皮肤光老化研究

皮肤光老化研究（共5篇）

皮肤光老化研究 篇1

人体的皮肤每天都接受来自日光中的紫外线的辐射, 紫外线 (Ultraviolet, UV) 是导致皮肤老化的最重要的外源性因素, 由UV 引起的皮肤老化称之为皮肤光老化 (Photoaging) [1,2]。皮肤光老化由日光中的中波紫外线 (Ultraviolet B, UVB, 320～275nm) 和长波紫外线 (Ultraviolet A, UVA, 400～320nm) 共同引起。光老化可导致严重的后果, 约80%以上的暴露部位美容问题由光老化引起[3]。大量的流行病学调查及研究证实, 临床许多皮肤病光线性弹力纤维病、日光性角化病、慢性光线性唇炎、日光性雀斑样痣、基底细胞癌、鳞状细胞癌、黑素细胞瘤等的发生、发展与皮肤的光老化有直接或间接的关系[4]。在组织学和临床上光老化皮肤临床表现具有明显的特征, 主要为:暴露部位皱纹加深、皮肤松弛、外观呈皮革样、色素斑增多、毛细血管扩张。组织学表现主要为以下几点:表皮厚度明显不均一, 表皮过度损伤, 表皮真皮连接处境界清楚, 角质形成细胞出现不典型增生, 表皮突消失;真皮炎性细胞浸润多见, 弹性纤维排列不整齐, 部分聚集成团, 真皮上层胶原成分发生明显退行性改变, 最后成为无一定形态物质;微血管扭曲并扩张, 周围浸润炎症细胞, 黑素细胞灶性增生等[5]。因此预防和延缓皮肤衰老已成为医学科学特别是美容医学研究的热点之一, 皮肤光老化的许多改变是可以通过药物改善和逆转的。随着对紫外线引起光老化了解的增多, 不仅加深了人们对皮肤光老化的认识, 同时也为其防治研究提供了新的思路。

1 光老化的形成机制

1.1 基质金属蛋白酶在光老化中的研究

皮肤光老化过程中的基本特征之一是细胞外基质持续或反复的蛋白酶解。造成皮肤光老化皱纹形成的最重要原因是真皮中细胞外基质合成与降解失去平衡导致真皮形成微小瘢痕和修复不完全。可以降解含或不含胶原成分的皮肤真皮细胞外基质的是间质胶原酶 (MMP-1) 、72, 000明胶酶 (MMP-2) 、间质溶解素-I (MMP-3) 、92, 000明胶酶 (MMP-9) 4种金属蛋白酶协同作用。光老化皮肤真皮细胞外基质改变除了MMP活性升高外, 与天然拮抗剂TIMP-1活性不足有关[6]。

1.2 光老化中细胞因子改变的研究

角质形成细胞经长波紫外线 (Ultraviolet A, UVA) 照射后产生细胞因子白介素-8 (Interleukin-8, IL-8) 、肿瘤坏死因子 (Tumor Necrosis Factor, TNF-a) 和细胞间粘附分子-1 (Intercellular Adhesion Molecule-1, ICAM-1) 。研究表明, IL-l, IL-6和TNF-a可以诱导成纤维细胞产生MMP-1[7], 而角质形成细胞和白细胞之间相互作用的先决条件是ICAM-1, 因此影响皮肤的炎症/免疫反应过程的是ICAM-1表达的高低。

有研究表明, 受体和配体的作用与紫外线辐射的作用相似, 能够激活细胞表面生长因子受体和细胞因子受体, 受体的激活又导致了下游具有的独特信号传导路径中的成分的激活。Wan 等[8]的研究也表明, 紫外线辐射以与EGF 或IL-1β类似的配体受体作用方式激活体外角质形成细胞的EGF-R和IL-1R, 所以提出了角质形成细胞的EGF-R介导紫外线诱导的IL-1R的激活。

1.3 光老化中线粒体改变的研究

紫外线照射产生的ROS促使DNA形成嘧啶二聚物。端粒主要控制与老化有关的基因表达和细胞增殖能力。端粒是线性染色体的终端, 是由成千的碱基组成的重复DNA序列[10]。在活体组织中细胞端粒的长度与个体的生理年龄相反, 老年人的端粒长度比年轻人的短[11]。紫外线能引起DNA形成嘧啶二聚体, 大部分发生在胸腺嘧啶核苷部位, 细胞代谢或者紫外线引起的DNA的氧化损伤, 大部分情况下发生在鸟嘌呤残基, 也显示出加速端粒缩短[12,13]。随年龄的增长线粒体DNA的突变也加快, 4977碱基对的突变在光老化中最为常见, 称为共缺失突变。它的出现和紫外线辐射两者之间存在时间/剂量的关系, 共缺失突变损伤了线粒体的氧化磷酸化代谢, 慢性光老化的氧化压力也进一步增加。同时光老化的成纤维细胞对 (6-4) 光产物和嘧啶二聚体的修复能力和参与细胞核外切修复的蛋白及其mRNA水平随着年龄的增长而下降[14]。因此, 曝光部位皮肤容易发生恶性肿瘤的原因之一是由于在紫外线照射的作用下, 使DNA的突变增加, 也导致机体对突变的修复能力下降。

1.4 活性氧在光老化形成中的作用

活性氧簇 (Reactiveoxygen Species, ROS) 是一组具有一个或多个未配对电子的原子或分子。证据表明在UV致皮肤光老化过程中ROS起重要作用。

在能量代谢过程中, 氧原子接收来源于线粒体呼吸链的电子, 少量ROS在这个过程中产生, 并很快被皮肤抗氧化系统清理。UV反复照射导致线粒体功能损害, 损害的线粒体存在电子传递和氧化磷酸化功能缺陷, 因而在能量代谢中产生大量ROS使皮肤中ROS浓度过度升高[15]。正常皮肤具有相对完善的抗氧化防御系统, 包括多种酶及非酶性抗氧化物质。与正常皮肤相比, 光老化表皮中超氧化歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性无变化, 而过氧化氢酶及谷胱甘肽还原酶活性明显增加;光老化真皮中只有氧化氢酶活性有着明显下降, 其余3种酶的活性都没有明显变化;非酶性低分子抗氧化剂谷胱甘肽、维生素E和维生素C在光老化皮肤中均有不同程度的下降[16]。UV长期照射会使皮肤抗氧化防御系统活性能力下降, 进而使皮肤中ROS 数量增加, 并在局部蓄积。

角质层是机体抵御UV 的最外层屏障。Heck等[17]在角质形成细胞中发现一种蛋白质, 它能强烈吸收UV, 并使ROS产生活性, 经一系列的裂解、消化、纯化、测序确定为CAT (过氧化氢酶) 。UVA诱导角质层中CAT失活而SOD的活性不受季节和UV辐射影响[18]。Gniadecki 等[19]用荧光标记的霍乱毒素B亚单位 ( FITC-CTx) 标记KC 脂阀时发现, FITC-CTx标记程度与UVA诱导产生ROS相关。标记程度高的KC, 其ROS的产生增高。表明KC的细胞膜和膜上脂筏协同蛋白, 参与调节UV诱导产生ROS。UVB辐射时, 角质形成细胞高表达CAT, 产生大量ROS, 低表达的产生少量ROS, 表明CAT在UVB诱导产生ROS过程中起着直接作用。研究发现UV 可导致角质层中CAT/SOD (超氧化物歧化酶) 的比率失调, 使皮肤易于受到氧化损害。KC的FDP间接清除氧自由基, 通过保持GSH水平和CAT活性表现出抗氧化性, 以浓度依赖方式阻断UVB诱导的PGE2产生、环氧化酶-2 (COX-2) 活化及其mRNA表达[20]。

