三维斑点追踪技术论文

三维斑点追踪技术论文（精选7篇）

三维斑点追踪技术论文 篇1

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是一种与肌小节相关的基因和其他一些修饰基因突变引起的,是常染色体显性遗传病[1],其发病率约为1/500[2]。HCM的主要病理表现为心肌肥厚和肌束排列紊乱,纤维化明显,排列紊乱的细胞灶散布在已经肥大的心肌细胞群之间[3]。HCM患者的心肌在正常负荷状态下不能达到正常的心肌功能,从而启动机体代偿机制,引起心肌肥厚。HCM患者临床表现具有多样性,大多数无明显临床表现[4]。HCM患者早期通过机体代偿仍可保持左心室射血分数(left ventricularejection fraction,LVEF)正常,但由于心肌结构已经紊乱,引起局部心肌功能损伤。三维斑点追踪成像(three-dimensional speckle tracking imaging,3D-STI)技术是在三维超声心动图和STI技术的基础上发展起来的,它在三维空间上追踪和测量心肌回声斑点粒子的空间运动,通过测量心肌力学评估心脏生理学,摆脱了组织多普勒的角度依赖性及2D-STI二维平面的局限性,能更准确、客观地评价心脏的整体和局部功能。本研究应用3D-STI技术,通过比较LVEF正常的非梗阻性HCM患者和健康人群的左心室三维应变,探讨早期HCM患者的左心室功能异常。

1资料与方法

1.1研究对象选择中国医科大学附属盛京医院的28例HCM患者,男12例,女16例;年龄30~57岁;均符合《2011年ACCF/AHA诊断与治疗指南》中的HCM临床诊断标准[5]:1超声心动图测量左心室最大室壁厚度≥15 mm ;2左心室壁非对称性肥厚,室间隔与左心室后壁厚度比≥1.3;3排除缺血性心肌病、瓣膜病、先天性心脏病及其他可能引起心肌肥厚的心血管疾病和全身疾病。患者入组时均为窦性心律、LVEF≥50%,并且左心室流出道压力阶差小于20 mm Hg。排除标准:1经询问病史、超声心动图、心电图及体格检查排除高血压、冠心病、瓣膜病、先天性心脏病、代谢性疾病等引起的心室壁肥厚者,接受过手术治疗的HCM患者;2图像质量差,未能达到3D-STI图像要求者。所有受检者均知情同意。

选择同期性别、年龄与HCM患者相匹配的30例健康体检者作为对照组,其中男15例,女15例;年龄30~60岁,经详细询问病史、体格检查、X线、常规心电图、超声心动图无异常,并排除引起继发性心肌肥厚的各种疾病,以及先天性心脏病、瓣膜病、冠心病、其他心肌病等心血管疾病。所有受检者均知情同意。

1.2仪器与方法采用GE vivid E9彩色多普勒超声诊断仪,M5S-D探头,频率2~5 MHz,采集常规二维图像及测量数据;采用4V-D 4D探头,频率1.7~3.5 MHz,采集三维图像。于Echo Pac PC工作站对图像进行脱机分析。所有受检者取左侧卧位,嘱患者平静呼吸,同步记录心电图,首先用M5S-D探头进行常规超声心动图检查,测量左心室舒张末期前后径(left ventricularat end-diastolic diameter,LVEDd)、室间隔舒张末期厚度(interventricular septal thickness,IVST)以及左心室后壁舒张末期厚度(left ventricular posterior wall atend-diastolic thickness,LVPWT),并由脉冲多普勒(PW)测量二尖瓣口舒张早期血流速度峰值(E)、二尖瓣口舒张晚期血流速度峰值(A)、主动脉瓣及左心室流出道血流频谱,描绘左心室流出道的速度频谱得出左心室流出道最大压差(LVOT-PG)、左心室流出道速度时间积分(LVOT-VTI)等。在组织多普勒模式下PW测量二尖瓣环舒张早期速度峰值(Ea)、二尖瓣环舒张晚期速度峰值(Aa),计算E/A、Ea/Aa、E/Ea。

1.3图像分析用4V-D 4D探头,在4D模式下同步显示标准心尖四腔心切面、心尖两腔心切面,调节扇形角度与厚度,以取得最佳图像。进入全容积模式,嘱患者屏气,采集由6个心动周期拼接而成的左心室三维灰阶动态图像,得到3个连续心动周期的动态图像(帧频≥25帧 /s)。将数据输入Echo Pac PC工作站,采用4D-Auto LVQ模式,分别勾画舒张期、收缩期的心内膜和心外膜,计算左心室舒张末期容积(leftventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左心室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、左心室三维射血分数(three-dimensional left ventricularejection fraction,3D-LVEF)、左心室球形指数(sphericityindex,SPI),最终绘制面积应变(global area of strain,GAS)纵向应变(global longitudinal train,GLS)、圆周应变(global circumferential strain,GCS)、径向应变(global radial strain,GRS)曲线。

1.4统计学方法采用SPSS 17.0软件,计量资料组间比较采用成组t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.1两组常规超声心动图指标比较HCM组与对照组的LVEDV、LVESV、SPI、3D-LVEF差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,HCM组的IVST、LVPWT、E/Ea、LVOT-VTI、LVOT-PG增加(P<0.01、P<0.05),LVEDd、Ea/Aa、E/A减小(P<0.05、P<0.01), 差异均有统计学意义,见表1。

注:IVST:室间隔舒张末期厚度;LVPWT:左心室后壁舒张末期厚度;LVEDd:左心室舒张末期前后径;LVEDV:左心室舒张末期容积;LVESV:左心室收缩末期容积;3D-LVEF:左心室三维射血分数;SPI:球形指数;E/A:二尖瓣口舒张早期血流速度峰值/二尖瓣口舒张晚期血流速度峰值;Ea/Aa:二尖瓣环舒张早期速度峰值/二尖瓣环舒张晚期速度峰值;E/Ea:二尖瓣口舒张早期血流速度峰值/二尖瓣环舒张早期速度峰值;LOVT-VTI:左心室流出道速度时间积分;LOVT-PG:左心室流出道最大压差

