消炎药的选择（精选5篇）
消炎药的选择 篇1
胃溃疡是临床常见的消化性溃疡之一, 其中幽门螺旋杆菌 (Hp) 感染及非甾体类消炎药 (NSAIDs) 是常见的两种病因。随着临床上NSAIDs的频繁使用, 其相关性胃溃疡的发病率较前明显增高[1], 由于该种溃疡临床起病隐匿, 临床表现复杂, 在其防治及NSAIDs原发病的治疗上存在很多争议, 故有必要进一步探讨NSAIDs相关性胃溃疡的临床特点及防治特点, 以进一步指导临床。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集笔者所在医院2009年1月-2010年12月门诊或病房收治的胃良性溃疡患者 (经胃镜及病理证实) 共62例, 患者均口服NSAIDs超过1个月并考虑其溃疡与NSAIDs相关。其中男性39例, 女性23例, 年龄28~84岁, 平均年龄 (63±9.8) 岁, 入选病例中已排除既往有消化性溃疡及已行相关药物治疗的患者。口服NSAIDs的原因包括心血管疾病38例、类风湿性关节炎12例、骨关节病及其他12例。口服NSAIDs的种类较多, 其中阿司匹林27例, 芬必得12例, 西乐葆14例, 去痛片及其他9例。
1.2 治疗方法
对有严重并发症的患者停用NSAIDs。对胃溃疡采用奥克20 mg, 2次/d+达喜1.0 g, 3次/d连续治疗8周, 有Hp感染 (14 C呼气试验) 病例采用标准三联或四联抗Hp治疗。对消化道大出血及穿孔等严重并发症行外科手术治疗。60例治愈, 根据患者的依从性分44例维持治疗组和16例对照组 (未维持治疗) , 维持治疗方案:奥克20 mg, 1次/d+达喜1.0 g, 2次/d, 疗程半年。
1.3 观察指标
总结NSAIDs相关性胃溃疡的临床特点, 包括就诊原因, 观察出血、穿孔、感染等并发症的发生率。所有治愈患者均因原发病继续口服NSAIDs, 根据患者对药物的依从性观察维持治疗组及对照组患者半年后溃疡的复发情况。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0软件进行统计学分析, 计量资料以表示, 采取t检验, 计数资料采用字2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 临床特征
患者发病平均年龄 (63±9.8) 岁, 男女性别比较差异无统计学意义。其中有14例合并Hp感染, 占总病例的22.6%, 因腹痛就诊12例 (19.4%) , 消化道出血36例 (58.1%) , 其中2例因上消化道大出血行手术治疗, 穿孔2例, 胃肠道感染9例 (14.5%) , 营养不良及其他原因3例 (4.8%) 。Hp感染14例 (22.6%) , 经治疗后60例治愈 (96.8%) , 其中56例 (90.3%) 内科保守治疗, 2例消化道大出血及2例穿孔患者经手术治疗治愈 (6.5%) , 2例溃疡未愈合。
2.2 胃溃疡复发率
60例治愈患者中有44例继续PPI联合胃黏膜保护剂维持治疗, 随访半年后有5例 (11.4%) 溃疡复发, 另16例 (56.3%) 未维持治疗的患者有9例复发, 两组间比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。维持治疗组39例未复发, 对照组7例未复发。
3 讨论
