尖端扭转室速

尖端扭转室速（精选3篇）

尖端扭转室速 篇1

1 病例报告

患者, 男, 29岁, 因“突发意识丧失30min”于2013年7月22日21时45分平车推入心血管内科。既往有先天性心脏病, 2008年10月行室间隔缺损修补术, 右心室内粗大肌束切除术, 右下肺叶切除术。入院前突发意识丧失后摔倒在地, 呈叹息样呼吸, 双上肢抽搐, 起病后立即行胸外心脏按压, 同时急呼“120”到现场抢救, 给予阿托品, 肾上腺素针, 异丙肾上腺素针静推, 并持续胸外按压送入我科。入院查体:T不升P0次/分R0次/分, 血压测不出, 神志呈昏迷状, 查体不合作, 口唇紫绀, 双侧颈动脉未闻及血管杂音, 颈静脉无充盈, 双肺未闻及呼吸音, 心率0次/分, 胸部正中线可见12cm左右手术疤痕, 双下肢无水肿。入院后立即行心肺复苏术, 持续胸外心脏按压, 呼气囊通气, 冰枕降低脑代谢率, 预防并减轻神经元损伤, 减轻细胞毒性脑水肿, 保护血脑屏障, 降低颅内压保护脑组织, 心电图示室颤, 给予360J电除颤, 气管插管, 呼吸机通气, 持续多参数监护, 留置导尿, 记24h出入量, 记尿量, 给予静推肾上腺素1mg, 多巴胺20mg, 地塞米松20mg, 快速静滴林格氏液及706代血浆, 血管加压素40U静推, 行深静脉置管术后给予有创动脉压监测, 查心电图示尖端扭转型室速, 给予25%硫酸镁针20ml缓慢静推, 持续静滴硫酸镁, 静推异丙肾上腺素1mg后持续静滴, 动态监测PH6.785, BE-29, 血钾3.0mmol/l, SPO295%, 提示酸中毒较重, 静脉快速扩容, 呼吸改善后酸中毒会好转, 血钾低, 静脉补钾使血钾水平维持在4~4.5mmol/L, 心电监护及心电图示反复出现室性心动过速, 反复给予同步200J心脏电除颤术, 给予利多卡因0.2g静推, 静推胺碘酮并静脉泵入处理后室速终止恢复窦律, 尿量300ml左右, 镇静安眠剂安定10mg静推, 麻醉药物降低脑代谢率, 减少脑耗氧及乳酸堆积, 24h内运用自由基清除剂依达拉奉在一定程度上保护脑细胞。碳酸氢钠针静滴纠酸, 继续泵入多巴胺维持血流动力学稳定并动态调节泵入量及速度, 治疗上给予抗感染, 祛痰, 护胃, 护肝, 维持窦律, 保护脑细胞, 稳定血压, 维持水电解质酸碱平衡对症治疗, 胺碘酮泵24h后停用, 患者意识较前好转, 停用冰枕, 不能耐受气管插管, 给予丙泊酚80mg静推, 咪达唑仑50mg静脉泵入麻醉镇静处理。眼科看眼底示:右视盘轻度水肿, 行甘油果糖注射液脱水对症治疗, 生命体征稳定后镇静剂减量, 多巴胺泵减量, 试脱呼吸机后观察自主呼吸及呼吸道分泌物情况, 稳定情况下拔除气管插管。胸部电除颤灼伤处给予速愈平保护, 酸中毒基本纠正, 复查眼底正常, 目前血压稳定, 多巴胺逐渐减量至停用, 停有创动脉压监测, 拔出桡动脉鞘管后加压包扎, 拔出尿管后自行解小便, 抗生素头孢噻钠q8h用5d后减量为q12h。患者有腹泻, 加用思密达止泻, 加用双岐杆菌调节胃肠功能, 停用泮托拉唑针, 复查血象正常, 凝血功能及血生化基本正常, 停用抗生素及雾化治疗, 继续极化液保护心肌, 改善传导及防止心律失常和营养支持治疗。8d后患者出院。

