镁极化液（精选6篇）
镁极化液 篇1
慢性肺源性心脏病是我国的常见病、多发病，随着社会老龄化因素的影响，慢性肺心病心衰的患病率近年有明显增高。2010年1月至2011年1月，我们选择38例一般常规综合治疗措施无效的慢性肺心病心衰病人，加用镁极化液治疗取得显著疗效。现总结如下
1 资料与方法
1.1 一般资料
所选慢性肺心病心衰住院病人38例，全部符合1980年第三次全国肺心病专业会议修订的慢性肺心病诊断标准。其中男23例、女15例，年龄55～78岁，平均﹙62±5﹚岁。均经过限盐、氧疗、控制感染、解痉平喘、强心利尿、应用血管扩张剂等常规治疗7天以上，按照美国纽约心脏病协会 (NYHA) 分级标准，心功能仍为Ⅲ～Ⅳ级。
1.2 治疗方法
在一般常规综合治疗基础上，加用10%葡萄糖液500ml+10%氯化钾10ml+普通胰岛素10u+25%硫酸镁10ml组成的镁极化液﹙G-I-K-M﹚静脉滴注，每日1次，7～14日为1个疗程[1]。治疗期间注意观察临床症状及体征变化，并监测血糖、电解质。
1.3 疗效判断及标准
显效：心功能改善Ⅱ级，心衰症状完全控制，无明显心衰体征。有效：心功能改善Ⅰ级，心衰症状部分控制，心衰体征部分减轻或好转。无效：心功能改善不足Ⅰ级，心衰症状未控制，心衰体征无明显变化甚至恶化。
2 结果
在本组38例病例中显效24例﹙63%﹚, 有效13例﹙34%﹚，无效1例﹙3%﹚，总有效率﹙97%﹚。用药过程中未出现明显毒副反应而影响治疗。
3 讨论
慢性肺源性心脏病﹙简称慢性肺心病﹚，是由于慢性支气管肺疾病、胸廓疾病或肺血管疾病引起肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心功能衰竭的心脏病[2]。慢性肺心病患者由于长期胃肠瘀血致食欲减退，钾、镁的摄入和吸收减少，加之组织缺氧，继发性醛固酮增多以及长期使用糖皮质激素和利尿剂，常可出现低钾、低镁。钾镁是人体重要的阳离子，钾为维持细胞极化状态所必须的，而镁是体内众多酶系的辅酶，参与多种代谢过程。近年来随着对镁的生理、病理作用及其对心肌电生理效应的研究，镁在心血管疾病中的治疗作用日益受到重视。它不仅参与心肌许多生化反应，激活Na+-K+-ATP酶和心肌腺苷环化酶，对维持线粒体和心肌细胞的完整，控制细胞内钾的外流及促进其氧化磷酸化过程都起着重要作用，而且是一种天然的生理性钙拮抗剂，可抑制细胞外钙急速内流[3]。凡是与ATP有关的酶促反应均需镁参与，镁离子被认为是体内能量储存、转换和利用的枢纽，由于缺镁导致Na+-K+-ATP酶活性降低，ATP生成障碍，供能受损致心肌细胞Na+-k+跨膜运转和心肌兴奋-收缩耦联活动失常，心肌收缩力降低。应用含镁极化液，借助葡萄糖和胰岛素将外流的钾驱回细胞内，纠正低钾低镁，使血清镁和心肌细胞内镁均增加，纠正缺镁所致的心肌电活动异常，改善心肌细胞能量代谢，可减轻心肌细胞变性和坏死，改善心肌收缩力，同时镁可扩张外周血管及支气管，减轻心脏前后负荷，并能预防洋地黄中毒和恶性心律失常的发生。镁极化液应用一般无不良反应，只要肾功能正常，不会引起高钾和高镁中毒。本组38例慢性肺心病患者在常规治疗基础上加用镁极化液治疗，取得了显著疗效。
综上所述，镁极化液用于治疗慢性肺心病心衰可明显改善心功能、缩短病程、预防猝死发生，值得临床推广应用。
摘要：目的 观察镁极化液治疗慢性肺心病心衰的疗效。方法 选择38例慢性肺心病患者在常规治疗基础上加用镁极化液治疗。结果 本组在改善心功能和控制心衰症状体征方面疗效显著。结论 镁极化液治疗慢性肺心病心衰可改善心功能、缩短病程、预防猝死发生。
关键词：镁极化液,慢性肺心病,心衰,疗效
参考文献
[1]赵德远.心肌极化液的临床应用进展[J].中华医学实践杂志, 2004.3﹙9﹚, 11.
[2]王吉耀.内科学[M].﹙上册﹚.北京:人民卫生出版社, 2005.42.
[3]田玉杰, 白秋茹, 孙克文.含镁极化液治疗充血性心力衰竭的疗效观察[J].中华医学研究杂志, 2007, 3:10.