胃溃疡是临床常见的消化性溃疡之一, Hp感染是主要病因之一。近年来NSAIDs因具有镇痛、消炎、抗血栓、抗肿瘤等特点而广泛用于临床, 但NSAIDs相关性胃溃疡的发病率不断上升, 研究表明NSAIDs可使消化性溃疡的发病率升高3~4倍, 发生死亡的相对风险率为7.62%[2]。因此NSAIDs已成为消化性溃疡的另一大病因并为广大临床医生所关注。
NSAIDs相关性胃溃疡与其他原因引起的胃溃疡相比有其本身的特点, 本研究显示, 患者发病平均年龄 (63±9.8) 岁, 其发病年龄偏大, 老年人好发。这可能与基础病及胃肠道功能的衰退有关。老年人因心血管疾病、疼痛等原因口服NSAIDs或糖皮质激素或抗凝药物的几率明显高于年轻患者[3], 且老年人对溃疡及其并发症的反应迟钝, 容易漏诊或误诊。本研究中患者因腹痛就诊12例 (19.4%) , 消化道出血36例 (58.1%) , 相对于其他就诊原因, 消化道出血为主要临床表现, 且有大出血风险, 本研究中有2例大出血而行手术治疗。就诊原因中因腹痛就诊仅占19.4%, 这可能与NSAIDs本身具有止痛作用有关, 因此无痛性上消化道出血需警惕NSAIDs相关性胃溃疡出血可能。NSAIDs引起胃溃疡出血的主要原因有: (1) NSAIDs局部对胃黏膜的直接刺激和细胞毒作用使胃黏膜局部血流量减少[4]。 (2) 抑制COX的合成, 尤其是COX-1, 因其催化产生的前列腺素 (PGs) 对胃黏膜起保护作用。因此长期服用后可使胃黏膜亦失去PGs的保护, 导致胃肠出血, 甚至穿孔[5]。
由于基础疾病无法停用NSAIDs, 因此NSAIDs相关性溃疡的治疗具有一定的特殊性。目前研究表明PPI是防治NSAIDs相关性胃溃疡的首选药[6]。尽管NSAIDs相关性胃溃疡患者中可合并Hp感染, 本研究中有22.6%的患者合并Hp感染, 但研究表明NSAIDs与Hp是引起胃溃疡的两个独立因素, 两者之一无明显协同致病作用[7]。Hp还可以通过尿素酶分解尿素产生氨中和胃酸, 使胃腔内的p H升高, 增强奥美拉唑的抑酸作用[8]。NSAIDs与Hp对溃疡的形成机制不同, 抗Hp药物对NSAIDs相关性溃疡无防治作用, 只能减轻Hp阳性患者的炎症[9]。但对长期口服NSAIDs的患者, 抗Hp治疗可能有助于降低溃疡并发症的发生率。本研究均行根除Hp治疗, 效果良好。同时本研究表明, 经PPI及胃黏膜保护剂治愈后如无维持治疗其复发率达56.3%, 而经PPI+胃黏膜保护剂维持治疗明显可以降低NSAIDs相关性胃溃疡的复发。由此可见维持治疗是有效预防其复发的关键。NSAIDs相关性溃疡老年人好发, 且常无腹痛等溃疡典型症状, 常以无痛性上消化道出血为首要表现, 容易漏诊和误诊。PPI联合胃黏膜保护剂维持治疗可有效预防NSAIDs相关性溃疡的复发。
摘要：目的:探讨非甾体类消炎药 (NSAIDs) 相关性胃溃疡的临床诊治特点。方法:收集62例NSAIDs相关性胃溃疡患者进行回顾性分析, 总结其临床特点。根据治愈后是否维持治疗分成维持治疗组和未维持治疗的对照组, 随访半年观察溃疡的复发情况。结果:62例溃疡患者平均年龄 (63±9.8) 岁, 有14例合并Hp感染, 其中因腹痛就诊12例, 消化道出血36例, 穿孔2例, 胃肠道感染9例, 营养不良及其他原因3例。经治疗后60例治愈 (其中56例内科保守治疗, 4例经手术治疗) , 2例溃疡未愈合。60例治愈患者中有44例继续PPI联合胃黏膜保护剂维持治疗, 随访半年后有5例溃疡复发, 另16例未维持治疗患者有9例复发。结论:NSAIDs相关性胃溃疡老年人多发, 与Hp感染无关, 常以消化道出血为首发症状。PPI联合胃黏膜保护剂维持治疗有助于预防溃疡的复发。
