检测治疗

检测治疗（共9篇）

检测治疗 篇1

奶牛乳腺炎是奶牛饲养中最常发生的疾病, 临床中出现的乳腺炎由于感染途径和细菌种类等不同, 在临床中表现的症状也不一样, 乳汁中可以出现清水样、黄水、血奶、絮状物、脓性、点状、颗粒状等异常情况, 乳房有时伴有发热、肿痛、僵硬、硬奶泡、坚实水肿等, 奶牛往往还带有全身症状, 如高体温、厌食、精神萎靡, 甚至卧倒不起等, 造成这些现象的原因是多方面的, 但仍有规律可循。奶牛乳腺炎会导致奶牛乳产量和质量的降低。而且还可能传染给其他奶牛, 导致疾病的扩散。因此, 对乳房炎进行监测是奶牛场最重要的工作之一。由于患乳房炎的奶牛没有明显的临床症状.乳腺炎的感染源很多, 通过CMT等检测手段确实病原、选择药物等往往滞后实际治疗期4-5天。为了减少这期间诊断误差, 我们可以根据乳腺炎的临床症状作出一些简单而有效的判断。及时发现和检出乳腺炎病牛、确定病原、采取合理的治疗方法很重要。因此只有运用各种方法对乳汁进行检测。通过有关生理、生化等指标的变化来判断和评价乳房炎的发生情况。

1 乳腺炎CMT的检测

1.1 CMT方法原理是用一种阴离子表面活性物质--烷基或烃

基硫酸盐, 破坏乳汁中的体细胞, 释放其中的蛋白质, 蛋白质与试剂结合产生沉淀或凝胶。细胞中聚合的DNA是CMT产生阳性反应的主要成分。乳中体细胞数越多, 产生的凝胶就越多, 凝集越紧密。我国北京、上海、杭州、兰州根据这一原理利用国产的烷基或烃基硫酸盐研制出了BMT、SMT、HMT、LMT等以各地命名的诊断隐性乳腺炎的试剂, 以替代美国CMT试剂, 已广泛应用。

1.2 CMT测试方法

1.2.1 奶牛乳头的预处理:

干毛巾或纸巾擦净乳头上的污物, 对每个乳头挤出三把奶, 药浴杯或药浴喷抢对乳头进行消毒, 30秒钟后, 干毛巾或纸巾擦干, 戴手套。

1.2.2 测试盘编号及采奶样。

测试盘手柄朝牛头方向, 四个测试盘中的四个园盘从手柄向后依次为LF RF LH RH。LF对应左前乳头, RF对应右前乳头, LH对应左后乳头, RH对应右后乳头。挤出每个乳头内奶大约2ml, 流入乳头对应的园盘内。

1.2.3 向每个园盘内添加与牛奶等体积的CMT试剂, 立即旋转

园周摇动测试板, 使试剂与牛奶混匀, 经10秒钟观察反应记录结果, 分为五级。

阴性, 无凝胶物质形成

阳性:轻度, 仅有轻微的絮状物

阳性:重度, 1级, 有轻微的凝胶状物

2 级, 有明显的凝胶状物

3级, 凝胶成团状, 从盘中倾倒不出去

2 乳腺炎的分类

2.1 纤维素性乳房炎

感染主要指乳汁有絮状物, 多见于金黄色葡萄球菌、链球菌、支原体早期阶段。主要表现病牛体温升高, 精神沉郁, 食欲减退, 乳区肿胀, 疼痛, 坚实。乳汁中含有絮状物, 条状物。治疗时金黄色葡萄球菌引起的乳房炎首选药物是青霉素类药, 用药时可配合中药双黄连, 穿心莲效果更好。链球菌性乳房炎可使用正泰霉素, 头孢菌素。支原体性乳房炎可使用泰乐菌素。

2.2 化脓性乳房炎

化脓性放线菌引起“干奶牛”或夏季乳腺炎。感染多发生在干奶期, 并因干奶牛处于脏湿泥泞的环境而增加。由于化脓性放线菌是乳牛皮肤常见菌, 在夏季蝇蚊叮咬乳端发病, 多发生于干奶2周后, 且多在泥泞, 潮湿环境中, 发病率可达25%。主要表现一个或多个乳区浮肿, 硬实, 乳汁夹有脓液, 后期变软, 皮肤破溃, 流脓。治疗时应注意环境卫生的改善, 青霉素, 头孢菌素对化脓性乳房炎是有效药物, 配合乳房冲洗, 乳管送药。

2.3 浆液性乳房炎

主要以乳房内浆液渗出为主要特征, 多见于大肠杆菌感染、低血钙。出现乳房均匀肿胀, 乳区水肿, 无任何柔软空隙, 不痛不热, 呈水样乳汁。多发生于胎产次高或产奶量高的奶牛。临床上多伴有食欲减退, 反刍减少等症状。治疗时应以消炎、利水、制止渗出为原则。常用药物:硼酸钙、氯化钙、乌洛托品、抗生素 (妥布霉素) 。中药可选用:蒲公英、金银花、紫花地丁、白术、茯苓。

2.4 坏疽性乳房炎

临床上主要以乳汁中含有污秽不洁、味恶臭、色发绿的异物为特征。主要由坏死杆菌、金黄色葡萄球菌引起。除乳汁含有异物外, 还伴有严重的全身症状, 精神沉郁, 食欲废绝, 乳房坏疽的皮肤冰冷、呈蓝黑色, 释放特殊恶习臭味。一般来说, 预后不良。治疗时可选用林可霉素、安普霉素, 配合强心输液中药紫花地丁、郁金、黄连、穿山甲。配合外用玉红膏 (甘草、紫草白蜡、当归、白芷、轻粉、白竭) , 可获得一定的疗效。

2.5 出血性乳房炎

指乳汁内含有大量红白球的炎症。多见于机械性损伤。临床上主要表现乳汁中夹有血丝、血块, 其他症状不明显。主要是因为粗暴挤奶, 挤压或乳房封闭损伤乳腺内血管所致。治疗时可采用安络血或止血敏肌注止血, 配合抗菌消炎药。可外敷白芨膏, 口服止血素。

2.6 增生性乳房炎

以乳腺结缔组织增生, 局部形成硬块为特征, 主要因各类乳房炎迁延导致, 尤其是支原体诱发乳房炎导致乳腺纤维化和乳腺细胞萎缩。治疗时主要以控制发展为主, 难以完全治愈, 用药可选用氟苯尼考、洛美沙星。中药山甲珠、皂刺、青皮、桃仁、瓜萎皮具有一定疗效。

2.7 病毒性乳房炎

大多数是继发感染, 如牛痘病毒、疱疹病毒等, 经由皮肤继发感染, 治疗时使用利巴韦林, 金刚烷胺有一定疗效。

2.8 真菌性乳房炎

主要指由曲霉菌引起的乳房炎。其主要原因是由于长期连续使用抗菌药, 引起了真菌的二重感染导致乳房炎的发生。临床上主要表现为隐性经过或乳房轻度炎症, 质地呈面团状, 经久不愈。治疗时可选用咪康唑, 制霉菌素, 碘制剂。

3 奶牛乳腺炎治疗

3.1 急性乳房炎在未形成脓肿期时, 患侧乳房暂停让乳牛哺乳, 以免影响乳牛健康;