镁极化液 篇2
关键词：镁极化液,急性心肌梗死,治疗
急性心肌梗死是当今人类死亡的常见原因之一。近20年在急性心肌梗死治疗方面尽管治疗方法不断发展, 但是死亡、再梗死以及卒中仍是急性心肌梗死患者面临的重大问题。为明确极化液在急性心肌梗死中的治疗作用, 笔者对32例急性心肌梗死患者, 在溶栓治疗的同时辅以镁极化液治疗的临床疗效进行分析, 现报告如下。
1资料与方法
1.1 临床资料
本院2006年1月至2008年12月收治的64例急性心肌梗死患者, 按照WHO急性心肌梗死诊断标准确诊。随机分为两组, 镁极化液组32例, 对照组32例。两组间年龄、性别、心肌梗死部位、入选时间、既往高血压、糖尿病、吸烟情况无统计学差异。两组均在溶栓、抗凝, 扩冠治疗基础上进行。
1.2 方法
镁极化液组随机后立即以1.5 ml/ (kg·h) 的速度开始输注镁极化液, 镁极化液配制是普通肢岛素10U和10%氯化钾10 ml及10%硫酸镁10～20 ml加入10%葡萄糖液500 ml中静脉滴注。1次/d, 7～14 d为1个疗程。对照组常规治疗不给予镁极化液治疗。监测随机即刻、6 h及24 h血糖及血钾。观察治疗期间血糖增高、高钾血症、静脉炎、症状性低血糖发生情况;记录患者24 h死亡率、4周死亡率、心率失常发生率及心电图S-T段恢复时间。
2结果
治疗组24 h死亡率、4周死亡率、心律失常发生率分别为9.38% (3/32) 、12.5% (4/32) 、18.75% (6/32) ;明显低于对照组28.13% (9/32) 、31.25% (10/32) 、62.5% (20/32) ;心电图S-T段恢复时间与对照组无统计学意义。两组患者均无明显不良反应。
3讨论
镁极化液即是在常规极化液中加入一定量的硫酸镁, 因为镁对心肌电活动有广泛的影响;同时镁能激活心肌腺苷环化酶, 维持线粒体的完整和促进其氧化磷酸化过程;镁能激活Na -K -ATP酶, 阻止细胞内钾外流;并使细胞外钾进入细胞内, 降低了血K浓度, 从而能使缺血损伤的心肌细胞恢复极化状态, 抑制折返, 减少心律失常的发生;并能提供能量, 加强心肌收缩功能[1]。
镁又是生理性钙拮抗剂, 可抑制钙内流, 并延长细胞的绝对不应期。其他尚有扩张血管、镇静、阻断交感神经活动的作用, 这些作用均有利于急性心肌梗死时心衰及心律失常的治疗[2]。镁极化液中葡萄糖直接提供心肌能源物质, 使ATP生成增多, 且有助于消除梗死区水肿, 胰岛素可以促进多种组织摄取葡萄糖, 如骨胳肌、心肌、脑垂体等。可使血中K、脂肪酸及氨基酸含量降低[3];缺血损伤的心肌纤维中的钾外逸, 且能量不足, 而镁极化液在提供糖、氯化钾的同时供给胰岛素, 可使细胞外钾转回心肌细胞内, 改善缺血心肌的代谢;促进葡萄糖进入心肌细胞内, 抑制脂肪酸从脂肪组织释放, 从而减少中性脂肪滴在缺血心肌中堆积。胰岛素能显著增加心肌蛋白质的合成, 所以镁极化液能使病态的心肌细胞恢复细胞膜的极化状态, 对保护缺血损伤的心肌、改善窦房和房室传导, 防止心律失常均有一定作用。
在使用中心静脉途径输注镁极化液的研究中, 可出现诸如高钾血症、高糖血症、低血糖症及低磷血症等并发症。因此, 镁极化液使用过程中, 特别是使用较长的时间 (如超过48 h) 时, 应监测血磷和血钾。
总之, 镁极化液能够降低急性心肌梗死患者的病死率, 改善心功能, 降低室性心律失常的发生, 尤其是在心肌再灌注治疗的患者, 镁极化液的使用具有充分的理论、实验和临床依据。镁加极化液较单用传统极化液疗效更佳, 且安全可靠, 无毒副作用, 在急性心肌梗死早期应用可减少心律失常和死亡的发生率, 可在临床推广应用。
参考文献
[1]姚晨玲, 黄培志, 高峰, 等.极化液及加镁极化液对缺血再灌注心脏的保护作用.上海医药, 2002, 4 (25) :761-763.
[2]于景彬, 苏华.硫酸镁加极化液对急性心肌梗死早期QT离散度的影响及与心律失常的关系.中华临床医药杂志, 2003, 3 (1) :73.