2.2两组三维整体应变比较与对照组比较,HCM组的各个整体应变值GAS、GLS、GCS、GRS明显减低,差异有统计学意义(P<0.01),见表2、图1。

注:GAS:面积应变;GLS:纵向应变;GCS:圆周应变;GRS:径向应变

2.3两组各节段应变值比较HCM组的局部应变值减低,以心尖水平和乳头肌水平应变值减低为主,其中以室间隔、前壁、下壁应变值减低更为显著,见表3、图2。

图2 HCM患者的左心室心肌局部受累节段。A~D分别为GAS、GLS、GCS、GRS,HCM组与对照组比较应变值减低的心肌节段由红色标示符表示。由内到外分别表示心尖部、心尖水平、乳头肌水平和二尖瓣水平。INF-SEPT:后间隔;ANT-SEPT:前间隔;ANT:前壁;LAT:侧壁;POST:后壁;INF:下壁

3讨论

自Jarcho等首次发现了心脏肌球蛋白重链基因(MYH7基因)错义突变可导致HCM后,目前HCM至少涉及20个基因和1400多个突变[6],其主要病理改变包括左心室或右心室心肌肥厚,一般在左心室表现为非对称性肥厚,常累及室间隔,最终导致左心室舒张期顺应性下降。HCM患者为了达到正常心肌运动水平,经过机体代偿机制引起心肌肥厚[4]。在HCM家族中拥有潜在的HCM患者,这些患者在出现室壁增厚以前就已出现收缩功能减低。然而以临床上广为应用的LVEF作为评价收缩功能的指标,其数值一般正常甚至增加[7],只有到疾病晚期及出现并发症时LVEF才会降低。LVEF是反映心室腔舒缩容积变化的指标,不能直接反映心肌细胞本身的收缩特性。

注:*与对照组比较,P<0.05。GAS:面积应变;GLS:纵向应变;GCS:圆周应变;GRS:径向应变

随着超声心动图技术的发展,早期超声心动图仅能对节段性室壁运动异常进行目测分析,此后出现了M型超声心动图、组织多普勒及2D-STI技术[8]。但由于2D-STI的追踪范围局限于固定平面,心肌在三维空间内的运动会导致声学斑点移出追踪平面以外而导致追踪结果丢失[9],因此,平面局限性及数据分析时间较长等缺点使得2D-STI不易广泛应用于临床。3D-STI凭借空间立体内追踪心肌运动的技术,克服了二维应变的局限性。3D-STI不仅可以评价心肌的应变指标,还可以评价心肌在各个方向上的位移。因此,无论是评价心室收缩功能,还是各个方向的心肌局部与整体应变,3D-STI得到的数值与MRI的相符程度很高,证明其能更准确地评价左心室心肌的功能[10,11]。

在心肌运动变化方面,国内外对扭转与解旋、整体和局部心肌运动均有研究。Urbano Moral等[12]采用3D-STI对HCM患者旋转与解旋进行研究,结果发现HCM患者左心室扭转峰值增加,其原因可能是左心室流出道梗阻的HCM患者心尖部扭转增强所致。3D-STI为评价HCM患者左心室扭转力学提供了新的方法,有助于早期对HCM患者左心室收缩及舒张功能进行诊断。尹丽等[13]的研究也证实STI能够准确地评价HCM患者的局部心肌功能,为临床早期诊治提供有价值的信息。

本研究对HCM组和对照组的三维整体应变进行比较,结果发现HCM组长轴、径向、面积、圆周整体应变值降低,其中GAS下降更明显。GAS和整体应变是3D-STI所特有的参数,GAS是追踪心内膜面积的变化,通过加权得出,并由GLS和GCS共同决定。上述研究结果提示HCM患者左心室心肌整体GAS下降,表明HCM患者左心室心肌纵向及圆周两个方向上的整体应变下降。

本研究的局部应变结果显示,HCM组较对照组均普遍降低,其中心尖水平和乳头肌水平差异更为明显,各节段以室间隔、下壁、前壁为显著。分析各节段应变值下降的原因,节段收缩期应变率减低与HCM患者心肌肥厚部位密切相关,以室间隔为主,心肌细胞排列紊乱使收缩期肌小节长度和缩短率减低,从而使局部的应变峰值减低。

雷常慧等[14]采用Philips i E33超声诊断仪中3D-STI技术研究发现,HCM患者较对照组左心室收缩期整体应变无差异,而GLS减低,GCS及GRS增加。曾乐凤等[15]应用GE Vivid E9将HCM组与正常对照组比较,发现HCM组左心室心肌整体及各节段应变值均小于正常对照组,其中HCM组整体GLS、GRS、GAS有显著差异,心肌室间隔、前壁及下壁中间段及心尖段各应变值降低。

3D-STI技术是近几年发展起来的一项技术,目前仍主要应用于科研领域,临床应用尚不成熟[16]。由于受到图像质量、帧频、心肌节段界限等因素的影响,3D-STI存在一定的局限性。对于健康人,心肌节段的判定比较容易;但是对于发生心肌几何构型改变的患者,心肌节段的应变值判定误差较大。然而3D-STI仍然是三维动态研究左心室心肌功能的前沿指标,并为早期诊断HCM患者的心肌运动状态提供有效的依据,具有良好的临床应用前景。

总之,HCM患者存在不同程度的心肌收缩力下降,局部心肌功能下降多位于乳头肌水平和心尖水平,并且减低的节段集中在室间隔、前壁、下壁等处。3D-STI可以作为评价HCM患者左心室早期整体及局部心肌功能损害的一种新技术。