成纤维细胞的Trx (硫氧还原蛋白) 及其mRNA经UVA照射后升高, Trx的转染细胞可成倍地减少ROS产生的数量, Trx 还能降低线粒体膜的功能、ATP水平和降低细胞存活率[21], UVB诱导表皮细胞释放出细胞因子, 成纤维细胞的MnSOD的活性表达通过旁分泌机制放大。细胞端粒缩短、细胞衰老可由ROS所致, 在UV辐射的皮肤内也存在这种现象。

2 光老化的防治药物及方法

2.1 抗氧化剂

UV可以激活细胞表面生长因子受体以及细胞因子受体。这些受体可以刺激MAPKS (丝裂原活化蛋白激酶) 信号转导通路, 因此UV诱导的磷酸化MAPKS可以通过抗氧化剂来抑制[22]。由于ROS在皮肤光老化发生中发挥重要作用, 一种合理有效的光老化防治策略可能是使用抗氧化剂清除ROS。抗氧化剂通过上调抗氧化防御系统来实现其抗氧化作用。Katiyar等[23]发现局部外用表没食子儿茶酚没食子酸酯 (EGCG) , 能明显降低经UV 诱导产生的H2O2 和NO、GSH 水平和GSH-GPx 活性, 能抑制炎性细胞浸润。表明EGCG可上调抗氧化防御系统和抑制皮肤炎症反应, 减少UV 诱导产生ROS。水飞蓟素是一种多酚黄酮类抗氧化剂, 它可上调皮肤抗氧化防御系统、清除ROS和氧自由基、抑制TNF-α释放和诱导细胞凋亡, 具有防止光老化和抗癌作用[24]。

2.2 维A酸类

目前研究最多的治疗皮肤光老化的药物是维A酸, 0.05%全反式维甲酸润肤霜是唯一被美国FDA批准的用于治疗光老化的外用制剂, 使用一段时间后, 皮肤表面变得光滑, 局部细小皱纹消退, 点状色斑明显淡化;在组织学上表皮厚度增加, 颗粒层的细胞层数增加。第3代维甲酸新药—他扎罗汀对光损伤的皮肤产生有益作用。研究显示0.1%他扎罗汀可以减少细小皱纹, 淡化斑状色素沉着和缓解皮肤粗糙, 也能缓解表皮异常萎缩。证实他扎罗汀能纠正与光老化有关的皮肤异常。

2.3 中草药

中药含有蛋白质和各种氨基酸、脂类、多糖类、果胶、维生素、微量元素、有机酸、生物碱、皂苷等多种营养物质, 具有清除体内自由基、提高超氧化物歧化酶 (SOD) 活性、增强机体抗氧化能力、提高皮肤胶原纤维及胶原蛋白含量等作用, 能抑制脂质过氧化作用和褐色素的产生, 从而提高皮肤自身代谢活力, 延缓衰老。同时, 中草药有效成分分子量小, 能快速渗入皮肤细胞, 加速皮肤细胞分裂, 延长细胞寿命, 提高细胞自身抗氧化酶作用, 是皮肤细胞天然激活剂。将这类激活剂添加于防晒化妆品中, 可达到缓解皱纹、增白、消炎、祛斑等效果。具有抗光老化功用的中草药有:人参、鹿茸、绿茶、黄芩等。

2.4 曲酸

市售皮肤增白剂已经有曲酸。Mitani[25]模拟日光的UV照射利用无毛小鼠作为动物模型, 对曲酸的抗光老化作用进行研究。发现其作用机制为皮肤中含有的铁与光老化引起的皱纹产生有关, 曲酸通过铁螫合作用有效对抗皱纹产生, 证明曲酸可阻止皮肤光老化而产生皱纹。

2.5 外科疗法

2.5.1 面部化学剥脱

Butler等[26]治疗光老化皮肤采用化学剥脱的方法, 结果光老化皮肤特征性光化学胶原沉淀块在化学剥脱组消失, 在对照组 (未加化学品) 中出现, 而且在化学剥脱组中可以发现真皮弹力纤维被修复。Butler等[27]另一实验结果显示, 低浓度 (5%) 的α-羟基酸 (AHAs) , 通过使表皮大量剥脱、增加片层体的数量及分泌, 提高皮肤的屏障功能, 而且保持经皮水分丢失减少。

2.5.2 激光治疗

Kaufman[28]应用Erbium:YAG激光技术, 通过设备发射红外线精确地切除表层发生变性的组织, 它可以有效去除萎缩老化皮肤, 同时修复光老化皮肤。一些手术疗法对光老化皮肤也具有修复作用, 如皮肤结构重塑术、去皱术、磨削术、充填法等。此外, 还有最近开展的光子嫩肤技术。光子嫩肤术是一种非介入的动力疗法, 是用连续的强脉冲光在低能量密度下进行非剥脱嫩肤治疗[29]。患者在接受治疗后可以正常工作和社交, 不需要“停工时间”, 已逐渐成为面部光老化患者的首选治疗方法。虽然光子嫩肤具有独特的优点及治疗效果, 在国外已应用一段时间, 但由于在国内刚开始应用, 这种方法的进一步应用及远期效果仍需要做大量的实验性研究。

摘要：人体的皮肤每天都接受来自日光中的紫外线的辐射, 皮肤光老化就是由紫外线长期辐射引起。随着逐年空气污染所致的臭氧层变薄, 大量的紫外线更易通过大气层, 从而加重皮肤光损害, 皮肤光老化的许多改变是可以通过药物改善和逆转的。对皮肤光老化的研究做一综述为其防治研究提供新的思路。

关键词：皮肤光老化,机制,防治

皮肤光老化研究 篇2

1 资料和方法

1.1一般资料

来自北京市的面部皮肤存在光老化现象的女性受试者30名, 来自长沙市面部皮肤存在光老化现象女性受试者10名。年龄35岁~56岁之间, 平均年龄为38.5岁。

1.2 纳入标准

1志愿参加本研究并签署书面知情同意书;2志愿者均为室内工作者, 受试期间不到外地出差;3本研究开始前两个月内未参加过其他临床试验;4面部皮肤问题具有色素异常 (老年斑、日光性黑子等) 、细小皱纹、毛细血管扩张、毛孔粗大、皮肤颜色晦暗等, 至少两种以上。

1.3 排除标准

1对产品任何一种成分过敏者;2妊娠或哺乳期妇女;3有吸毒、精神心理障碍者;4全身严重感染、急性传染病者;5两周内接受过面部治疗者;6实验过程中没有按照试验过程进行者。