关键词：非甾体类消炎药,溃疡,临床
参考文献
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肾炎：不用消炎药的“炎症” 篇2
也难怪，提到“炎”，人们首先想到的是肺炎、咽炎、肠炎等，用点消炎药就好了。肾炎可不一样，此炎非彼炎。肺炎、咽炎、肠炎等炎症性疾病主要是由细菌或病毒入侵机体所导致，大多有发热等炎症反应的表现。而肾炎大多不是细菌侵入到肾脏所致，而是一种免疫介导的炎症，一般也不表现为发热，是不需要用消炎药治疗的“炎症”。
肾炎的发病是由多种因素引起的，其分类也多，大致可分为原发性、继发性、遗传性。不同种类的肾炎，其发病原因和治疗手段都不一样。如高血压、系统性红斑狼疮、糖尿病、关节炎等可以引起继发性肾炎。这是一种全身性疾病引起的肾小球损害。患者的肾小球滤过屏障受损，尿中可有红细胞及尿蛋白，严重者可导致患者肾功能损害，表现为肾衰竭。主要表现为眼睑或双下肢的浮肿及腰部胀痛，还可以表现为高血压、食欲减退、恶心呕吐及乏力等。
肾炎的治疗一般不需要用消炎药，除了应用一般的护肾药物治疗外，主要是对症治疗，如高血压导致的肾损害采取降血压治疗，糖尿病导致的肾损害采取降糖治疗，浮肿的患者进行利尿治疗。另外，某些特定类型的肾炎患者如系统性红斑导致的肾炎还需要采用糖皮质激素等调节免疫疗法。
若是因链球菌感染所致的肾炎，如扁桃体、皮肤感染等导致机体产生免疫反应后使肾小球内皮细胞及膜细胞增生，间接地激发肾小球的炎症活动，这种急性肾炎就需要行抗炎加调节免疫治疗。当炎症治愈后就要停用消炎药，因为消炎药本身并不能治疗肾炎。若有反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后可考虑手术摘除扁桃体。
遗传性肾炎为遗传变异基因所致，这种情况就更不需要用消炎药。
原先已有肾炎的患者，若其身体其他部位比如皮肤、呼吸道、泌尿道合并细菌导致的感染，这时就需要用消炎药。值得注意的是：不是随意用什么消炎药都可以，因为有部分消炎药有肾脏毒性，比如氨基甙类如庆大霉素等，可以加重已有的肾脏损伤；且反复用消炎药可能导致机体耐药。所以，肾炎的患者，特别是肾功能已受损的患者，一定要在医务人员的指导下用药，切莫滥用药物，否则可能适得其反，加重病情，甚至带来严重后果。
专家简介：
消炎药的选择 篇3
1 资料与方法
1.1 资料
本组所研究的40例上消化道黏膜损伤患者是从医院收治的病例中随机选取出来的, 其中男性有26例, 女性有14例, 他们的年龄在19～75岁之间。根据病发前有无口服非甾体消炎药将患者划分成非甾体消炎药 (NSAIDs) 相关性组与非NSAIDs相关性组, 其中前者为观察组, 后者为对照组, 每一组有20例患者。其中十二指肠球溃疡7例, 巨大溃疡有3例, 单一溃疡有1例, 胃部多发溃疡有20例, 胃黏膜出血糜烂有6例, 球后溃疡有3例。两组患在年龄、性别、病程等多个方面没有明显性差异, 不具有统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
利用回顾性分析的方法分类收集两组患者的临床资料, 比如说患者的自然资料、服用非甾体消炎药史、上消化道黏膜损伤程度、临床病症、住院时间以及胃镜表现等。其中上腹隐痛就诊有10例, 黑便与呕血就诊有15例, 纳差与恶心就诊有7例, 体检有5例, 其他非上消化道症状就诊的有3例。
临床患者所口服的非甾体消炎药包括:阿司匹林、双录芬酸、消炎痛、芬必得、安乃近等。在临床就诊的患者中, 服药至上消化道黏膜出现损伤的时间为2d～17个月。