同时采取措施促使乳汁通畅排出 (如用吸乳器吸出乳汁等) , 去除乳汁淤积因素。消炎抑菌防败血青霉素肌注或静注, 最好, 采用乳导管, 乳房内直接给药注入青链霉素, 每天3次。

3.2 局部封闭:

可促使早期炎症消散。0.25%~0.5%的普鲁卡因150~300毫升, 一次静注或乳房基底部封闭。

3.3 全身抗感染:

应用抗生素25~40%葡萄糖液500毫升, 葡萄糖生理盐水1000~1500毫升, VB、VC静脉注射。

3.4 中医药治疗:

以舒肝清热、化滞通乳为主, 理疗按摩、热敷或磁疗。

检测治疗 篇2

[摘要]目的：动态观察中医对早期糖尿病肾病治疗前后尿微量白蛋白的变化，以此来了解其治疗效果。方法：应用金标法检测病人72例，用药前检测两次，之间间隔20天。并分别于用药后15天和30天再作检测，治疗前两次检测虽然均高于20mg／L，但两次比较无显著差异(P＞0.05)。中药治疗15天检测和治疗前第二次检测比较无显著差异(P＞0.05)。而治疗30天的检测结果则和治疗前第二次检测比较有显著差异(P＜0.05)。

[关键词]糖尿病肾病；尿微量白蛋白；金标法

尿微量蛋白的检测是早期发现糖尿病肾病最敏感、最可靠的诊断指标。早期阶段，糖尿病肾病患者的尿常规检测并无异常。此时，糖尿病肾病若不及早发现、正确治疗，患者将进一步出现大量蛋白尿，进入临床糖尿病肾病期，此时肾病的病理损害将不可逆转。因此早期治疗尤为重要。我科室对72例早期糖尿病肾病病人中医治疗前后进行尿微量白蛋白动态监测，以便了解治疗效果。现报告如下。

1对象和方法

1.1检测对象：我院一年来住院糖尿病病人，筛选出尿微，量白蛋白两次均高于20rag／L的病人72例，两次之间间隔20天。然后分别在中药治疗后15天和30天后进行尿微量白蛋白检测。

1.2中药药物：基本方：黄芪、党参、猪苓、茯苓、丹参、木瓜各30g，细生地20g，葛根、仙灵脾、泽泻、泽兰各15g，麦冬、当归各12g。葶苈子30g，车前子15g。

1.3检测方法：金标法。挪威产NycoCard?ReaderⅡ多功能全定量检测仪，以及其尿微量白蛋白检测配套试剂。严格按方法操作。

2结果

2.1数据处理：统计学方法：采用t检验。数据经临床医师统计学助手3.07软件处理。

2.2结果：72例早期糖尿病肾病病人治疗前后尿微量白蛋白变化。用药前：第一次检测：均值(X)：97.52标准差(SD)：21.65；第二次检测：均值(X)：111.28标准差(sD)：23.41。用药后：第一次检测：均值(X)：81.25标准差(SD)：24.82；第二次检测：均值(X)：45.68标准差(SD)：26.17。

2.3分析：用药前两次由于间隔时间不长，肾脏病理损害无明显变化。而用药后30天检测结果则和用药前有显著差异。说明中药治疗的疗效显著。

3讨论

糖尿病是一种严重威胁人们的慢性代谢性疾病，其中糖尿病肾病约占20.5％～30.2％。糖尿病肾病是由不同病因与发病机制引起体内胰岛素绝对与相对不足以致糖蛋白质和脂肪代谢障碍，而以慢性高血糖为主要临床表现的全身性疾病。糖尿病可由不同途径损害肾脏这些损害可以累及肾脏所有的结构，但只有肾小球硬化症与糖尿病有直接关系，又称为糖尿病肾病，是糖尿病全身性微血管合并症之一。糖尿病病人一旦发生肾脏损害出现持续性蛋白尿则病情不可逆转往往发展至终末期肾功能衰竭。糖尿病肾病已成为糖尿病病人主要的死亡原因。肾脏病早期改变还可逆转，一旦出现临床蛋白尿，发展成为慢性肾功能不全，会给患者造成很大伤害。因此，早期诊断治疗非常重要。中医治疗糖尿病肾病有其独突的疗效，尤其是在疾病的中早期，其主要病因就在于处理好补虚，活血，利水的关系，在中医辨证施治的同时，还要配合饮食疗法，控制血压和血糖，预防感染等，从而全面控制病情，延缓、停止尿毒症期的到来，提高患者生存生活质量。

临床中，通常应用尿微量蛋白指标来监测肾病的发生。通过尿微量白蛋白的数值，结合发病情况、症状以及病史陈述就可以较为准确的诊断病情。判断病情进入了纤维化那个阶段。所以，早期糖尿病肾病亦不例外，动态观察尿微量白蛋白也成为监测其疗效的主要指标。

参考文献

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[3]叶任高，陆再英，内科学[M]，第5版，北京：人民卫生出版社，2003：810

[4]阎素英，张莲辉，韩育植，等，糖尿病性肾病早期诊断的研究[D]，中华肾脏病杂病，1992，8(4)：209

乙肝定期检测在乙肝治疗中的意义 篇3

1 乙肝复发

其根本原因是乙肝病毒的复制。目前所有的口服抗病毒药都是通过长期抑制病毒复制减少疾病的进展, 对位于肝细胞核内的乙肝病毒复制模板共价闭合环状DNA (cccDNA) 则无法彻底清除。因此停药后乙肝病毒 (HBV) 可能继续复制, 从而导致慢性乙肝复发。

2 乙肝耐药

由于HBV自身复制缺少严谨的校正机制, 易发生疾病变异。

检测治疗 篇4

关键词 卵巢癌 糖类抗原-125 恶性肿瘤特异性生长因子 白细胞介素-8doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2012.30.125

糖类抗原-125（CA125）是一种大分子的多聚糖蛋白，存在于上皮性卵巢癌组织和患者血清中，血清CA125水平测定被公认为是卵巢癌最有意义的肿瘤标志物，在卵巢癌的诊断和病情监测中有十分重要的价值[1]。恶性肿瘤特异性生长因子（TSGF）为近年发现的一种广谱的恶性肿瘤抗原标志物，目前已广泛应用于恶性实体瘤的诊断、疗效观察、病情监测和预后判断[2]。白细胞介素-8（IL-8）是一个具有多功能，多细胞来源的趋化性细胞因子，在炎性反应中发挥着重要作用，近年来发现与肿瘤的发生有关[3]。有关卵巢癌患者手术治疗前后血清中CA125、TSGF和IL-8检测的报告尚不多。为此，进行了临床观察，现将结果报告如下。

资料与方法

卵巢癌组35例，均为妇科经临床明确诊断为卵巢癌的患者，入选患者年龄30～68岁，平均51.5岁，患者均无其他妇科肿瘤病史，无严重内外科疾病。正常对照组30例，均为体检中心健康体检的妇女，年龄30～65岁，平均50.0岁，无妇科良恶性肿瘤病史，无严重内外科疾病，无恶性肿瘤家族史。

方法：①血清CA125和IL-8检测，应用放射免疫分析法，试剂盒由北方生物制品研究所提供，操作严格按说明书进行。②血清TSGF检测：应用生化法，试剂盒由福建新大陆生物技术有限公司提供，操作严格按说明书进行。③标本采集：所有研究对象均在清晨空腹时采集肘静脉血4～5ml，分离血清置-20℃冰箱冻存，标本收集完毕后统一时间解冻检测。