2 讨论

心脏输出的严重障碍或节律障碍可引起晕厥。引起心脏骤停的最常见的心电异常是快速型室性心律失常并发室颤, 但有较大比例的心脏骤停开始时是缓慢型心律失常和电机械分离。当心脏骤停时间≥5min时, 在除颤前应先进行短时CPR。尖端扭转型室性心动过速、先天性长QT综合征 (伴或不伴有耳聋) 及后天性长QT综合征均可发生晕厥[1]。慢波振幅与后继尖端扭转型室性心动过速发作频率和尖端扭转型室性心动过速持续时间有关[2], 心源性晕厥患者的反复晕厥因为尖端扭转型室性心动过速的自限性导致的其反复短暂发作造成的;窦房阻滞、房室阻滞致使长R￣R间距, 停歇长短与后继的慢波振幅呈正相关, 且可伴有缓慢窦性停搏[3]。

参考文献

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尖端扭转室速 篇2

1 临床资料

1.1 症状及临床表现

患者男, 54岁。因发热、咳嗽咳痰入院。4 d前无明显诱因出现发热, 最高体温达38.5℃, 伴咳嗽咳痰, 咳痰困难, 次日至杨思医院就诊, 考虑肺部感染, 予以头孢米诺抗感染治疗, 2 d后体温仍高热不退, 伴痰中带血, 同时有胸闷, 夜间不能平卧, 1月8日入我院。追问病史, 患者既往有甲亢、糖尿病病史。

辅助检查:体温38.5℃, 心率60次/min, 呼吸15次/min, 血压134/69 mm Hg。神志清, 精神萎, 双肺呼吸音粗, 闻及少许干湿啰音。入院后胸水B超检查显示有双侧胸腔积液。心脏彩超显示肺动脉压力略增高 (肺动脉收缩压43 mm Hg) , 肺动脉增宽, 三尖瓣轻度反流, 心包腔少量积液, 左室射血分数32.2%。心电图显示窦性心律, 60次/min, QT间期430 ms, QTc 430 ms。

入院诊断:肺部感染、双侧胸腔积液、心功能不全、心包积液、甲亢、电解质紊乱 (低钾血症) 、糖尿病。

1.2 抗感染治疗

患者入院实验室检查:白细胞计数6.05×109/L, 中性粒细胞百分比83.5%, 降钙素原0.057 ng/m L, C反应蛋白17.84 mg/L。静脉血气分析:血钾3.3 mmol/L, 血钠136 mmol/L, p H值7.398, 二氧化碳分压46.1 mm Hg, HCO3-27.8 mmol/L。给予莫西沙星注射液400 mg静脉滴注, 1次/d, 头孢吡肟1 g静脉滴注, 2次/d抗感染治疗。夜间患者体温38.4℃, 仍感胸闷。第2 d应用莫西沙星期间突发心律不齐, 心率51次/min, 伴双眼上翻, 小便失禁, 意识丧失, 呼之不应, 约2~3 min后家属掐人中逐渐恢复意识。急查心电图显示:心律不齐, QT间期580 ms, QTc 530 ms, 频发室早, 交界性逸搏。予异丙肾上腺素, 同时立即转至监护室, 心电监护示短阵Td P;急查血钾2.8 mmol/L。临床药师考虑, 患者出现Td P与莫西沙星使用相关, 建议医师停用莫西沙星。医师采纳并积极补钾补镁, 纠正低钾血症。停药后2 h, 复查心电图显示窦性心律, 心率75次/min, QTc440 ms。

2分析与讨论

Td P是一种特殊类型的多形性室速, 常见于先天性或获得性长Q-T综合征、低血钾症、低血镁症、严重过缓性心律失常伴期前收缩等, 典型特征是QRS波群的波幅和波形围绕等电线位扭转。不论男女, QTc>500 ms都属于明显的异常[1]。氟喹诺酮类抗菌药莫西沙星可引起心血管系统不良反应, 如晕厥、房扑、室性期前收缩, 个别患者可出现Td P, 甚至心脏停搏。