镁极化液 篇3
关键词：镁极化液,自发性脑出血, 急性,疗效
自发性脑出血病情凶险、致残率高, 而急性期的治疗直接影响到患者的生命及预后。2005年1月-2009年10月, 我科在常规治疗的基础上加用镁极化液治疗急性自发性脑出血40例, 疗效较好。现报道如下。
1资料与方法
1.1 一般资料
急性自发性脑出血患者82例, 均符合全国第四届脑血管病学术会议修定的诊断标准, 并经头颅CT检查确诊, 入院后并行多功能监护监测生命体征。随机分为2组。治疗组40例, 男23例, 女17例, 年龄40～87岁, 中位年龄58.7岁, 基底节出血18例, 丘脑出血13例, 脑叶出血5例, 脑干出血2例, 其他2例;对照组42例, 男26例, 女16例, 年龄39～86岁, 中位年龄59.2岁, 基底区出血20例, 丘脑出血13例, 脑叶出血6例, 脑干出血1例, 其他2例。2组性别、年龄、出血部位等比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组给予20%甘露醇125～250ml静脉滴注, 每6～8小时1次, 呋塞米20mg肌内注射或静脉注射, 每天2次, 或甘油果糖/甘油氯化钠500ml静脉滴注, 每天1次, 疗程5～7d, 并给予维生素C 3g、维生素B6200mg, 加入5%葡萄糖盐水静脉滴注及脑活素、胞二磷胆碱、吡拉西坦注射液 (选其中1种) 静脉滴注, 同时给予抗生素预防感染, 有消化道出血者给予奥美拉唑或西咪替丁静脉滴注并给予吸氧等治疗10～14d;治疗组在对照组基础上以25%硫酸镁20ml、胰岛素8～12U、10%氯化钾10ml加入10%葡萄糖500ml静脉滴注, 每天1次, 连用10～14d。
1.3 观察项目
观察2组治疗前后神志、精神、智力、瘫痪肢体感觉运动功能、血压、血糖变化及神经功能缺损评分等。
1.4 疗效评定
显效:意识转清、精神状态改善, 瘫痪侧肢体肌力提高Ⅱ级以上;有效:意识转清、精神状态有所改善、瘫痪侧肢体肌力提高达Ⅰ级;未愈:治疗前后无明显变化、瘫痪侧肢体肌力无提高;恶化:意识障碍加重、瘫痪加重。神经功能缺损评分, 以病后3d内与治疗后14d作比较。
1.5 统计学方法
计量资料以
2结果
2.1 临床疗效
治疗组总有效率为82.5%高于对照组的57.1%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.01
2.2 神经功能缺损评分
2组治疗后14d神经功能缺损评分低于病后3d的评分, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
注:与同组3d内比较, *P<0.05
3讨论
脑出血在发生、发展过程中, 存在着脑组织受损、受压、继而导致继发性水肿和血肿周围神经细胞损伤, 治疗上无论是手术清除血肿, 还是微创抽吸血肿, 虽然血肿被清除, 但脑组织水肿仍继续存在, 有人认为颅内40ml体积的血肿不一定会造成颅内压升高[1]。而血肿周围脑水肿则可能对颅内压增高起关键作用。血肿形成后, 血肿释放的血管活性物质, 如组胺 (5-HT) 缓激肽、花生四烯酸等引起血管痉挛, 血管周边脑灌注压降低, 形成的低灌注区, 符合缺血半暗影区的几乎所有特征。同时神经细胞内钙离子浓度过高, 导致血管平滑肌痉挛, 引起局部缺血。脑缺血后, 脑细胞膜离子泵功能破坏, 大量钙离子在脑细胞内蓄积, 造成脑细胞进一步损害, 故使用钙拮抗剂对脑缺血有保护作用, 而镁是钙离子的天然拮抗剂。Huang等[2]认为拮抗钙应首选镁。此外, 脑出血后造成颅内压增高, 代偿性地使血压升高。在既往有高血压的脑出血患者中, 血压增高更明显, 而硫酸镁有降温和降压作用, 其应用可避免其他使用产生明显降压效果的降压药, 而造成降压幅度大引起脑血流量不足和因脑血管扩张诱发脑压升高。镁是人体必需的微量元素, 镁能维持细胞膜的完整性。而且镁在人体的新陈代谢过程中起着重要作用, 是许多酶反应所必需的, 如糖酵解、氧化反应, 酶作用底物磷酸化, 蛋白质合成、磷脂合成、RNA合成等[3]。镁近年来已被认为是体内一种重要的内源性保护因子, 在神经细胞损伤修复过程中, 可能参与一系列连锁反应。动物实验结果显示, 脑损伤时, 神经细胞内的镁 (Mg2+) 浓度低。Whittington等[4]研究表明, 当细胞外Mg2+浓度为0或较低时, 大鼠海马切片内神经细胞γ-氨基丁酸 (GABA) 受体介导的抑制性合成后循环 (IPSC) 明显降低。增高细胞外Mg2+浓度, 不仅可使IPSC恢复, 并且可使其相应升高。周少华等[5]报道, Mg2+治疗急性脑出血可使脑损害明显减轻。胰岛素对缺血性脑血管病的治疗效果已得到临床肯定, 而对脑出血患者显示出的防治作用可能与胰岛素增加了脑出血后周围水肿带的有效供血, 造成低糖高灌流状态, 减少脑组织软化坏死, 缩小水肿范围, 缓解因释放血管活性物质引起的血管痉挛等作用有关。本文表明, 镁极化液治疗急性期自发性脑出血确有疗效。
综上所述, 镁极化液在急性脑出血的治疗中, 有利于防治脑出血血肿周围脑组织水肿及其周围区的神经细胞损伤, 同时也有利于调控血压及脑心综合征的预防, 故笔者认为在急性自发性脑出血患者的治疗中, 镁极化液值得推广应用。
参考文献
[1]毛春, 张苏明.镁对缺血性脑损伤的神经保护作用[J].国外医学.脑血管病分册, 2000, 8 (1) :33-36.
