末端脑钠肽前体

末端脑钠肽前体（精选7篇）

末端脑钠肽前体 篇1

近年来NT-pro BNP在心律失常中的应用逐渐成为研究热点。孤立性房颤患者无器质性心脏病, 更能反映房颤本身对NT-pro BNP的影响。本文旨在探讨血浆NT-pro BNP水平在孤立性房颤患者中的变化及其对房颤复发的影响。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择2009年8月至2011年12月本院住院的房颤患者60例, 窦性心律患者20例。心房颤动根据标准12导联心电图诊断, 持续性房颤和阵发性房颤的诊断参照现有房颤认识和治疗建议。符合以下条件: (1) 超声心动图示左室射血分数 (LVEF) >50%, 心室舒张末内径无增大 (LVDd<50 mm) 。 (2) 肝、肾功能正常。 (2) 无心力衰竭史。 (4) 无慢性阻塞性肺病、甲状腺疾病、肿瘤、风湿性心脏病、心肌病病史。 (5) 排除急性心肌梗死。组间组间各指标 (性别、年龄、合并高血压、合并冠心病) 比较无统计学差异, 具有可比性。

1.2 研究方法

1.2.1 NT-pro BNP的测定:

清晨空腹安静状态下抽取静脉血3 m L, 采用AQT90FLEX快速免疫分析仪测定血浆NT-pro BNP浓度。

1.2.2 超声心动图检查:

应用PHILIPS IE33型超声诊断仪, 探头型号S5-1行超声检查。测定LAD、左室舒张末期内径 (LVEDd) 、左室射血分数 (LVEF)

1.2.3 复律及随访:

持续性房颤患者病程均<48 h, 应用胺碘酮或普罗帕酮行药物复律, 复律成功。对阵发性房颤组及持续性房颤组复发情况进行电话随访6个月 (1次/月) 。

1.3 统计学处理

采用SPSS17.0统计学软件进行分析。计量资料以均数±标准差表示, 组间比较采用多个样本均数的方差分析, 计数资料以例表示, 组间比较采用χ2检验。房颤复发的危险因素采用多因素Logistic回归分析。对偏态分布的指标做变量变换成正态分布后再进行统计学处理。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 组间超声心动图参数及NT-pro BNP水平比较:

各房颤组与窦性心律组比较, LAD及NT-pro BNP差异显著 (P<0.05) ;LVDd及LVEF%无显著性差异 (P>0.05) 。永久性房颤组的LAD和NT-pro BNP水平较阵发性房颤组、持续性房颤组比较有显著性差异 (P<0.05) 。持续性房颤组的NT-pro BNP水平较阵发性房颤组比较有显著性差异 (P<0.05) ;持续性房颤组的LAD水平较阵发性房颤组比较无显著性差异 (P>0.05) 。见表1。

2.2 房颤复发影响因素的Logistic回归分析:

NT-pro BNP及LAD是预测房颤复发的独立危险因素 (P=0.027, P=0.043) , 见表2。

3 讨论

B型脑钠肽前体在活化酶的作用下裂解为有活性的BNP和无活性的NT-pro BNP。BNP的半衰期短于NT-pro BNP的半衰期, 故后者的血浆浓度更高[1]。NT-pro BNP可由心房和心室产生, 心房产生多于心室, 左心房容积是影响其水平的决定性因素[2]。

房颤发作时导致血流动力学紊乱, 进一步加重了心房的重构, 其作为刺激因子促使NT-pro BNP的释放。因此NT-pro BNP在左室射血分数正常的房颤中升高[3]。随着房颤的反复发作和持续时间的延长, 引起心肌细胞纤维化, 加重心房重构, 最终引起LAD的扩大。

本试验比较了各房颤组与窦性心律组的LAD大小及NT-pro BNP水平, 结果均有显著性差异。永久性房颤组的LAD和NT-pro BNP水平较阵发性房颤组、持续性房颤组比较有显著性差异。持续性房颤组的NT-pro BNP水平较阵发性房颤组比较有显著性差异。并观察到随着房颤时间的延长, LAD的增大和NT-pro BNP的升高。Ellinor等在对比了150例房颤患者和窦性心律人群血浆NTpro-BNP浓度后同样发现房颤发生时NT-pro BNP浓度明显升[4]。

本试验未发现持续性房颤组的LAD和阵发性房颤组有显著性差异, 可能原因为入选患者房颤发作持续时间相对较短, 未引起心房重构。各房颤组与窦性心律组比较, LVDd及LVEF%亦无显著性差异, 可能原因之一为入选对象限制为LVDd<50 mm且无心力衰竭病史的孤立性房颤患者。因为心力衰竭可以导致血浆NTpro-BNP浓度的变化, 而孤立性房颤患者无器质性心脏病, 因此更能反映房颤本身对NT-pro BNP的影响。