三维斑点追踪技术论文 篇2

1 3D-STI在正常成人左室心肌三维应变中的初步研究

心肌的运动是一种三维立体空间运动, 三维心肌应变 (3D Strain) 能反映心肌的形变和运动, 包括径向应变、圆周应变、纵向应变、扭转等[3]。为了克服2D-STI的局限性, 孙由静等[4]应用3D-STI技术对我国部分健康成人 (145例) 进行3D Strain的测定, 进而探讨3D-STI技术对正常成人3D strain评价的可行性, 从而为该技术进一步的临床应用提供有效的数据支持和参照对比。通过研究认为, 2D-STI技术并不能精确地反映每一节段心肌应变以及这种梯度与电激动的关系, 三维超声心动图的出现更好的解决了这个问题。左室心肌的运动从心尖到心底存在一种梯度变化:3D Strain峰值基底段最大, 心尖段最小, 而3D Strain达峰时间则心尖部最早达峰, 心底基底段最晚。以上结果符合正常情况下的左心室电机械活动, 即左室间隔基底部最早激动然后机械收缩, 但其收缩幅度大, 故达峰时间长;而心尖部收缩幅度小, 故达峰时间短[5,6,7]。由此可见3D-STI技术对正常成人左室心肌3D Strain的评价具有一定的可行性。

2 3D-STI在肥厚型心肌病整体心功能评价中的研究

肥厚型心肌病 (HCM) 是一种心肌肌小节蛋白基因突变的常染色体显性遗传性疾病, 发病率约1/500, 为儿童和青少年猝死的常见原因之一[8]。其临床表现呈现多样性, 大多无明显临床表现, 发病年龄不确定。传统超声诊断技术易于发现HCM的心室舒张功能障碍, 但对于收缩功能的损害却难以发现, 传统超声测量左室射血分数 (LVEF) 通常正常或者增强, 而收缩功能恶化与死亡率增加和心源性猝死显著相关[9,10,11]。因此早期发现HCM患者左心室收缩功能异常至关重要, 可及时进行临床干预, 显著降低死亡率和心源性猝死的发生。雷常慧等[12]应用3D-STI技术, 通过比较左室射血分数正常的HCM患者和健康志愿者的左心室三维应变来研究HCM患者早期左心室收缩功能的异常。研究发现, HCM患者左心室纵向应变显著减低, 这与有关研究结果一致。然而左室整体三维应变无显著差异性, 进一步研究发现, 左心室整体圆周及径向应变较对照组明显增加。三维整体应变是左心室纵向应变、径向及圆周应变的综合效应, 三维整体应变无显著差异性, 这可能由于纵向应变减低, 但获得圆周及径向应变增强的代偿, 导致三维整体应变无显著减低。该研究结果还显示, 肥厚型梗阻性心肌病 (HOCM) 与对照组及肥厚型非梗阻性心肌病 (HNCM) 相比较纵向应变减低更明显, 而圆周应变增加更明显, 整体应变无显著差异性, 进一步研究发现HOCM患者的压差与整体纵向应变有显著相关性, 说明流出道的梗阻对局部心肌的收缩功能产生了一定的影响。

3 3D-STI在肥厚型心肌病局部心功能评价中的研究

HCM患者早期的整体收缩功能是减低的[13,14,15,16], 然而对于早期不同肥厚节段的局部收缩功能尚有争议。纳丽莎等[12]应用3D-STI评价早期HCM患者左心室局部收缩功能的异常。HCM的特征为心室肌肥厚, 典型者多表现在左心室, 以室间隔非对称性肥厚多见, 该研究对象是无左心室扩大、LVEF正常、以室间隔增厚为主的HCM患者[17]。研究发现, 与对照组比较, HCM患者左室后间隔、前壁以及前间隔的基底段以及中间段的纵向应变显著减低, 提示HCM患者早期就已经出现局部收缩功能的减低[18,19,20]。HCM组后间隔、前壁径向应变较对照组明显减低 (P<0.05) , 这可能是心肌纤维重排所致;而其他非肥厚室壁的其余节段径向应变有一定增加趋势, 可能为非增厚节段的代偿作用。该研究中与对照组相比, HCM组各节段三维整体应变无明显差异, 这可能由于纵向应变减低, 但获得圆周应变增强的代偿, 导致各节段三维整体应变差异无显著统计学意义[21,22,23]。HCM患者中左心室纵向、径向及圆周这种代偿性, 可能是维持LVEF正常或者增强的主要原因[24,25,26]。LVEF反映的是左心室整体的收缩功能, 并不代表局部收缩功能, 因此局部功能的定量检测较心脏整体功能检测在对疾病的诊断方面可能有更高的敏感性和特异性。

综上可见, 3D-STI作为一种全新的检测方法, 克服了二维斑点追踪技术的局限于二维平面的弊端, 为肥厚型心肌病左心室功能的评价提供了一种崭新的方法, 随着技术的完善和发展, 研究的深入, 3D-STI在其他心脏疾病心功能评价方面一定能为临床提供更早期、全面、客观、有效的资料。

摘要：超声心动图检查是临床评估患者心功能常用手段之一。心功能的有效评价直接影响患者临床治疗的进行和选择, 早期、客观、有效的评价患者心功能对其治疗与预后十分重要。三维斑点追踪技术 (3D speckle tracking imaging, 3D-STI) 作为一种全新的技术在心功能的评价中摒弃了传统组织多普勒角度依赖的限制, 克服了二维斑点追踪显像 (2D speckle tracking imaging, 2D-STI) 局限于二维平面的弊端, 从全新的角度对心脏各种运动形式进行定量分析。本文从3D-STI在正常成人左室心肌三维应变中的初步研究, 论述了其在心功能评价中的可行性。并对3D-STI在肥厚型心肌病左心室功能评价中的研究进行综述。