该患者具有导致QT间期延长及Td P发作的临床危险因素:该患者有心功能不全, 左室射血份数仅32.2%, 且肺动脉压力略高, 有少量心包积液;糖尿病病史12年, 入院时血钾3.3 mmol/L, 低血钾可抑制K通道的K离子外流, 延长QT间期, 增加复极离散, 易于发生Td P。对于此类患者, 应谨慎使用可延长QT间期的药物。莫西沙星能抑制延迟整流钾电流, 该电流是心肌细胞3期复极的重要离子流。心肌细胞跨膜内向电流增加和/或外向电流减少可造成细胞膜复极的不完全, 引起QT间期和动作电位时间的延长, 从而导致电活动异常, 出现早期后除极和触发活动, 从而诱发Td P。该患者入院时QTc440 ms, 应用莫西沙星后第2 d延长至530 ms, 心电监护显示短阵Td P。立即停药后2 h, 复查心电图QTc 440ms, 恢复正常, 患者未再发室速。由此可见, 患者Td P的发生与莫西沙星的使用呈时间相关性;患者同时应用头孢吡肟, 但该药不良反应未见有QT间期延长及Td P发生, 可排除。基于以上考虑, 该患者出现QT间期延长至尖端扭转型室速主要为莫西沙星引起。

本例为CAP患者应用莫西沙星引起的Td P, 然而该患者存在QT间期延长及Td P发作的高危因素, 应选择对心脏影响较小的抗菌药。

药师建议:医师往往更关注抗菌药的疗效, 患者症状的变化, 而忽略药物的不良反应。作为一名临床药师, 应根据患者临床实际情况选择更为适宜的抗菌药, 关注药品可能引起的不良反应, 以期提高患者用药有效性与安全性。

参考文献

尖端扭转室速 篇3

1 资料与方法

1. 1 一般资料

45 例LQTS并发Td P患者均为我院心内科2012年2 月至2014 年7 月期间住院治疗的患者,根据临床症状体征、心电图等检查均已确诊[3]。患者根据治疗意愿分为两组: 对照组22 例,男7 例,女15 例,平均年龄( 41. 2 ± 5. 7) 岁; 病程1 ~ 7 年; 危险程度分度为中度12 例,重度10 例; 合并糖尿病7 例,高血压12 例。观察组23 例,男8 例,女15 例,平均年龄( 42. 4 ± 6. 1)岁; 病程1 ~ 8 年; 危险程度分度为中度13 例,重度10 例; 合并糖尿病8 例,高血压14 例。两组患者既往均无相应家族史,两组患者性别、年龄、病程、危险程度及合并症等方面比较差异均无统计学意义( P > 0. 05) 。所有患者均已签署知情同意书,本研究方案已经院伦理委员会批准。

1. 2 治疗方法

对照组: 患者仅采用心脏永久性起搏器植入治疗;观察组: 在对照组治疗基础上加用倍他乐克,每次25 mg,每天2 次口服。

1. 3 疗效评价标准

显效: 异位心律转复为窦性心律,且心室率<100 次·min- 1; 有效: 异位心律转复为窦性心律,其他指标仍异常但较治疗前有明显改善; 无效: 异位心律未转复为窦性心律,且其他指标与治疗前比较无明显好转[4]。总有效率= ( 显效例数+ 有效例数) /总例数 × 100% 。

1. 4 观察指标

治疗后均随访1 年,统计比较两组患者治疗前后的晕厥发作次数、校正后Q-T间期( QTc) 、左室射血分数( LVEF) 、心脏事件年发生次数、尖端扭转型室性心动过速发作的频率及持续时间。

1. 5 统计学处理

采用SPSS 13. 0 统计软件进行分析,计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用卡方检验,检验水准α = 0. 05。

