病原学特点

病原学特点（共10篇）

病原学特点 篇1

2010年冬季至今, 我国南方多省猪场发生严重的仔猪腹泻, 给我国养猪业造成巨大的损失。该病的主要特点为:初生仔猪发病前外观和正常猪无肉眼可见差异, 2~10日龄新生仔猪较易感染发病, 主要临床表现为腹泻严重、呕吐不止和大量脱水等症状。剖检可见发病仔猪肠管呈充气样、肠壁变薄, 偶见有仔猪胆囊膨胀。该病仔猪种群发病率为50%以上, 最高可达整群100%发病。发病猪群群间死亡率较高, 可达85%以上, 部分大日龄仔猪 (10日龄以上) 治疗后可耐过, 但易成僵猪, 没有经济饲养价值。该病用传统用于治疗仔猪腹泻的抗生素、抗菌肽制剂、细胞因子 (干扰素) 等效果不佳, 已引起各级政府、主管部门、相关科研单位和养殖户极大关注。

目前, 国内多家兽医科研院所和兽医病毒学专家对该病的潜在致病病原进行研究, 得到的结果也有一定的参考价值。当前, 从临床收集的病料运用分子生物学方法 (RT-PCR方法和PCR方法) 检测到多种病毒病原, 检出率较高的主要还是猪传染性胃肠炎病毒 (porcine transmissible gastroenteritis virus, TGEV) 、猪流行性腹泻病毒 (porcine epidemic diarrhea virus, PEDV) 和轮状病毒 (porcine rotavirus, RV) 等三种常见引起仔猪腹泻的病原, 其中以TGEV及PEDV共感染检出率最高, 推测其为引起腹泻的主要致病病原[1,2]。同时, 国内外还报道有猪嵴病毒 (Kobuvirus) 、猪博卡病毒 (Bocavirus) 、猪输血传播病毒 (Torque Teno Virus) 、猪圆环病毒 (porcine circovirus) 等小RNA病毒和DNA病毒在相应临床特征的病料中检测出来, 这几种病毒在腹泻猪群中检测率非常高, 甚至在健康猪群中也有一定的阳性检出率, 但其单独致腹泻力不高 (猪嵴病毒、猪博卡病毒、猪输血传播病毒因无法分离纯培养而无法回归实验) , 推测其为潜在的腹泻致病原。现就猪传染性胃肠炎病毒、猪流行性腹泻病毒和轮状病毒分子病原学和治疗措施进行简要综述。

1 猪传染性胃肠炎病毒

猪传染性胃肠炎[3]是一种高度接触传染性, 以呕吐、严重腹泻、脱水, 致两周龄内仔猪高死亡率为特征的病毒性传染病, 最早于1945年在美国由Doyle和Hutchings首次报道。该病是由猪传染性胃肠炎病毒 (porcine transmissible gastroenteritis virus, TGEV) 引起, 世界动物卫生组织 (Office International Des Epizooties, OIE) 将其列为二类动物疫病。目前, TGE主要出现在欧洲、美洲 (北美、南美和中美) 、亚洲 (包括中国、日本和韩国) 和西非部分地区。

TGEV属于冠状病毒科 (Coronaviridae) 冠状病毒属 (Coronavirus) , 只有一个血清型, 不同毒株间抗原关系密切。TGEV病毒粒子呈圆形或椭圆多边形, 病毒颗粒直径约为90~200 nm, 病毒粒子有双层囊膜, 外膜覆有花瓣样长约18~24 nm突起, 相互之间以小柄连接, 末端呈球状。

小肠是该病毒的靶器官。病毒通过呼吸道感染后, 先在鼻和肺中增殖后进入小肠, 通过与小肠上皮细胞接触感染增殖, 小肠上皮细胞迅速脱落, 使其不能水解乳糖和其他养分, 导致猪体由于渗透压的作用而引起腹泻和脱水, 仔猪由于小肠绒毛发育不完全而发病更严重。死亡原因主要是由于脱水、代谢性酸中毒以及高血钾症引起。

TGEV引起的仔猪主要病理变化为急性卡他性肠炎典型症状:充满凝乳块、黏膜充血;小肠充满气体、肠壁变薄, 呈半透明或透明状;内容物呈黄色或透明色泡沫状;肠系膜淋巴结肿胀。病理组织学变化可见小肠绒毛萎缩、变短甚至坏死;肠上皮细胞浸润、固有层见有浆液性渗出和炎性浸润。

2 猪流行性腹泻病毒

猪流行性腹泻 (porcine epidemic diarrhea virus, PEDV) 是由猪流行性腹泻病毒引起的, 以腹泻、呕吐和脱水为典型特征的接触性肠道传染病, 该病最早于1971年在英国报道。PEDV[4]属于冠状病毒科 (Coronaviridae) 冠状病毒属 (Coronavirus) , 为不分节段的线性单股正链RNA, 目前仅见有一个血清型, 该病肉眼诊断易和TGEV混淆, 需进一步通过实验室分子生物学和免疫学方法确诊。

PEDV编码典型的冠状病毒结构蛋白:N蛋白、M蛋白、s M蛋白、ORF3和S蛋白。ORF3蛋白较小, 研究发现PEDV野生型 (强毒株) 编码的ORF3蛋白具有离子通道活性, 具有与SARS冠状病毒3a蛋白类似的功能, 而PEDV弱毒株的ORF3基因由于存在缺失突变, 导致编码产物失去了离子通道活性。此外, 研究还发现ORF3基因表达受到抑制之后可明显降低病毒在Vero细胞上增殖的效率。

PED和TGE一样应用抗生素治疗无效, 中国农业科学院哈尔滨兽医研究所已研制出PED甲醛氢氧化铝灭活疫苗, 保护率达85%以上。中国农业科学院哈尔滨兽医研究所和哈尔滨维科生物技术有限公司还研制出PED和TGE二联灭活疫苗, 免疫妊娠母猪, 乳猪通过初乳获得保护, 降低PED和TGE的发生。但目前, PEDV的免疫作用机制和入侵机理研究较少, 要从根本上控制PED的流行, 还需要更进一步加大对PEDV分子病原学的深入研究, 通过基因工程技术研制出更高效的基因工程疫苗。

3 轮状病毒

轮状病毒感染是由轮状病毒 (porcine rotavirus, RV) 引起仔猪消化道功能紊乱的急性肠道传染病, 多呈隐性感染。RV[5]属于呼肠病毒科 (Reoviridae) 轮状病毒属 (Rotavirus) , 轮状病毒为双链RNA病毒, 二十面体的蛋白质壳体结构、无囊膜, 直径大约为75 nm左右。其两层外壳包裹着蛋白核心, 外层壳体呈轮缘状, 环绕核心基因编码蛋白。轮状病毒主要有A、B、C、D、E、F和G群, 导致动物腹泻的RV主要属于A群。此外, B群、C群和E群RV也可感染猪群。

RV有6个病毒蛋白VP (VP1、VP2、VP3、VP4、VP6与VP7) 架构了整个病毒颗粒 (病毒体) , 和5个仅在轮状病毒感染的细胞中产生的非结构性蛋白NS (NS1、NS2、NS3、NS4和NS5) 。这些蛋白与RV在体内RNA合成与包装相关, 推测其通过m RNA进行病毒复制以及r RNA转译与基因表现调节。VP6蛋白是RV的主要抗原结构蛋白, 基于该蛋白建立的免疫学方法可用来对轮状病毒的种类进行区分。VP7蛋白是RV病毒体外层表面的糖蛋白, 其不仅维持病毒结构稳定, 还和VP4蛋白质一样, 可用于对RV的抗感染研究。