统计学处理：采用SPSS13.0统计软件包进行数据处理，数据结果以（X±S）表示，采用t检验分析，检验水准取α=0.05。

结 果

正常对照组和卵巢癌患者手术治疗前后血清CA125、TSGF和IL-8含量，见表1。

卵巢癌患者经手术治疗1年后复发组与未复发组血清CA125、TSGF和IL-8含量，见表2。

讨 论

CA125是胚胎发育过程中体腔上皮细胞表达的一种糖蛋白抗原，存在于胚胎发育中的体腔上皮细胞，于出生后消失，但在卵巢癌细胞中又重新表达，是目前被公认的卵巢癌最有意义的血清肿瘤标志物。国内大量研究表明[4～6]，CA125检测对卵巢癌患者的诊断、术后效果及预后判定等均有重要的临床价值。本文研究结果表明，卵巢癌患者手术治疗前血清CA125水平明显高于正常对照组（P<0.01），术后6个月与正常对照组比较差异则无显著性（P>0.05），术后1年复发组又明显高于未复发组（P<0.01），与文献报告的一致[7]。

TSGF为近年来研究较为深入的一类肿瘤标志物，它属于非血细胞生长因子大类：此大类包括上皮生长因子（EGF），神经细胞生长因子（NGF），转化生长因子（TGF-α、TGF-β），肝细胞生长因子（HGF），血细胞来原生长因子（PDGF），胰岛素样生长因子（IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ），成纤维细胞生长因子（AFGF、BFGF、KFGF），肿瘤血管形成因子（TAF）等[7]。TSGF对于恶性肿瘤血管增生作用具有高度恶性肿瘤特异性。对于恶性肿瘤诊断具有广谱性和早期性。本研究结果表明，卵巢癌患者手术前TSGF水平显著高于正常对照组（P<0.01），手术治疗6个月后与正常对照组比较差异无显著性（P>0.05），术后1年复发组又明显高于未复发组（P<0.01），与文献报告的一致[8]。这表明血清TSGF水平的高低与卵巢癌的发生与发展有着十分密切的关系，是一种较为敏感的血清肿瘤标志物，对卵巢癌的诊断、治疗疗效、预后评估等具有重要的临床参考价值。

IL-8主要是由单核-巨噬细胞产生的一种细胞因子，其作用于嗜中性粒细胞趋化、脱粒、释放溶酶、加强炎症防护，促嗜碱性粒细胞趋化、脱粒释放组织胺，加强过敏反应，促进T细胞趋化游走，加强免疫反应等[9]。本研究结果表明，卵巢癌患者在手术治疗前血清IL-8水平明显高于正常对照组（P<0.01），术后6个月与正常人组比较差异无显著性（P>0.05），术后1年复发组又明显高于未复发组（P<0.01），与孙晓明等人的研究结果一致[10]，其升高的机理可能为：①IL-8作为肿瘤细胞自分泌的生长因子诱导自身增殖，促进肿瘤细胞生长。②IL-8的旁分泌方式与白细胞趋化进入肿瘤组织并引起内皮细胞增殖形成新生血管，从而加速肿瘤的生长转移。③IL-8还可能通过促进胶原酶Ⅳ的活性表达黏附分子等途径促进肿瘤转移。

综上所述，检测卵巢癌患者手术治疗前后血清中CA125、TSGF和IL-8水平的变化对了解卵巢癌患者的病情、治疗疗效和愈后判断等均有重要的临床参考价值。

参考文献

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5 冯文，房瑜.卵巢癌患者手术治疗前后血清CA125、TNF-α和TSGF测定的临床意义[J].放射免疫学杂志，2009，2：112-113.6 刘书敏.卵巢癌患者手术治疗前后血清IGF-Ⅰ、CA125和TSGF检测的临床意义[J].放射免疫学杂志，2009，3：208-210.

7 冯学文.血清CA125、TSGF、SF联检在卵巢癌检测中的临床意义[J].放射免疫学杂志，2005，18（4）：265.

8 叶惠英.卵巢癌患者手术前后血清CA125、M-CSF和TSGF检测的临床意义[J].放射免疫学杂志，2008，4：325-326.

9 Niwa T，Nivazzkit，Sotom B，et al.Interleukin-8 and biocom patibility of dialysis.Am J N eurol，1995，15：181.

检测治疗 篇5

1 资料与方法

注:**治疗前后比较, t=9.982 P<0.01

1.1 一般资料

本组资料根据惠州市惠阳区人民医院2007年1月至2010年3月皮肤科门诊收治的慢性荨麻疹病例89例, 均符合慢性荨麻疹诊断标准。其中男性患者32例, 女性患者57例, 男∶女为1∶1.4, 最小年龄11岁, 最大年龄76岁, 平均 (37.4±15.3) 岁;病程最短1.5个月, 最长216个月, 平均 (25.34±46.11) 个月。所有患者均在医院进行过治疗, 仅服用抗过敏和/或抗组胺药, 未接受过脱敏治疗, 既往无过敏、寄生虫感染、自身免疫性疾病等病史。

1.2 变应原检测方法

采用惠州市惠阳区人民医院制备的变应原浸液, 并选择吸入变应原 (包括屋尘、尘螨、蚊子、油菜花粉、蟑螂、香烟、蒿草、豚草、兽毛、羽毛、早春花粉、晚春花粉、夏秋花粉、霉菌1、霉菌2、旧棉絮、枕垫料、床垫料、梧桐花粉) , 食入变应原 (包括淡水鱼、虾、鸡蛋、牛奶、螃蟹、猪肉、羊肉、牛肉、鸭肉、鸡肉、葱、蒜、韭菜、花生、芝麻、香菜、黄豆、辣椒、海鱼) 皮内试验。皮内试验:选择前臂屈侧为点刺部位, 做好标记后采用医用酒精常规消毒皮肤, 先滴阴性对照液, 用吸量管吸1滴变应原液和阳性对照液, 在皮肤上旁相邻距离3～4cm做标记线, 顺序为自下而上, 防止反应红晕融合;用一次性消毒点刺针垂直点在每一液滴中, 轻压刺破皮肤 (以不出血为度) , 1s后提起弃去, 使变应原少量进入皮肤, 残留试液, 反应正常, 在5～10min后拭去, 如反应强烈, 则立即拭去。5min后将全部液滴擦去;20～30min后观察并记录皮肤反应。结果判定及注意事项按文献进行。

1.3 脱敏治疗方法

吸入组采用脱敏治疗, 初次脱敏浓度要小, 皮试反应稍轻者浓度适当提高, 初次浓度1∶104开始, 0.1mL作上臂外侧皮下注射, 每周2次, 每次递增0.1mL, 每10次后浓度增加10倍, 直到浓度到1∶104作维持脱敏治疗, 剂量每次1mL, 每周期1次, 连续2～3疗程。对于单纯食物过敏者采用避免食用该食物, 在治疗头2个月规律应用抗组胺药和外用药, 症状好转后停用。

1.4 疗效评定标准[1]

1.4.1 近期疗效

治愈:风团消退, 临床体征消失, 不再复发者。好转:风团消退30%或消退后复发间隔时间延长, 瘙痒等症状减轻者。未愈:风团及瘙痒无明显改善或消退不足30%者。

1.4.2 远期疗效

长期缓解:停药后风团未再发作, 也无瘙痒等自觉症状≥1年;中期缓解:停药后无复发, 无自觉症状≥6个月<1年;短期缓解:停药后风团无复发, 无自觉症状≥3个月<6个月;复发:停药后皮损复发, 自觉瘙痒。