1.4 试验样品与仪器

仙鲵活性膜, 导入液由面部载体蜜制溶解大鲵低聚糖肽复合粉 (仙鲵活性素) 。大鲵低聚糖肽是采用“无创活体提取技术”提取体表黏液, 并用级联顺序酶膜固定化反应技术制备出分子量小于3500D的糖肽成分, 该成份具有抗氧化、促进上皮细胞增殖等对皮肤起到抗衰老作用[1,2]。VISIA皮肤测试仪由飞顿公司提供, 导入仪由金驰大鲵生物科技有限公司提供。

1.5 试验方法

40名女性志愿者研究前清洗面部, 应用VISIA皮肤测试仪记录下研究前皮肤的皱纹、毛孔、色斑等情况。应用导入仪导入大鲵低聚糖复合粉导入液5~10min, 导入液完全吸收后, 应用聚能瓷肌生物纤维面膜外敷20~30min, 每次间隔三天, 共治疗8次, 研究结束后, 再次用VISIA皮肤测试仪记录下研究后皮肤的状况。最后对受试者研究前后的皮肤状况进行对比。治疗过程中受试者依从性较好, 未出现脱落情况。

1.6 疗效评价

1.6.1主观评价:

医生对受试者治疗前后皮肤的变化进行主观的评价。按照Fitzpatrick皱纹分级评分法:I级:轻度皱纹 (1~3分) ;II级:中度皱纹 (4~6分) ;III级:重度皱纹 (7~9分) [3];对治疗前后皱纹进行四级评价:明显改善、中度改善、轻度改善、无改善;紫外线色斑与棕色班根据受试者治疗前后的数据做对比分析;受试者对自己皮肤的前后变化进行主观评价:非常满意、满意、一般、不满意, 非常满意与满意合计满意率。

1.6.2客观评价:

根据Visia皮肤图像分析系统对治疗前后资料进行数据分析。

1.7 统计学分析

采用SPSS19.0软件对研究数据进行统计学分析, 计量资料采用t检验; P<0.05表示有统计学意义。

2试验结果

2.1主观评价结果

医生主观对受试者研究前后皮肤进行评价 (见表1) , 皮肤改善率达92.5%, 受试者对自己皮肤的前后变化的主观评价 (见表2) , 满意度达82.5%。

受试者自觉皮肤较治疗前细腻、有光泽, 满意度达82.5%

2.2 客观评价结果

研究前后受试者Visia皮肤图像分析系统结果显示受试者在治疗后皱纹、紫外线色素斑及棕色斑明显改善, P<0.05, 有统计学意义 (见表3)

治疗前后Visia分析棕色斑的改善情况举例褐斑揭示了黑色素在表皮里内的含量, 它是日后发生色素增加性病变的先兆。

治疗前后Visia分析紫外线色斑的改善情况举例, 作为阳光损伤的结果之一, 黑色素会在表皮下凝聚, 形成紫斑, 紫斑利用普通光是无法拍摄的, 在VISIA中, 黑色素吸收紫外光, 显示性增强, 才得以呈现。

3 讨论

大鲵体表无鳞, 多皮肤腺, 在生长过程中不断分泌黏液, 如果能够对大鲵体表黏液进行开发利用, 可以做到既利用大鲵资源, 又不危害大鲵的生长繁殖, 是实现大鲵资源可持续利用的最理想状态。Lan等研究表明, 大鲵黏液主要由蛋白质和寡糖链组成[4]。大鲵作为有3亿5千万年的物种具有寿命长、自我修复的特点。而且, 它还具有独特的非特异性免疫系统, 大鲵体表黏液就是非特异性免疫系统的组成部分之一, 在长期进化过程中体表黏液具备了抵御环境变化的能力和丰富的生物活性, 黏液里含有的氨基酸和寡糖链形成了具有独特结构和生物活性的糖肽类物质[5]。采用级联顺序酶膜固定化反应技术制备出分子量小于3500D的大鲵低聚糖肽。它具有清除羟基自由基、DPPH自由基和超氧阴离子自由基的作用。在275~320 nm紫外区内, 紫外吸收率较大, 说明大鲵低聚糖肽具有一定的抗紫外能力[6]。应用大鲵低聚糖肽对面部皮肤进行抗光老化研究显示, 患者面部细小皱纹含量明显减少, VISIAS数据显示患者的紫外线色斑与棕色班也有明显减少, 受试者自觉通过治疗后皮肤变得白皙、水润、有光泽。应用大鲵低聚糖肽使受试者皱纹、紫外线色素斑及棕色斑得到了明显的改善, 具有缓解皮肤衰老的作用。

参考文献

[1]金桥, 魏芳, 佟长青, 等.大鲵糖肽组分的高效液相色谱分析及其抗氧化活性研究[J].北京农学院学报, 2011, 26 (1) :27-29.

[2]曲敏, 闫欣, 李伟, 等.大鲵低聚糖肽对小鼠免疫功能调节作用的研究[J].北京农学院学报, 2012, 27 (1) :42-44.

[3]Fitzpatrick R, Goldman M, Satur N, et al.Pulsed carbon dioxide laserresurfacing of photoaged facial skin[J].Arch Dermatol, 1996, 132 (4) :395-402.

[4]Lan SC, Li DF, Jiang JC.Call and skin glands secretion induced by stimulation of midbrain in uradele (Andrias davidianus) [J].Brain Research, 1990, 528 (1) :159-161.

[5]曲敏.大鲵黏液低聚糖肽的制备、性质和生物活性及应用研究[D].沈阳农业大学, 2012.

皮肤光老化研究 篇3

1光老化

引起皮肤衰老的原因有两类, 内在因素是人体激素和新陈代谢所致的不可逆性改变, 外在因素是环境影响, 主要是紫外线照射, 可损伤皮肤, 破坏皮肤屏障。紫外线照射可引起弹性纤维变性, 异常弹性纤维增生, 肥大细胞、组织细胞和成纤维细胞数量增多。光损伤性皮肤常表现为红肿、毛细血管扩张扭曲及基底膜增厚, 同时胶原体积和黑素细胞活性都有所下降, 皮肤修复能力受损, 从而产生异常色素沉着、毛细血管扩张及皱纹等一系列皮肤问题[1]。