4 防控建议

病毒的传播途径主要有垂直传播和水平传播两种。垂直传播就是母猪将传染源通过哺乳传染给仔猪, 可通过不吃母乳来切掉此途径;水平传播是导致腹泻病原流行传播的主要方式。当前, 我国动物的异地运输和“死淘”动物的处理措施还不是很规范, 在一线执行力较差, 或者片面追求短期经济利益而对国家相关的法律法规置若罔闻, 畜禽养殖饲养和运输人员流动混杂, 猪场的进出过程消毒不彻底等等都存在着传播疾病的隐患。

此外, 在一线猪场还应加强对猪群常见传染病如猪蓝耳病、猪圆环病毒病、猪瘟和猪伪狂犬病的疫苗免疫及抗体监测[6], 并对抗体水平不符合的猪群进行重复接种, 同时还应注意对疫苗免疫和野毒感染进行仔细区分, 提高猪群的养殖福利, 增强猪群免疫力和健康水平, 防治继发感染和多重感染, 避免造成更严重的危害。

摘要：2010年冬季至今, 我国许多猪场都发生了非常严重的仔猪腹泻, 造成了较大的经济损失。传统的致仔猪腹泻的病毒主要有3个:猪传染性胃肠炎病毒 (porcine transmissible gastroenteritis virus, TGEV) 、猪流行性腹泻病毒 (porcine epidemic diarrhea virus, PEDV) 和轮状病毒 (porcine rotavirus, RV) , 以及主要由上述3种病原引起的协同致病和混合感染, 文中就引起常见仔猪腹泻的病原作简要综述。

关键词：仔猪,腹泻,病毒病,病原学

参考文献

[1]Wang L, Ge C, Wang D, et al.The survey of porcine teschoviruses, porcine circovirus and porcine transmissible gastroenteritis virus infecting piglets in clinical specimens in China[J].Trop Anim Health Prod, 2013, 45 (5) :1087-1091.

[2]Kim S, Kim I, Pyo H, et al.Multiplex real-time RT-PCR for the simultaneous detection and quantification of transmissible gastroenteritis virus and porcine epidemic diarrhea virus[J].J Virol Methods, 2007, 146 (1/2) :172-177.

[3]Sirinarumitr T, Paul P S, Halbur P G, et al.An overview of immunological and genetic methods for detecting swine coronaviruses, transmissible gastroenteritis virus, and porcine respiratory coronavirus in tissues[J].Adv Exp Med Biol, 1997, 412:37-46.

[4]Yang X, Huo J Y, Chen L, et al.Genetic variation analysis of reemerging porcine epidemic diarrhea virus prevailing in central China from 2010 to 2011[J].Virus Genes, 2013, 46 (2) :337-344.

[5]Mor S K, Chander Y, Marthaler D, et al.Detection and molecular characterization of porcine astrovirus strains associated with swine diarrhea[J].J Vet Diagn Invest, 2012, 24 (6) :1064-1067.

[6]钱峰, 向军.猪免疫抑制疾病的免疫抑制机理研究[J].畜牧与饲料科学, 2010, 31 (9) :156-157.

病原学特点 篇2

了解泸州市手足口病流行特征及病原体分布情况，为制定防制措施提供科学依据。方法 对2009-2010年报告的手足口病监测资料进行描述性流行病学分析。结果 2年共报告手足口病470例，死亡2例，年平均报告发病率、死亡率、病死率分别为4.72 /10万、0.02/10万、0.43%。2010年报告发病率为6.99 /10万，与2009年相比上升了185.31%。各县区均有病例报告，市区报告发病率＞农村，重症和死亡病例全部发生在农村。4～7月为发病高峰，10～12月为次高峰，与学生上学时间一致。5岁以下儿童为主要发病人群，占报告病例的97.23%，其中幼托儿童占31.06%。CoxA16型和其他肠道病毒为主要流行毒株，占78.13%,不同血清型间无交叉免疫。结论 加强农村和托幼机构疫情监测和健康教育，提高群众自我防病意识和就诊意识，是有效控制疫情，降低重症和死亡的重要措施。

手足口病是由肠道病毒引起的急性传染病，多发生于学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高[1]。2008-03/04安徽省阜阳市手足口病暴发疫情引起了各级政府和卫生行政部门的高度重视，2008-05-02起卫生部将手足口病纳入国家丙类传染病管理[2]。为了解泸州市手足口病的流行特征及病原型别分布情况，为防控措施的制定提供依据，现将2009-2010年报告的470例手足口病监测资料进行分析。

1材料与方法

1.1资料来源病例资料来源于《国家疾病监测信息报告管理系统》和各县区疾控中心上报的流行病学调查资料；病原学检测结果来源于泸州市疾病预防控制中心；人口资料来源于泸州市统计局。

1.2诊断标准2010-05以前病例的诊断和分类按照卫生部《手足口病诊疗指南（2008年版）》的要求[3]进行，2010-05以后按照卫生部《手足口病诊疗指南（2010年版）》的要求进行。重症和死亡病例需经县级及以上医疗专家组会诊后确诊上报。

1.3病原学监测各县区疾控中心根据卫生部《手足口病预防控制指南（2009版）》的要求

[4]采集病例咽拭子和疱疹液于24h内送泸州市疾控中心进行病毒核酸检测（RT-PCR检测）。2结果

2.1流行概况泸州市2009-2010年通过疫情直报系统共报告手足口病470例，死亡2例，年平均报告发病率为4.72 /10万，死亡率为0.02/10万，病死率为0.43%。2010年报告发病率为6.99 /10万，与2009年相比上升了185.31%（表1）。发病形态为高度散发，个别幼儿园有聚集性病例报告，无暴发疫情和突发公共卫生事件报告。聚集疫情是：2009-11泸县1所幼儿园发生病例聚集，报告发病3人；2010-04、2010-10泸县4所幼儿园发生病例聚集，各所幼儿园报告病例在2～11例之间，4起聚集疫情共报告发病28例。

2.2流行病学特征

2.2.1地区分布2009-2010年4县3区报病数居前3位依次为：泸县、江阳区、合江县；发病率前3位依次为：泸县、龙马潭区、江阳区；市区年平均发病率为5.11/10万，比四县年平均发病率4.56/10万高11.89%（表1）。

2.2.2 时间分布全年各月均有病例报告，其中4～7月为发病最高

峰，共报告病例283例，占全部病例的60.21%，10～12月为发病次高峰，共报告病例109例，占全部病例的23.19%，1～3月、8～9月报告病例较少(图1)。

图12009-2010年泸州市手足口病季节分布

2.2.3人群分布2009-2010年报告的470例手足口病病例中，男性311例(66.17%)，女性159例(33.83%)，男女性别比为1.96:1。发病最小年龄3月龄，最大年龄13岁，0～3岁组报告403例(85.74%)，0～5岁组报告457例(97.23%)（图2）。散居儿童319例(67.87%)，幼托

儿童146例(31.06%)，学生5例(1.06%)。

图2泸州市手足口病年龄、性别分布

2.2.4重复感染情况2009-2010年共有4名患儿发生重复感染，临床诊断和实验室诊断各2名，间隔时间最短2个月，最长1年。其中2名患儿第1次发病经实验室证实为CoxA16型感染，间隔2月后再次发病，经实验室证实为其他肠道病毒感染。

2.2.5重症和死亡病例2010年泸县和古蔺县各报告1例重症病例，患儿年龄1～2岁，散居儿童，发病早期都曾在村医生、个体诊所反复就诊，病情恶化后才分别转入古蔺县人民医院和重庆医科大学附属儿童医院，经抢救无效于入院当日死亡，病程4～6d。2例死亡病例经实验室证实均为EV71型所致。