1.5 统计学方法

应用SPSS13.0统计软件进行统计分析, 统计学方法采用计量t检验和计数卡方检验、直线相关分析, 以P<0.05为具有统计学意义。

2 结果

2.1 本组40例慢性荨麻疹患者进行变应原皮试, 有1例完全阴性, 有1例全部假阳性, 其皮试阳性率为95%。慢性荨麻疹患者致敏物排名, 见表1。

2.2 两组患者近期疗效, 见表2。

2.3 远期疗效

我们对17例近期达痊愈的患者进行了跟踪随访 (患者来告或电话随访、手机短信等) , 因故失访2例, 实际随访到14例, 其中复发1例, 见表3。

注:χ2=6.124 P<0.05

3 讨论

慢性荨麻疹病因复杂, 易受环境和体内因素的影响, 导致病情反复, 迁延不愈。荨麻疹临床表现为大小不等的瘙痒性风团, 有时可伴有腹痛、腹泻和气促等症状。慢性荨麻疹是指皮肤风团伴瘙痒几乎每天发生, 并持续6周以上者。少数慢性荨麻疹患者可表现为间歇性发作。自身免疫性荨麻疹是慢性荨麻疹的一种特殊类型, 是指功能性自身抗体通过与高亲和性Ig E受体 (FcεRI) 交联, 激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组织胺而引起的荨麻疹[2]。风团伴严重瘙痒, 反复发作, 持续6周以上, 且风团发作较频繁、持续时间较长、瘙痒较剧, 常规抗组胺药物治疗效果不佳;皮损分布部位主要为躯干、四肢等部位;好发年龄为中青年, 女性较多见;易伴全身症状如发热、关节痛、消化不良、发冷及胸闷等症状;自身免疫性疾病的病史或家族史[3]。皮内试验:敏感性较高, 操作简便, 不需特殊设备, 是目前特异性试验最常用方法, 一般用以观察速发反应。也可观察延迟反应, 皮内试验注射变应原浸液的量为0.01～0.02m L, 一般浸液浓度为1∶100 (W/V) , 但花粉类多用1∶1000～10000浓度。检测变应原的目的, 是为了明确引起过敏的致敏原和选择特异性脱敏疗法, 所以, 检测前24～48h要停用抗组织胺类、皮质类固醇类药物, 以免影响检测结果[4]。本研究针对临床上无明确原因及诱因的慢性荨麻疹患者进行过敏原的测定, 发现其变应原皮试阳性率为95%, 说明排除了明确诱因和原因的这部分慢性荨麻疹患者, 过敏因素是其主要的发病原因。慢性荨麻疹患者的治疗比较棘手, 抗组织胺类药物有效, 但停药后复发率高[5]。本研究中完成常规脱敏治疗5个疗程后总有效率为95%, 说明特异性脱敏治疗是一种行之有效的方法, 值得推荐。

多数急性荨麻疹可找到病因, 而慢性荨麻疹的病因则很难确定, 大多数患者无法找到病因。自身免疫性荨麻疹的自身免疫性具有一定的遗传倾向, 其发病机制尚不清楚, 推测是自身抗体与IgE或FcεRI结合后, 内皮细胞黏附分子表达上调, 导致真皮内嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和嗜碱性粒细胞聚集, 释放组织胺和白三烯类物质, 直接导致风团的迅速发生[6,7]。尽管目前诊断自身免疫性荨麻疹的金标准是肥大细胞或嗜碱性粒细胞功能性释放测定法, 但仅有少数研究中心有能力进行这些检测。实际上, 自身免疫性荨麻疹早期诊断有赖于临床表现以及实验室检查。

摘要：目的 探讨慢性特发性荨麻疹 (CIU) 患者自体血清皮肤试验临床应用的意义。方法 回顾性分析惠州市惠阳区人民医院2007年1月至2010年3月皮肤科门诊收治的吸入物变应原的慢性荨麻疹患者20例和食物变应原引起的慢性荨麻疹患者20例进行变应原检测和常规脱敏治疗。结果 吸入组变应原中阳性率排在前三位的是蚊子 (71.3%) 、豚草 (61.3%) 和尘螨 (55.3%) ;食物组变应原中阳性率排在前三位的是芝麻 (81.3%) 、虾 (68.7%) 和黄豆 (52.0%) 。脱敏治疗总有效率为95%。结论 空气中蚊子、豚草和尘螨以及食物中的芝麻、虾和黄豆是武汉地区慢性荨麻疹患者最主要的常见变应原;对于单纯食物过敏者采用避免食用该食物, 对于吸入组变应原检测阳性者, 特异性脱敏治疗是一种行之有效的方法, 值得推荐。

关键词：慢性特发性荨麻疹,自身抗体,皮内试验,脱敏治疗

参考文献

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检测治疗 篇6

1 材料

Nisin标准品 (效价为1 000 IU/mg) , Sigma公司产品, 浙江银象生物工程有限公司质检部赠送。

无抗菌药鲜奶, 近30 d内未使用任何抗菌药物的奶牛乳样, 检细胞数 (SCC) <500 000个/mL, 细菌学检测结果为阴性。

ECLIPSE 50检测试剂盒, 上海千慕生物科技有限公司产品。

试验动物为临床型乳房炎自然发病病例 (所处泌乳阶段基本一致;治疗疗程相同;单个乳区发病;奶产量基本一致) 5头 (5个乳区) , 选自杭州常青牧场。

2 方法

2.1 治疗

用Nisin乳房灌注剂[3]进行治疗, 于挤奶后在患病乳区灌注2 500 000 IU的Nisin, 2次/d, 至临床症状消失后继续灌注2次。

2.2 ECLIPSE 50检测试剂盒对Nisin检测极限的测定

称取一定量的Nisin标准品溶于无抗鲜奶中, 使Nisin的浓度为1×10-2 mg/mL, 用无抗奶分别按1∶1, 1∶3, 1∶7, 1∶9, 1∶19的比例稀释, 使牛奶中Nisin的终浓度分别为5×10-3, 2.5×10-3, 1.25×10-3, 1×10-3, 5×10-4 mg/mL。取50 μL各稀释度待检牛奶样品用ECLIPSE 50检测试剂盒进行检测, 每个样品设3个重复。同时设阴性对照和阳性对照 (添加一定量的青霉素G) 。

2.3 ECLIPSE 50检测试剂盒对Nisin乳房灌注剂治疗后Nisin Z残留的检测

停药后下次挤奶前 (间隔时间为8 h) 无菌采集灌注药物乳区牛奶和非用药乳区混合牛奶 (3个乳区) , 将无抗奶进行适当稀释, 用ECLIPSE 50检测试剂盒进行检测, 每个待检样品作3个重复。同时设阴性对照和阳性对照 (添加一定量的青霉素G) 。

3 结果

3.1 ECLIPSE 50检测试剂盒对Nisin检测极限的测定结果 (见表1)

从表1中可以看出, 牛奶中Nisin的浓度在 2.5×10-3～1×10-3 mg/mL时, ECLIPSE 50检测试剂盒检测结果为可疑。由此得出, ECLIPSE 50检测试剂盒对牛奶中Nisin的检测极限为5×10-4～5×10-3 mg/mL, 折合成Nisin效价为0.5～5 IU/mL, 即牛奶中Nisin的最大残留量 (maximum residue limit, MRL) 为5 IU/mL。