[2]Huang QF, Gebrewold A, Altura BT, et al, Mg2+, Protects againt PCP-in-duced cere-brovasospasm.sand vascular damaeginret brain[J].Magnes trace Elem, 2005, 21 (5) :344-349.
[3]陈小平, 李小刚.硫酸镁治疗蛛网膜下腔出血的研究进展[J].中国医师进修杂志, 2006, 29 (12) :67-68.
[4]Whittington MA, Traub RD, Jtfferys JG.Erorion of inhibition contributes to the progression of lowmagnesium bursts in rat hippocampal slces[J].physiol, 1995, 486 (pt3) :723-724.
镁极化液 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年10月-2013年3月我院心内科收住入院的冠心病,心律失常患者108例,随机分为A、B、C 3组各36例。A组男20例,女16例;年龄50～77岁;其中房性早搏10例,室性早搏26例。B组男18例,女18例;年龄50～75岁;其中房性早搏13例,室性早搏23例。C组男17例,女19例;年龄51～78岁;其中房性早搏12例,室性早搏24例。3组一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 入选标准
(1)年龄50～80岁,性别不限;(2)符合WHO诊断标准,临床均有不同程度心悸、胸闷、气短、全身乏力等症状;Holter等确诊为冠心病患者;(3)具有室性早搏、房性早搏、交界性早搏者;(4)试验前2周内未用抗心律失常药物或其他抗心律失常药物治疗无效的患者。
1.3 排除标准
排除心功能不全、肝肾功能不全、甲状腺疾病,心室率<60次/min的患者(如房室传导阻滞或室内传导阻滞、病态窦房结综合征),合并室性心动过速者,持久性房颤者,药物中毒引起者,电解质紊乱者。
1.4 治疗方法
3组均予抗血小板聚集、硝酸酯类、改善心脏微循环等治疗,在此基础上,A组予稳心颗粒(山东步长制药有限公司,规格:9g/袋)口服,1袋/次,每天3次,饭后服用;同时予含镁极化液(10%GS500ml+门冬氨酸钾镁4.0g+中性胰岛素12U)治疗。B组给予稳心颗粒治疗,用法用量同A组。C组给予含镁极化液治疗,用法用量同A组。3组均治疗4周为1个疗程。治疗前后描记心电图和24h动态心电图并行肝肾功能、电解质、血糖、血脂检查;心律失常以心脏听诊,描记心电图和24h动态心电图监测;每天检查心率、血压、早搏情况,观察临床症状改善情况及不良反应;治疗期间复检心电图1次/周。
1.5 观察指标
观察3组临床症状疗效、早搏次数及早搏疗效。
1.6 疗效判定标准[1]
(1)临床症状疗效:显效:自觉症状完全缓解,心悸消失,其他症状消失或明显改善;有效:自觉症状基本缓解:心悸和其他症状部分减轻;无效:自觉症状无缓解,心悸、头昏、乏力等症状无变化或加重。(2)Holter疗效:显效:室性期前收缩较治疗前减少>90%;有效:室性期前收缩较治疗前减少50%～90%;无效:室性期前收缩较治疗前减少<50%。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。
1.7 统计学方法
应用SPSS 13.0软件进行数据处理。计量资料以
2 结 果
2.1 临床症状疗效
A组临床症状疗效总有效率高于B组和C组,差异有统计学意义(P<0.05)。B组和C组临床症状总有效率差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
注:与A组比较,*P<0.05
2.2 早搏次数
治疗后,3组早搏次数均少于治疗前,且A组少于B组和C组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后B组和C组早搏次数差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
注:与治疗前比较,*P<0.05;与A组比较,#P<0.05
2.3 早搏疗效分析
A组早搏总有效率高于B组和C组,差异有统计学意义(P<0.05);B组和C组早搏疗效总有效率差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。
注:与A组比较,*P<0.05