2.3病原学监测2009-2010年各县区共采集手足口病患儿咽拭子和疱疹液标本190份，其中肠道病毒核酸阳性标本96份，标本阳性率为50.53%。阳性标本中Cox A16型 40份（41.67%），EV71型21份（21.88%），其他肠道病毒35份（36.46%）（表2）。

3讨论

3.1流行特征2010年泸州市报告手足口病348例，报告发病数和发病率与2009年相比分别上升了185.25%和185.31%。主要是2010年我市进一步加大了手足口病的防控和宣传力度,使广大市民就诊意识明显增强,医疗机构的诊断水平和报病意识也得到进一步提高,大大提高了手足口病的监测敏感性。两年平均年报告发病率市区＞农村，重症和死亡病例全部发生在农村，提示城区市民就诊意识和医疗机构诊治水平均优于农村，今后广大农村仍然是我市手足口病防控的重点地区。病例时间分布呈现两个高峰期，其中4-7月为发病最高峰，10-12月为次高峰，该分布现象与德阳市报道结果一致[5]。提示病例分布特点除与季节有关外，还与学生上学时间相吻合。泸州市5岁及以下儿童为手足口病主要发病人群，其中幼托儿童占30%以上。肠道病毒具有传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快，控制难度大等特点，容易在托幼机构等易感人群集中单位出现暴发和流行[4]。因此加强托幼机构疫情监测和健康教育，是有效控制疫情，降低流行强度的重要措施。

3.2病原学特征泸州市肠道病毒核酸阳性标本中，EV71型占21.88%，CoxA16和其他肠道病毒占78.13%，提示CoxA16和其他肠道病毒为我市主要流行毒株，与杨坤、阎岩等报道结果不一致[6，7]，与马文瑛[8]报道结果接近。泸州市2例死亡病例经实验室证实均是由EV71型病毒所致。引起手足口病的肠道病毒有20多种(型), 但不同种(型)间鲜有交叉免疫,可引起重复感染。李启新等[9]也报道了患儿重复发病现象,泸州市共有4例患儿发生重复感染，其中2名第1次发病是由CoxA16型感染引起，间隔2月后再次发病，经实验室证实为其他肠道病毒所致。

病原学特点 篇3

[关键词] 下呼吸道感染；痰培养；病原菌

文章编号：1004-7484（2014）-03-1782-01

下呼吸道感染是临床最常见的感染性疾病之一，而痰培养检测是重要的指标，为了了解我院下呼吸道感染的痰培养病原菌分布特点，对我院2010年1月至2013年7月痰培养的1530份痰培养结果进行汇总分析，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 2010年1月至2013年7月痰培养的1530份痰标本，男986例，女544例，年龄在4-80岁之间。

1.2 分离与鉴定 严格按照《全国临床检验操作规程》的要求，常规进行细菌培养和鉴定[1]

2 结 果

2.1 病原菌的分离结果 1530份合格的痰培养标本，共培养出病原菌652株，其中革兰氏阴性菌474株，占72.7%，革兰氏阳性菌121株，占18.56%，真菌57株，占8.74%。652株中大肠埃希氏菌145株，占22.24%，铜绿假单胞菌93株，占14.26%，肺炎克雷伯菌84株，占12.8%，金黄色葡萄球菌72株，占9.82%，鲍曼不动杆菌72株，占11.04%，真菌57株，占8.74%，阴沟肠杆菌47株，占7.21，肺炎链球菌39株，占5.98，奇异变形杆菌29株，占4.45%，产酸克雷伯菌12株，占1.84%，化脓性链球菌10株，占1.53%。大肠埃氏菌检出产超广谱β-内酰胺酶的菌株为91株，占62.76%，肺炎克雷伯菌检出产超广谱β-内酰胺酶的菌株为46株，占54.76%，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌42株，占58.33%。

3 讨 论

从痰培养中检出的致病菌以革兰氏阴性菌为主，与国内相关报道一致[2]，主要为大肠埃希氏菌，铜绿假单胞菌，肺炎克雷伯菌，鲍曼不动杆菌。革兰氏阳性菌以金黄色葡萄球菌为主，ESBLs是一种质子介导的能水解氧亚氨基内酰胺的β-内酰胺酶，产ESBLs的菌株對广谱青霉素、头孢菌素，基亚胺曲南均呈高度耐药，故此情况下建议使用碳青霉烯类药物为首选，其次是喹诺酮类，β-内酰胺酶抑制剂对产ESBLs有良好的抗菌作用。MRSA是一种多重耐药菌，对所有头孢菌素，碳青霉烯类，β-内酰胺酶抑制剂均有耐药性，本院为发现耐万古酶素的菌株。真菌的检出在逐年增长，可能与过多的不规范使用抗生素，造成菌群失调有关。对于已检出真菌的，需根据具体情况，再次进行痰培养。两次以上出现阳性者，需进行预防性治疗。对于有下呼吸道感染症状者，应尽早作痰培养，以便指导临床正确、合理应用抗菌药物，以取得更好地临床疗效。

参考文献

[1] 朱建国，周贵民.《临床微生物检验》；中华人民共和国卫生部医政司.《全国临床检验操作规程》第三版.南京东南大学出版社，2006：755-831.

病原学特点 篇4

1 老年人呼吸系统感染的病原学流行特点

1.1 老年人支气管炎

慢性支气管炎 (慢支) 伴肺气肿是美国的第4位死因[6]。我国的研究也发现, ≥40岁人群中慢性阻塞性肺疾病的患病率达8.2%[7]。对无肺部基础疾病的急性支气管炎 (急支) 患者, 常常不推荐抗菌治疗, 但老年患者往往伴有多种基础疾病, 罹患肺炎的风险增加, 因此大多需要进行抗菌治疗。慢支的治疗措施包括戒烟、糖皮质激素 (激素) 、支气管舒张剂和抗生素等, 至少50%的慢支急性加重是由病原体所致[8]。但目前, 呼吸道病原体所致慢支急性加重的确切机制尚未完全明确[9]。临床有推荐将危险分层量表作为慢支急性加重的抗生素合理应用指征[6]。一秒用力呼气容积 (FEV1) 、年龄≥65岁和潜在的基础疾病 (糖尿病、肾功能不全、充血性心力衰竭) 等临床参数, 可作为医生是否选择抗生素治疗慢支的参考依据[6,10]。

肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌是慢支的常见病原体, 其中肺炎链球菌最常见[6,10]。随着病情进展, FEV1逐渐下降, 出现呼吸道病原体变迁, 如铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、需氧革兰阴性杆菌、军团菌、支原体和衣原体等, 常常可在慢支急性加重患者的标本中分离出[8]。在上述病原菌中, 铜绿假单胞菌不易清除, 且容易引起反复感染, 从而致使病情恶化。基于以上结果, 临床医生需要根据潜在气道疾病的严重程度以及肺功能, 合理选择抗感染治疗药物和疗程。对于老年患者, 应根据治疗反应和治疗费用等, 合理采取广谱治疗方案。

1.2 老年人支扩

由于反复感染导致支气管树结构削弱和破坏, 慢支老年患者可合并支扩。既往多通过支气管造影来确诊, 近年来, 胸部高分辨CT (HRCT) 成为最常见的诊断手段。老年人最常见的支扩病因是感染, 即后天支扩 (acquired bronchiectasis) 。百日咳 (百日咳博德特菌感染) 、分支杆菌感染 (鸟-胞内分枝杆菌、其他非典型分枝杆菌和结核分枝杆菌) 和由于反流导致的慢性吸入感染等呼吸系统感染, 均可导致后天支扩。先天支扩临床少见, 其病因包括α1-抗胰蛋白酶缺乏症和囊性纤维化, 发病率低, 往往容易误诊和漏诊。支扩的抗生素治疗与慢阻肺急性加重相似, 临床需要在正确留取痰标本革兰染色和痰培养后应用。如果不能进行诊断性试验, 临床应用抗生素时应考虑最常见的病原体。支扩的病原菌与慢性阻塞性肺疾病相似, 轻症病例中多见肺炎链球菌, 慢性感染和病程终末期多见铜绿假单胞菌。虽然支气管镜不用于支扩的诊断, 但难治性病例可以通过支气管镜取得深部痰标本, 从而有利于临床治疗。支扩的抗生素治疗, 一般至少连续3周。与支气管炎类似的是, 有时也很难区分支扩老年患者的病原体是属定植还是感染。抗生素吸入治疗仅在囊性纤维化中有研究[11]。