3.2 ECLIPSE 50检测试剂盒对Nisin乳房灌注剂治疗后Nisin Z残留的检测结果 (见表2)

所有病例的灌注乳区在停药后8小时ECLIPSE 50检测结果为阳性, 而非用药乳区混合奶样的检测结果均为阴性。CQ 514和CQ 81牛治疗乳区牛奶用无抗奶4 000倍稀释后ECLIPSE 50检测结果为阴性, 而其他3头牛灌注乳区牛奶用无抗奶5 000倍稀释后检测结果为阴性。

4 讨论

ECLIPSE 50检测试剂盒是西班牙ZEU-INMUNOTEC公司生产的一种用于牛奶中抗生素和抑制剂检测的试剂盒, 是一种微孔板, 每个微孔中含有散播了芽孢杆菌的琼脂培养基和pH值指示剂, 65 ℃培养时, 孢子生长发育使培养基pH值降低, 由原来的蓝 (紫) 色变为黄绿色, 如果牛奶中残留的抗生素或抑制剂浓度高于试剂盒的检测限, 芽孢杆菌的生长和酸的产生受到抑制, pH值指示剂的颜色不发生变化。ECLIPSE 50检测试剂盒可用于检测符合欧盟标准规定β-内酰胺类、磺胺类、四环素类、大环内酯类、氨基糖甙类等30多种抗生素在牛奶中的残留情况。与我国目前奶牛业生产管理上常用抗菌药物残留快速检测方法Snap试剂盒和国家标准TTC法相比, 具有快速、精确、结果稳定等优点[4]。Nisin乳房灌注剂的主要成分Nisin Z能有效抑制芽孢杆菌的生长繁殖[5], 因此ECLIPSE 50检测试剂盒可以用于检测牛奶中Nisin的残留。本研究结果发现, ECLIPSE 50检测试剂盒对牛奶中Nisin的检测极限为5×10-4～5×10-3 mg/mL, 折合成Nisin效价为0.5～5 IU/mL, 即牛奶中Nisin的最大残留量为5 IU/mL。将该试剂盒用于检测Nisin乳房灌注剂治疗后牛奶中Nisin Z的残留, 结果发现非治疗乳区所产牛奶在下次挤奶前 (挤奶间隔8 h) 的检测结果为阴性, 而灌注药物乳区检测结果为阳性, 用无抗奶稀释5 000倍后转为阴性, 这可能是由于牛奶中高SCC水平使检测结果出现假阳性造成的[3]。由于Nisin是一种对人体无害的多肽类物质, 在牛奶中少量的残留不会对人类造成潜在威胁。而现行用于抗生素残留检测的国家标准TTC法检测范围较宽, 只能对牛奶中的抗菌物质残留剂型进行定性检测, 无法鉴定抗菌药物的种类。因此, 残留极少量Nisin Z的牛奶与其他抗生素阳性牛奶一样被牛奶收购部门拒收, 鉴于此种情况, 经Nisin乳房灌注剂治疗后的牛奶需进行一定稀释才能不影响牛奶的正常收购, 但这并不能否定Nisin乳房灌注剂对奶牛临床型乳房炎的治疗价值。有理由推测, 如果执行确定抗菌药物种类的药物残留检测方法, Nisin乳房灌注剂这一对人体无害的药物制剂会在兽医临床上得到推广应用。

参考文献

[1]王芳, 曹立亭, 胡松华.Nisin对奶牛乳房炎主要致病菌的体外抗菌作用研究[J].中国兽药杂志, 2006, 40 (10) :12-16.

[2]CAO L T, WUJ Q, XIE FEN, et al.Efficacy of Nisin in treatment ofclinical mastitis in lactating dairy cows[J].J Dairy Sci, 2007, 90:3980-3985.

[3]Van SCHAIK G, LOTEM M, SCHUKKEN Y H.Trends in somaticcell counts, bacterial counts, and antibiotic residue violations in NewYork State during 1999—2000[J].J Dairy Sci, 2002, 85 (4) :782-789.

[4]武波波, 李文献, 李梅芝, 等.ECLIPSE 50试剂盒法与TTC法检测乳中抗生素残留的比较[J].中国乳品工业, 2008, 36 (5) :52-54.

检测治疗 篇7

1 材料与方法

1.1 检测对象

选择我院2011年1月至2012年12月骨科手术感染者300例作为观察组, 骨科手术后未感染者300例作为对照组。其中男性450例, 女性150例, 平均年龄 (40±5) 岁, 感染依据以选择对象伤口分泌物细菌培养阳性为标准, 观察组和对照组病例均无易于感染的基础性疾病。

1.2 试剂和方法

石家庄高新区禾柏生物技术有限公司提供的Hs CRP试剂, 采用速率散射比浊法, 利用东芝ACCUTE TBA-40FR全自动生化分析仪测定。Hs CRP≥10为阳性 (正常值0-10mg/L) 。

1.3 统计学处理

统计数据用表示, 计数资料采用χ2检验, 计量资料采用t检验。应用SPSS11.0软件包进行统计分析。

2 结果

两组血清Hs CRP测定结果, 应用抗生素之前感染组Hs CRP含量显著高于对照组 (P<0.01) , 有显著性差异;应用抗生素治疗3天后感染组Hs CRP含量明显下降, Hs CRP较未治疗时相比有显著性差异 (P<0.01) , 未感染组基本恢复正常。具体检测结果见表1。

3 讨论

CRP是机体遭受感染或创伤后反应最为敏感的一种急性时相蛋白, 也是炎症的非特异性标志物。Hs CRP能非常敏感地检验出在血液内含量很低的C反应蛋白。C反应蛋白 (C-reactive protein) 是一种能与肺炎链球菌C多糖体反应形成复合物的急性时相反应蛋白, 含有五个相同的未糖基化的多肽亚单位组成。Hs CRP是鉴别诊断病毒或细菌感染的基本项目, 可动态监测病程和判定抗生素疗效。Hs CRP在感染发生后6～8h即开始升高, 24-48h达到高峰, 高峰值可达正常的数百倍, 在感染消除后其含量急骤下降, 一周内可恢复正常。而CRP在病毒感染时无显著升高, 这为疾病早期感染类型的鉴别提供了极其重要的依据。若CRP持续升高或再度回升, 提示可能治疗无效或感染加重, 需要及时更换抗生素, 若24～72h后降至正常或有明显下降趋势, 提示治疗有效。

常规选用抗生素多采用伤口分泌物细菌培养, 因其需要时间长、过程繁琐、容易被污染等, 所以不能及时指导临床治疗。常用感染指标WBC、ESR、与CRP的比较见表2。

可以看出CRP检测的影响因素少, 又具有简便、灵敏、微量、准确和快速定量的特点, 在反映机体感染方面比其他辅助指标更具优越性, 在临床上得到了广泛的应用[3]。因此CRP检测可以用来预测疾病的活动情况和严重程度, 对抗生素的使用在细菌结果未出来之前还可以起到导向作用。

综上所述, 检测CRP对早期诊断骨科术后感染有较高的特异性和灵敏性, 判断感染病原菌ā感染程度和药物疗效具有重要价值。

摘要：目的 探讨高敏C反应蛋白 (HsCRP) 在治疗骨科手术后感染中的重要意义。方法 采用速率散射比浊法, 总结我院300例骨科手术后感染者血清HsCRP的含量作为观察组, 以300例骨科手术后未感染者作为对照组。结果 合手术后感染患者血清HsCRP含量明显高于未感染患者, , 经合理抗生素治疗后, 术后感染患者血清HsCRP含量与未治疗时比较有显著下降。结论 HsCRP检测对骨科手术后感染的诊断和治疗有非常重要的价值, 不仅是早期诊断骨科手术感染的重要指标之一, 还是判定治疗效果的重要依据。

关键词：高敏反应蛋白,感染

参考文献

[1]Pavoni GL, Giannecla M, Falcone M, et al.Conservative medicaltherapy of prosthetic joint infections:retrospective analysis of an8-year experience[J].Clin Microbiol Infect, 2004, 10 (9) :831-837.