3 讨 论
冠心病是指在冠状动脉粥样硬化血管腔狭窄、阻塞或痉挛的基础上导致心肌缺血缺氧性疾病,严重心肌缺血时心肌细胞能量代谢及心肌电活动紊乱,导致心肌复极不均一性,易形成折返而诱发心律失常。目前抗心律失常药物因不良反应大,既影响心功能,又可致恶性心律失常再发生,因此及早恢复缺血心肌的血供,清除氧自由基,稳定细胞膜电位变化,对预防和控制快速性心律失常的发生尤为重要。
步长稳心颗粒由党参、黄精、三七、甘松及琥珀构成,是我国第一个经膜片钳技术证明有多种离子通道作用的抗心律失常中药,兼有Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ类抗心律失常药物的作用,且安全性高。甘松含缬草酮及甘松酮,其中缬草酮具有膜的稳定作用,并抑制Na+内流,促进K+外流,能延长动作电位,阻断折返激动,从而达到治疗心律失常的目的[1]。据文献报道,缬草酮抗心律失常作用较安全[2]。党参、三七、黄精具有增强心肌收缩力,扩张冠状动脉、增加冠状动脉血流量,改善微循环作用[3,4]。故稳心颗粒除具有直接的抗心律失常作用外,尚可通过改善心肌缺血、消除心律失常产生的病理基础间接抗心律失常。其对心率、血压无明显改变,另外,稳心颗粒尚有增加有效血容量、提高心脏指数、活血化瘀、降低全血黏度的作用。总之,稳心颗粒有改善心肌缺血和抗心律失常的双重功效,目前未观察到有致心律失常的不良反应。
实验证明心肌细胞缺血、缺氧时,多伴有血镁的降低[5]。当镁离子缺乏时,Na+-K+-ATP酶活性降低,泵功能低下,不易将钾离子泵入细胞内,反而使钾由细胞内逸出并由泵排除。细胞内钾离子浓度改变,使心肌细胞的电生理特性、静息膜电位、复极过程均发生变化,从而诱发心律失常。1935年Zwillinger首次报道用镁制剂治疗心律失常,镁对室性、室上性心律失常的治疗效果已有较多报道。研究表明,门冬氨酸钾镁所释放的Mg2+能激发心肌线粒体内氧化磷酸化过程,有扩张血管,增加利尿,减轻心脏前后负荷,调节细胞内外离子平衡,稳定细胞电位,延长心肌不应期等作用[6]。Mg2+又能激活Na+-K+-ATP酶等许多酶活性,使K+内流增加,稳定细胞膜静息电位水平,中止折返及差异传导发生,从而起到抗心律失常作用[7]。此外,Mg2+还有提供能量,加强心肌收缩功能的作用。而极化液中的胰岛素可使细胞外钾转回心肌细胞内,改善缺血心肌的代谢,促进葡萄糖进入心肌细胞内,抑制脂肪酸从脂肪组织中释放,从而减少中性脂肪滴在缺血心肌中的堆积,且胰岛素能显著增加心肌蛋白质的合成。所以含镁极化液能使病态的心肌细胞恢复细胞膜的极化状态,对保护缺血损伤的心肌、改善窦房和房室传导,防止心律失常均有一定作用。
本文可证明,稳心颗粒联合含镁极化液治疗冠心病并心律失常有显著疗效,不仅可避免常规应用抗心律失常药所致的严重不良反应,而且可改善心肌缺血及心脏功能,并能明显缓解临床症状,值得临床推广应用。
参考文献
[1]裘玲霞.步长稳心颗粒和美托洛尔联用与单纯心律平的疗效对比观察[J].吉林医学,2006,27( 3) : 314.
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[6]程秀翠,胡冬峰.步长稳心颗粒致心悸15例[J].中国社区医师(医学专业),2013,15( 7) : 264.
镁极化液 篇5
关键词：心脏瓣膜置换,门冬氨酸钾镁,极化液,心肌保护,体外循环
心脏瓣膜置换手术后心脏能否自动复跳非常重要, 是手术过程中心肌保护是否得当和患者内环境调整是否合适的一个结果。电解质钾在心脏手术中应用的重要性已众所周知。镁、门冬氨酸在心脏手术中的作用也已受到重视, 镁稳定心肌应激性, 防止心律失常, 维持心脏功能的稳定有不可忽视的作用。门冬氨酸是一种与细胞有高度亲和力的氨基酸, 能和金属离子K+、Mg2+结合成牢固的复合物, 其作为镁、钾的载体使之极易进入细胞内, 提高细胞内钾、镁浓度[1]。本研究旨在观察心脏瓣膜置换手术中使用门冬氨酸钾镁 (潘南金, PMA) 极化液是否有保护心肌的作用从而影响心脏的自动复跳。
1 资料与方法
1.1 临床资料