三维斑点追踪技术论文 篇3

关键词：三维斑点追踪成像,肥厚型心肌病,心肌功能

本研究主要对3D-STI在肥厚型心肌病 (HCM) 患者心肌功能评价中的应用价值进行分析, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年2月至2016年2月我院HCM患者38例作为观察组, 选取同时期健康体检者38名作为对照组。所有患者均对本研究知情同意, 观察组男20例, 女18例, 平均 (40.12±12.36) 岁;对照组男22名, 女16名, 平均 (39.96±12.41) 岁。两组受检者的一般资料进行比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

两组均接受三维斑点追踪成像 (3D-STI) 检查, 由同一检验医师进行检验。

1.3 观察指标

观察分析两组3D-STI检查的结果, 包括各节段径向以及纵向应变值。

1.4 统计学处理

采用SPSS 22.00统计软件进行数据分析, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三维纵向应变

两组各节段三维纵向应变对比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 三维径向应变

两组受检者各节段三维径向应变比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

HCM属于一种常染色体遗传疾病[1], 患者的病理表现为肌束排列紊乱以及心肌肥厚等, HCM患者的心肌功能并不能达到正常人的心肌功能, 从而对机体代偿机制进行启动, 导致患者出现心肌肥厚的情况[2]。HCM患者的临床表现并不明显, 早期患者可通过机体代谢而保持正常的左心室射血分数 (LVEF) , 但是患者的心肌结构已经出现紊乱, 导致患者出现心肌局部功能损伤的情况[3,4]。HCM对患者的身心健康造成了不良的影响, 加强HCM患者疾病的诊断意义重大。3D-STI技术是以三维超声STI以及心动图为基础发展的, 其在三维空间上对心肌回声斑点粒子的空间运动进行追踪与测量, 通过对心肌力学进行测量, 从而对心脏生理学进行评估, 可以摆脱2D-STI的局限性 (二维平面) 以及组织多普勒角度依赖性, 可以更加客观以及准确的对心脏局部功能以及整体功能进行评价[5]。本研究结果显示, 肥厚性心肌病患者各节段三维纵向与径向应变与健康体检者相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, HCM患者接受3D-STI技术对左心室心肌功能进行评价, 具有较高的价值, 可以对HCM患者左心室心肌功能损害情况进行较好的反映。

参考文献

[1]雷常慧, 刘丽文, 纳丽莎, 等.三维斑点追踪技术评价肥厚型心肌病患者左心室整体应变的研究[J].中华超声影像学杂志, 2014, 23 (5) :377-382.

[2]曾乐凤, 黄品同, 游向东, 等.应用实时三维斑点追踪技术评价肥厚型心肌病左室整体和局部的收缩功能[J].中国超声医学杂志, 2013, 29 (10) :893-897.

[3]张岩, 肖秀娟, 庞远, 等.超声3D-STE技术对肥厚型心肌病患者左心收缩功能的评价价值[J].医学综述, 2016, 22 (6) :1243-1246.

[4]姚丙南, 仇萍, 韩世琴, 等.美托洛尔对肥厚型心肌病患者左心室收缩功能影响的三维应变研究[J].中华实用诊断与治疗杂志, 2015, 29 (5) :510-512.

三维斑点追踪技术论文 篇4

关键词：实时三维斑点追踪成像,高血压,左室收缩功能,彩色多普勒超声诊断仪

0前言

实时三维斑点追踪成像(Real-time Three-dimension Speckle Tracking Imaging,RT3D-STI)技术为目前超声领域的研究热点,其在全容积扫描的基础上,追踪心肌声学斑点的三维空间运动,不但能提供直观立体的心脏解剖结构,而且可通过心肌局部和整体应变来评价心室的收缩和舒张功能[1]。本研究采用RT3D-STI技术对100例高血压患者进行检查,旨在探讨高血压患者左室结构及功能的变化。

1资料与方法

1.1临床资料

选择2013年3月~2013年12月于我院经临床确诊的100例高血压患者,均符合世界卫生组织/ 高血压学会(WHO/ISH)1999年高血压诊断标准(收缩压≥ 140 mm Hg和/ 或舒张压≥ 90 mm Hg)。按Ganau[2]分型法,根据左室质量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT)分为2组:

(1) 左室正常构型(LVN) 组:55例, 其中男29例, 女26例, 年龄42~64岁, 平均(54.55±5.45) 岁。 LVMI、RWT均在正常范围,LVMI ≤ 116 g/m2( 男) 或LVMI ≤ 109 g/m2(女),RWT ≤ 0.42。

(2)左室重构(LVR)组:45例,其中男26例,女19例, 年龄43~65岁,平均(54.98±5.06)岁。向心性重构24例(LVMI在正常范围,RWT>0.42),向心性肥厚21例(LVMI与RWT均超出正常范围)。

另选取正常对照组50例, 年龄40~65岁, 平均(54.17±5.25)岁。排除标准:冠心病、心脏瓣膜病、心肌病变、先天性心脏病、心律失常、糖尿病、肾病等相关的心脏疾病患者。

1.2仪器与方法

采用GE Vivid E9彩色多普勒超声诊断仪,实时三维全容积探头(4V-D),探头频率1.5~4.0 MHz。

记录患者身高、体重及血压等,研究对象取左侧卧位, 连接心电图。于二维模式下调节深度、角度、增益以清楚显示心内膜。采用常规方法进行二维超声心动图的测量,包括舒张末期室间隔厚度(IVSDd)、左室后壁厚度(LVPWT)及左心室舒张末期内径(LVDd)等,切换至4D模式,待图像满意后,嘱患者屏气,连续采集6个稳定心动周期的动态原始图像(帧频> 25帧/s),所有图像在机分析。在RT3D-STI分析环境下,于左室舒张末期及左室收缩末期分别在二尖瓣瓣叶中点和心尖处心内膜各描记一个点,软件自动描记出舒张末期及收缩末期心内膜的追踪轮廓线,测量舒张末期及收缩末期左室容积。应用“Volume Waveform”软件自动计算出左室射血分数(LVEF),再选“LV Mass”软件自动描记心外膜并自动计算出舒张期心肌质量(ED Mass),然后选“RT3D Strain ROI”软件自动计算出收缩期心肌质量(ES Mass),最后选“RT3D Strain Results”运行程序,软件可自动得出左室的各应变指标参数的牛眼图及应变曲线,人工记录左心室舒张末容积(LVEDV)、收缩末容积(LVESV)、射血分数(LVEF)、舒张早期二尖瓣血流速度/ 舒张晚期二尖瓣血流速度(E/A)、左室整体长轴应变(GLS)、左室整体轴向应变(GCS)、左室整体径向应变(GRS)及左室整体面积应变(GAS)等。计算左心室质量指数LVMI=LVM/BSA(g/m2), LVM为左室重量,BSA为体表面积;相对室壁厚度RWT= (IVST+LVPWT)/LVDd,IVST为室间隔厚度[3]。