[2]陈国强, 于方, 刘宏, 等.C-反应蛋白水平的变化及其在监测骨科术后感染中的临床意义[J].铁道医学, 1999, 27 (2) :74-76.

检测治疗 篇8

关键词：肝病,胆汁酸,丙氨酸氨基转移酶,前白蛋白,白蛋白,胆碱酯酶

肝脏是人体中最大的消化腺, 也是最重要的组织器官之一, 它参与机体的代谢、解毒、分泌和防御等各种功能。大多食入的营养物质, 通过胃和小肠消化、吸收后, 进入肝脏, 在肝脏内进行合成、分解、转化、储存, 是机体最大的代谢器官。肝脏病变时, 肝细胞受损, 肝功能障碍, 其多项生化指标均会出现不同程度的变化, 它们的变化程度, 对于反映肝脏的受损程度及其预后判断、疗效观察具有极其重要的临床价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2008年4月—2010年9月间住院就诊的肝病患者286例, 其中男169例, 女117例, 年龄18～70岁;健康对照组150例为我院的健康体检者, 其中男98例, 女52例, 年龄24～60岁, 均无肝脏疾病。

1.2 标本采集

采集清晨空腹静脉血3～4ml, 分离血清。

1.3 仪器、试剂

仪器:罗氏P800全自动生化分析仪。试剂:由罗氏公司提供原装试剂, 校准品及质控品均由罗氏公司提供, 均有可靠的溯源性。

1.4 方法

胆汁酸、丙氨酸氨基转移酶均为速率法, 前白蛋白为免疫比浊法, 白蛋白为溴甲酚绿法, 胆碱酯酶为酶动力比色法。

1.5 统计学方法

所得数据采用 ($\stackrel{—}{{\displaystyle x}}$±s) 表示。P<0.01 为差异有显著统计学意义, P<0.05 为差异有统计学意义, P>0.05 为差异无统计学意义。

2 结果

2.1 各种肝病患者与健康对照组血清TBA、ALT测定结果阳性率比较

急性肝炎组TBA阳性率和ALT阳性率一致, 均为98.5%, 肝硬化组TBA阳性率为87.5%, 显著高于ALT的阳性率50.0%;慢性肝炎组TBA阳性率为94.1%, 显著高于ALT的阳性率62.2% (见表1) 。

2.2 各种肝病患者与健康对照组血清ALB、PA、CHE测定结果比较

急性肝炎组血清ALB与健康对照组比较降低不明显, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 血清PA、CHE的结果与健康对照组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 血清CHE活性的结果比较, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 慢性肝炎和肝硬化组患者与健康对照组比较, 血清ALB、PA、CHE的结果比较, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) , 血清CHE活性的结果比较, 差异有统计学意义 (P<0.01, 见表2) 。

2.3 慢性肝炎患者治疗前、后CHE的结果比较

治疗前, 两组患者血清CHE活性比较有显著差异, 治疗后, 两组患者血清CHE活性比较也有显著差异;预后好组患者治疗后血清CHE活性明显升高, 而预后差组患者治疗后血清CHE活性反而降低 (见表3) 。

3 讨论

从表1结果显示, 急性肝炎组血清胆汁酸阳性率和血清丙氨酸氨基转移酶阳性率一致, 肝硬化组血清胆汁酸阳性率显著高于血清丙氨酸氨基转移酶, 慢性肝炎组胆汁酸阳性率也显著高于丙氨酸氨基转移酶的阳性率。可能是由于患者处于恢复期的原因, 血清丙氨酸氨基转移酶已降至正常, 而血清胆汁酸水平仍维持在较高水平[1]。因此, 检测血清胆汁酸的水平对慢性肝炎, 尤其是肝硬化患者有特别的诊断参考价值。

注:CHE正常参考值:男:5320～12920;女:3650～9120

血清白蛋白不能敏感到反映早期肝损害程度, 只有肝脏病变达到一定程度后才能出现血清白蛋白的改变[2]。而血清前白蛋白的分子量小, 电泳速度快, 半衰期较短, 约为2 d, 在肝脏合成后, 可在外周血中迅速检测出来, 能准确反映肝细胞合成功能, 及早发现肝细胞受损情况及程度[3]。当肝细胞受到损伤时, 前白蛋白在肝细胞合成功能降低, 血清前白蛋白浓度能迅速随肝实质细胞的损伤程度加重而明显下降, 其水平高低与肝实质细胞的损伤程度相平行, 故可作为肝脏合成功能变化的敏感指标[4]。

胆碱酯酶是一类催化酰基胆碱水解的酶类, 又称酰基胆碱水解的酶。人体主要有两种, 即乙酰胆碱和丁酰胆碱酯酶, 临床常规检查的胆碱酯酶为后者, 主要由肝脏合成。当肝细胞受到损伤时, 肝细胞变性、坏死, 间质炎症细胞浸润、纤维结缔组织增生, 导致胆碱酯酶合成减少。血清胆碱酯酶是肝脏病变后惟一下降的酶。胆碱酯酶的半衰期短, 合成后立即释放入血, 其活性降低程度与肝细胞受到损伤程度及预后相一致;肝病越重, 血清胆碱酯酶活性下降越明显, 则提示肝细胞受损加重, 预后越差;反之, 患者血清胆碱酯酶活性高, 提示肝脏的合成和储备功能较好, 预后较好。血清胆碱酯酶活性是反映肝细胞损害的敏感指标, 对估计肝脏的合成和储备功能, 了解病情变化及预后判断具有较好的临床价值。

参考文献

[1]康格非.临床生物化学[M].北京:人民卫生出版社, 1989:181.

[2]李晓雪, 杜峰.血清白蛋白测定对肝病的临床意义[J].齐鲁医学检验, 2003, (1) :45.

[3]吴俊琪, 吴俊庆.血清前白蛋白和白蛋白在肝病中的敏感性[J].中华现代中西医杂志, 2004, (10) :89.