心脏瓣膜置换患者50例, 均为心功能Ⅱ级～Ⅳ级, 心电图提示房颤, 右室肥大, 双室肥大及心肌劳损, 部分病例伴有不同程度肺动脉高压, 术前经过1周～2周极化液治疗, 查钾、镁均在正常范围, K+3.5 mmol/L～4.9 mmol/L, Mg2+0.8 mmol/L～1.2 mmol/L。麻醉方法及各种监测手段相同。随机分为两组。门冬氨酸钾镁极化液组 (A组) 25例, 男9例, 女16例;年龄22岁～57岁 (41.55岁±11.37岁) ;体重39 kg～67 kg (52.32 kg±8.63 kg) ;其中单纯二尖瓣置换术19例, 二尖瓣加主动脉瓣置换术1例, 二尖瓣置换术加三尖瓣成型术5例。对照组 (B组) 25例, 男11例, 女14例, 年龄20岁～56岁 (40.68岁±12.91岁) ;体重38 kg～68 kg (54.12 kg±9.55 kg) ;其中单纯二尖瓣置换术18例, 二尖瓣加主动脉瓣置换术3例, 二尖瓣置换术加三尖瓣成型术4例。两组年龄、体重、性别、血钾、血镁、阻断时间差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 麻醉方法
麻醉前30 min予东莨菪碱0.3 mg、吗啡5 mg、咪达唑仑5 mg、苯海拉明20 mg肌肉注射。入室后常规监测心电图 (ECG) 、血氧饱和度 (SaO2) 、肛温、鼻温。行桡动脉穿刺后监测有创血压 (IBP) , 右侧颈内静脉穿刺完成后监测中心静脉压 (CVP) 。中心静脉导管留置不宜过深, 以便在阻断上腔静脉后可以继续给药。麻醉采用静吸复合全身麻醉:诱导用咪达唑仑0.2 mg/kg, 芬太尼5 μg/kg, 维库溴胺0.1 mg/kg, 依托咪酯0.3 mg/kg, 维持异丙酚4 mg/ (kg·h) ～8 mg/ (kg·h) , 芬太尼5 μg/ (kg·h) ～20 μg/ (kg·h) , 维库溴胺0.08 mg/ (kg·h) ～0.10 mg/ (kg·h) , 异氟醚0.5%～3.0%吸入。
1.3 体外循环 (ECC)
ECC使用JOSTRA人工心肺机和西京90型鼓泡式氧和器, 肝素化 (3 mg/kg) 后维持ACT>450 s;停跳液为4 ℃高钾停跳液, 主动脉根部或主动脉切开灌注, 术中每隔30 min灌注一次, ECC采用浅低温或中低温, 中心温度降至25 ℃～30 ℃, 中度血液稀释, 血细胞比容20%～25%, 心脏局部冰屑降温保护。维持MAP在50 mmHg～80 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) , 复跳后分别记录两组自动复跳例数和血清K+、Mg2+浓度。
1.4 极化液输注方法
极化液配方:PMA100 mL, 氯化钾3.0 g, 三磷腺苷 (ATP) 100 mg, 胰岛素6 U～10 U, 加入360 mL乳酸林格液中, 其中K+含量为55.6 mmol/L, Mg2+含量为14 mmol/L;A组在中心静脉穿刺完成后根据血气和尿量的情况, 以50 mL/h～200 mL/h的速度输入, 并随患者术毕返回ICU。如发生低血糖则视血糖值静脉输注50%葡萄糖注射液予以纠正。B组则不输注PMA极化液。
1.5 统计学处理
计数资料用χ2检验;计量资料用均数±标准差
2 结 果
在开放主动脉后, A组有23例 (92%) 自动复跳, 2例电击除颤后复跳;B组14例 (56%) 自动复跳, 11例电击除颤后复跳, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。A组ECC前后血钾、血镁组内比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。两组间复跳停机后血清K+、Mg2+浓度差异有统计学意义 (P<0.01) 。50例患者均痊愈出院。详见表1。
与B组比较, 1) P<0.01;与同组ECC前比较, 2) P<0.01
3 讨 论
PMA是门冬氨酸钾盐和门冬氨酸镁盐的混合物。门冬氨酸作为钾、镁的载体使其极易进入细胞内, 同时K+为心肌极化状态必不可少的阳离子, 是天然L型钙离子通道的阻断剂, 可以抑制钙离子内流从而减轻钙超载;门冬氨酸作为草酰乙酸的前体, 在三羧酸循环中起重要作用可以提供大量ATP。刘明政等[2]指出, Mg2+能激活ATP酶系统, 参与体内多种代谢过程, 且二者有协同作用;Mg2+在细胞膜上与钙离子有共同的通道, 可与钙离子竞争而防止钙内流;在缺血及再灌注时缺镁会影响ATP的合成, 并且较高浓度的Mg2+浓度对于改善缺血再灌注后的心律失常以及心室机能的恢复有明显作用。适当提高细胞外Mg2+浓度可减少缺血再灌注致细胞内钙离子的聚集, 保护心肌细胞超微结构的完整, 防止心肌顿抑的发生, 促进术后心功能的迅速恢复;ECC期间血清Mg2+浓度可见严重降低, 预充液中加入硫酸镁可以预防。此外, 术中用Mg2+可降低术后心律失常发生率[3]。李世康等[4]证实Mg2+有舒张冠脉、保护内皮源性超极化因子介导的血管舒张功能。临床上使用镁作抗心律失常药使阵发性心动过速变为窦性心律[5]。