注:与窦性心律组比较△P>0.05, △△P<0.05;与阵发性房颤组比较*P>0.05, **P<0.05;与持续性房颤组比较#P<0.05

本研究发现NT-pro BNP及LAD是预测房颤复发的独立危险因素。这与Sanna[5]等的研究结果相一致。并且Sanna还发现当NT-pro BNP超过1707 pg/m L在预测6个月内房颤是否复发时具有92%的特异性及35%的敏感性。

本试验结果表明血浆NT-pro BNP浓度及LAD大小作为临床常用的检测指标对房颤复律后窦性心律的维持有一定的预测价值。希望为临床医师提供一定的参考。

参考文献

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末端脑钠肽前体 篇2

关键词：收缩性心力衰竭,N末端-脑钠肽前体

目前心力衰竭已成全球化的公众卫生问题[1],有研究显示[2]美国现有心力衰竭患者超过600万人,且每年新发病例超过50万人。另有研究显示[3]我国心力衰竭的总体发病率较高,在0.9%左右,且呈逐年上升趋势。心力衰竭主要是由于各种疾病对心脏结构及功能的损伤,导致心室充盈及(或)射血功能的障碍而引起的一组综合征。当心脏收缩功能受损时,会出现心排血量的下降并伴有阻性充血的临床表现即为收缩性心力衰竭(diastolic heart failure,SHF)。以往人们习惯于检测脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)指标来对SHF的诊断和预后进行评估,近年来随着对N端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP)的深入研究,发现其在诊断慢性心功能不全及判断预后方面同样具有重要的参考价值[4]。本文笔者通过比较我院SHF患者和门诊健康体检者血清中NT-pro BNP的含量,发现NT-pro BNP值在评价SHF时具有明显的特异性。现将结果报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

根据《2005年欧洲心脏病学会慢性心力衰竭诊断和治疗指南》制定的SHF的诊断标准[5],并将合并有心包疾病、心瓣膜疾病、3个月内发生急性心肌梗死、非心源性呼吸困难、急性脑卒中、严重感染、严重肝肾功能不全、内分泌疾病(甲亢、甲减、Cushing综合征)和肿瘤等作为排除标准,选取我院确诊为SHF患者70例纳入实验,其中,男50例,女20例;年龄57~74岁,平均(66.7±5.3)岁。另选取我院门诊经检查明确排除患有器质性心脏病的健康体检者70例作为对照组,其中,男44例,女26例;年龄56~77岁,平均(60.2±6.7)岁。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

使用NYHA心功能分级法对实验组患者的心功能进行分级,并通过心脏彩色多普勒超声诊断仪测定其左室射血分数(LVEF)及左室舒张末期内径(LVEDd)。同时采用NT-pro BNP试剂盒,运用电化学发光双抗体夹心免疫法测定血清NT-pro BNP浓度(NT-pro BNP试剂由瑞士Roche公司提供)。

1.3 统计学处理

采用SPSS 11.0软件进行统计学处理,计量资料数据以均数±标准差表示。两组间均数比较采用Mann-Whitney秩和检验,多组间均数比较采用Kruskul-Wallis H检验,参数相关性分析采用Spearman秩相关分析。

2 结果

2.1 SHF组与对照组血清NT-pro BNP水平比较

SHF组血清NT-pro BNP水平显著高于对照组。见表1。

2.2 SHF患者血清NT-pro BNP水平与NYHA心功能级别的关系

见表2。

注:PⅡ表示心功能Ⅲ、Ⅳ级与心功能Ⅱ级时NT-proBNP比较所得到的P值,PⅢ、PⅣ与PⅡ表示相同

2.3 不同NYHA心功能分级NT-pro B NP水平、LVEF、LVEDd的相关性

研究显示SHF患者血清NT-pro BNP水平与LVEF呈负相关。不同NYHA心功能分级组患者的NT-pro BNP水平、LVEF、LVEDd值见表3。患者间的NT-pro BNP值、LVEF及LVEDd差异均有统计学意义。血清NT-pro BNP水平与NYHA心功能分级呈正相关(r=0.797,P<0.000 1),与LVEF呈负相关(r=-0.438,P<0.000 1),与LVEDd呈正相关(r=0.437,P<0.000 1)。