检测治疗 篇9

血小板聚集是血小板主要功能之一,是指相邻的血小板之间相互黏着成血小板团块的过程。其原理是致聚物把血小板激活后,使得糖蛋白Ⅱb /Ⅲa分子上的纤维蛋白原受体暴露,在Ca2 +作用下GPⅡb /Ⅲa和纤维蛋白原及v WF结合,进而导致相邻的血小板相互聚集,其中起桥梁作用的是GPⅡb /Ⅲa分子[3]。血小板聚集功能在血小板血栓形成过程中发挥着关键作用。目前血小板聚集功能检测是在体外模拟体内状况,在全血或富含血小板血浆中加入诱聚剂( ADP、花生四希酸、胶原等) 刺激血小板上相应的受体,诱导血小板聚集,并对其聚集功能水平进行评价的方法。不同个体、不同状态( 如用抗血小板药前后及对药物的敏感程度不同) ,血小板反映出不同的聚集功能状态。因此该项检测结果不仅可以评价血小板的总体功能,同时也可以直接反应使用抗血小板药物病人的药效情况。根据临床需要,当前检测血小板聚集功能方法包括比浊法、流式细胞术、剪切诱导血小板聚集测定法、散射性粒子检测法、全血电阻抗法、发色底物/发光物聚集法、快速血小板功能分析仪( Verify Now) 、血栓弹力图等[4]。现对目前常见的几种血小板功能检测方法及其临床指导意义做一概述。

1 比浊法

1.1定义

比浊法( light transmittance aggregometry,LTA) ,是1960 年由Bron首次提出的血小板功能检测方法。其原理是通过设备将光浊度信号变化转变为电讯号的变化,然后通过记录仪记录描计曲线,计算得到最大的血小板聚集率[5]。不同诱聚剂通过产生各自独特的血小板聚集曲线,评价不同抗血小板药物的药效情况。

1.2功能

比浊法具有方便、快速、经济等优点,所以在临床应用比较普及,因此被称为“金标准”[6]。同时比浊法也存在诸多缺陷,如样本需求大; 人工操作步骤多导致结果误差大; 重复性差; 离心等操作导致样本中血小板性质和数量的变化; 同时也导致血液中部分细胞的丢失,进而不能准确反映体内血细胞之间的相互作用; 影响因素多,如高脂血症、高血糖等[7]; 敏感性差,不能检测较小的( 5 个血小板以下) 血小板聚集物,因而此方法特别适用于血小板功能低下的检测[8]。因为比浊法存在上述诸多不足,所以应该积极寻找具有操作步骤简便、敏感性好的检测血小板聚集功能的方法。

2 流式细胞术( flow cytometry)

2.1原理

随着检测技术不断发展,血小板聚集功能的检测方法也随之步入一个新的阶段。其原理是在体外通过ADP活化全血或富血小板血浆( PRP) 血小板聚集,进而应用特异的荧光抗体CD61 per CP标记已活化的血小板,然后进行流式细胞术分析,在特定的波长激发光照射下,经过染色细胞发射出特殊荧光讯号,最后通过探测器收集,传入计算机分析。其结果是应用单个血小板数量的减小来评估血小板聚集功能[9]。

2.2全血法流式细胞术优点

此方法与受检者体内环境较为相似; 具有较高的重复性; FCM敏感性高于浊度法,能分析单个或亚群血小板膜活化标志物的测定; 本法不使用同位素,没有放射性污染; 保证检测的特异性[10]。同时此方法也存在诸多缺陷,如手工操作步骤多; 检测费用高; 此过程需在45 min内操作完成;不可床旁操作; 由于血小板大小不等,可能存在因为聚集体大小仍在设定的分界线之内,导致检测结果可能偏低。虽然此方法存在着诸多不足,但在血小板聚集功能检测方面也是新的进展。

3 剪切诱导血小板聚集测定法

3.1原理

剪切诱导的血小板聚集( shear-induced platelet aggregation,SIPA) 是指血液在流动过程中因力学变化产生的剪切力导致血小板聚集,其在生理止血的过程中发挥着重要作用[11]。其原理是: 利用圆锥的不断旋转产生剪切力,通过改变转速的快慢控制剪切力的大小,进而促进血小板聚集,聚集的血小板引起PRP的透光度变化,最后通过特殊仪器绘制成聚集曲线[12]。

3.2应用

在动脉性血栓( 如心梗和脑血栓等) 形成过程中把剪切力诱导产生的血小板聚集当做一个重要的病理因素从而引起临床的高度重视[13]。血小板的活化被认为是脑血管动脉血栓性疾病的病理过程中重要始动因素。老年人的血管基本上都存在动脉粥样硬化或退行性变化,血管的局部狭窄处往往导致血流高切力; 另外,血流在狭窄处或分叉处易产生湍流,同时动脉内的血流本来是潮汐式流动,血小板承受的切变力并不恒定,并且经常变动,因此剪切诱导的血小板聚集最易在这些部位附近发生,是导致血栓形成主要原因之一。综上所述探讨剪切诱导的血小板聚集及针对其制定相应的对策对血栓性疾病的防治具有重大意义,另外且较LTA法测定更为稳定。但温度和血小板数目对此法检测结果都有较大的影响,此外技术操作较复杂、价格相对昂贵,在基层医院推广有困难。

4 散射性粒子检测法

散射性粒子检测法是应用血小板在聚集过程中散射光的变化来进行检测,而其散射强度由血小板聚集块大小及数量这2 个指标共同决定。通过聚光镜把半导体激光( 波长675 nm) 折射转化成宽度约50 μm的带状光束,然后照射到装有PRP比色杯。此方法与比浊法相似: 首先静脉血被枸橼酸钠抗凝,通过离心分离得到PRP和PPP,接着将PPP透光率调到100% ,然后把PRP注入比色杯,加入诱聚剂,最后通过经聚光镜折射后产生的带状光束照射,测定其聚集率。

此方法是通过聚集块的大小及数量这2 个指标来测定散射光的强度和分布情况,评价血小板的凝聚功能。由于此方法不仅可以检测出小凝聚块,而且具有分别判断大、小凝聚块功能,因此在肾上腺素诱导聚集现象中应用此方法,便可推断肾上腺素导致血小板的聚集过程,首先是产生小凝聚块,通过小凝聚块融合成大凝聚块。同时,仍存在自然凝聚检出功能。自然凝聚的测定是指在不加任何诱聚剂的情况下测定体内血小板是否存在轻度活化。自然凝聚现象在正常人体内几乎不存在,而2 型糖尿病病人中存在此现象约占40%[14]。

5 全血电阻抗法

电阻抗法( impedance platelet aggregometry,IPA) 是1980 年Cardina和Flower[15]利用电阻抗原理检测全血血小板聚集功能的方法。其原理是测定经过稀释的抗凝全血的血小板聚集功能,应用记录仪准确的记录血液电极间电流或电阻的变化而形成的曲线,通过仔细观察体外血小板聚集情况来评价血小板聚集功能。

全血阻抗法优点: 使用全血; 样本少,全血中有红细胞、白细胞等同时存在,更能准确反映血小板在体内的功能状态; 针对血液标本,能够克服因浑浊对检测结果的影响[16]; 操作简便快捷,同时也减少误差,提高准确率; 可床旁操作。其最大不足之处: 设备保存条件要求严格,每次测定后必须清洗电极,连接电极的电线小心放置; 对小聚集物的形成不敏感,导致其难以满足临床工作的需要。

6 快速血小板功能分析仪( Verify Now)

Verify Now血小板检测系统( Accumetrics公司,美国) 是对病人负荷剂量6 h和服用维持剂量5 d后1 h进行血小板抑制水平测定。其原理应用花生四烯酸、ADP及凝血酶受体激活肽分别对阿司匹林、P2Y 12 受体拮抗剂及GPI抗血小板药物的血小板反应情况进行评估,其检测原理与LTA法基本一致,并且可用全血作为样本,另外检测程序无手工操作,避免误差,提高准确率。Verify Now系统可提供3 个关于血小板活性的基本参数: ①血小板残余活行,反映在氯吡格雷或阿司匹林抑制作用下血小板剩余的活性程度; ②血小板基线活性,以特定试剂作为激活剂,其反映了血小板最大的活性程度; ③血小板抑制率,即血小板活性被有效抑制的程度。以上三者关系可表示为PRU/ARU = 血小板基线活性 × ( 1 - 抑制率) 。以P2Y 12 反应单位( PRU) 为检测数值,依据PRU > 240 定义为氯吡格雷低反应组,PRU≤240 为正常反应[17]。阿司匹林反应单位( ARU) 表示,ARU > 550 定义为阿司匹林低反应性[18]。

