, 合理控制心室率, 对改善症状、维持心功能也有重要意义。

胺碘酮是一种广谱的抗心律失常药物, 具有多通道阻滞作用, 包括钠、钾、钙通道阻滞作用和轻度的非竞争性α、β-受体阻滞作用, 胺碘酮通过β肾上腺素受体及钙通道阻滞作用, 减慢房室结传导, 减慢心室率;通过抑制钾通道 (包括Ito、Ikr、Iks) 延长心房肌、心室肌的复极。多通道、多靶点作用的结果, 胺碘酮可以延长所有心肌组织 (包括窦房结、房室结、希氏束、浦氏纤维) 的动作电位、复极时间和不应期, 减低膜兴奋性, 有利于消除折返激动, 同时具备了Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类抗心律失常药物全部的电生理特性, 不仅能够转复心房颤动、预防复发, 而且可以维持较理想的心室率。胺碘酮虽然具有钙通道阻滞作用, 但无负性肌力作用;可延长动作电位时程, 表现为Q-T间期延长, 但极少发生尖端扭转型室性心动过速。此外, 胺碘酮对冠状动脉和周围动脉有直接扩张作用, 调节缺血心肌细胞内的能量代谢, 减少缺血心肌磷脂的破坏, 保护细胞膜和细胞器结构和功能的完整, 清除自由基, 对抗脂质过氧化, 有很好的抗心肌缺血作用, 抑制心肌重构, 改善心功能和心电生理, 预防心律失常复发。

美托洛尔为β受体阻滞剂, 通过阻断心脏的β受体发挥负性肌力和负性频率作用, 减慢房室结传导, 减少室上性冲动下传, 控制心室率, 降低心肌耗氧量, 抑制去甲肾上腺素对心肌细胞的直接毒性作用, 抑制心肌细胞凋亡, 抑制心脏的解剖重构和电重构, 改善心功能和心电生理, 预防心律失常复发。

胺碘酮与β受体阻滞剂联合应用治疗心律失常, 心脏性死亡、心律失常及猝死的相对危险均可能较单用其一者低, 用药后心率减慢程度不因合用更明显, 但应监测心率。长期联合治疗能够改善心肌供血, 抑制心脏重构, 对于延缓疾病进展有重要意义。

胺碘酮长期应用对心脏外的不良反应较大, 发生率较高, 但本组病例治疗并随访观察1.5年, 未观察到严重不良反应。可能与病例数较少、随访时间较短有一定关系。但对于不能接受起搏及导管消融或消融治疗后复发者, 胺碘酮联合美托洛尔可以作为一种有效的治疗手段, 只要注意合理的用法、用量及定期监测, 还是比较经济、简便、安全的。

参考文献

[1]戴友平, 王祥.心房颤动心房结构重构研究进展[J].心血管病学进展, 2004, 25 (1) :46-49.

美托洛尔治疗 篇11

【关键词】 心律失常；美托洛尔；稳心颗粒；冠心病

【中图分类号】R256.21 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2015）17-0068-01

近年来患冠心病的人群有呈现逐年上升的趋势[1]。临床上心律失常主要表现为胸闷、心悸、失眠气促等，如治疗不及时可危及生命引起猝死。笔者采用美托洛尔联合稳心颗粒治疗冠心病并心律失常患者43例，取得较好临床疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2011年3月至2014年3月我院收治的86例心律失常患者作为研究对象，其中男44例，女42例。所有患者都经过动态心电图检查，符合冠心病的诊断标准[2]，排除自身免疫性疾病恶性肿瘤、继发性高血压、钙离子拮抗剂过敏、妊娠期、哺乳期女性等患者。按治疗方法不同分为实验组和对照组各43例。对照组中男性23例，女性20例；年龄40～76岁，平均年龄（55.54±6.42）岁；体重52～77kg，平均体重（60.85±5.45）kg；病程1～15年，平均病程（5.45±1.74）年。实验组中男性25例，女性18例；年龄42～80岁，平均年龄（56.54±7.32）岁；体重53～79kg，平均体重（62.55±5.25）kg；病程1～12年，平均病程（5.87±2.76）年。两组患者性别、年龄及病程等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 对照组患者口服美托洛尔（阿斯利康制药有限公司生产，国药准字H32025391，50mg/片）治疗，每次1片 ，视患者病况酌情给药，每日1～3次。实验组在对照组基础上口服稳心颗粒（山东步长制药股份有限公司生产，国药准字Z10950026，5g/袋）治疗，每次1袋，每日3次。两组患者持续服药8周。