2非剥脱性疗法

主要介绍目前常用的疗法, 包括脉冲染料激光、Q开关激光、红外激光和强脉冲光。

2.1 脉冲染料激光

脉冲染料激光是最常用于治疗皮肤血管性病变的疗法, 其原理即选择性光热作用。脉冲染料激光被血红蛋白选择性吸收, 破坏血管而发挥作用。起初使用的脉冲染料激光波长为577nm, 脉宽为0.3ms, 为了达到更深的渗透性和提高小血管的选择性, 在80年代末期, 脉冲染料激光增加了波长为585nm, 脉宽为0.45ms的类型, 能量密度5～8J/cm2。在治疗面部毛细血管扩张上, 脉冲染料激光可达到70%～100%的消除率, 对蜘蛛痣的消除也有很好疗效[2]。此外, 脉冲染料激光还能通过刺激胶原改变而修复光损伤皮肤, 一项临床试验使用585nm波长、0.45ms脉宽的脉冲染料激光治疗皱纹, 结果显示可改善75%～90%的轻中度皱纹以及40%的中重度皱纹, 组织学检查可见治疗部位的真皮乳头层弹力纤维和胶原纤维增多, 并伴有细胞增多和粘蛋白沉积, 但长期疗效仍有待验证[3]。学者建议疗程一般为3～4次, 每次间隔8～12周, 但仍有10%患者疗效不显著[4]。另一项试验显示波长为595nm的长脉冲染料激光也可改善光损伤皮肤, 这与其靶向破坏光损伤相关性毛细血管扩张有关, 近年有研究将光敏剂氨基酮戊酸与长脉冲染料激光结合以更有效的治疗光损伤, 这种光动力疗法能有效去除光化性角质、光化性唇炎、雀斑、细纹及光老化相关性结构改变, 机制主要是长脉冲染料激光激活沉积在光损伤细胞内的光敏剂, 引起细胞凋亡或免疫反应而起到破坏作用[3]。Kauvar等[5]用改良的595nm脉冲染料激光治疗24位存在不同程度血管性或色素性皮损的光老化患者, 他们分别接受1～3次治疗, 每次间隔3～4周, 并随访3～12周。结果显示全部患者都能观察到皮损的改善, 耐受性及满意度都较高。经专业医师评估, 红斑、毛细血管扩张及色素性皮损均有中度的改善, 且改良后的脉冲参数和压缩机头比传统机头的疗效更优, 不良反应更少。

不良反应及并发症:脉冲染料激光最常见不良反应是紫癜, 可持续2～14d, 其余常见不良反应有结痂和出血, 而长期并发症包括色素沉着、萎缩性瘢痕、色素减少及肥厚性瘢痕。然而, 这些改变都是点状的, 且持续时间很短。肤色较黑人群的并发症发生率较高, 且不能达到理想的渗透深度, 这与黑色素吸收脉冲染料激光的能量有关, 但这不代表这类患者不能进行治疗, 只要疗效与风险评估合适即可[2]。

2.2 Q开关激光

主要是Q开关红宝石激光 (694nm) 、Q开关紫翠玉激光 (755nm) , Q开关钕钇铝石榴石 (Nd:YAG) 激光 (532nm和1064nm) , 它们主要用于治疗色素性皮肤病及各色纹身, 原理同样也是选择性光热作用, 在色素性皮肤病中, 靶组织主要是黑色素, 其在可见光波长内吸收率高, 虽然吸收率随波长的增加而减低, 但波长越长, 渗透程度越深, 因此可根据黑素细胞位置深浅选择不同波长的激光。Q开关脉冲激光的脉宽极短, 为纳秒级, 每个脉冲能量达到200～450mJ, 因此能在极短时间内以极高能量瞬间选择作用于黑素颗粒, 使其爆破并导致黑素细胞或含黑素颗粒的角质细胞死亡, 但对周围正常组织不造成损伤[6]。日光性雀斑是光老化的早期表现, 是长期受到日光暴晒部位如面部、颈部和手部出现的褐色斑, 而Q开关激光对这类表皮性色素沉着有很好的疗效。Sadighha等[7]评估了Q开关红宝石激光 (694nm) 治疗91例FitzpatrickⅡ、Ⅲ、Ⅳ型皮肤的日光性雀斑的疗效和不良反应, 治疗参数为脉宽40ns, 波长694nm, 能量密度8～16J/cm2, 并随访6个月。结果显示全部患者的皮损均完全清除, 且在6个月后的复诊评估中未见复发。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型患者治疗后出现炎症后色素异常的比例为7.8%、9.8%、16.6%, 6个月后复诊均明显改善, 证实Q开关红宝石激光是治疗日光性雀斑的安全有效的方法。Q开关紫翠玉激光波长为755nm, 脉冲在50～100ns, 光斑大小为2～4mm。因为其波长较长, 照射部位组织飞溅较少见, 组织穿透性更高。初始能量密度为5～7J/cm2, 并根据光斑大小、皮肤类型、治疗部位的不同而改变[8], 有试验用其治疗11位患者共32处日光性雀斑, 采取自身空白对照, 结果显示改善率达91%～100%, 与未治疗皮损有显著差别[9]。

Q开关钕钇铝石榴石激光可发射1064nm波长的激光, 也可通过钛氧磷酸钾 (KTP) 水晶形成频率加倍而波长减半的532nm的可见绿光。大多Q开关钕钇铝石榴石激光脉宽为10～20nm, 光斑1.5～4mm。治疗参数一般为能量密度3～6J/cm2, 可达到立竿见影的效果, 但由于脉宽短, 可引起明显组织飞溅和点状出血, 需要几周才能完全恢复[8]。1064nm激光对皮肤的穿透性较强, 一般用于较深层的皮损。其靶组织按吸收强弱依次为黑色素、血红蛋白和水, 激光能量被吸收后可破坏局部毛细血管及黑素颗粒, 引起表皮部分性损伤后的再修复, 从而达到修复皮肤的作用, 因此它可用于治疗面部毛细血管扩张和轻度日光性损伤 (Ⅰ或Ⅱ级Fitzpatrick皱纹分级) 。治疗后可改善97%的Ⅰ级皱纹及68%的Ⅱ级皱纹, 对Ⅰ～Ⅲ型皮肤的色素性皮损有20%的改善率, 而对Ⅳ～Ⅵ型皮肤的改善率为35%[10]。Goldbreg等[11]评估了Q开关1064nm激光治疗6例光损性细纹的组织学改变, 治疗参数为能量密度7J/cm2, 光斑3mm, 治疗结束后3个月做病理检查, 结果显示有4位患者可观察到日光性弹性纤维变性处出现纤维化, 表现出组织学改善, 在乳头层胶原带上方有轻度增厚, 提示其也可产生与点阵激光类似的组织学改变, 但程度不及点阵激光。532nm激光波长短, 穿透力较弱, 血红蛋白的吸收率高, 因此可用于治疗雀斑和浅表血管性病变。Jean等[9]比较Q开关532nm激光与氪激光 (521nm) 、532nm二极管泵钒酸盐激光及冷冻疗法治疗27位患者的日光性雀斑, Q开关激光治疗参数为30nm脉宽及3mm光斑, 治疗后6周及12周评估结果显示Q开关532nm激光的疗效优于其余疗法, 差异有显著性。

不良反应:Q开关红宝石激光主要不良反应有色素减退, 尤其对于肤色较深的患者更为明显, 还有出血及组织飞溅。Q开关紫翠宝石不易出现组织飞溅, 但易造成色素减退。Q开关钕钇铝石榴石激光不良反应包括轻度红斑, 紫癜, 炎症后色素沉着或Ⅵ型皮肤患者的色素减退[6,8,10]。

2.3 红外激光

主要介绍1320nm钕钇铝石榴石激光、1540nm铒玻璃激光。

2.3.1 1320nm钕钇铝石榴石激光:

包括冷触 (Cool Touch) Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型, 靶向发色团是皮肤真皮层胶原蛋白中的水分子, 刺激胶原再生, 有序排列, 从而增加皮肤弹性, 减轻皱纹。前冷却装置可在每次激光脉冲前喷洒冷却剂-四氟乙烷, 以此保护表皮层并保证表皮下层有足够的热能来产生新胶原, 后冷却装置可在每次激光脉冲后喷洒冷却剂, 作用与前冷却相似。激光柄处有热传感器, 治疗前维持皮肤表面温度≤39℃, 治疗时维持温度在42～48℃, 皮温超过限定温度时则停止激光发出, 确保不损伤表皮。Ⅰ型与Ⅱ型的区别在于有无添加后冷却装置, Ⅲ型则可在术前、术中和术后进行冷却, 更加确保患者的安全性及舒适度。适应症主要是眼周和口周皱纹及萎缩性瘢痕[10,12]。Kelly等用Ⅰ型冷触治疗35例患者皱纹, 治疗参数为能量密度28～36J/cm2, 光斑直径5mm, 共治疗3次, 每次间隔2周, 疗程结束后评估结果显示重度组疗效最显著, 70处治疗部位有4处 (5.6%) 出现水疱, 2处 (2.8%) 出现凹陷性瘢痕。另外两项研究各治疗10位患者眼周、口周和颊部皱纹, 治疗参数为28～40J/cm2, 光斑直径5mm, 共治疗4～5次, 每次间隔3～4周, 其中一项结果显示有8位得到明显改善, 活检显示全部患者均有新胶原形成;另一项结果显示全部患者主观评价均有所改善, 客观评价6位患者有所改善, 随机抽取4位患者做组织活检均有新胶原形成。Ang等[12]采取能量密度30～35J/cm2、5mm光斑直径、隔周1次治疗眼周及口周皱纹, 也取得类此疗效。

不良反应:无后冷却则会引起轻度红斑及水肿, 一般持续1～3d, 如果皮肤温度>50℃, 则会增加水疱、色素沉着及凹陷性瘢痕的发生率[10]。

2.3.2 1540nm铒玻璃激光器:

主要被真皮层内的水分子所吸收, 原理与1320nm激光类似, 同样备有冷却手柄, 可以与皮肤直接接触, 其内装有四氟乙烷, 可减少患者的疼痛, 保护表皮。手柄具有实时监测皮肤表面温度的作用, 可随时进行反馈。适应证为眼周和口周皱纹, 治疗参数可参考Fournier学者[13]的试验, 眼周皱纹采用1个4mm光斑打3个脉冲, 能量密度24J/cm2, 频率2Hz, 口周皱纹采用5个脉冲、40J/cm2, 2Hz。Fournier等[13]进行了三项多中心序贯临床试验以评估1540nm激光的疗效, 在初步研究中, 60例患者进行6周内4次治疗, 并随访6个月, 超声测量法显示真皮厚度有17%的增长, 硅胶标记显示真皮胶原各向异性减少了40%, 活检显示1次治疗后7d即可观察到日光性变性弹力纤维有所减少, 3周后更加显著, 2个月后基本消失, 同时观察到真皮浅层胶原带增厚, 新胶原排列整齐。随后有42位患者继续跟踪随访14个月, 主观及客观评价均表示皱纹有显著改善, 62%的患者对疗效满意。14个月后的硅胶标记显示改善率升高至44.85%, 超声图像证实胶原厚度仍比治疗前增加了11%, 轻度下降的原因可能是由于新胶原随时间推移而重新排列整齐。最后有11位患者接受了再次治疗并随访35个月, 各向异性减少率分别为41.21% (6个月后) 、51.76% (14个月后) 、29.87% (35个月后) , 但与未治疗的对照组相比无显著差异, 提示1540nm激光对面部皱纹的改善效果可持续2年以上。不良反应:治疗部位可出现灼热感, 治疗后可出现红斑及古铜色改变, 持续约1周[10]。Fournier等试验的随访期间未见色素沉着或色素减退等不良反应。

2.4 强脉冲光

由密封在聚光腔内的强光源和滤波器组成, 通过泵浦强光源使之产生宽光谱 (500～1200nm) 高强度的光, 该强光通过滤波器进行整合、滤波后, 发射出在一定距离内平行输出、具有特定波段范围、发射方式为脉冲式的强脉冲光。它的作用原理与激光类似, 即光热效应, 尤其是近来备受关注的“选择性光热作用”。强脉冲光的优点包括功能多、价格低、技术成熟、照射范围大等, 缺点有发射光谱及能量的不连续性、光斑直径大、不能聚焦、需要预先给予凝胶、手柄与皮肤直接接触等。强脉冲光可适用于嫩肤、脱毛、美白及各类血管和色素性疾病[14]。在光老化相关疾病的治疗研究中, 有研究评估强脉冲光治疗18例日光性雀斑及8例良性色素痣的疗效, 结果显示96%的患者色素减轻, 日光性雀斑的平均清除率为74.2%, 色素痣为66.3%。有研究用强脉冲光治疗24例面部毛细血管扩张, 疗程结束2个月后进行评估, 结果显示79.2%的患者毛细血管数量下降超过50%, 其中37.5%的患者下降率在75%～100%, 且几乎无不良反应 (仅轻中度红斑和水肿) , 无瘢痕及色素异常。有研究比较强脉冲光与钕钇铝石榴石激光治疗25例患者毛细血管扩张、腿静脉及草莓状血管瘤, 结果提示强脉冲光治疗毛细血管扩张、草莓状血管瘤及直径<1mm的腿静脉效果优于钕钇铝石榴石激光, 后者对直径大于1mm的腿静脉疗效较好。有研究评价强脉冲光治疗140例面部线状及蜘蛛状毛细血管扩张症的疗效及安全性, 改善率达80%～100%的有94例 (67.1%) , 40%～80%改善率的有43例 (30.7%) , 改善率<40%的只有3例 (2.1%) , 术后不良反应轻微且为暂时性。在改善肤质方面, 研究显示强脉冲光可增强成纤维细胞活性、刺激Ⅰ型和Ⅲ型胶原增生、重排弹力纤维。有研究比较了脉冲染料激光与强脉冲光治疗20例光损伤皮肤的疗效及不良反应, 第1、3、6个月评估毛细血管扩张、色素沉着、皮肤松弛度、皱纹、治疗相关性疼痛及不良反应。结果提示脉冲染料激光治疗毛细血管扩张优于强脉冲光, 两者均对色素沉着及皮肤松弛有显著改善, 但疗效无明显差异, 但未观察到皱纹减少。有研究比较两种不同滤波550～950nm (VL) 与530～750nm (PR) 治疗35例光损伤皮肤的疗效, 结果显示VL对色素沉着的清除优于PR, 而PR则对毛细血管扩张及弥漫性红斑疗效更佳, 术后未见皮肤萎缩、瘢痕或色素异常, 但可出现水肿及红斑。Babilas等[14]治疗152例光老化皮肤, 有91.4%患者的皮损评分下降2～3个等级, 89.5%的患者表示改善度达“完美”或“很好”。强脉冲光在治疗光老化性色素或血管性疾病上可成为除激光外的另一选择, 但除皱方面的疗效仍有待进一步提高。其不良反应的发生率低, 多数情况下仅表现为红斑和水肿。

3剥脱性疗法

目前最受人关注的是基于“点阵式光热作用”原理的激光, 主要包括2940nm波长的铒钇铝石榴石 (Er:YAG) 激光和10600nm波长的二氧化碳激光。点阵式光热作用是传统的选择性光热作用的延伸, 点阵激光的靶组织是皮肤水分子, 激光产生阵列样排列的微小光束作用于表皮或真皮, 被其中的水分子吸收后, 形成多个柱形结构的微小热损伤区 (MTZ) , 继而引起一系列皮肤反应, 达到修复皱纹、瘢痕、色素性或血管性皮损等皮肤问题的作用。治疗参数主要取决于每MTZ的能量及每平方厘米MTZ的密度。点阵激光与传统剥脱性激光相比, 不良反应更少、修复时间更短、紧肤除皱作用更强[15]。