优点有操作简便、快速( 约3 min) 、应用全血、需血量少、重复性强,可用于急诊、床旁检测,而且与LTA具有很好的一致性; 缺点无调效方法,国内检测费用较高,普及程度较低。

7 血栓弹力图( thrombelastography ,TEG)

TEG是由Harter[19]于1948 年发明,之后很长一段时间都应用于实验室研究,直到20 世纪80 年代才由美国匹兹堡的Kang首次在临床肝脏移植手术中应用此技术,主要是鉴别凝血系统的紊乱及指导术中输血。如今TEG在各项手术中已广泛应用,如肝脏移植、心脏搭桥等。主要作用是监测围术期凝血功能,评估术中出血风险,指导术中输血[20]。目前TEG在国际上已被大量用于冠心病抗血小板治疗中,评价血小板的活性和抗血小板药物的药效情况等[21],而国内研究较少。由于TEG敏感性低、受肝素等因素影响,近年来对其进行了一定的改良。改良后的TEG避免肝素影响,同时也增加其敏感性和重复性,使TEG得到更加广泛的应用。如今,血栓弹力图( thrombelastogram,TEG) 不仅是血小板聚集率的检测工具,并且也能评估缺血事件发生的风险。血栓弹力图的工作原理: 在凝血开始时,由于血块在形成和溶解过程中受到牵拉作用被悬挂的金属探针所感应,进而带动金属探针的转动,使其在转动过程中产生的一系列信号,最后由电脑程序处理上述信号得到血液凝固血小板图。其血小板图不仅可以反映阿司匹林低反应也可以反映氯吡格雷低反应,指导临床治疗。

TEG具有优点: 样本为全血; 血栓弹力图灵敏度高,检测过程15 min[22],可评估病人出血风险[23],重复性好,可床旁操作,设备保存条件方便,价格相对便宜。对TEG的准确性有待进一步评估,主要影响因素有: 标本存放时间、测定方法、温度、性别、糖尿病等。血栓弹力图作为一种新型的血小板聚集功能的检测方法,在具体方法和结果判定上,目前国内外尚缺乏统一评价标准,还需更大规模、更加深入的研究来确立其标准。

8 基因检测

另外近期一些研究报道了CYP2C19 酶功能缺失变体等位基因的载体以及细胞色素P450 同种型参与了氯吡格雷的新陈代谢,成为它的活性代谢物,导致局部缺血事件发生的风险增加[24]。

基因检测氯吡格雷是一种前体药物,口服后经肠道吸收,受ABCB1 基因编码的转运体P-糖蛋白( P-gp)调控,约85% 的氯吡格雷由醋酶转化为无活性的梭酸代谢物( SR26334) ,只有不到15% 的氯吡格林经肝脏细胞色素P450 ( CYP450 ) 酶系统( 主要包括CYP2C19、CYP3A4 和CYP3A5 等) 代谢为活性代谢产物( 一种硫醇衍生物) 。肝脏CYP2C19 基因编码的酶蛋白是体内氯吡格林活化代谢过程中的关键酶,氯吡格雷在形成中间代谢产物2-氧-氯啦格雷及最终活性代谢产物的2 步氧化过程中,分别有45% 和20% 是由CYP2C19 基因编码的CYP2C19 蛋白介导[25]。目前国外相关研究证实: 在急性冠状动脉综合征或支架置入术后的冠心病病人中,CYP2C19 功能缺失等位基因携带者与氯吡格雷低反应性及不良临床预后有显著相关性[26]相关研究报告显示: 遗传因素有种族和地域差异,CYP2C19 功能缺失等位基因携带者的频率在高加索白种人群中占35% ~ 45% ,在非裔黑种人群中占25% ~ 35% ,在亚洲黄种人群中占50% ~ 70% ,其频率是高加索白种人群的近2 倍[27]。因此亚洲人更应据CYP2C19 基因检测结果指导其个体化治疗。

8 展望

血小板聚集功能检测的意义不仅是在显著降低缺血事件发生率同时不增加出血发生的风险,更是为了找到血小板抑制作用的最佳界值点[28]。如今血小板聚集功能检测的方法已从传统的手工法转变成全自动仪器法,从较早的比浊法转变成流式细胞术、剪切诱导血小板聚集测定法、血栓弹力图等,从应用富含血小板血浆( PRP) 样本转变成以全血为样本,从单一的检测血小板聚集功能转变成可同时测定血小板内Ca2 +含量和血小板释放ATP,从实验室到床旁检测法。

虽然目前血小板聚集功能测试的方法有很多种,但因为检测的标准不同,各种试验方法各有利弊,所以迄今为止国内外对抗血小板治疗反应多样性的临床检测和处理仍无一致意见。结合目前已经公布的多个大型研究所得到的结论不推荐对血小板聚集功能行常规检测指导个体化治疗。因此无论是2013 年美国心脏病学会基金会( ACCF) / 美国心脏协会( AHA) STEMI指南[29],还是2012 年ACCF/AHA[30]及2011 年欧洲心脏病学会( ESC) 的非ST段抬高冠状动脉综合征( NSTE-ACS) 指南[31]一致认为目前血小板聚集功能检测的作用尚未明确,不建议常规使用。我国专家共识提出: 对常规剂量氯吡格雷治疗时发生了支架血栓或血栓事件如心肌梗死; 临床和介入手术结果预测血栓风险明显增高( 如肥胖、糖尿病、肾功能不全、术中出现夹层、无复流等) ; 左主干、单支开放血管( 左主干等同病变) 、多支血管病变、桥血管病变及弥漫病变需多枚支架重叠置入等高危病变PCI术后等高危人群提供相应血小板聚集功能检测[32]。近期一些研究报道CYP2C19 酶功能缺失变体的等位基因载体以及细胞色素P450 同种型参与了氯吡格雷的新陈代谢,成为它的活性代谢物,导致缺血事件发生率增加。相信在不久的将来,最佳的预测缺血事件和出血等临床结果的模型是基因基础( 如CYP2C19) 和血小板功能测试的联合使用综合评价。

血小板抑制作用最理想的范围会因不同人群,不同病情而变化的,这些个体化的抗血小板治疗方案则是急需研究解决的问题。另外迫切需要将来血小板聚集功能的检测方法朝着更精确、便捷,多功能的方向发展,从而在临床疾病的诊断和治疗过程中发挥更有价值的指导作用,尤其据检测结果对冠心病及行PCI术后病人提供个体化治疗和减低心血管血栓事件的发生率。

摘要：冠心病病人心血管事件的发病机制与血栓形成密切相关,而血小板聚集是导致血栓形成重要过程。如今,抗血小板治疗在冠心病预防及治疗方面起着重要作用,其核心机制是降低血栓事件的发生率。其中对抗血小板药物进行血小板聚集功能检测,据检测结果指导冠心病个体化治疗有着重要临床意义。现对目前常见的几种血小板功聚集能检测方法及其临床指导意义综述如下。