3 讨论

心力衰竭是一组复杂的临床症状群,为各种心脏病的严重阶段,发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相似。心力衰竭包括收缩性心力衰竭(SHF)和舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF),其中SHF相对较多,预后比DHF差。近年来研究发现,B型尿钠肽(BNP)和ProBNP与心脏受损程度密切相关[6],临床上已将其广泛运用于心力衰竭的诊断[7]。研究发现NT-proBNP的半衰期约比BNP的长15倍,且NT-pro BNP较BNP稳定性更好,因此,笔者认为NT-proBNP浓度可作为诊断SHF的一个独立因素。本研究显示:患者不同心功能分级间血清NT-proBNP水平差异有统计学意义,其血清水平与患者NYHA心功能分级呈正相关;SHF组患者血清NT-proBNP浓度显著高于对照组血清NT-proBNP浓度;心功能Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级SHF患者血清NT-pro BNP水平分别为(1 395.2±247.1)、(2 663.7±697.5)、(6 348.5±1 201.1)ng/L,血清NT-pro BNP水平随NYHA心功能级别增加而升高。同时,本研究还显示,血清NT-pro BNP水平与LVEF呈负相关,与LVEDd呈正相关,提示血清NT-pro BNP水平的升高与心力衰竭的严重程度密切相关,能从不同方面较好地反映患者的心功能状态。因此,笔者认为,血清NT-pro BNP浓度的测定对SHF的诊断具有重要的参考价值。

注:与Ⅱ级比较,▲P<0.05,▲▲P<0.01;与Ⅲ级比较,##P<0.05

参考文献

[1]Zittermann A,Schleithoff SS,Koerfer R.Markers of bone metabolism incongestive heart failure[J].Clin Chim Acta,2006,366:27-36.

[2]郭静萱,李海燕.慢性心力衰竭的诊治进展[J].中国实用内科杂志,2007,27(1):11-13.

[3]金兰.慢性心力衰竭的药物治疗[J].中国实用内科杂志,2004,24(1):11-13.

[4]王兰兰,蔡蓓,刘兴斌,等.N末端脑型钠尿肽定量检测在心力衰竭诊断中的价值[J].中华检验医学杂志,2006,29(1):35-38.

[5]The Task Force for the diagnosis and treatment of chronic heart failureof the European Society of Cardiology.Guidelines for the diagnosis andtreatment of chronic heart failure[J].European Heart Jounral,2005,26(22):2473-2474.

[6]Sata Y,Krum H.The future of pharmacological therapy for heart failure[J].Circ J,2010,74(5):809-817.

末端脑钠肽前体 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年12月—2012年9月在我院心内科住院的原发性高血压患者306例,男154例,女152例,年龄49岁～76岁,平均年龄(65.20±6.26)岁。所有病例均符合2005年《中国高血压防治指南》分级标准,其中高血压1级98例,2级120例,3级88例,所有患者均进行心脏彩色多普勒超声检查。另外,取208例同期来院体检的血压正常人员(排除有原发性高血压史而服用降压药者)作为对照组,男106例,女102例,年龄47岁～75岁,平均年龄(64.90±7.02)岁。所有入选者性别、年龄均无统计学差异,排除肝、肾功能异常,感染、呼吸衰竭等干扰情况。

1.2 方法

所有受试者均清晨空腹采血,NT-proBNP检测采用免疫荧光分析法,心脏彩色多普勒超声使用飞利浦彩色多普勒超声心动图仪,测量左心室舒张末期内径(LVEDd)及左心室射血分数(LVEF)。

1.3 统计学方法

计量资料以表示,采用方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

见表1。

注:q、P为对照组与1级高血压患者比较检验值,q1、P1为对照组与2级高血压患者比较检验值;q2、P2为对照组与3级高血压患者比较检验值。

通过本试验可以看出:在单纯原发性1级、2级、3级高血压患者中,其NT-proBNP、LVEDd随着血压级别的上升而增高,LVEF随着血压的升高而降低;除了1级高血压与正常对照组之间差异无统计学意义外,2,3级高血压与对照组之间差异均有显著统计学意义。

3 讨论

高血压患者心脏长期处于超负荷的血流动力学状态下,并伴随神经内分泌代谢异常的综合作用,左心房与左心室必将发生重构,从细胞学重构到早期的舒张功能障碍,最后进展为解剖学重构即心肌肥厚和(或)心腔扩大。这些病变可以导致血流动力学改变,使心脏泵功能受损,LVEF降低,特别是使心肌细胞的生化情况发生改变,包括脑钠肽(BNP)、内皮素、一氧化氮、神经调节素等的改变[1]。NT-proBNP是proBNP分裂后无活性的N端片段,主要由左心室心肌细胞分泌。BNP和NT-proBNP等摩尔释放,然而,NT-proBNP较BNP半衰期(T1/2)长,在体外稳定性高,浓度较稳定,是较理想的预测标志物[2]。近年来的研究表明,NT-proBNP浓度是反映左心室舒张末期压的生化指标,与慢性充血性心力衰竭(CHF)的严重程度有关,重度CHF时BNP浓度可达到正常值的200～300倍[3,4]。血清NT-proBNP浓度改变可以发现较轻微的心功能异常,为左心室射血分数降低的独立相关因素,可预测原发性高血压左室肥厚(EHLVH)患者的心血管事件。Paget[5]等通过前瞻性研究证实,高血压患者中,NT-proBNP是一种强力的预测病死率和发病率工具。NT-proBNP的测定将有助于鉴别高血压患者是否存在潜在的左室肥厚风险,有助于指导临床治疗[6]。