1.3 老年人肺炎

肺炎是老年人第6位最常见的死亡原因[9]。资料显示, ≥65岁老年人的肺炎住院率和病死率, 是<65岁人群的3~4倍。我国老年人医院内获得性肺炎 (HAP) 的发病率和病死率分别是5.39%和28.49%, 明显高于普通人群[12]。由于肺部基础疾病 (哮喘、慢阻肺等) 、酒精中毒、充血性心力衰竭、免疫系统疾病和中枢神经系统疾病等一些与肺炎相关的危险因素持续存在, 并且干预效果较差, 因此尽管医疗措施跟进, 但老年人肺炎的预后总体不如成年人[8]。目前也有研究制订了危险分层量表, 用于评估肺炎患者的死亡风险, 相关指标包括临床因素 (如养老院、合并症) 以及实验室数据[13,14]。

老年人存在较多的肺炎综合征 (pneumonia syndromes) , 包括社区获得性肺炎 (CAP) 、HAP、吸入性肺炎、护理院获得性肺炎 (NHAP) 、病毒性肺炎和肺结核等。国外研究发现, 老年人肺炎的主要病原体是肺炎链球菌、嗜肺军团菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、金黄色葡萄球菌、需氧性革兰阴性杆菌 (肺炎克雷白杆菌、变形杆菌属、肠杆菌属和铜绿假单胞菌) 、厌氧菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、流感病毒和结核分枝杆菌, 其中老年人CAP最重要的病原体是肺炎链球菌和嗜肺军团菌, 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MR-SA) 和铜绿假单胞菌有上升趋势[8,15,16];住院调查的病例中, 最重要的病原体是需氧性革兰阴性杆菌和厌氧菌[8]。我国一些研究发现, 我国老年肺炎的主要病原菌是革兰阴性杆菌[17,18,19,20,21]。刘又宁等[22]对CAP病原体分布特点进行了多中心研究, 研究发现51~70岁组中, CAP病原体依次是肺炎支原体 (13.5%) 、流感嗜血杆菌 (11.4%) 、肺炎链球菌 (10.9%) 、肺炎克雷伯杆菌 (7.8%) 、肺炎衣原体 (6.2%) 、嗜肺军团菌 (5.2%) 、大肠杆菌 (2.1%) 、金黄色葡萄球菌 (1.6%) 和卡他莫拉菌 (1.0%) ;≥71岁组中, CAP病原体依次是肺炎支原体 (13.3%) 、肺炎衣原体 (9.3%) 、肺炎克雷白杆菌 (9.3%) 、肺炎链球菌 (8.7%) 、嗜肺军团菌 (6.7%) 、大肠杆菌 (2.1%) 、金黄色葡萄球菌 (2.1%) 、流感嗜血杆菌 (2.0%) 和卡他莫拉菌 (2.0%) 。刘又宁等[23]研究的HAP中, ≥65岁人群占68.5%, 结果发现HAP前4位主要分离的病原体依次是鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌和肺炎克雷白杆菌, 早发性和迟发性HAP2组中没有致病菌构成差别, 与欧美国家病原菌特点有差异。

2 老年人呼吸系统感染的抗生素耐药现状

抗生素是治疗呼吸系统感染的常见药物, 但目前抗微生物药耐药性现象常见。选取老年人的试验性治疗方案时, 应兼顾抗微生物药耐药性。抗生素耐药性的分子机制包括细胞膜通透性改变、抗生素细胞靶位的改变、存在钝化酶、通道损伤 (外排泵或者孔蛋白缺失) 和生物被膜形成等。近年来, 临床医生已关注肺炎链球菌对青霉素、大环内酯类、四环素、甲氧苄啶磺胺甲异噁唑合剂 (TMP/SMX) 和克拉霉素等的耐药。呼吸系统病原菌的抗生素耐药性及耐药机制见表1。

在美国, 耐青霉素的肺炎球菌数量上升比例惊人, 有报道发现耐青霉素比例约为28%;43%的肺炎链球菌对TMP/SMX和红霉素耐药[8]。我国CAP研究发现, 肺炎链球菌对青霉素的不敏感率为20.3%, 对阿奇霉素的不敏感率为75.4%, 对新氟喹诺酮类的耐药率为4.3%~76.8%[22]。HAP研究发现, 我国HAP前3位主要分离菌以多药耐药菌为主, 其中鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌对碳青霉烯类耐药严重, 敏感度不足40%;MRSA占金黄色葡萄球菌的87.8%[23]。

3 总结

病原学特点 篇5

重症患者一般情况较差且长期卧床，行气管切开术后气道开放增加通气的同时也增加了病原体直接进人肺部的几率，另外反复吸痰导致呼吸道粘膜水肿损伤局部抵抗力下降，肺部感染几率大大增加。南京市鼓楼医院神经外科重症监护病房重型颅脑损伤患者行气管切开后肺部感染细菌学情况,为临床选用抗菌药物提供依据。

方法: 分析神经外科重症监护病房278例重型颅脑损伤后行气管切开患者其肺部感染病原学及耐药性情况。

结果: 278例患者痰培养结果检测出阳性者195例,其中单一感染42例,混合感染153例;其中细菌202株,革兰阴性杆菌143株(60.9%),革兰阳性球菌57株(24.3%),革兰阴性球菌2株(0.9%),真菌33株(14.1%)。其中革兰阴性杆菌以鲍曼不动杆菌为主,革兰阳性球菌以金黄色葡萄球菌为主,真菌感染多发于多种抗菌药合并使用并疗程较长者。

结论：重症气管切开患者肺部感染机率较高,感染多以革兰阴性杆菌为主,革兰阳性球菌为辅,病程长者可有真菌,病原体均耐药明显,临床上为达到最佳抗菌效果应以药敏培养结果随时调整用药方案为主。（药敏结果提示：革兰阴性杆菌对亚胺培南高度敏感,对阿米卡星、庆大霉素耐药明显;革兰阳性球菌对万古霉素、替考拉宁敏感,对青霉素高度耐药。）

27床赵华东：（2011年12月----2012年5月）

4.13阴沟肠杆菌===是肠杆菌科肠杆菌属的成员之一。该菌为消毒剂及抗生素有强烈的抵抗能力，这是渐增多的医院感染的重要因素。其原因是它能很快获得对抗生素，尤其是对β-内酰胺类抗生素（包括临床最常用的青霉素与头孢菌素，）的耐药性，各种手术留置导尿管、静脉穿刺导管内镜检查、机械通气等的应用使得阴沟肠杆菌有了入侵机体的通路，从而可能导致感染

霉菌（丝状的真菌）；

4.13白假丝酵母菌===是一种真菌，通常存在于正常人口腔，上呼吸道，肠道及阴道，一般在正常机体中数量少，不引起疾病，当机体免疫功能或一般防御力下降或正常菌群相互制约作用失调，则本菌大量繁殖并改变生长形式（芽生菌丝相）侵入细胞引起疾病；

病原学特点 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

2010年3月—2012年3月我院发生40例泌尿外科手术切口感染患者, 共分离病原菌72株。男28例, 女12例, 年龄25岁～77岁, 平均年龄43.5岁。根据医院感染监测中心诊断标准, 深部切口感染12例, 表浅切口感染28例。