1.3 统计学处理
本组研究主要采取使用SPSS10.0统计学软件, 一般资料用均数±标准差 (χ—±s) 表示, 计数资料采取χ2进行检查, P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
利用统计学理论对非甾体消炎药 (NSAIDs) 致上消化道黏膜损伤的内镜及临床特点进行系统性研究, 具体见表1。
从表1中可知:观察组患者的住院时间长于对照组患者, 且上消化道黏膜损伤的严重程度高于对照组患者。上消化道黏膜损伤的严重程度与服药时间、服药种类、服药剂量呈现出正相关的关系。两组患者在内镜下的表现是广泛性的胃肠黏膜病变。
上消化道黏膜损伤在内镜中的特征是黏膜溃疡的面积不均匀, 以小溃疡为主且周围黏膜较光滑平整, 溃疡面和周围正常黏膜的境界清晰, 周边整齐, 呈现出凿壁形状的凹陷, 巨大溃疡面的周边具有增生的现象[3]。
上消化道黏膜损伤在临床中的特征包括:一是非甾体消炎药是导致消化性溃疡疾病的主要原因之一, 且消化道出血是其中最为严重的临床并发症之一;二是非甾体消炎药致上消化道黏膜损伤的临床表现为多消化不良与无规律性的疼痛等溃疡症状, 多是因为出血而就诊;三是非甾体消炎药的服用可能会引发胃肠道黏膜出现糜烂症状、消化不良、上消化道出血以及消化性溃疡等疾病, 其中不同剂量的非甾体消炎药对患者胃肠道黏膜的损伤程度具有很大的差异性[3]。
非甾体消炎药致上消化道黏膜损伤症状中消化性溃疡是其中最为主要的疾病之一, 其具有以下五点临床特征:一是非甾体消炎药引发的常见消化不良症状包括上腹饱胀、上腹疼痛、嗳气、恶心呕吐、食欲减退、反酸等;二是胃溃疡的病变部位是胃窦部与胃体大弯;三是大剂量服用非甾体消炎药与加用糖皮质激素的患者, 出现消化性溃疡疾病的可能性较大;四是消化性溃疡极易出现穿孔与出血等并发症;五是消化性溃疡在内镜下的表现是十二指肠与胃存在多灶性或多发性的糜烂或出血症状, 黏膜受损的部位较浅[2]。
3 讨论
非甾体消炎药致上消化道黏膜损伤的病理机制是有效抑制血小板的环氧酶活性, 浸润黏膜上的中性粒细胞, 减少患者体内生子因子与血栓素A2的合成, 进而消弱上消化道黏膜对外界侵袭因子的抵抗防御能力, 导致溃疡、糜烂以及出血症状的发生。
在临床治疗中, 首先需要充分了解患者以往的用药史, 有没有慢性疾病或者溃疡病史, 严格明确用药指征与适应证, 严禁长期大剂量地使用非甾体消炎;其次是对于长期使用皮质激素类与非甾体消炎药类药物的患者, 要掌握患者的消化道临床反应, 定期定时对患者进行血常规、内镜、大便潜血检查;三是嘱咐患者餐后服用对上消化道有刺激性作用的药物并尽量选择对胃肠道刺激小的肠溶片;四是根据患者的临床具体表现, 具有针对性地使用抑酸药、抗酸药以及黏膜保护药等;五是根据药物的药性特征科学安排用药量, 剂量不能过大, 必要时可缩短联合用药的时间;六是对于高危人群需仔细权衡用药后的利与弊, 必要时可给予PPI制剂或者米索前列醇药剂, 以降低胃肠道并发症的发生概率[4]。