本试验证实:NT-proBNP浓度随着高血压级别的升高而升高,心脏重构也越明显,其为高血压心脏病的早期诊断提供了一种简便、快捷、无创的方法,及临床预测高血压的严重程度,及防治高血压患者心脑血管事件可以提供有益的指导。

摘要：目的 探究N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)检测在高血压患者中的意义。方法 306例高血压确诊患者按标准进行分级分组,208例同期体检无高血压者为对照组,共同检测血浆NT-proBNP以及行心脏超声检查。结果 2级、3级高血压患者血浆NT-proBNP水平及左心室舒张末期内径(LVEDd)明显高于对照组,左心室射血分数(LVEF)明显低于对照组(P<0.01);1级高血压患者血浆NT-proBNP水平、LVEDd、LVEF与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 在高血压患者中,血浆NT-BNP水平与高血压分级以及左室构型之间有较好的相关性,为诊断早期高血压心脏病一种快捷、简便的方法。

关键词：N-,末端脑钠肽前体,高血压,左室舒张末期内径,相关性

参考文献

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[5]Paget V,Legedz L,Gaudebout N,et al.N—terminal pro—brainnatfiuretic peptide:a powerful predictor of mortality in Hypertension[J].Hypertension,2011,57(4):702-709.

末端脑钠肽前体 篇4

1 急性心肌梗死 (AMI)

AMI后血浆NT-proBNP水平是预测AMI恢复期发生心力衰竭和长期预后方面的重要指标[3]。AMI后利钠肽系统被激活, 血浆BNP和NT-proBNP水平迅速升高, 但其机制还不是很清楚。分析可能是因为心肌缺血坏死, 缺血心肌局部收缩受抑制, 从而牵拉缺血周围的正常心肌细胞使心室壁张力增加, 受到牵拉的心肌细胞合成并释放BNP和NT-proBNP。周南南等[4]选取102例首发AMI患者进行血浆NT-proBNP水平测定, 经平均6个月随访, 结果发现, AMI急性期血浆NT-proBNP水平明显升高, 对心肌梗死后的病死率和MACE发生率有预测作用, AMI患者6个月内MACE发生者与未发生者血浆NT-proBNP有显著性差异, 提示NT-proBNP水平升高是AMI后MACE发生的危险因子。徐磊等[5]也发现在AMI或冠心病患者中, NT-proBNP与红细胞分布宽度呈正相关, 提示NT-proBNP是红细胞分布宽度的独立预测因子。

2 心肌缺血

近年来大量数据显示, 心肌缺血与NT-proBNP之间也有密切关系。NT-proBNP浓度不同于其他心肌损伤标志物, 不但可以反映心室负荷、心功能状态, 具有较强的调控作用, 还可以反映心肌缺血坏死的程度, 但是早期心肌血运重建对NT-proBNP水平的影响仍不十分清楚[6]。心肌缺血可以引起NT-proBNP浓度特异性改变, 分析可能是[7]缺血引起心脏的收缩和 (或) 舒张功能降低, 室壁张力增大, 以及神经内分泌的激活共同刺激了NT-proBNP的分泌[7]。文献报道[8], 运动试验或冠脉介入术中球囊扩张诱发一过性心肌缺血时, 患者的NT-proBNP 水平可迅速升高。李晶等[9]发现血浆NT-proBNP浓度随着心肌缺血程度的加重而明显升高, 急性心肌梗死组 (AMI) 最高, 其次为不稳定型心绞痛 (UA) 组, 再次为稳定型心绞痛 (SAP) 组。AMI组、UA组及SAP组与健康对照组NT-proBNP浓度比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。提示血浆NT-proBNP浓度对急性心肌缺血有很强的敏感性。

3 心力衰竭

NT-proBNP在循环动力容积和压力调节的保护性代偿机制中起着重要作用。目前认为BNP和NT-proBNP是左室功能受损的预报因子[10], 是心力衰竭患者诊断及评价预后的重要标志物[11], 对于评价舒张性心力衰竭亦具有较高的临床价值[12]。临床研究发现[13], 对于失代偿性心力衰竭的患者, 当年龄<50岁时血浆 NT-proBNP>450ng/L和当年龄<50岁时血浆NT-proBNP>900ng/L的特异度和敏感度分别为90%和84%。2008年美国心脏病学院/美国心脏协会关于NT-proBNP的专家共识, 推荐将NT-proBNP≤1000ng/L作为门诊慢性CHF患者的治疗目标[14]。宛新民[15]观察14例心力衰竭患者, 对其进行心功能分级及血清N末端脑钠肽前体测定, 发现二级心功能患者的 NT-proBNP血清水平低于三级心功能患者, 而三级心功能患者NT-proBNP水平低于四级心功能患者。提示N 末端脑钠肽前体在血清中的浓度与心力衰竭的严重程度呈正相关。