1.3 观察指标 观察两组患者临床疗效及不良反应发生情况。

1.4 疗效判定 参照有关文献[3]拟定。显效：治疗后患者曾出现过的心悸、胸闷、失眠气短等临床症状有明显改善，动态心电图期前收缩比给药前减少90%以上；有效：给药前表现的胸闷、心悸、失眠气短等临床症状偶有发生甚至消失，动态心电图期前收缩减少处于50%～90%；无效：与治疗前相对比，心悸、胸闷、失眠气短等症状无明显改善且有加重之势。24h动态心电图显示期前收缩减少50%以下。总有效率=显效率+有效率。

1.5 统计学方法 采用SPSS 17.0数据软件进行分析，计量资料用均数±标准差（x[TX-*3]±s）表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较 实验组治疗总有效率100.00%，明显优于对照组的83.72%，差异具有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.2 两组不良反应发生比较 治疗期间对照组出现不良反应4例，为恶心呕吐2例，头晕头痛1例，心动过缓1例，不良反应发生率为9.30%；实验组发生不良反应2例，为低血压1例，头晕头痛1例，不良反应发生率为4.65%。两组患者不良反应发生率比较，差异无统计学有意义（P>0.05）。

3 讨论

冠心病多是由动脉粥样硬化引起，患者常并发心律失常等并发症，出现气促、胸闷、失眠、心悸等临床症状，血流动力学出现改变，严重时可出现猝死现象，严重威胁患者生命安全 。近年来冠心病患者明显增加，严重威胁人类健康[4]，心律失常则是冠心病的表现方式。心律失常是心血管病中具有致命性的重要疾病之一，是由于心脏活动或传递产生障碍从而致使心脏跳动频率发生异常现象。其突发性和致命性有时可致心脏衰竭甚至是猝死，时刻危及人们的生命健康。

美托洛尔能有效降低交感神经产生的兴奋，减慢心率，降低心脏的自律性、抑制心脏收缩力，有效治疗心绞痛、心律失常、心肌梗及高血压等心脏类疾病。稳心颗粒是一种纯中药制剂，其成分主要为党参、黄精、三七、甘松、琥珀等中草药材。黄精能够降压降脂、滋阴益气；三七性温，适宜理气化瘀；甘松能够有效缓解腹胀，激发食欲，促进消化；琥珀能够镇静安神，活血散瘀以及利尿通淋。稳心颗粒能够有效改善心肌代谢、起到定悸复脉的作用，还具有补气养血等功效，而对于心律失常引起的头晕、心悸、心神不宁、胸闷、失眠等症状有较好的疗效。

综上，美托洛尔联合稳心颗粒治疗心律失常患者疗效较好，值得临床推广应用。

参考文献

[1]黄燕，李果烈.美托洛尔联合稳心颗粒治疗老年缺血性心律失常临床研究[J].中西医结合心脑血管病杂志，2012，10（5）：609.

[2]全国中西医结合防治冠心病心绞痛、心律失常研究座谈会修订的冠心病的诊断标准参考[R].1997.12：34.

[3]陈鹏.冠心病心律失常采用美托洛尔联合稳心颗粒治疗的临床观察[J].医学理论与实践，2014，27 （12）：1582-1583.

[4]桑志武.美托洛尔联合稳心颗粒治疗冠心病合并心律失常的临床疗效[J].吉林医学，2013，34 （4）：670-671.

美托洛尔治疗 篇12

1 对象与方法

1.1 对象

选取2011年7月至2013年5月于我院住院治疗的老年慢性心力衰竭患者75例, 均符合中华医学会心血管病分会推荐的心力衰竭临床评定标准。其中男56例、女19例, 平均年龄83.2岁;心功能Ⅱ级25例、Ⅲ级40例、Ⅳ级10例。排除扩张型心脏病、肥厚型心肌炎、不稳定型心绞痛、退行性瓣膜病、未安装起搏器的二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞、严重心律失常、肺心病、支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、窦性心动过缓、病态窦房结综合征、甲状腺功能亢进症、2型糖尿病、周围血管病及血流动力学不稳定及存在相关药物禁忌证者。

1.2 治疗方法

患者入院后即给予卧床休息、低盐饮食、强心、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等常规抗心力衰竭治疗, 同时给予美托洛尔治疗, 初始剂量为6.25 mg, 应用过程2~4 h内严密观察生命体征和心力衰竭症状, 若无不良反应, 可给予美托洛尔口服6.25 mg、2次/d, 1~2周后无明显不良反应加量为12.5 mg、2次/d, 最终用量为25 mg、2次/d。设定目标标准为使患者心率降至65次/min, 平静时心率≥55次/min, 维持收缩压>90 mm Hg, 治疗周期12周[2]。