1.2 方法

分析40例患者72株病原菌的病原学特点及影响泌尿外科手术切口感染的因素, 并根据临床分析结果探讨预防泌尿外科手术切口感染的方法。

2 结果

2.1 泌尿外科手术切口感染的病原学特点

引起本组泌尿外科手术切口感染的病原体主要有耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、对甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌、耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌、革兰阴性杆菌、甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌、耐头孢菌素、大肠埃希菌及肠球菌, 见表1。根据药敏试验结果可知, 多数病原菌株对抗生素有耐药性, 其中, 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、对甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌、肠球菌、耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌、大肠埃希菌和甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌的耐药性最为明显。

2.2 泌尿外科手术切口感染因素

引起泌尿外科手术切口感染的因素来自多方面: (1) 手术切口感染发生率与手术时间有着密切的关系, 研究表明, 泌尿外科手术每延长1 min, 手术切口感染的发生率就增大0.1%。手术过程中电凝止血和切口缝线时间增长会造成患者抵抗力下降, 手术切口感染发生的概率会大大增加[1]; (2) 手术过程中, 切口表面长时间干燥、暴露和牵拉会损伤切口及其周围的组织; (3) 手术医师忽视无菌操作, 极大地增加了切口感染的可能性; (4) 患者麻醉、出血或休克时间过长会引起机体免疫力的下降, 从而增大切口感染的机会; (5) 手术技巧和切口感染有着密切的关系, 血液供应不足、止血工作不到位以及失活组织的保留等都会引起切口感染的发生; (6) 用刀片剃毛引起切口感染的发生率远远大于用脱毛剂去毛, 刀片剃毛可能引起皮肤褶皱处的损伤;同时, 刀片剃毛距离手术开始时间越长, 细菌在损伤处定植机会就越高, 切口感染可能性就越大。

2.3 手术切口与感染之间的关系

常见的泌尿外科手术切口主要有污染切口、无菌切口和感染切口, 三种切口的感染率依次为11.3%, 5.9%和21.5%。其中, 污染切口和感染切口势必会引起切口感染, 而无菌切口若处理不当也会引起切口感染。

3 讨论

临床经验表明, 引起泌尿外科手术切口感染的因素多且复杂, 细菌来源、细菌进入机体的途径、细菌传播载体、细菌数量、毒性和宿主等与手术切口感染的严重性有着密切的关系。

本文40例患者共共分离菌株72株, 金黄色葡萄球菌是目前临床引起手术切口感染的主要因素, 革兰阴性杆菌次之, 相关文献[2]指出, 革兰阴性杆菌的影响呈现出逐年上升趋势。分析手术切口感染的病原学特点, 并采取对应的措施加以预防对患者治疗及预后有极为重要的意义, 但临床经验表明, 金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌及铜绿假单胞菌等病菌的感染及预防难度较大。本组药敏试验结果表明, 分离出来的72株病原菌对抗生素有较强的耐药性和交叉耐药性。比如, 革兰阳性菌对万古霉素有极高的敏感性, 同时对其他抗生素有不同程度的耐药;在临床应用中, 大肠埃希菌对抗生素的耐药性正在慢慢增强;随着第三代头孢菌素的使用, 对其产生耐药性的病菌也正逐渐增多。

随着病原菌对常用抗生素耐药性的逐渐增强, 临床应分析泌尿外科手术切口感染因素及病原学特点, 据此采取相应的预防措施, 从而有效防止泌尿外科手术切口感染的发生。主要从以下几方面着手[3]: (1) 泌尿外科手术须在无菌条件下进行, 避免外源性感染的发生, 可有效降低手术切口感染; (2) 对手术室及患者病房进行严格管理, 只有医护人员才可进入, 以减少因人员流动带来的病菌感染; (3) 改善患者局部和周身状况, 提升患者自身免疫力及防御能力; (4) 定期对病房进行消毒, 保持病房空气流通, 为患者创造一个清洁干净的病房环境, 杜绝一切可能引起手术切口感染的因素; (5) 对患者手术切口进行定期护理, 保护及防止切口发生外源性的感染, 一方面可以促进切口愈合, 另一方面能有效降低手术切口感染的发生率。

参考文献

[1]冯国亮.泌尿外科手术切口感染的病原学特点及预防[J].基层医学论坛, 2013, 17 (1) :52-53.

[2]郑素君.泌尿外科手术切口感染病原学特点及预防[J].现代预防医学, 2007, 34 (19) :3799-3800.

病原学特点 篇7

关键词：新生儿感染性肺炎,病原学,临床特点

新生儿肺炎是新生儿期常见病之一,是引起新生儿死亡的重要原因[1],为明确其病原以便进行临床治疗,对三水区人民医院2013年6月~2015年5月收治的286例住院的新生儿感染性肺炎患儿进行呼吸道分泌物病毒及痰培养、解脲脲原体培养、沙眼衣原体病原学检测和分析,报告如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象

286例中男179例,女107例;早产儿82例,足月儿204例。诊断标准参照《实用新生儿学》[2],其中日龄0~3d 71例,4~28d 215例。286例患儿胸片示新生儿肺炎。115例以鼻塞及口吐白沫入院,31例出生时羊水浑浊、出生后窒息,77例因咳嗽入院,63例因咳嗽、呼吸急促入院;体检时呼吸增快>60次/min 208例,156例有明显缺氧症,92例双肺可闻及细湿音。

1.2 方法

1.2.1 标本采集

所有患儿均于入院当天或次日清晨吃奶前采集标本。采用小儿微细型鼻咽植绒拭子,插入鼻腔6~8cm,旋转2~3圈,放入装有生理盐水的塑胶试管,1h内送检。操作者先用3%的高渗盐水予患儿雾化吸入后,将去掉活塞的2ml无菌注射器一端与负压吸引器连接,然后戴无菌手套,注射器乳头接吸痰管从患儿鼻腔、咽喉部吸引出足量的呼吸道分泌物,保持无菌状态迅速送痰培养及Uu培养、Ct检测。

1.2.2 病原学检测方法

病毒病原学检测:采用直接免疫荧光测定法检测呼吸道7种常见病毒:流感病毒A、B型(IFV A型、IFV B型),腺病毒(ADV),合胞病毒(RSV),副流感病毒Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型(PIVⅠ型、PIVⅡ型、PⅣⅢ型)。采用DHI公司的呼吸道病毒检测试剂盒进行检测,操作按试剂盒说明书要求进行。细菌病原学检测:用血平板及巧克力平板进行培养,检出病原菌用梅里埃公司的Vitek2 compact全自动微生物分析系统作鉴定及药敏实验,用大肠埃希菌ATCC25922、金黄色葡萄球菌ATCC25923、铜绿假单胞菌ATCC27853为质控菌株。Uu检测:采用Uu、Mh液体培养基鉴定,药敏微孔板条;Ct检测:ELISA检测,严格按操作说明书上机进行操作,仪器自动判定阴性或阳性结果。

1.3 统计学处理

应用SPSS 18.0软件进行统计学处理,数据采用χ2检验,P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 病毒病原学结果

286例标本中病毒检测阳性64例,阳性率为22.38%,其构成比见表1。呼吸道痰培养病原学结果:286例中呼吸道痰培养阳性86例,阳性率为30.07%,其病原构成比见表2;Uu培养阳性26例,阳性率为9.09%,Ct阳性5例,阳性率1.75%。