4 不稳定型心绞痛

不稳定型心绞痛是急性冠状动脉综合征的重要表现之一, 近年发现NT-proBNP对不稳定型心绞痛患者的风险及预后的评估亦有重要作用[16]。宋祺等[17]发现不稳定型心绞痛患者血浆NT-proBNP水平明显高于健康对照组 (P<0.05) , 随着Braunwald临床分级增高, 血浆NT-proBNP水平亦相应增高 (P<0.05) 。NT-proBNP阳性亚组3个月内心血管事件的发生率明显高于NT-proBNP阴性亚组 (P<0.05) 。提示血浆NT-proBNP与UA的临床严重程度相关, 并对短期心血管事件的预测有一定的临床指导意义。

5 心房颤动

已有研究发现, 血清NT-proBNP水平在房颤复律前后发生变化[18]。房颤本身是影响心肌细胞脑钠肽分泌的重要因素, 入院时血浆NT-proBNP水平对非瓣膜性心脏病阵发性房颤药物复律效果具有预测价值[19], 当NT-proBNP值>432.5ng/L时, 房颤复率成功可能性小[20]。王丽丽等[21]采用酶联免疫吸附法测定慢性持续性非瓣膜房颤患者血清NT-proBNP及BNP浓度, 发现阳性组血清NT-proBNP及BNP浓度明显高于健康组。回归分析提示高血清NT-proBNP和BNP是慢性持续性非瓣膜房颤患者血栓栓塞事件发生的独立预测指标。孙晓云等[22]发现, 顿服普罗帕酮成功转复为窦律的阵发性房颤患者复律前血清NT-proBNP水平明显低于未成功复律者 (P<0.01) 。

末端脑钠肽前体 篇5

关键词：N-末端脑钠肽前体,心绞痛, 不稳定型,临床意义

不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 是急性冠状动脉综合征的重要表现类型之一, 是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的中间状态, 其可发展为急性心肌梗死或猝死。对不稳定型心绞痛进行危险分层并采取适当的治疗措施, 对改善预后非常重要。N-末端脑钠肽前体 (N-terminal pro-B-type natriuretic peptide, NT-proBNP) 是脑钠肽激素原分裂后的N2端片段, 已广泛应用于心力衰竭的危险分层及预后评估, 近年来研究发现, 其对不稳定型心绞痛患者的风险及预后的评估亦有重要作用[1]。本文旨在探讨NT-proBNP与UA患者心绞痛分级的关系, 以及其对短期心血管事件预测的意义。

1资料与方法

1.1 一般资料

1.1.1 UA组:

选取2009年4月-2010年4月在我院心内科住院的UA患者64例, 其中男40例, 女24例;年龄45～72 (63.3±8.2) 岁。所有患者经冠状动脉造影证实为冠心病。按Braunwald分级方法[2]将入选的UA患者分为3级:Ⅰ级14例 (Ⅰ级亚组) , Ⅱ级21例 (Ⅱ级亚组) , Ⅲ级29例 (Ⅲ级亚组) 。

1.1.2 对照组:

选取同期健康体检者30例作为正常对照组, 经相关检查除外器质性心脏病。其中男17例, 女13例;年龄37～69 (59.8±9.3) 岁。

1.1.3 排除标准:

年龄>80岁或<18岁, 症状性心力衰竭, 心肌梗死, 肾功能不全, 瓣膜性心脏病, 心肌病, 室上性或室性心动过速。

1.2 方法

1.2.1 血浆NT-proBNP测定:

患者入院后治疗前采静脉全血5ml置于枸橼酸钠抗凝液试管中, 采用荧光免疫分析法快速测定血浆NT-proBNP水平 (采用锐普R荧光干式定量分析仪, 由加拿大瑞邦生物医学有限公司生产) 。

1.2.2 心血管事件记录:

根据NT-proBNP水平, 将UA组患者分为NT-proBNP阳性亚组 (n=28) 和阴性亚组 (n=36) , 观察2组患者3个月内心血管事件的发生率。心血管事件包括:心源性猝死, 心肌梗死, 难治性心绞痛及需要紧急行冠状动脉重建术。相同事件多次发生仅计1次, 不同事件连续发生仅计最严重事件。

1.3 统计学方法

采用SPSS 10.0统计软件进行数据分析。计量资料以$\overline{x}\pm s$表示, 多组间两两比较采用q检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 血浆NT-proBNP水平