3.1 二氧化碳点阵激光

Hantash等首次报道使用“剥脱性”二氧化碳点阵激光, 他们通过融合模式制定激光的密度和深度以产生阵列样微小热损区, 从表皮角质层延伸至真皮层均可形成剥脱及凝固, 免疫组织化学证实治疗3个月后出现胶原重塑。随后许多点阵设备进入市场, 同时也有许多研究评估了这些设备在治疗光老化皮肤的临床疗效和组织学改变。有研究随访了10例曾用二氧化碳点阵激光进行修复治疗的1～2年长期疗效, 结果显示他们保持了74%的治疗后3个月整体疗效, 证实二氧化碳点阵激光疗效可维持较长时间, 但也仍需多次治疗以巩固疗效。Tierney等[16]观察了颈部皮肤经1～2次治疗后的疗效, 结果显示皮肤纹理有63%的改善, 皮肤松弛有57%的改善, 皮肤皱纹有51.4%的改善。他们还报道了45例中重度光老化患者的接受2～3次治疗后的疗效, 皮肤纹理有48.5%的改善, 皮肤松弛有50.3%的改善, 皮肤异色症有53.9%的改善, 总体改善率达52.4% (均为平均值) 。他们另一项治疗25例眼周中重度皱纹的研究也取得类似疗效。治疗参数可参考如下:光斑直径<200Um可穿透更深层皮肤, 光斑直径>300Um则穿透深度较浅;密度增加则MTZ间距减小, 治疗范围增大, 治疗后水肿和红斑的持续时间更长, 毛发区、颈部和下眼睑应选用低密度, 口周深皱纹可选用高密度;一般来说短脉宽的疗效更理想, 长脉冲会引起组织热损伤。

3.2 铒钇铝石榴石点阵激光

与二氧化碳点阵激光类似, 它的靶基团也是水, 此激光的波长为2940nm, 与波长为10600nm的二氧化碳激光更接近于水的吸收峰3000nm, 因此前者被皮肤组织的吸收率是后者的12～18倍, 且表皮含水丰富, 因此选择性更高。Kist等[17]用光学显微镜检测此激光对人体皮肤的改变, 结果显示, 光学显微镜下可观察到皮肤出现显著改变, 治疗后1～2周即可观察到有新胶原产生及胶原重塑。Goldberg等[18]用铒钇铝石榴石点阵激光治疗16例面部光老化, 共治疗6次, 其中12例完成治疗, 治疗部位的皮肤有明显改善, 半数达到50%以上的改善率, 大多数患者表示治疗过程中或治疗后无或仅有轻微刺感或剥脱感, 且治疗后无需休假, 患者满意度高。Karsai等[19]用二氧化碳点阵激光和铒钇铝石榴石点阵激光分别治疗28例眼周皱纹, 一种激光治疗一侧眼周, 并于治疗3月后评估疗效、不良反应及满意度, 结果显示两者疗效相当, 皱纹深度和Fitzpatrick得分分别下降20%和10%, 且两种激光间无明显差异, 铒钇铝石榴石点阵激光的不良反应及不适感较二氧化碳点阵激光轻, 但两者的满意度相当, 大多数患者在选择上无明显偏差。

4结论

轻度光老化一般表现为轻度日光性雀斑、细纹、无皱纹及皮肤增厚粗糙, 年龄较轻, 因此可选择治疗色素性皮损的疗法, 如各类Q开关激光或强脉冲光, 并根据皮损深浅选择合适的波长;中度光老化表现为年龄相关性雀斑、出现动态皱纹及轻微日光性角化, 年龄一般约为40岁, 可选择532nm或1064nm钕钇铝石榴石激光、强脉冲光, 点阵激光治疗早期皱纹;重度光老化表现为静态皱纹且数量增多、深度加深, 明显的皮肤异色症、毛细血管扩张, 皮肤粗糙、角化明显等, 年龄一般>50岁, 因此可用点阵激光嫩肤、除皱, 强脉冲光、Q开关及脉冲染料激光则根据皮损侧重来选择[20]。

延缓皮肤老化药物研究进展 篇4

1 化学剥脱术

是使用化学制剂去除面部损伤皮肤的外层, 以达到改进皮肤质地、使其平滑的目的。对面部皮肤瑕疵、皱纹和不均匀的皮肤色素有效。化学剥脱术最常用于美容目的, 以改善外貌, 加强自信。化学剥脱也可以去除皮肤的癌前病变, 软化痤疮疤痕, 有时甚至能控制痤疮。主要药物包括石炭酸、三氯乙酸 (TCA) 、和ɑ羟基酸 (AHAs) 。

1.1 ɑ羟基酸包括乙二醇、乳酸、果酸等, 是最温和的剥脱剂, 能产生轻微剥脱。这些剥脱能为那些没有时间使用石炭酸或三氯乙酸剥脱的病人提供平滑、光洁的皮肤剥脱。ɑ羟基酸剥脱可用以治疗细微皱纹、皮肤干燥、不一致的色素斑和痤疮。各种ɑ羟基酸浓缩物可以每周使用, 也可间歇较长时间, 以取得最佳效果。ɑ羟基酸酸中如果酸可以用较低浓度与洗面液或膏结合, 作为每日皮肤保养剂使用, 以改善皮肤质地。

1.2 三氯乙酸可以以不同浓度使用, 但最常用于中度剥脱。面部细微皱纹、表浅瑕疵和色素斑通常用三氯乙酸处理。三氯乙酸剥脱的结果通常不是戏剧性的, 不象石炭酸那样显著持久。使用三氯乙酸时, 通常需要使用多次, 以获得理想效果。三氯乙酸剥脱的恢复时间较石炭酸为短。

1.3 石炭酸是最强的产生深层剥脱的化学溶液, 主要用于处理病人面部粗糙的皱纹、皮肤斑块或因暴露于日光下造成的损伤或皮肤的癌前病变。由于石炭酸有时有皮肤漂白作用, 所以病人皮肤的颜色是是否使用这一治疗方法的决定因素。石炭酸仅限用于面部, 如颈部和身体其它部位使用时可形成疤痕。

2 维甲酸类

目前, 维甲酸类是治疗和预防皮肤光老化的主要药物。唯一被美国FDA批准的可用于光老化治疗的产品的外用制剂为0.05%全反式维甲酸润肤霜, 其作用特点是降低皮肤表面粗糙度, 消退局部细小皱纹, 改善点状色斑;在组织学上可增加颗粒层的细胞层数, 增加表皮厚度。动物实验证实激光美容前用维甲酸预处理, 可减少激光美容的伤口深度, 并加快伤口愈合速度。其作用机制包括:阻止胶原纤维分解, 增加胶原纤维合成。抑制异常弹力纤维的合成。第3代维甲酸新药———他扎罗汀是一种高效、局部应用的乙炔维甲酸, 对光损伤的皮肤产生有益作用。