摘要：目的 采取措施对非甾体消炎药 (NSAIDs) 致上消化道黏膜损伤的内镜及临床特点进行有效性分析与研究。方法 从医院收治的上消化道黏膜损伤病例中随机选取40例, 其中男性有26例, 女性有14例, 他们的年龄在19～75岁之间。根据疾病病因将患者划分成非甾体消炎药 (NSAIDs) 相关性组与非NSAIDs相关性组, 其中前者为观察组, 后者为对照组, 每一组有20例患者。利用统计学理论对非甾体消炎药 (NSAIDs) 致上消化道黏膜损伤的内镜及临床特点进行对比性分析。 (P<0.05) 。结果 观察组患者的溃疡程度高于对照组患者, 上消化道黏膜损伤的严重程度与服药时间、服药种类、服药剂量呈现出正相关的关系。两组患者在内镜下的表现是广泛性的胃肠黏膜病变。结论 在临床中合理规范化用药是有效预防非甾体消炎药 (NSAIDs) 致上消化道黏膜损伤的科学方法。
关键词：非甾体消炎药,上消化道,黏膜损伤,内镜,临床特征,研究分析
参考文献
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消炎药≠抗菌药 篇4
那么，消炎药与抗菌药二者之间到底有何区别呢？消炎药只是人们的一种俗称，其在医学上所指的是解热镇痛抗炎药，具有解热、镇痛，多数还有抗炎、抗风湿的作用。在我们的生活中常用的有阿司匹林、扑热息痛、保泰松、布洛芬等。除扑热息痛外，其它药物大都具有抗炎的作用，是直接针对炎症治疗的。抗菌药对细菌有抑制或杀灭作用，它包括抗生素和人工合成的抗菌药物。老百姓所说的消炎药，大多指的是抗菌药。人们通常所用的抗菌药不是直接针对炎症来发挥作用的，而是针对引起炎症的各类细菌，有的可以抑制病原菌的生长繁殖，有的则能杀灭病原菌。
抗菌药的种类很多，常用于临床的有２００多种。通常人们所熟悉的有青霉素类（青霉素Ｇ、青霉素Ｖ、阿莫西林、哌拉西林钠、氨苄西林等），头孢菌素类（头孢氨苄、头孢拉定、头孢呋辛钠、头孢曲松钠、头孢他啶等），大环内酯类（红霉素、罗红霉素、阿奇霉素、乙酰螺旋霉素等），氨基糖甙类（链霉素、庆大霉素、阿米卡星等），四环素类（四环素、土霉素、强力霉素等），氯霉素类（氯霉素等），喹诺酮类（诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星等），磺胺类（复方新诺明）等。正是抗菌药的应用，使过去许多致死性疾病得以控制，也许是人们对这些“抗菌药”太熟悉了，加上其中很多药可以在药店直接买到，因此时常会出现患者自行滥用药的现象，从而导致体内的细菌发生耐药性、过敏反应、二重感染甚至毒性反应等不良后果。因此，病人在使用此类药物时，一定要在医生的指导下，根据药物本身的性质，针对具体病情合理用药。
吃消炎药后别喝酒 篇5
天津贾艳弘
答：酒的主要成分是乙醇，在体内转化成乙醛，乙醛在乙醛脱氢酶作用下又转化为乙酸，然后再转化为水和二氧化碳排到体’外，而头孢菌素类药物在体内会抑制乙醛脱氢酶，使酒精在体内转化成乙醛后不能排出。乙醛对身体有害，用药者饮酒后5-10分钟即可发病，反应持续时间从30分钟到几个小时，出现很难受的醉酒样反应。主要表现为面部发热、面色猩红、头颈部血管剧烈搏动或搏动性头痛，严重者可出现出汗口干、呼吸困难、视觉模糊、恶心呕吐。甚至出现皮肤湿冷、血压下降、休克，其严重程度与用药剂量和饮酒量成正比。这种表现常发生于服用先锋霉素、甲硝唑、痢特灵以及双胍类和磺脲类降糖药等药物又同时饮酒者，如果是不会饮酒或酒量很小的人，则反应更为严重。静脉用药后的反应会比口服用药更快速，而且严重。
另外，酒精促进血液循环，会加速一些药物的吸收，简单地说，就是服药过量很容易引起中毒，药物主要经肝脏循环，在肝中代谢，如果这时喝酒会加重肝脏负担。头孢菌素类药物及双胍类和磺脲类降糖药成分会抑制酒精在人体内的代谢，造成酒精在体内蓄积，损伤肝脏、肾脏和心脏等器官，引起机体的毒性反应。在此提醒好酒者：在口服或注射消炎药物后千万不要饮酒。酒量低的人士，用消炎药后最好要休息3-5天后再喝酒。