UA组血清NT-proBNP水平明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。Ⅰ级和Ⅱ级亚组NT-proBNP水平均低于Ⅲ级亚组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;且Ⅰ级亚组NT-proBNP水平亦低于Ⅱ级亚组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, *P<0.05;与Ⅲ级亚组比较, #P<0.05;与Ⅱ级亚组比较, △P<0.05

2.2 心血管事件

在3个月的随访中, NT-proBNP阳性亚组中共有12例患者 (46.9%) 出现心血管事件, NT-proBNP阴性亚组中共有4例患者 (11.1%) 出现心血管事件, 2组心血管事件发生率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与NT-proBNP阴性亚组比较, *P<0.05

3讨论

UA是一种冠心病的急性心脏事件, 是急性冠状动脉综合征的重要组成部分, 是介于慢性稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的中间临床综合征。UA的病理基础在于冠状动脉粥样斑块的不稳定性, 临床上可有微小范围的心肌细胞损伤和坏死[3], 有进展至心肌梗死的危险。因此, 正确对UA患者的危险性进行分层, 是指导临床治疗和减少心脏事件发生的关键。B型利钠肽是一种由32个氨基酸组成的多肽类心脏激素, 主要从心室中分泌, 具有利尿、利钠、扩张血管、抑制交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性、抑制心肌纤维增殖等多种生物化学效应[4]。NT-proBNP是BNP激素原分裂后的N端片段, 与BNP相比, 血浆NT-proBNP可能更准确反映了新合成而不是贮存的BNP水平, 因此更能提示利钠肽通路的激活[5,6]。

最初研究认为NT-proBNP只有在左心室功能下降的时候, 其血浆浓度升高, 而且它的浓度和心脏功能分级之间有很好的对应关系[7]。然而心脏功能不是影响血浆NT-proBNP水平的惟一因素, 近年来许多研究发现, 除慢性心力衰竭外, 心肌缺血同样能引起NT-proBNP浓度的升高[7]。本研究发现, 血浆NT-proBNP水平与UA Braunwald临床分级相关, 随着Braunwald临床分级增高, 血浆NT-proBNP水平相应增高 (P<0.05) 。UA患者NT-proBNP升高的原因可能为心肌缺血时, 缺血心肌局部收缩受抑制, 从而牵拉缺血组织周围的正常心肌细胞, 受到牵拉的心肌细胞合成和释放BNP和NT-proBNP[8]。

冠状动脉病变的严重程度是影响冠心病患者预后的重要因素。研究表明, ST段抬高的心肌梗死患者如存在较高的BNP水平, 心力衰竭发生率和病死率将增加[9]。Jernberg等[10]研究显示胸痛平均9.5h NT-proBNP升高者比正常者病死率高, 可预测肌钙蛋白阳性患者的心脏事件及病死率。本研究发现, 在UA患者中, NT-proBNP阳性亚组3个月内心血管事件的发生率明显高于阴性亚组 (P<0.05) , 提示NT-proBNP水平可反映心肌损伤的严重程度, 对UA患者预后有一定的指导意义。总之, 血浆NT-proBNP水平在UA患者中明显升高, 且与Braunwald临床分级相关, NT-proBNP阳性UA患者短期心血管事件的发生率明显高于阴性者。NT-proBNP在UA的早期危险分层及预后评估方面具有重要意义, 可成为一种新的评估手段。

参考文献

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末端脑钠肽前体 篇6

1 资料与方法

1.1 研究对象

从2006年1月至2008年12月在上海市第六人民医院老年科住院的病人中,选择明确诊断为CHF(心功能Ⅲ～Ⅳ级)的病人共120例,其中男101例,女19例,年龄67～95岁,平均(79.4±9.3)岁。其中冠心病59例,高血压性心脏病27例,慢性肺源性心脏病31例,风湿性心脏病3例。分为治疗组和对照组,每组各60例,心力衰竭的诊断符合NYHA诊断标准。入选的病例除外急性心源性肺水肿、慢性肾功能不全、肝功能不全、急性感染、恶性肿瘤或自身免疫性疾病者。2组间基本情况比较无显著性差异,具有可比性。见表1。

1.2 治疗方法

对照组采用常规强心、利尿、扩血管、氧疗等治疗,治疗组除上述治疗方法以外,另加用BiPAP辅助通气。采用S/T模式,经口鼻面罩辅助通气,通气时间为4～6 h/次,每日3次,吸气相压力(IPAP)为12～16 cmH2O,呼气相压力(EPAP)为4 cmH2O,呼吸频率12～16 次/min,持续应用7～14 d。