1.3统计学分析

采用SPSS 17.0软件进行统计分析,计量资料采用均数 ± 标准差表示,多组间差异的比较采用单因素方差分析, 以P < 0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1高血压组与正常对照组应变曲线及牛眼图比较

正常对照组及LVN组应变曲线、应变峰值变化规律较一致, 牛眼图颜色较均匀一致,而LVR组应变曲线紊乱,牛眼图出现颜色差异,应变值较正常对照组及LVN组明显降低,见图1。

注:a~d.正常对照组;e~h.LVN组;i~l.LVR组。

2.2高血压组与正常对照组RT3D-STI分析结果的比较

各组之间LVEF无显著差异,LVR组的IVSDd、 LVPWT、LVEDV、LVESV、LVMI及RWT均显著高于正常对照组及LVN组,而e`/a` 显著低于对照组及LVN组(均P<0.05),见表1-1。

LVN组与正常对照组比较,GLS、GAS减低,差异有统计学意义(P<0.05),GRS、GCS无明显变化(P>0.05)。 LVR组GLS、GCS、GRS、GAS均低于正常对照组及LVN组, 差异有统计学意义(P<0.05),见表1-2。

3讨论

目前高血压已成为许多国家的主要公共卫生问题之一。 高血压心脏重构既是高血压所造成的一种重要的病理变化, 又是高血压持续和恶化的基础[4]。从高血压、心肌肥厚到充血性心衰是一个复杂的发生、发展过程。长期高血压会造成心脏损害,主要表现为心肌肥厚,高血压患者血流动力学负荷的增加是诱发左室重构的始发和基本刺激因素, 左室的几何构型主要与压力负荷和容量负荷的交互作用有关。早期发现高血压患者左室收缩功能异常,对病情评估及预后至关重要。二维超声、M型超声、组织多普勒、二维斑点追踪等均可评价左室收缩功能,但各种技术都有其局限性。实时三维超声心动图是近年来超声技术领域的重大进展,能直观地显示心脏结构的解剖特征和空间关系, 准确定量测量心肌质量、腔室容积并评价心功能[5]。左室的收缩功能是通过纵行走行和环行走行心肌交合协同作用实现的,心脏收缩并非是简单的心肌缩短,而是心肌层相互滑行交错,心肌纤维重新排列的复杂过程,心肌功能受损是与不同走向的心肌受损相一致的,因此分别测量纵向、 径向、圆周、面积收缩期应变有助于更好地评价左室整体收缩功能[6,7]。RT3D-STI是在斑点追踪原理的基础上发展起来的,其不受心肌运动方向的限制,利用全容积三维图像能更客观地追踪心肌的运动轨迹[8]。

注:*:与正常对照组比较,P<0.05;#:与LVN组比较,P<0.05。LVEDV:左心室舒张末容积;LVESV:左心室收缩末容积;LVEF:射血分数;IVSDd:舒张末期室间隔厚度;LVPWT:左室后壁厚度;LVMI:左心室质量指数。

注:*:与正常对照组比较,P<0.05;#:与LVN组比较,P<0.05。RWT:相对室壁厚度;E/A:舒张早期二尖瓣血流速度/舒张晚期二尖瓣血流速度;GLS:左室整体长轴应变;GCS:左室整体轴向应变;GRS:左室整体径向应变;GAS:左室整体面积应变。

本研究显示,高血压患者在左室构型正常时,GLS、 GAS减低,而GCS、GRS无明显减低;左室重构组GLS、 GRS、GCS、GAS均较正常对照组及LVN组减低。纵向应变首先减低可能是因为在压力超负荷下,左室心内膜下心肌所受的应力最大,最易发生心肌缺血、微血管功能障碍以及心肌纤维化等变化,心内膜下心肌纤维主要为纵行的心肌,因此,当发生心脏负荷增加时,纵向的心肌最容易受到损伤。而面积应变是心内膜表面积变化的百分率,可视其为长轴和轴向应变的复合,因此左室整体长轴应变及面积应变首先减低。当左室心肌肥厚、心内膜下心肌需氧量增加、血供相对不足时,进一步加重了心内膜下心肌的病理改变。径向应变反映的是局部心肌在短轴方向上室壁增厚的程度,当高血压患者左室构型发生变化时,超负荷做功使心肌处于缺血和低营养状态,各种生长因子导致表达肌球蛋白和肌动蛋白的调控基因发生变化,心肌间质中胶原纤维成分增加,心肌逐渐出现纤维化[9,10,11]。左室心内膜下心肌病变范围及程度较重,肥厚的心肌纤维重排,中层心肌发生形变的能力也下降,从而导致GCS、GRS均减低。 本研究中,高血压患者LVEF均在正常范围内,而左室整体应变均有不同程度减低,其原因可能是左室的收缩运动反映的是心肌本身收缩能力的变化,而LVEF反映的是心室射血功能,不能准确评估高血压患者的心肌收缩力。