2.2 新生儿感染性肺炎病原体与临床表现

不同病原体肺炎的临床表现见表3。出生后不同日龄患儿发病的情况:细菌在新生儿早期(≤7d)检出率高,而病毒感染为晚期新生儿组阳性检出率高于早期新生儿组,这两种病原体在发病日龄上具有差异(χ2=150,P<0.05)。Uu感染者在早期新生儿出现症状多见;而Ct感染者均为出生1w后,最早1例是出生第9d发病,这两种病原在发病日龄上也有着明显的差异(χ2=31,P<0.05)。获得性感染时间与临床表现:本组符合宫内感染性肺炎者38例(13.27%),这些新生儿有胎膜早破或羊水浑浊,出生后即出现气促、发绀,病原学检测大肠埃希菌12例。分娩过程感染性肺炎32例(11.19%),多在出生后3d发病,症状有呼吸暂停、肺部音、缺氧征,病原学检测以Uu、大肠埃希菌为主,还有Ct。在本组符合出生后感染性肺炎216例(75.52%),从临床表现看与宫内感染性肺炎的区别主要为发热、咳嗽,病原学检测可为细菌或病毒。

3 讨论

新生儿感染性肺炎可由细菌、病毒、衣原体、支原体等多种病原体引起[3],是引起新生儿死亡的重要原因,可发生在宫内、分娩过程中或出生后。本组新生儿感染性肺炎中,172例病原明确,其阳性检出率为63.28%;从本组新生儿感染性肺炎病原学检测阳性病例分析可见,呼吸道病毒病原学检测显示,阳性率为22.38%。主要致病病毒为RSV,PIVⅠ型的感染率仅次于RSV,RSV阳性率为67.19%,仍为本地区新生儿病毒性肺炎的首位致病病毒,与国内相关报道[4]一致;细菌感染多于病毒感染,细菌以大肠埃希菌为主,肺炎克雷伯菌次之。本组细菌培养阳性率为30.07%,低于国内相关报道[5],其中大肠埃希菌居首位占40.70%,肺炎克雷伯菌次之占26.74%,白色念珠菌居第三位占10.47%;故当新生儿肺炎结合血液炎症指标,支持细菌感染时,应首选针对革兰氏阴性杆菌的抗生素,如头孢噻肟钠、头孢他啶,根据呼吸道分泌物培养结果及药敏分析,再适当调整抗生素。而Uu及Ct感染亦占一定比例,分别为9.09%、1.75%,另有36.72%新生儿感染性肺炎病原不明;Uu阳性率也低于鲍毓[6]、杨耀锋等[7]报道,这可能与入选病例胎龄及所在地区不同有关。细菌、Uu感染所致肺炎早期新生儿多见,而病毒、Ct感染所致肺炎则在新生儿晚期多见。病毒感染与细菌感染所致新生儿肺炎临床表现有所不同,前者发热、感染中毒症、吐白沫、缺氧症明显少于后者;Ct及RSV感染性肺炎肺部音都明显,均可伴有发热、炎症指标不高特点,故难以鉴别,需做病原学检测才能明确;而Uu及Ct感染中毒症状不明显,气促、肺部音及缺氧征明显。

综上所述,本地区63.28%新生儿感染性肺炎可作出病原学诊断,细菌以大肠埃希菌为主,病毒以呼吸道合胞病毒为主,而Uu、Ct占一定比例;不同病原具有一定的临床特点,为更好地了解新生儿感染性肺炎病原学特点提供依据,在临床工作中除了行细菌及病毒的病原检测外仍需重视解脲脲原体及沙眼衣原体的检测,以达到更准确、更有效的治疗。

参考文献

[1]陈海哨,陈东,谭稼荣,等.新生儿肺炎呼吸道分泌物病原学检测及临床分析[J].浙江预防医学,2012,24(2):66-68.

[2]邵肖梅,叶鸿瑁,丘小汕.实用新生儿学[M].第4版.北京:人民卫生出版社,2011.347-349.

[3]吕奎林,王丽雁,廖伟,等.新生儿感染性肺炎病原学检测及药敏分析[J].重庆医学,2012,41(1):31-35.

[4]华子愈.新生儿呼吸道病毒肺炎182例临床及流行病学特点[J].实用儿科临床杂志,2011,26(22):1791-1721.

[5]谭新,吴瑛.新生儿肺炎80例病原学检测结果分析[J].中外健康文摘,2013,10(7):82-83.

[6]鲍毓,赵正言,施丽萍,等.解脲脲原体感染在早产儿支气管肺发育不良中的临床意义[J].中华儿科杂志,2012,50(12):767-710.

病原学特点 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年7月—2015年7月在我院住院的120例维持性腹膜透析患者, 腹膜透析时间均大于3个月。将120例患者分为感染组和非感染组, 感染组60例, 其中男29例, 女31例;非感染组60例, 其中男28例, 女32例, 分别记录患者的年龄、透析时间、血红蛋白、血白蛋白、血尿素氮、血肌酐、总胆固醇、低密度脂蛋白、心功能分级、左室射血分数、痰培养结果以及是否合并糖尿病、脑血管疾病。

1.2 诊断标准:

肺部感染诊断标准: (1) 肺部感染相关临床表现:a) 新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病加重, 伴或不伴浓痰、胸痛、呼吸困难及咯血;b) 发热;c) 肺实变征和 (或) 闻及湿啰音;d) 外周血白细胞>10×109/L或<4×109/L, 伴或不伴细胞核左移。 (2) 胸部影像学检查显示新出现的斑片状浸润影、叶或段实变影、磨玻璃影或间质性改变。符合 (1) 和 (2) 中任何一项, 并除外肺结核、肺肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸粒细胞浸润症及肺血管炎等后, 可建立诊断。心功能分级采用纽约心脏病学会 (NYHA) 分级。

1.3 统计学方法

应用SPSS19.0统计学软件进行数据分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 相关性检验采用Logistic回归分析, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组一般资料比较

腹膜透析患者发生肺部感染与透析时间、血尿素氮、血肌酐、尿素清除指数、全段甲状旁腺激素等差异无统计学意义 (P>0.05) ;与年龄、血红蛋白、血白蛋白、心功能分级、左室射血分数、患有糖尿病、患有脑血管疾病等差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 多因素分析

对年龄、血红蛋白、血白蛋白、心功能分级、左室射血分数、患有糖尿病、患有脑血管疾病等因素进行多因素Logistic回归分析, 结果显示低血红蛋白、低白蛋白、心功能分级高、患有糖尿病、患有脑血管疾病是维持性腹膜透析患者发生肺部感染的独立危险因素, 而左室射血分数低不是腹膜透析患者发生肺部感染的独立危险因素。见表2。

2.3 痰培养结果

感染组痰培养阳性28株, 革兰阴性菌14株 (肺炎克雷伯菌5株, 大肠埃希菌3株, 铜绿假单胞菌2株, 鲍曼不动杆菌2株, 阴沟肠杆菌2株) , 革兰阳性菌11株 (肺炎球菌6株, 表皮葡萄球菌3株, 粪肠球菌2株) , 真菌3株 (光滑假丝酵母菌2株, 丝状念珠菌1株) 。见表3。

3 讨论

腹膜透析患者因体液免疫及细胞免疫功能减退, 发生肺部感染的概率远高于正常人群, 而发生肺部感染的患者具有更高的死亡风险[2]。本研究发现高龄、贫血、低白蛋白血症、心功能分级高、合并糖尿病、合并脑血管疾病是腹膜透析患者发生肺部感染的独立危险因素。高龄患者全身免疫力降低、呼吸道黏膜腺体萎缩, 容易发生肺部感染。贫血、低白蛋白血症往往提示营养不良、免疫力低下, 低蛋白血症导致细胞及体液免疫缺失, 增加感染概率[3]。心力衰竭时存在不同程度的肺淤血, 支气管黏膜充血水肿, 对病原菌的防御能力下降, 易发生肺部感染。糖尿病患者机体防御能力减弱、营养状态差, 免疫功能低下, 高血糖状态使血浆渗透压升高, 抑制了白细胞的趋化活性、黏附能力、吞噬能力以及细胞内杀伤作用, 降低了机体对感染的抵抗力[4], 高血糖对末梢神经、血管损害, 使其容易发生感染。合并脑血管事件患者发生肺部感染可能与咳嗽反射减弱、活动量减少、排痰减少有关。