1.3 标本采集及NT-proBNP测定方法

所有患者于治疗前、治疗后12 h、24 h、72 h、7 d、14 d分别采取静脉血。采用Cobas 6000 诊断仪,使用美国罗氏公司诊断试剂,以化学发光法测定NT-proBNP。

1.4 疗效判断

NYHA心功能分级改善2级以上,临床症状明显改善者为显效;心功能改善1级,临床症状改善为有效;无明显改善为无效。

1.5 统计学方法

采用 SPSS 11.0 统计学软件进行统计分析。计量资料采用undefined表示,计数资料采用χ2 检验,P< 0. 05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后血浆NT-proBNP水平变化

2组病例治疗前后血浆NT-proBNP水平变化见表2。2组病人NT-proBNP水平在治疗后均有下降。与对照组比较,治疗组NT-proBNP水平在治疗后24 h即开始下降,2组差异显著(P< 0.05),且在治疗后7 d、14 d 2组NT-proBNP水平有显著性差异(P<0.01)。

2.2 临床症状及其他指标

2组病例在心功能分级、收缩压、心率等指标上,治疗前无显著性差异,治疗后24 h、3 d、7 d比较,差异均有统计学意义。见表3。

2.3 2组总有效率比较

治疗组显效26例(43.3%),有效29例(48.4%),无效5例(8.3%),总有效率为91.7%。对照组显效17例(28.3%),有效21例(35%),无效22例(36.7%),总有效率为63.3%,2组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.01)。

注:与对照组比较,*P<0.05,**P<0.01

注:与对照组比较,*P<0.05,**P<0.01

2.4 治疗组不良反应

所有患者均能耐受BiPAP呼吸机,未发生严重并发症。有14例患者诉口干,9例诉腹胀,经予以心理疏导,均未影响治疗。

3 讨论

BiPAP是无创性正压通气,在吸气时提供一个较高的吸气压(IPAP),可以克服气道阻力,增加肺泡通气量,降低吸气肌负荷,呼气时机器自动转换至一个较低的呼气压(EPAP),相当于呼气末正压(PEEP),可对抗内源性呼气末正压,起到机械性支气管扩张作用,可增加肺泡内压及肺间质静水压,促进肺泡内及肺间质渗出液的吸收;可增加功能残气量,扩张陷闭肺泡,改善肺顺应性;可增加小气道直径,降低气道阻力,减少呼吸肌做功,缓解呼吸肌疲劳。降低耗氧量,减轻心脏负担[3]。目前,BiPAP广泛应用于各型呼吸衰竭的治疗,取得了满意的疗效[4,5]。在本研究中,将BiPAP应用于各种原因引起的CHF,同样取得了令人满意的疗效。

自从1981年从鼠的心肌细胞提取物中发现A型脑钠肽以后,陆续发现了B型、C型、D型脑钠肽。BNP是一种含有32个氨基酸的多肽,在室壁张力和心室负荷增加时由心室合成分泌。主要表现为拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用[6]。BNP对CHF的诊断和预后有很好的敏感性和特异性[7]。BNP是作为激素原合成的,称之为proBNP(BNP前体),在受到心肌细胞的刺激后,proBNP在蛋白酶作用下裂解为NT-proBNP和生物活性激素BNP,两者都释放进入血液循环。NT-proBNP生物半衰期是60～120 min,而BNP是20 min。NT-proBNP在血清和血浆中非常稳定,可以采用常规血液样本的传送及处理方法,无需样品预处理,通常情况下NT-proBNP含量几乎没有日间变异,因此检测NT-proBNP更有利于实验室操作。 NT-proBNP与BNP相比,在识别和诊断心衰上具有更高的敏感性和特异性,是心衰早期诊断、评价预后和治疗疗效的有用指标[8,9]。

本研究结果显示,对于CHF的患者,结合使用BiPAP,较单纯使用常规抗心衰治疗,患者临床症状改善明显,血浆NT-proBNP下降明显。证明BiPAP是心衰治疗的有效措施。

BiPAP治疗心衰可能的机制[1,3,10]:(1)改善左心功能:正压通气可增加胸腔内压,减少静脉回心血量,降低前负荷。(2)胸腔内压升高,可以降低左心室跨壁压,从而降低左心室后负荷,左心输出量增加,改善左心功能。(3)可以提高动脉血氧含量,从而改善心肌细胞氧供。(4)改善冠状动脉血供:BiPAP呼吸机能改善左心功能,增加心输出量,则左心室舒张期容积缩小,心肌张力下降,有助于改善冠状血管的血供。上述机制都是从呼吸机机械动力学方面可能的机制。此外,BNP属于神经-内分泌激素。BNP的下降,说明双水平气道正压通气可能通过影响神经-内分泌因素,从而改善心衰的临床症状。