三维斑点追踪技术论文 篇5

1 资料与方法

1.1研究对象

选择2014年11月—2015年7月保定市第一中心医院疑诊为冠心病并行冠状动脉造影(CAG)的140例患者共420支冠状动脉主要分支,其中男88例,女52例;年龄39~72岁,平均(60.22±10.14)岁。所有患者行CAG前24 h内均行常规超声心动图检查,未见明显节段性室壁运动异常,且左心室射血分数>50%。排除陈旧性心肌梗死、心肌病、先天性心脏病、心脏瓣膜病、严重心律失常、心脏血运重建史、CAG结果显示有侧支形成及所有心内膜显示不清者。根据CAG结果分为无冠状动脉狭窄组101支、轻度冠状动脉狭窄组(冠状动脉狭窄<50%)112支、中度冠状动脉狭窄组(冠状动脉狭窄50%~75%)95支、重度冠状动脉狭窄组(冠状动脉狭窄>75%)112支。

1.2仪器与方法

采用GE Vivid E 9彩色多普勒超声诊断仪,4V全容积探头,频率1.5~4.0 MHz。患者取左侧卧位,同步连接心电图,获得二维图像,调节图像至显像清晰、完整的心尖四腔心后转换至4D模式,嘱患者呼气末屏气,采集连续6个稳定心动周期的三维动态全容积图像并存储,帧频≥40帧/秒。

应用4D Auto LVQ软件分析图像,根据心尖二腔心切面、心尖三腔心切面及心尖四腔心切面手动选取二尖瓣环中点和心尖处心内膜顶点,软件将自动描记出心外膜和心内膜界线并识别左心室舒张末期及收缩末期,如果界限标记不满意,可以手动调整。软件自动计算三维常规参数、左心室心肌纵向、面积、径向及圆周向17 节段牛眼图及应变- 时间曲线,根据美国心脏病学会建议的标准化左心室节段划分[3],将不同冠状动脉供血的心肌分为17 个节段,其中前降支供血心肌为7 个节段,回旋支供血心肌为5 个节段,右冠状动脉供血心肌为5 个节段。根据牛眼图及应变- 时间曲线测得各冠状动脉供血区心肌节段的收缩末期应变(A),舒张期前1/3 点时的应变(B),根据公式(1)计算各冠状动脉供血区心肌的纵向、面积、径向、圆周应变显像舒张指数(strain imaging diastolic index,SI-DI)。

1.3重复性检验

随机抽取15例患者的三维超声图像,由医师重复测量2次进行重复性检验[4]。

1.4统计学方法

采用SPSS 20.0软件,4组患者的三维应变参数比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法;以组内相关系数进行重复性检验;绘制各方向SI-DI的受试者操作特征(ROC)曲线,分析各参数的诊断效能,P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1三维常规参数

140例患者左心室射血分数为(63.33±8.87)%,心率为(63.00±8.87)次/分,左心室舒张末期容积为(89.86±16.35)ml,左心室收缩末期容积为(32.90±7.43)ml,搏出量为(56.86±11.50)ml,心输出量为(3.61±0.82)L。

2.2不同冠状动脉心肌节段

4组患者CAG结果及不同冠状动脉心肌节段见表1。

(支/心肌节段数)

注:LAD:左前降支;LCX:左回旋支;RCA:右冠状动脉

2.3不同狭窄程度冠状动脉供血区三维应变参数比较

随着冠状动脉狭窄程度加重,其供血区的面积SI-DI、纵向SI-DI、径向SI-DI、圆周SI-DI、纵向应变(longitudinal strain,LS)、面积应变(area strain,AS)、径向应变(radial strain,RS)及圆周应变(circumferential strain,CS)大体呈减低趋势。轻度冠状动脉狭窄组面积SI-DI、纵向SI-DI、径向SI-DI均低于无冠状动脉狭窄组,差异有统计学意义(t=3.249、3.637、2.195,P<0.05);中度冠状动脉狭窄组LS、AS、面积SI-DI、纵向SI-DI、径向SI-DI及圆周SI-DI均低于无冠状动脉狭窄组,差异有统计学意义(t=2.903、2.909、6.199、5.498、3.192、3.639,P<0.05),AS、 面积SI-DI、 纵向SI-DI及圆周SI-DI低于轻度冠状动脉狭窄组,差异有统计学意义(t=2.153、3.235、2.136、2.088,P<0.05);重度冠状动脉狭窄组AS、LS、RS、CS、面积SI-DI、纵向SI-DI、径向SI-DI及圆周SI-DI均低于无冠状动脉狭窄组,差异有统计学意义(t=4.324、4.421、2.765、2.937、9.647、8.891、6.773、5.076,P<0.05),LS、AS、RS、CS、 面积SI-DI、 纵向SI-DI、 径向SI-DI及圆周SI-DI低于轻度冠状动脉狭窄组,差异有统计学意义(t=2.960、3.706、2.325、2.537、3.235、5.428、4.731、3.476,P<0.05),LS、AS、RS、 面积SI-DI、纵向SI-DI、径向SI-DI低于中度冠状动脉狭窄组,差异有统计学意义(t=2.182、2.070、2.182、2.960、2.950、3.273,P<0.05)。见表2、3 及图1。

2.4 SI-DI对冠状动脉狭窄的诊断效能

ROC曲线显示,当纵向SI-DI以49.225%为检测冠状动脉病变的截断值时,其灵敏度最高,为84.0%;当面积SI-DI以48.875%为诊断冠状动脉病变的截断点时,其特异度最高,为78.9%,面积SI-DI的曲线下面积及Youden指数最高,分别为0.800、0.616,见表4 及图2。

注:与无冠状动脉狭窄组比较,*P<0.05;与轻度冠状动脉狭窄组比较,#P<0.05;与中度冠状动脉狭窄组比较,&P<0.05。SI-DI:应变显像舒张指数

注:与无冠状动脉狭窄组比较,*P<0.05;与轻度冠状动脉狭窄组比较,#P<0.05;与中度冠状动脉狭窄组比较,&P<0.05。LS:纵向应变;AS:面积应变;RS:径向应变;CS:圆周应变