目前国内多项成人社区获得性肺炎 (CAP) 流行病学调查结果显示:肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原[5]。本研究发现腹膜透析合并肺部感染时以革兰阴性菌为主, 以肺炎克雷伯杆菌和大肠杆菌常见, 而革兰阳性菌中以肺炎球菌为主。

在腹膜透析患者的管理中, 需注重肺部感染的防治, 尤其是对于高龄、患有糖尿病、脑血管疾病的患者, 纠正贫血、改善营养不良、改善心功能可以减少肺部感染的发生, 提高患者的生存质量。对于已经发生肺部感染的患者, 应尽早完善细菌学检查, 给予抗感染药物。

参考文献

[1]HAIFENG GUO, JIANNONG LIU.Pneumonia in incident dialysis patients—the United States Renal Data System[J].Nephrology Dialysis Transplantation, 2007, 23 (2) :680-686.

[2]董翔, 蒋春明.维持性腹膜透析患者发生肺部感染的特点及其对预后的影响[J].临床内科杂志, 2009, 11 (26) :765.

[3]HERSELMAN M, ESAU N, KRUGER J M, et al.Relationship between serum and mortality in adults on long-term hermodialysis:exhaustive review and meta-analysis[J].J NUTR ISSN, 2010, 26 (1) :10-32.

[4]柯莉, 梁鸣.慢性肾功能衰竭尿毒症期院内感染161例[J].实用医学杂志, 2009, 25 (16) :2704-2707.

夏季儿童腹泻病原微生物检验特点 篇9

关键词：儿童腹泻,病原微生物,检验特点

儿童腹泻是临床常见症状,发病原因较多,包括病毒感染、细菌感染、饮食不当、药物过敏等。最为主要的病因为病原微生物的感染。由于儿童的身体各项功能发育并不完全,同时儿童的身体抵抗力较低,因此腹泻会对患儿身体健康造成极为严重的危害。腹泻会导致患儿出现发热以及腹痛等相关症状,甚至会出现脱水症状,患儿若不能接受到及时、准确的治疗,会对患儿生命造成威胁[1]。常见发病机理为产生肠毒素、刷状缘分解、细胞毒性、侵入上皮内、穿透黏膜以及全身感染[2]。通过分析显示,目前儿童腹泻在发生的原因上,以病毒感染、细菌感染等病原微生物因素为主。因此,对儿童腹泻的病原微生物进行检测就显得极为重要。在本次研究中,分析了夏季儿童腹泻病原微生物检验特点,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:

52例腹泻患儿均为我县人民医院内科门诊于2012年7～9月、2013年7～9月、2014年7～9月、2015年7～9月收治的患儿,患儿年龄3～7岁,男27例,女25例。取患儿自然留取的粪便3～5ml进行临床检验.

1.2 方法

1.2.1 标本保存方法:

用于病毒检测的粪便标本:标本采集后30min内立即将标本放置在-20℃冰箱中,如有特殊情况未能及时放入-20℃的冰箱,标本可在4℃短期储存,不能超过48h,保存期内避免标本发生反复冻融[3]。用于细菌检测的粪便标本:如不能立即送检,标本需保存于4℃冰箱或冷藏包,但不应超过24h。

1.2.2 病原微生物检验方法

(1)直接涂片检验:

直接涂片检验可以从形态学上初步的对细菌种类以及细菌量的多少进行观察,通过这种手段可以选择合适的筛检目标,并确定致病菌的培养方向。

(2)快速筛检和增菌培养:

通过患儿的临床症状结合形态学的观察结果,能够迅速的做出判断,分别进行相应的快速筛检以及增菌培养[4]。在方法上,快速筛检的方法为免疫胶体金分析方法(GLISA)、免疫磁性分离法(IMS)、自动酶联荧光免疫检测系统(VIDAS)筛选法。增菌培养的方法为根据临床症状开出检验项目,依次用不同的增菌液进行增菌。

(3)分离培养:

分离培养是一种准确程度较高的检验方式,其原理是利用细菌的特有生理生化反应,针对性选择合适的底物和显色指示剂加入培养基中,使培养基中的指示剂产生颜色变化,以将目标菌与其他菌区别开来。分离培养时使用改良的特定显色培养基是在原选择性培养基的基础上经过改良,使目标菌在此培养基上的菌落显示出一定的颜色,可直观的鉴别菌落,便于识别。

(4)纯培养或接种三糖铁:

由于一些病原微生物的特点,若使用纯培养或接种三糖铁的方法能够起到更好的检验效果。例如沙门、志贺、致泻大肠、副溶血性弧菌、耶氏需要接种三糖铁、3%NaCL三糖铁、改良双糖铁,然后NA纯培养。

(5)微量生化鉴定:

一般从样品中分离出的细菌是通过它们的生化特性或血清学实验来进行鉴别。典型的生化实验需要通过一系列的实验来确定细菌各种酶的活性和相关碳水化合物的利用情况,实验耗费大量人力和培养基[5]。而微量生化鉴定能够避免这种情况的出现。微量生化鉴定系统是在生化试验的基础上加以改进,将原先用试管进行的系列生化反应,压缩整合到一组含有供不同生化试验用的脱水底物的小管组合装置内,可鉴定一组特定的菌属或菌株。

(6)血清学试验:

用含已知特异性抗体的免疫血清(诊断血清)检测患者标本中或者培养物中的未知细菌及细菌抗原,以确定细菌的种或型。

2 结果

52例患者中,致病原因为病原微生物感染的45例(86.5%),药物过敏2例(3.9%),其他致病因素5例(9.6%)。细菌性腹泻患者中,致病性大肠埃希菌感染18例(34.6%),沙门菌感染9例(17.3%),志贺杆菌感染7例(13.5%),副溶血性弧菌感染6例(11.5%),其他细胞感染5例(9.6%)。

3 讨论

儿童腹泻已经成为影响儿童身体健康的主要疾病。目前在儿童腹泻实际的发病过程中,夏季最为常见的是细菌性腹泻,以致病性大肠埃希菌为主。腹泻对患儿的身体健康会造成极为严重的危害,甚至有可能会威胁到患儿生命。因此对于儿童腹泻的发生原因和检测方法进行分析尤为重要。在本次研究中,从我县的腹泻发病情况入手,分析了儿童腹泻病原微生物的检验方法,包括自动酶联荧光免疫检测系统(VI-DAS)筛检法、荧光酶免疫分析筛选法、酶联免疫吸附法、金标免疫分析方法、DNA探针检测法、聚合酶联反应(PCR)技术等,这些技术的应用大大的缩短了检测时间,并且提高了致病菌的检出率,为临床病原微生物检测提供了参考资料。通过本次研究发现,细菌性腹泻发生率最高,天气炎热致病菌的繁殖速度非常快,会导致人体肠道的防御机能下降,进而引起严重的腹泻。细菌感染性腹泻多出现在夏季气温较高的时节,与患儿在炎热季节好食生冷食物有关,致使许多不洁食物由口腔进入肠胃,导致肠胃功能紊乱,进一步造成腹泻。家属应注意食物的卫生,不要食用病死牲畜肉、加工冷荤食品一定要生熟分开,低温冷藏食品控制在5℃以下最好不超过一周、加工肉类和海产品一定要烧熟煮透。注意培养儿童的良好卫生习惯,少食生冷食品、饭前便后要洗手、坚持锻炼身体,提高身体素质,抵御细菌的侵袭。在检测方法上,目前对儿童腹泻原微生物检验的方法较多,需要分析致病微生物的主要特点并找出相关防御机制,降低儿童腹泻的发病率,这对控制儿童腹泻以及对腹泻患儿有着重要意义。

参考文献

[1]阳正东.0~5岁小儿急性腹泻原微生物检验结果分析[J].蚌埠医学院学报,2014,18(8):1107-1109,1110.