BiPAP应用过程中,应注意个体化设置,同时向患者说明注意事项,以取得患者的配合。治疗过程中严密观察各项指标,以调整呼吸机参数。

CHF严重影响患者的生活质量,其预后差,病死率高,是临床工作中困扰医务人员的一种常见的并发症。本研究数据显示,与常规治疗方法相比,应用无创正压通气治疗CHF患者,血浆NT-proBNP水平下降明显,心衰症状明显改善。说明无创正压通气可以影响患者神经-内分泌功能,是心衰治疗的一种有效、安全的手段。因此,可以在临床中选择合适的病例予以应用,从而改善临床症状和患者的生活质量,并有可能延长患者的生命。

摘要：目的探讨双水平气道正压通气对老年慢性充血性心力衰竭病人血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平的影响。方法将120例患者随机分为2组,对照组给予常规抗心衰治疗,治疗组加用双水平气道正压通气(BiPAP)治疗,2组病例均在治疗前、治疗后12h、24h、72h、7d、14d测定血浆NT-proBNP水平,以及评价心衰治疗的效果。结果BiPAP组在治疗后24h起NT-proBNP水平与常规治疗组即有明显差异,治疗组各项指标改善程度优于对照组,2组差异有统计学意义(P<0.01)。结论使用BiPAP可以显著降低老年慢性充血性心衰患者血浆NT-proBNP水平,是治疗心衰的一种安全、可靠的手段。

关键词：无创正压通气,慢性充血性心力衰竭,氨基末端脑钠肽前体

参考文献

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末端脑钠肽前体 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年6月-2012年6月笔者所在医院收治的40例急性心力衰竭患者作为观察组, 另选择40例健康体检者作为对照组。其中男52例, 女28例, 平均年龄 (63.0±4.9) 岁。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 NT-pro BNP及c Tn I的测定

对所有受试者抽取静脉血3 ml, 将其放于抗凝管中, 然后混匀再用微量进样器取血样的标本, 再将其加入到特定的缓冲溶液中。与此同时, 再取同样剂量的血样标本, 将其置于检测盒中。然后, 对两组患者在刚入院时的NT-pro BNP和c Tn I水平以及患者在入院后7 d的NT-pro BNP水平进行再次检测。

1.2.2 治疗方法

观察组治疗采用常规治疗心力衰竭的药物, 如血管舒张剂、ACEI阻滞剂治疗。

1.3 终点事件评价标准

观察组40例受试者在接受治疗后, 对其进行7 d的随访检查, 根据随访期间端点事件是否发生, 分为事件组和无事件组。对于事件终点的评定:患者在入院后7 d出现了死亡、心力衰竭加重症状或是再次入院等。

1.4 统计学处理

所得数据采用SPSS 17.0统计学软件进行处理, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用X2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

在入院时, 观察组患者的NT-pro BNP和c Tn I水平都显著高于对照组, 详见表1。治疗后进行随访检测:事件组患者的NT-pro BNP水平显著高于无事件组的患者, 详见表2。

ng/L

3 讨论

急性心力衰竭属于急性疾病, 临床心血管疾病死亡的主要原因是急性心力衰竭。在老年患者更常见。属于心脏的多肽类激素, N末端B型脑钠肽有76个氨基酸, 非常稳定, 并且N末端B型脑钠肽的半衰期较长。因此可以正确的体现出患者心脏功能的情况[4]。在本次研究中发现, 在刚入院时, 观察组患者的NT-pro BNP及c Tn I的含量都明显高于对照组;同时还发现, 无事件组在治疗前后的NT-pro BNP的水平都显著低于事件组, 这进一步说明, 为临床患者检测NT-pro BNP的水平, 具有非常重要的意义。因此, 测定N末端B型脑利钠肽在急性心脏衰竭的患者中可以有一个良好的早期诊断及预后评估, 值得进一步的临床应用[5]。

理论上而言, BNP和NT-pro BNP出自同源, 而且是等摩尔分泌, 所以在检测上应当对于心力衰竭诊断的敏感性和特异性无明显区别, 本研究数据可以显示, 虽然两者同源等量释放, 但是由于一些细微差距如BNP在人体内的半衰期为22 min且在体外的稳定性较差;而NT-pro BNP则拥有长达120 min的体内半衰期, 同时还具有较好的体外稳定性, 这些原因可能是导致NT-pro BNP对于心力衰竭诊断更加敏感的直接因素[6,7]。据本文数据可以认为, 在心力衰竭的诊断上, BNP和NT-pro BNP浓度的测定均明显高于对照组, 具有相当的诊断价值, 而NT-pro BNP相较BNP而言具有更加高的敏感性和特异性, 这对于各个NYHA分级的患者而言都是适用的。

综上所述, NT-pro BNP具有较高的心力衰竭诊断价值, 而且敏感性和特异性也较BNP高, 值得推广应用。

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