腺苷是介导心肌缺血预适应和缺血后处理的重要内源性活性物质, 腺苷可与细胞膜A2受体结合, 有显著的扩血管作用, 直接扩张冠状动脉, 改善灌注。李芝等[6]在高钾冷血心肌保护液加入腺苷灌注心脏, 可以逆转心室收缩功能不全。豆亚伟等[7]研究证明:胰岛素对心肌细胞有直接的正性肌力作用, 胰岛素的作用是由胰岛素与靶细胞膜胰岛素受体结合启动, 其受体后信号通过两条主要的转导通道完成:一是Ras-丝裂原激活蛋白 (MAPK) 途径, 可促使靶细胞基因表达、导致细胞生长、增殖及分化等。二是磷酸肌醇-3激酶 (PI3K) -蛋白激酶B (Akt/PKB) 途径, 可调节葡萄糖摄取、抗凋亡等。瓣膜病患者由于长期使用利尿剂, 虽然血清钾可达到正常, 但细胞内的K+水平很低。手术前虽经过GIK液的治疗, 但由于从外周血管给药而限制了钾浓度和使用时间, 故效果有限, 这也是术中使用门冬氨酸钾镁极化液的基础。使用门冬氨酸钾镁极化液可有效纠正细胞内外低钾和低镁的状态, 而门冬氨酸又为心肌细胞代谢提供了底物, 内含ATP不但可部分提供心肌的代谢能量, 而且在体内迅速水解为腺苷而发挥其心肌保护作用。胰岛素对心肌不但有直接的正性肌力作用, 还可以降低应激状态下代谢紊乱导致的高血糖症, 从而减轻缺血再灌注时高糖血症对细胞损害。虽然没有用5%葡萄糖注射液配制, 但术中患者血糖除两例降低 (<3.9 mmol/L) , 经处理后恢复正常外, 其余均在正常范围。极化液是麻醉医师介入心脏直视手术中心肌保护的一个切入点。复跳停机后, 两组血清K+、Mg2+浓度有明显的差别。A组除两例K+高达7 mmol/L, 经处理正常外, 余均在正常范围;Mg2+的浓度A组也明显好于B组。A组的自动复跳率为92%, 与刘民政等[2]的报道 (自动复跳率100%) 接近。
门冬氨酸钾镁极化液对心肌的保护确实有效;在及时的血糖、电解质监测下可以安全的使用, 并且减少术后心律失常不良事件的发生, 这也相应减少患者在ICU的停留时间, 降低医疗费用, 对医患有双赢的意义, 是一种值得在临床推广的有效心肌保护措施。
参考文献
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[2]刘民政, 吉冰洋, 王古岩, 等.门冬氨酸钾镁在冠状动脉旁路移植术中对心肌的保护作用[J].中国体外循环杂志, 2008, 6 (1) :12-14.
[3]刘俊杰, 赵俊.现代麻醉学[M].北京:人民卫生出版社, 1997:1349.
[4]李世康, 龙村, 何巍, 等.高钾停搏液中镁离子对冠状动脉张力的影响[J].中华胸心血管外科杂志, 2006, 22 (4) :259-261.
[5]张蕾蕾, 刘秀文.镁和心血管疾病[J].国外医学:麻醉学与复苏分册, 1994, 15:331.
[6]李芝, 邵永峰, 梁永年, 等.腺苷在心脏直视手术中的心肌保护作用[J].中国体外循环志, 2008, 6 (3) :148-150.
镁极化液 篇6
关键词：极化镁液,环磷腺苷葡胺,顽固性心衰
随着冠心病发病率的上升,顽固性心力衰竭(顽固性心衰)患者也越来越多。顽固性心衰病因相对复杂,患者死亡率高,治疗相对困难[1]。为探讨更有效地治疗顽固性心衰的方法,我院2008年9月～2010年11月对32例顽固性心衰患者采用极化镁液加环磷腺苷葡胺注射液治疗,并取得了满意的临床效果,现将研究结果报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2008年9月～2010年11月收治的65例顽固性心衰患者,随机分为治疗组32例、对照组33例。治疗组中,男22例,女10例;年龄35～71岁,平均(61.5±5.2)岁,病史6个月～20年,平均(13.2±4.8)年;患者心衰病因包括风湿性心脏病、肺源性心脏病、冠心病、扩张型心肌病及其他心血管疾病如老年性瓣膜病等,其中,风湿性心脏病6例,肺源性心脏病8例,冠心病10例,扩张性心肌病4例,老年性瓣膜病4例。对照组中,男23例,女10例;年龄39～75岁,平均(62.2±5.4)岁,病史8个月～21年,平均(13.4±4.7)年;其中,病因为风湿性心脏病7例,肺源性心脏病9例,冠心病10例,扩张性心肌病3例,老年性瓣膜病4例。两组一般料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 入选标准