A、C、E、G分别为无冠状动脉狭窄组、轻度冠状动脉狭窄组、中度冠状动脉狭窄组、重度冠状动脉狭窄组收缩末期面积应变,B、D、F、H分别为无冠状动脉狭窄组、轻度冠状动脉狭窄组、中度冠状动脉狭窄组、重度狭窄组舒张期前1/3点面积应变

2.5重复性检验

纵向SI-DI、面积SI-DI、径向SI-DI及圆周SI-DI的检查者组内相关系数分别为0.905、0.913、0.842、0.844,各测量指标有较好的可重复性,其中面积SI-DI的可重复性最好。

注:SI-DI:应变显像舒张指数

3 讨论

心肌细胞是不可再生的,一旦受损则不可恢复,因此冠心病的早期发现和治疗尤为重要,可以大大提高患者的预后及生活质量。常规超声心动图评价心肌局部微小病变及无陈旧性心肌梗死心肌运动的准确性较低[5,6]。CAG是诊断冠心病的“金标准”,但为有创检查,且需要注射造影剂并在放射线下进行操作,对人体伤害较大;此外,甲亢患者及碘过敏患者不能进行该检查,从而不能准确评估冠状动脉狭窄程度,可能导致误诊或漏诊,延误最佳治疗时期。心脏是在三维空间中运动的,RT3D-STI技术克服了二维超声检查的缺点,可以更准确地反映心肌功能[7]。

本研究纳入140 例患者共420 支冠状动脉主要分支,符合冠心病诊断标准(至少1 支冠状动脉主要分支狭窄率≥ 50%)的患者占75.38%,但这部分患者常规二维超声心动图均未见明显节段性室壁运动异常,其原因为心脏是一个整体,缺血心肌会受到周围正常心肌的牵拉,在常规二维超声心动图上肉眼观未见室壁运动异常[8]。

SI-DI是心脏舒张期前1/3 时相的舒张情况,可以准确评价左心室舒张功能[9,10]。本研究应用RT3D-STI技术对不同程度冠状动脉狭窄供血区所对应的三维应变参数进行分析,结果显示无冠状动脉狭窄组纵向SI-DI、面积SI-DI、径向SI-DI均明显高于冠状动脉狭窄组(P<0.05),表明在未出现明显节段性室壁运动异常时,狭窄冠状动脉供血区左心室局部心肌舒张功能已经减低,RT3D-STI技术对早期诊断冠心病有重要意义。轻度冠状动脉狭窄组纵向SI-DI、面积SI-DI、径向SI-DI与无冠状动脉狭窄组相比,差异有统计学意义(P<0.05),表明在冠状动脉轻度狭窄但未发展至冠心病时,其局部舒张功能已经开始减低,而LS、AS、RS、CS与冠状动脉狭窄组相比无显著差异,表明冠状动脉病变患者左心室舒张功能减低较收缩功能减低早,与门翠伟等[11]的研究结果一致,RT3D-STI对轻度冠状动脉狭窄的诊断有重要意义。随着冠状动脉狭窄严重程度的逐渐加重,三维应变参数均呈逐渐减低趋势,表明其与冠状动脉狭窄程度有关,其减低情况可以在一定程度上反映该供血区冠状动脉的狭窄程度,而LS、AS、RS、CS各组间差异明显小于SI-DI,表明缺血心肌舒张功能减低比收缩功能减低更敏感,与郝兵兵等[12]的研究结果一致。4 组患者纵向SI-DI及面积SI-DI差异均有统计学意义(P<0.001),而面积SI-DI的组间差异最大,表明面积SI-DI对冠状动脉狭窄程度更敏感、准确,其原因为冠状动脉供血减少时,首先出现心内膜下心肌缺血[13],AS为纵向和径向的结合[14],从而更准确地反映心肌应变的改变。

本研究应用ROC曲线对不同程度狭窄冠状动脉供血区各方向SI-DI进行筛选,最终确定诊断冠状动脉狭窄的敏感指标。纵向SI-DI、面积SI-DI、径向SI-DI、圆周SI-DI的曲线下面积分别为0.771、0.800、0.675、0.648。当纵向SI-DI以49.225% 为检测冠状动脉病变的截断值时,其灵敏度最高,为84.0%,Youden指数为0.609;当面积SI-DI以48.875% 为诊断冠状动脉病变的截断值时,其特异度最高,为78.9%,Youden指数最高,为0.616,提示应用RT3D-STI技术对纵向SI-DI及面积SI-DI进行联合对比评估,可以提高超声诊断冠状动脉狭窄的准确性。

本研究的局限性为:仅统计了左前降支、左回旋支及右冠状动脉3 个冠状动脉主要分支的病变狭窄程度,而其远段更细小分支并未进行分析,细小分支的梗阻和(或)闭塞对心肌的应变也会有一定程度的影响。对冠状动脉狭窄程度更细致的分组有待进一步研究。另外,RT3D-STI技术对实时三维全容积图像的帧频及清晰度要求较高、采集图像过程中患者需要配合,且RT3D-STI技术只能通过心肌应变的改变间接反映冠状动脉的病变情况,而不能取代CAG在冠心病诊断中的作用。

总之,RT3D-STI技术对早期发现及诊断冠心病有重要意义,冠状动脉供血区局部舒张功能减低早于收缩功能减低,舒张功能对心肌缺血更敏感,SI-DI可以在一定程度上反映冠状动脉的狭窄程度。