1.3 观察指标

观察治疗前、后患者肺部啰音、颈静脉怒张、双下肢水肿及尿量等指标及生命体征变化, 尤其是美托洛尔加量时, 注意不良反应的发生并准确记录。采用超声心动图测定患者左室舒张末期内径 (left ventricular end-diastolic dimension, LVEDD) 、左室射血分数 (left ventricular ejection fraction, LVEF) 等指标变化情况。

1.4 疗效标准

显效:心衰症状基本消失, 心功能恢复至正常或改善达到Ⅱ级以上;有效:心衰症状改善, 心功能改善Ⅰ级或未达到心功能I级;无效:心功能无明显改善, 总有效=显效+有效。

1.5 统计学方法

采用统计学软件SPSS 17.0进行数据统计分析, 计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗后显效33例、有效35例、无效7例, 总有效率90.67%。其中有5例患者出现头昏、心动过缓等不适临床表现, 经调整剂量后未影响继续用药。治疗后收缩压和心率均低于治疗前 (P<0.05) , LVEDD治疗后低于治疗前 (P<0.05) , LVEF治疗后高于治疗前 (P<0.05) , 见表1。

a:治疗后与治疗前比较P<0.05

3 讨论

心室重构是CHF发生、发展的主要病理生理机制, 心室重构是由于交感神经系统和肾素-血管紧张素系统的长期过度激活, 以及神经内分泌因子的大量释放导致的心脏结构功能表型的变化。针对病理机制采取减轻并逆转心室重构的治疗措施, 是延缓CHF发展的主要手段。美托洛尔作为部分激动活性的β1-受体阻断药, 治疗CHF的作用机制为:使β1-受体密度上调, 恢复β-受体对正性肌力药物的敏感性, 增加心肌收缩力, 提高心肌功能, 使LVEF增加, 同时有效抑制交感神经过度兴奋引起的血压升高、心率加快, 降低心脏负荷。还可抑制儿茶酚胺对心肌的毒性作用, 减少心肌细胞坏死。降低自律性, 防止触发激动导致心律失常, 减慢心室率使舒张期延长, 保护和改善心脏功能。有研究表明β-受体阻滞剂在CHF治疗过程中作用明显, 可有效降低住院率及死亡率[3]。

美托洛尔既能够降低心率, 增加左室功能又可以延缓心室重构, 改善心肌顺应性, 上述结果表明, 美托洛尔治疗老年慢性心力衰竭临床疗效显著且安全有效性高, 并可明显改善心功能指标。老年人病情复杂, 常存在各种疾病, 个体差异性大, 而β-受体阻滞剂是作用强大的负性肌力药物, 临床用药加量时宜谨慎缓慢, 且治疗过程中严密监测生命体征及肝肾功能, 及时灵活调整利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂及洋地黄剂量, 从而达到更好临床治疗效果。综上所述, 美托洛尔治疗老年性心力衰竭疗效较好, 安全性较高。

摘要：目的:探讨美托洛尔治疗老年慢性心力衰竭临床效果与安全性。方法:选取2011年7月至2013年5月住院治疗的老年慢性心力衰竭患者75例, 入院后均给予卧床休息、低盐饮食、强心、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等常规抗心力衰竭治疗, 并加用美托洛尔, 初始剂量6.25 mg, 观察血压、心率和心力衰竭的症状和体征24 h, 若无不良反应, 即口服6.25 mg、2次/d、持续应用12周, 无明显不良反应者加量为12.5 mg、2次/d、直至25 mg、2次/d。总结分析治疗后临床疗效。结果:治疗后总有效率90.67%, 其中有5例患者出现头昏、心动过缓, 经调整剂量后并未影响继续用药;治疗后收缩压和心率均低于治疗前 (P<0.05) , 左室舒张末期内径小于治疗前 (P<0.05) , 左室射血分数高于治疗前 (P<0.05) 。结论:美托洛尔治疗老年慢性心力衰竭安全有效。

关键词：美托洛尔,老年慢性心力衰竭,疗效

参考文献

[1]邵芸, 耿欣.58例老年慢性心力衰竭的临床分析[J].中国现代药物应用, 2011, 5 (12) :30-31.

[2]李宾.美托洛尔治疗老年慢性心力衰竭100例的临床研究[J].中国伤残医学, 2015, 23 (10) :18-20.