65例患者均有胸闷、喘憋、气短、端坐呼吸及下肢水肿等临床表现,同时体格检查示肝大、肝颈静脉回流征阳性,肺部听诊可闻及满肺湿啰音。同时65例患者均符合顽固性心衰诊断标准[2]:(1)患者静息状态下心脏射血分数在30%以下。(2)患者心功能经NYHA分级为Ⅲ级～Ⅳ级。(3)连续进行标准抗心衰治疗3个月以上,患者心衰症状、体征未见明显好转。(4)患者血清NE测定示浓度在900 pg/ml以上。(5)患者心脏彩超结果示有肺动脉高压,三尖瓣返流量在2.5 ml/s以上。(6)患者未经血管紧张转换酶抑制剂(ACEI)药物治疗,但出现低钠血症,血钠在130 mmol/L以下。同时排除对环磷腺苷葡胺过敏、妊娠及哺乳等患者。
1.3 治疗方法
全部65例患者均经规范性抗心衰治疗,包括应用洋地黄、利尿剂、血管扩张剂等药物,同时根据患者心力衰竭病因进行对症治疗。如风湿性心脏病引起者控制风湿活动期,并积极纠正其低蛋白血症等;肺源性心脏病引起者给予吸氧治疗,必要时给予机械通气治疗以改善其呼吸功能。治疗组在该规范性抗心衰治疗同时应用极化镁液(10%葡萄糖250 ml、门冬氨酸钾镁20 ml、普通胰岛素4 U)、环磷腺苷葡胺注射液120 mg静脉滴注治疗,每日1次,以12 d为1个疗程。对照组仅加用极化镁液治疗。治疗期间监测患者血压、脉搏等各项生命体征,并密切观察患者胸闷、气短、肺湿啰音等心衰症状、体征及心功能改善情况,同时观察并记录两组不良反应情况。
1.4 疗效判定
显效:治疗1个疗程后患者胸闷、呼吸困难等心衰症状改善明显或消失,患者能平卧且下肢水肿、颈静脉怒张均消失,肺部听诊未闻及湿啰音,心功能分级Ⅱ级或Ⅰ级。有效:患者呼吸困难得到缓解,但不能平卧,只能间断性平卧,患者下肢浮肿、颈静脉怒张等均有减轻,但未消失,心功能分级Ⅰ级。无效:治疗1个疗程后患者呼吸困难等心衰症状、体征未见改善或有加重,心功能分级无改变或有变差。显效及有效之和为总有效。
1.5 统计学方法
采用SPSS 13.0统计软件进行处理,治疗组、对照组疗效比较进行χ2检验,两组治疗后心功能分级比较采用非参数检验中Wilcoxon秩和检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗疗效比较
1个疗程后对两组进行疗效判定和对比分析。治疗组32例中,显效22例,有效7例,总有效率为90.6%。对照组33例中,显效14例,有效9例,总有效率为69.7%。两组总有效率比较,差异有统计学意义(χ2=4.45,P<0.05),见表1。
注:与对照组比较,χ2=4.45,*P<0.05
2.2 两组心功能改善比较
两组治疗后心功能分级如表2所示,治疗组经1个疗程治疗后心功能Ⅰ级22例,心功能Ⅱ级5例,共占84.4%;对照组心功能Ⅰ级14例,心功能Ⅱ级9例,共占69.7%。两组心功能分级分布经非参数检验差异有统计学意义(Z=2.01,P<0.05)。
2.3 两组不良反应情况
治疗期间两组各项生命指标稳定,均未见严重不良反应。
3 讨论
心力衰竭(心衰)是各种心脏病的严重阶段,是指在静脉血流正常的情况下,由原发的心脏损害所致心排血量减少而不能满足组织代谢需要的一种综合征。心力衰竭是心脏病最终引起患者死亡的最直接主要原因[3],且各种心脏病的终末表现即顽固性心衰。顽固性心衰是指经过适当而完善的洋地黄制剂、利尿剂及血管扩张剂治疗并消除并发症后仍然存在的显著的心功能不全。顽固性心衰患者心肌损害严重,临床症状、体征明显,应用洋地黄药物疗效不佳,且易发生毒性反应[4]。
为有效提高顽固性心衰的治疗疗效,许多新型非类强心药已于临床应用,其中就包括环磷酸腺苷葡甲胺。环磷酸腺苷葡甲胺即环磷酸腺苷衍生物,是一种新合成的非洋地黄类强心药物。它能使环磷酸腺苷脂溶性增强,使其较快渗入心肌而直接起正性肌力作用,故其避免了洋地黄、儿茶酚胺等药物通过间接作用而致的药物副作用[5,6]。同时环磷酸腺苷葡胺能作用于外周血管,降低其外周阻力,进而使肺动脉压力降低,以改善患者肺循环,使患者呼吸困难等右心衰症状明显缓解[7]。此外,环磷酸腺苷葡胺对磷酸二酯酶有抑制作用,其在提高心肌细胞内环磷酸腺苷浓度、发挥环磷酸腺苷第二信使作用同时,还能调节钙离子向细胞内移动[8],提高心肌细胞氧利用率[9],并使心钠素、心房肽等心脏激素的作用放大[5]。
目前临床上有文献报道[10,11],环磷酸腺苷葡胺用于慢性肺源性心力衰竭治疗,能显著使心肌收缩力增加,能显著降低心脏前负荷,同时还能增加心脏排出量,疗效确切而安全,是一种有效治疗药物。故我院将其与极化镁液联合用于顽固性心力衰竭治疗,以期能找到治疗难治性心衰的更有效方法。
本研究所用极化镁液中含有门冬氨酸钾镁,其能提高顽固性心力衰竭患者血清镁浓度,从而改善顽固性心衰患者长期以来细胞无氧代谢及醛固酮增多引起的镁重吸收不良所致镁缺乏[12]。同时极化镁液还能通过促进细胞有氧代谢及糖原合成、选择性抑制离子通道延长有效不应期等作用而起保护心肌的作用[13]。