3 辅酶Q10

辅酶Q10是一种类似维生素的营养物质, 在人体内是一种游离基质清除剂, 对细胞能量产生也起主要作用。人在35到40岁后, 逐步丧失从食物摄取原料合成辅酶Q10的能力, 从而, 导致其缺乏。年龄增长, 不良的饮食习惯、紧张和感染等因素都影响人们合成足量的辅酶Q10。

光老化过程与细胞过氧化性损伤密切相关。细胞过氧化性损伤部分原因是由于内源性辅酶Q10水平下降。外用的辅酶Q10能渗透到皮肤各层, 有效地对抗长波UV诱导的在角质形成细胞中的磷酸酪氨酸激酶的氧化应激反应;同时该药也能阻止DNA的过氧化性破坏, 而且还显著地抑制成纤维细胞中胶原酶的过度表达。

4 医用美容胶原

胶原蛋白是皮肤的主要结构蛋白, 胶原注射人体内后不会引起机体的排异反应。胶原注入体内后毛细血管、脂肪细胞、成纤维细胞开始向胶原内生长, 细胞进而合成自身的胶原, 而新生的毛细血管向细胞提供丰富的氧气和营养, 因而有暂时祛皱作用。但操作比较繁琐, 需要多次注射。国外采用牛胶原, 用胃蛋白酶溶解成纯的胶原与0.3%利多卡因混合, 再用缓冲生理盐水调配成一定浓度, 称胶原移植物 (collagen implant) 。

5 曲酸

又名曲菌酸、曲酸, 曲酸在国内和国外已市售用做皮肤增白剂。是一种黑色素专属性抑制剂, 它进入皮肤细胞后能够与细胞中的铜离子络合, 改变酪氨酸酶的立体结构, 阻止酪氨酸酶的活化, 从而抑制黑色素的形成。曲酸类美白活性剂较其它美白活性剂具有更好的酪氨酸酶抑制效果。它不作用于细胞中的其它生物酶, 对细胞没有毒害作用, 同时它还能进入细胞间质中, 组成胞间胶质, 起到保水和增加皮肤弹性的作用。目前已被配入各种化妆品中, 制成针对雀斑、老人斑、色素沉着和粉刺的美白化妆品。

关于曲酸抗皱纹作用机制的研究, 认为皮肤中的铁与长期光老化的皱纹产生有关。曲酸通过铁螯合作用产生抗皱纹活性。

6 延缓皮肤老化药

他扎罗汀 (tazarotene) 是一种高效的、局部应用的乙炔维甲酸 (acetylenic retinoid) , 对光损伤的皮肤产生有益作用, 包括改善细小皱纹, 斑状色素沉着和粗糙。

皮肤光老化研究 篇5

高分子材料在使用或存储过程中, 常会受到自然环境里诸如光照、氧气、水、温度等环境因素的作用, 出现材料性能随时间延长而衰减的老化现象。有研究发现光照是限制塑料材料户外使用的关键因素之一, 制约着其发展和应用[4,5]。本研究以氙弧灯耐气候试验仪为主要试验手段, 模拟并强化自然环境中太阳光的辐射, 考察光照对于玻纤增强尼龙66复合材料微观形貌、结构及力学等性能的影响, 对其光老化的机理进行初步探索。

1 试验部分

1.1 材料

尼龙66树脂, 宜兴港欣尼龙厂;玻纤增强尼龙66材料, 自制。

1.2 试验仪器

氙弧灯耐气候试验仪 (Ci65/DMCA) , 美国Atlas Electric Devices公司;万能电子拉伸试验机 (Sintech 2/DL型) , 美国MTS公司;冲击试验机 (XCJ-40型) , 承德材料试验机厂;傅里叶变换红外光谱仪 (Magna 750FT-IR型) , 美国Nicolet公司;X射线光电子能谱分析仪 (PHI5300型) , 美国Perkin Elmer公司;扫描电子显微镜 (QUANTA 200型) , 荷兰FEI公司。

1.3 试样制备

试验所需标准试样按照挤出、造粒、注塑等工艺进行。

1.4 试验条件

光老化试验:试验方法及过程按照国标GB/T 16422.2-1999《塑料实验室光源暴露试验方法第2部分:氙弧灯》进行, 试验条件如下所示: (1) 试验光源:氙弧灯; (2) 辐照强度:340nm, 0.5W/m2; (3) 黑板温度: (65±3) ℃; (4) 相对湿度: (50±5) %; (5) 喷水周期:喷水时间18min, 2次喷水之间时间间隔102min。

1.5 性能测试

力学性能:弯曲强度按照GB/T 9341-2000测试, 试验尺寸80mm×10mm×4mm, 弯曲跨距公称长度64mm, 试验速度2mm/min;缺口冲击强度按照GB/T 1043-1993测试, Ⅰ型试样, C型缺口, 冲击速度2.9m/s;拉伸强度按照GB/T 1040-1992测试, Ⅰ型试样, 拉伸速度20mm/min。

FTIR测试:采用KBr压片法制样, 检测器为DTGS KBr, 分束器为KBr, 扫描次数:8, 分辨率4.00cm-1。

XPS测试:非单色化X射线源, MgKα1253.6eV;半球型能量分析器X射线枪, 250V, 12.5kV;真空压力室低于6.7×10-6Pa, 通能35.75eV, X射线入射角:45°。

SEM测试:试验结束后, 试样表面经喷金处理, 再进行测试。

2 结果与讨论

2.1 玻纤增强尼龙66复合材料外观变化

从图1的样品外观可以看出随着光老化试验时间延长, 复合材料外观较试验前颜色逐渐加深, 光老化720h后表面呈现为深褐色, 同时伴随有纤维裸露;老化960h后样品表面颜色变化已不明显, 此时样品表面的树脂发生脱落, 并逐渐暴露出了玻璃纤维;光照1800h后, 表面玻璃纤维严重暴露, 材料表面发生了严重的光老化现象。

2.2 玻纤增强尼龙66复合材料力学性能的变化

人工加速光老化试验中玻纤增强尼龙66复合材料力学性能变化如图2所示。

从图2可以发现复合材料的拉伸强度、冲击强度及弯曲强度等力学性能保留率随光老化时间的增加均表现出了一定的波动性。但就光加速老化前后材料的总体性能变化来看, 复合材料的拉伸强度在加速老化试验过程中基本呈现先上升后下降的趋势。在光老化初期 (0~250h) 复合材料的拉伸强度有所增加, 这可能是基体在光照下发生了光固化, 引起材料性能较光老化前有所提高, 而材料的冲击强度、弯曲强度则出现了一定程度的下降;当老化时间增加到500h后, 材料的力学性能保留率已开始下降, 说明在此阶段过程中材料已表现出了一定程度的光老化现象, 如表层基体树脂的粉化、分子链的断裂、玻纤的脱落、拔出等。然而即使经过2000h光加速老化试验后, 材料的各项力学性能保留率仍大于90%, 说明玻纤增强尼龙66复合材料光老化现象主要发生在材料的表面, 内部还未表现出明显的老化现象。