[2]夏伶俐.儿童细菌性腹泻的病原微生物检验分析[J].延边医学,2015,21(11):123-124.

[3]宋丽华.婴幼儿腹泻原微生物检验结果分析[J].健康必读(下旬刊),2013,19(6):307.

[4]王森,王永全,苗元,等.2013年北京地区5岁以下儿童病毒性腹泻原学研究[J].疾病监测,2014,29(5):344-348.

病原学特点 篇10

1 材料和方法

1.1 一般资料

材料菌株来源于我院2010年1月至2013年12月血液科住院并发生感染的487例患者的各类标本, 包括血、中段尿、咽拭、痰及其他 (创面分泌物、引流液等) 。

1.2 方法

以全自动细菌分析鉴定系统V ITEK2CC4或AP I系统 (法国生物梅里埃公司产品) 对分离的细菌进行鉴定, 以鉴定概率>90%作为本次研究的细菌。

1.3 统计学方法

SPSS17.0软件处理数据, 计数资料以例数和百分比的形式表示, 采用描述性统计。

2 结果

2.1 细菌标本来源分布

血培养39株, 中段尿培养11株, 咽拭子培养81株, 痰培养272株, 便培养4株, 其他80株。病原细菌来源以呼吸道为主 (353株, 72.48%) 。

2.2 病原菌

2010年1月至2013年12月血液科住院患者的标本中共分离得到487株菌株。第一年116株, 其中革兰阳性 (G+) 菌30株, 25.86%, 革兰阴性 (G-) 菌78株, 67.24%;真菌8株, 6.90%;第二年127株, 革兰阳性菌47株, 37.01%, 革兰阴性菌75株, 59.06%, 真菌5株3.93%;第三年119 株, 革兰阳性菌29株, 24.37%, 革兰阴性菌85株, 71.43%, 真菌5株, 4.2%;第四年125株, 革兰阳性菌26 株, 20.80%, 革兰阴性菌99株, 79.20%。从细菌总体分布情况来看, 血液系统疾病感染的病原菌仍以革兰阴性菌为主。见表1。

2.3 病原细菌分布

487株菌株主要包括铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、肠球菌等。见表2。

2.4 革兰阴性菌对抗生素的敏感率和耐药率

4年共检出革兰阴性菌337株, 其中最常见的为铜绿假单胞菌, 肺炎&产酸克雷伯菌, 鲍曼不动杆菌, 大肠埃希菌。所分离出的大肠埃希菌种产ESBLs检出率为72.2%, 肺炎克雷伯菌产ESBLs检查率为42.1%。主要革兰阴性菌对各种常用抗菌药物的耐药结果, 见表3。

2.5 革兰阳性菌对抗菌素的敏感率和耐药率

4年共检出革兰阳性菌132株, 其中以会见黄色葡萄球菌, 凝固酶阴性葡萄球菌最常见。其对各种抗菌药物的耐药结果, 见表4。

3 讨论

血液病患者由于粒细胞趋化作用和吞噬功能降低及免疫功能异常, 使该类人群成为医院感染的高危易感人群;同时病程长, 造成免疫力降低, 机体抵抗力差, 使细菌不能被清除, 易透过黏膜屏障入侵至血液, 故易合并各种感染, 发生率高[2~4]。而且血液病患者一旦合并感染极易扩散, 导致病情进展迅速, 死亡率高[5], 这时血液科医生应在得到细菌培养结果之前果断做出正确的病情判断并采取有效的治疗措施。

本研究显示血液科住院患者合并细菌感染最常见的仍是革兰阴性菌, 且以铜绿假单胞菌, 肺炎&产酸克雷伯菌, 鲍曼不动杆菌, 大肠埃希菌为主。这与国内医院感染病原菌研究结果相似[6,7]。这说明血液科患者易感染细菌的特殊性, 铜绿假单胞菌在血液科患者中的高致病性, 其所致感染的严重性和临床上耐药率的逐年上升都需引起我们的警示。革兰阴性菌的耐药日趋严重, 对多种抗菌素耐药, 但对亚胺培南, 美洛培南, 哌拉西林/他唑巴坦头孢哌酮/舒巴坦仍有较高的敏感性。同时由于血液科患者发生医院感染机会大且长期使用大量广谱抗菌素, 使得细菌耐药性增加。大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌属条件致病菌, 易产生ESBLs, 从而对更多的抗菌素产生耐药。本研究中, 所分离出的大肠埃希菌种产ESBLs检出率为72.2%, 肺炎克雷伯菌产ESBLs检查率为42.1%, 与文献报道相仿[8,9]。

革兰阳性菌仍以金黄色葡萄球菌, 凝固酶阴性葡萄球菌多见, 对于万古霉素, 利奈唑胺, 替考拉宁有着较强的敏感性。金黄色葡萄球菌中MRSA主要耐药机制是产生了新的青霉素结合蛋白2a (PBP2a) , 导致对β2内酰胺类药物耐药, 且常表达多重耐药[10]。本研究中未发现耐万古霉素的葡萄球菌。

综上所述, 血液科患者合并医院感染, 应尽量多次, 多部位采集标本送检, 在报告未回前应经验性用药, 以革兰阴性菌为主兼顾革兰阳性菌的广谱抗菌活性强的抗菌药物为主。待明确病原菌后及时调整敏感抗菌素。

参考文献

[1]Metan G, Demiraslan H, Kaynar LG, et al.Eser B.Factors influencing the early mortality in haematological malignancy patients with nosocomial Gram negative bacilli bacteraemia:a retrospective analysis of 154 cases[J].Braz J Infect Dis, 2013;17 (2) :143~149

[2]李莎莎, 孙爱华, 杜欣, 等.血液病房医院感染的发生及处理[J].国际检验医学杂志, 2011;32 (11) :1235~1236

[3]田国燕, 章亮, 封爱英.血液科医院感染特点及影响因素[J].中华医院感染学杂志, 2014;24 (8) :1943~1944, 1962

[4]毛原飞, 游建华, 张莉娜, 等.恶性血液病化疗后粒细胞缺乏期医院感染危险因素的分析[J].上海交通大学学报 (医学版) , 2014;34 (1) :60~64

[5]Inai K, Iwasaki H, Noriki S, et al.Frequent detection of multidrug-resistant pneumonia-causing bacteria in the pneumonia lung tissues ofpatients with hematological malignancies[J].Int J Hema tol, 2007;86 (3) :225~232

[6]赵凌, 刘君廷, 王晶石, 等.多中心血液科住院患者细菌感染病原菌分布特点分析[J].临床和实验医学杂志, 2012;11 (20) :1607~1608, 1610

[7]刘妍丽, 杨时佳, 简翠, 等.血液科医院感染病原菌分布及耐药性分析[J].中华医院感染学杂志, 2014;24 (4) :825~827

[8]周文静, 马筱玲, 高明, 等.恶性血液病患者感染病原菌分布及耐药性分析[J].中国感染与化疗杂志, 2011;11 (4) :291~294

[9]王璐, 杨辰, 张倩, 等.2010至2012年北京协和医院单中心血液非移植病房细菌感染病原菌分布及临床特点分析[J].中国医学科学院学报, 2014;36 (4) :439~445