2 结果

2. 1 两组患者疗效比较

观察组患者治疗总有效率明显高于对照组( P <0. 05) ,见表1。

例

a与对照组比较,P<0.05

2. 2 两组治疗前后相关指标比较

两组患者治疗后晕厥年发作次数、QTc、心脏事件年发生次数、Td P发作频率和Td P发作持续时间均明显降低( P < 0. 05) ,且观察组降低更为显著( P <0 . 05 ) ,而两组LVEF比较差异无统计学意义( P >0. 05) ,详见表2。

3 讨论

LQTS是指心电图检查示QT间期明显延长、T波表现异常、Td P等室性心律失常发生率高、临床症状主要表现为晕厥和猝死的一组综合征。目前循证医学研究已证实,治疗LQTS的标准措施为 β-受体阻滞剂及左侧心交感神经切除术等[5],排除某些药物治疗禁忌证,β-受体阻滞剂是治疗LQTS的首选措施,其治疗效果良好的表现为: 心脏事件年发作次数明显降低,QT间期明显缩短和T波形态表现趋于正常。

a与同组治疗前比较,P<0.05;b与对照组治疗后比较,P<0.05

此外治疗LQTS应优先控制心血管事件的发生率,进而达到有效降低心源性猝死的治疗目的,而起搏器植入是预防心血管事件的有效措施,故植入心脏永久性起搏器对于高危险性LQTS并发Td P患者显得极为关键[6,7]。而治疗依据主要为: ( 1) LQTS合并Td P多数为间歇依赖型Td P,即心律失常发生前总存在一个长间歇,其可能通过期外收缩后长间歇、窦性心律失常或窦性停搏等方式诱导Td P产生; ( 2) 多数患者可出现窦性心动过缓,其心率越慢则QT间期越长,Td P发生率也越高; ( 3) LQTS患者采用 β-受体阻滞剂治疗可诱发窦性停搏、窦性心动过缓等心律失常。有研究[8]认为,起搏器植入不但可有效预防窦性停搏、窦性心动过缓等心律失常的发生,而且还可通过维持较快心率,进而明显增加治疗LQTS患者的疗效。但是植入心脏永久性起搏器后,部分LQTS并发Td P患者仍可出现晕厥,因此需采取进一步措施以提高治疗效果[9]。国外相关研究显示,β-受体阻滞剂联合起搏器植入可为高危性LQTS并发Td P患者患者提供较长时期的合理控制[10]。

本研究结果显示,观察组患者治疗总有效率明显高于对照组( P < 0. 05) ,且治疗后晕厥年发作次数、QTc、心脏事件年发生次数、Td P发作频率和Td P发作持续时间明显低于对照组( P < 0. 05) 。该结果提示,β-受体阻滞剂联合起搏器植入的综合治疗效果较单一使用起搏器植入更好。而两组LVEF比较差异无统计学意义( P > 0. 05) ,提示这种治疗措施对心功能不良影响较轻微。上述情况与起搏器改善心律失常的同时,β-受体阻滞剂倍他乐克有效缩短QT间期有着密切的相关性,治疗效果得到明显提高[11],因此值得临床推广应用。

摘要：目的:观察β-受体阻滞剂倍他乐克联合起搏器植入对长QT综合征(LQTS)并发尖端扭转性室速(Td P)的临床疗效。方法:45例LQTS并发Td P患者根据治疗意愿分为两组,对照组22例采用心脏永久性起搏器植入治疗,观察组23例采用倍他乐克联合心脏永久性起搏器植入治疗。比较两组患者治疗效果及治疗前后晕厥发作次数、校正后Q-T间期(QTc)、左室射血分数(LVEF)、心脏事件年发生次数、Td P发作频率和持续时间。结果:观察组患者治疗总有效率(82.6%)明显高于对照组(68.2%)(P<0.05);两组患者治疗后晕厥年发作次数、QTc、心脏事件年发生次数、Td P发作频率和Td P发作持续时间均明显降低(P<0.05),且观察组降低更为显著(P<0.05),而两组LVEF比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:β-受体阻滞剂倍他乐克联合起搏器植入对LQTS并发Td P疗效显著,值得临床推广应用。

关键词：长QT综合征,扭转性室速,倍他乐克,起搏器

参考文献

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