2.3 玻纤增强尼龙66复合材料微观形貌变化

人工加速光老化试验中玻纤增强尼龙66复合材料的力学性能变化如图3所示。

从图3玻纤增强尼龙66复合材料的表面扫描电镜照片可以看出, 未老化试样的表面形貌较为平整光滑, 光老化500h后, 材料表面出现了明显的裂纹, 原本包覆于树脂基体内部的玻纤也裸露了出来, 同时还可能伴随部分玻纤的脱落;光老化1000h后, 光照形成的裂纹相互贯穿、交织, 出现了块状小颗粒, 这可能是在氙弧灯照射下, 树脂基体表面发生了不同程度粉化和脱落, 致使树脂与纤维之间的粘附、桥接作用下降, 出现纤维的裸露、剥离等现象, 如图3 (c) 所示;光老化时间增加到2000h后, 树脂基体表面粉化程度加剧, 出现了较大面积脱落。长时间氙弧灯照射下, 树脂基体分子链发生断裂, 产生许多小分子产物, 在降水的冲刷下发生脱落, 随着光老化的深入, 会使更多的玻纤暴露出来, 宏观上表现为材料力学性能的下降, 而光老化过程中复合材料表面发生的光老化现象最为严重。

图4为复合材料断面形貌, 其中图4 (a) 为原始材料断面, 可以看出断面十分不规整, 玻纤表面粘附有大量树脂, 玻纤的存在对于基体起到了一定的增强效果, 提高了材料的力学性能;老化500h后, 断裂纤维表面仍粘附有一定量的树脂, 如图4 (b) 所示, 表明此时光老化还只出现在材料表层;老化1000h后, 断面纤维上粘附的树脂明显减少, 出现块状树脂脱落;老化2000h后, 视野内断面纤维表面上已基本没有树脂基体, 出现了少量纤维拔出后留下的孔洞, 说明光老化现象由表及里已逐渐向复合材料的内部扩展。

2.4 玻纤增强尼龙66复合材料红外光谱分析

本实验利用红外光谱[6,7]对光老化过程中复合材料微观结构变化进行了分析表征, 结果如图5所示。

从图5可以发现, 光老化过程中, 不同老化时间段内材料红外谱图基本相似, 只是某些特征吸收峰的强度在老化前后有所变化。如3303cm-1处代表酰胺基N-H键的不对称特征吸收峰和1538cm-1处代表N-H键的弯曲振动特征吸收峰 (酰胺Ⅱ谱带) 随光老化时间增加, 谱峰强度不断增加;3081、2922和2857cm-1处亚甲基上C-H键的特征吸收峰在光老化前后其强度也出现了一定的增加[8], 1644cm-1处C=O键的伸缩振动特征吸收峰 (酰胺Ⅰ谱带) 也表现了相同的变化趋势, 1370cm-1处C-N伸缩振动的特征吸收峰强度先增加后减小, 分析原因可能是, 老化初始阶段部分化学键断裂, 使C-N键谱峰强度有所增加, 随老化时间延长, 致使C-N发生断裂, 因而其特征吸收峰的强度有所降低;728cm-1代表C-C骨架振动的特征吸收峰随老化时间增加衰减程度相对较小, 这可能是由于C-C骨架振动由于受到临近C=O键和N-H键伸缩振动影响, 致使其特征吸收峰在红外谱图上表现的并不明显, 从红外谱图的变化来看, 相对于未老化的试样, 老化2000h后, C-C骨架的特征吸收峰基本消失, 说明光老化过程中有可能出现了C-C键的断裂。

2.5 玻纤增强尼龙66复合材料表面元素XPS谱图

光老化过程中复合材料表面元素的变化如图6所示。

尼龙66光老化过程一般表现为两方面:一方面是树脂分子结构中的羰基等基团, 能吸收具有一定波长光子的能量, 被激发到电子激发态, 随后会以光物理或光化学过程消耗掉激发的能量, 实现稳态转变, 此过程中如果有氧参与, 就会导致光氧化反应发生;另一方面本次实验中采用的是峰值为340nm的氙弧灯, 其产生的光线还包含有部分紫外光, 这些光线具有很高的能量, 可以引起某些化学键的活化、断裂和重组等, 甚至还可能破坏尼龙66与玻纤之间的桥接作用, 出现玻纤拨出、脱落等现象, 造成复合材料的光老化。

通过对未光老化和经2000h光加速老化后试样的XPS谱图对比分析可以发现, 光老化前后O1s、N1s、C1s、Si2s和Si2p谱峰的强度均发生了较为明显的变化, 其中O1s、C1s、Si2s和Si2p谱峰强度有所减弱, 而N1s峰强度有所增加。分析上述各元素变化趋势, 其原因可能是:在紫外光的照射下, 树脂基体中的C-C、C-N化学键发生了断裂, 形成自由基活性中心, 这些自由基与氧气结合, 生成烷氧基、氢基等过氧化物;由于稳定性较差, 这些过氧化物进一步分解, 产生新自由基和小分子产物, 如水、二氧化碳、一氧化碳等。光老化现象的发生, 一方面造成材料表面C、O元素相对含量降低;另一方面也导致材料表面出现粉化、龟裂以及纤维裸露等现象;同时由于N元素比较稳定, 在光老化过程中并未参与小分子产物的生成, 加之分子中C、O两种元素的减小, 致使N元素相对含量较未老化试样有所增加;谱图中所测Si元素可能主要来自于玻璃纤维, 光老化前Si2s和Si2p相对强度均明显强于老化2000h后试样, 这可能是因为光老化后期材料表面规整性发生破坏, 表现出树脂的脱落及裂纹, 光老化后期还可能伴随有纤维增强相从树脂基体的剥离等, 由于XPS分析技术仅局限在对材料表面元素的分析, 因此当表面纤维发生脱离后, 就有可能造成Si元素相对含量降低, 出现图6所示的情况。

3 结论

(1) 人工光加速老化初期 (0~250h) , 材料的拉伸强度增加, 冲击强度、弯曲强度有所下降;老化中期 (250~1000h) , 材料表面开始出现龟裂、粉化, 伴随有纤维裸露、剥离等;老化后期 (1000~2000h) , 光老化进一步加深, 材料内部出现少量纤维拔出后留下的孔洞, 断面纤维表面黏附的树脂逐渐减少。

(2) 光老化过程中, 尼龙66分子链中C-C、C-N键有可能发生了断裂产生活性自由基, 在氧气参与下发生自由基光氧化反应, 表现为光老化现象。

(3) 玻纤增强尼龙66的光老化现象主要发生于材料表面, 对于材料内部而言, 由于受光辐射的影响较小, 因此经过2000h光照后, 从材料的力学性能分析, 并未表现出明显的光老化现象。

摘要：采用扫描电子显微镜、傅里叶变化红外光谱和X射线光电子能谱仪对人工光加速老化过程中玻纤增强尼龙66复合材料的光老化性能进行了初步分析研究, 结合材料力学性能变化规律, 分析认为光加速老化过程中材料发生了自由基光氧化反应, 导致分子链结构中C-C、C-N等化学键的断裂, 材料表面出现了龟裂、粉化以及纤维的剥离和脱落等光老化现象, 材料内部由于受光照影响较小, 并未出现明显的光老化现象。

关键词：玻纤增强尼龙66,加速光老化,光氧化,机理

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