摘要：目的 应用实时三维斑点追踪成像(RT3D-STI)技术对无节段性室壁运动异常的冠心病患者左心室局部舒张功能进行研究,探讨RT3D-STI诊断早期冠心病的价值。资料与方法 疑诊为冠心病的140例患者共420支冠状动脉主要分支,根据冠状动脉造影结果分为无冠状动脉狭窄组101支、轻度冠状动脉狭窄组(冠状动脉狭窄<50%)112支、中度冠状动脉狭窄组(冠状动脉狭窄50%~75%)95支、重度冠状动脉狭窄组(冠状动脉狭窄>75%)112支。经胸采集三维全容积图像,计算各方向应变显像舒张指数(SI-DI),分析其对冠心病的诊断价值。结果 轻度冠状动脉狭窄组面积SI-DI、纵向SI-DI、径向SI-DI均低于无冠状动脉狭窄组(P<0.05);中度冠状动脉狭窄组纵向SI-DI、面积SI-DI、径向SI-DI及圆周SI-DI均低于无冠状动脉狭窄组(P<0.05),面积SI-DI、纵向SI-DI及圆周SI-DI均低于轻度冠状动脉狭窄组(P<0.05);重度冠状动脉狭窄组纵向SI-DI、面积SI-DI、径向SI-DI及圆周SI-DI均低于无冠状动脉狭窄组及轻度冠状动脉狭窄组(P<0.05),面积SI-DI、纵向SI-DI、径向SI-DI均低于中度冠状动脉狭窄组(P<0.05)。ROC曲线显示纵向SI-DI的灵敏度最高,为84.0%;面积SI-DI的特异度最高,为78.9%。结论 RT3D-STI对早期发现及诊断冠心病有重要意义,冠状动脉供血区局部舒张功能减低早于收缩功能减低,舒张功能对心肌缺血更敏感,SI-DI可以在一定程度上反映冠状动脉的狭窄程度。

三维斑点追踪技术论文 篇6

1资料与方法

1.1研究对象收集2013年2月—2014年3月辽宁医学院附属第一医院的32例SHT女性患者作为研究组, 平均年龄(35.6±8.5) 岁, 诊断SHT的标准: TSH>4.50 m U/L ;FT3:3.1~6.8 pmol/L;FT4:9.03~22.00 pmol/L。 同期选取40例健康女性志愿者作为对照组,平均年龄 (36.8±9.4)岁。所有患者既往均无高血压、心肌梗死、 心房颤动、心脏衰竭、先天性心脏病、瓣膜疾病等心脏疾病,并排除肥胖(体重指数≥ 30 kg/m2)、呼吸系统疾病、肿瘤疾病、肝硬化、肾衰竭、睡眠障碍及2型糖尿病者;剔除其中图相差、不愿意接受治疗及配合者。本研究经本院伦理委员会批准,患者均知情同意。

1.2治疗方法研究组接受左旋甲状腺素替代治疗, 从25 μg/d剂量开始,每6~8周测定TSH进行剂量调整, 待达到正常甲状腺状态后以维持剂量治疗1年。所有研究对象均进行血生化检查。

1.3超声检查采用GE Vivid E9彩色多普勒超声诊断仪,M5S探头,频率1.5~4.3 MHz ;4V-D探头,频率1.5~4.0 MHz ;四维自动左心室定量分析(4D Auto LVQ)软件包。受检者取左侧卧位,连接心电图,在平静呼吸状态下将探头置于心尖四腔心切面,调整深度、扇角、增益、帧频等条件至最佳成像,嘱受检者配合屏住呼吸,采集标准心尖四腔切面的连续5个心动周期的实时三维的图像并存储。运用超声心动图测量左心室舒张末期内径(left ventricular end- diastolic diameter,LVEDd)、左心室收缩末期内径(leftventricular end-systolic diameter,LVEDs)、 室间隔舒 张末期厚度(interventricular septal depth,IVSd)、左心室后壁舒张末期厚度(left ventricular posterior wall depth,LVPWd)、 左心房内 径(left atrial diameter, LAD)、二尖瓣口舒张期血流频谱E峰、A峰值速度。

1.4图像分析打开三维图像并开启“4D AUTO LVQ” 分析软件,在四腔清晰切面的舒张末期、收缩末期各取2点(二尖瓣环中点的心内膜点及心尖内膜面点), 软件自动形成并追踪心内膜边界,或对心内膜进行手动调整。运行程序后软件自动计算左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左心室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume, LVESV)、 左心室射 血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)及左心室整体的纵向收缩应变(global longitudinal strain,GLS)、 圆周收缩 应变(global circumferential strain,GCS)、 径向收缩 应变(global radial strain,GRS)、面积收缩应变(global area strain, GAS),并获得左心室各整体收缩期时的峰值应变曲线。 4种应变指标的正负反映运动方向,绝对值反映心肌运动幅度。

1.5重复性检验治疗前后从研究组随机抽取10例、 从对照组随机抽取15例的超声图像,每次分别由1名超声科主治医师及1名超声科住院医师独自测量上述各指标,1周后随机选取1名医师重复测量上述各指标。 以信度系数 >0.8为一致性良好。

1.6统计学方法采用SPSS 17. 0软件,计量资料均进行正态分布及方差齐性检验,若两者检验均符合,则组间一般资料、血生化检查、超声心动图参数比较采用Dunnett-t检验;相关分析采用Spearman相关和偏相关分析,P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.1两组一般资料及血生化检查比较研究组年龄、 心率、血压、体重指数、FT3、FT4、三酰甘油及高密度脂蛋白胆固醇与对照组比较,差异均无统计学意义 (P>0.05)。治疗前,研究组TSH水平、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇高于对照组(t=7.06、2.30、6.21, P<0.05)。治疗后,研究组TSH水平低于治疗前(t=12.97, P<0.05),总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇低于治疗前, 但差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.2两组超声心动图参数比较与对照组及治疗后研究组 比较, 治疗前研 究组LAD、LVEDd、LVEDs、 LVEDV、LVESV、LVEF及二尖瓣口舒张期血流频谱A峰值速度差异均无统计学意义(P>0.05);治疗前研究组的IVSd、LVPWd较对照组增加(t=3.30、3.64, P<0.05),但与本组治疗后比较差异无统计学意义 (P>0.05);与对照组及研究组治疗后比较,研究组治疗前二尖瓣口舒张期血流频谱E峰速度及E/A均减小 (t=13.55、13.85、3.19、2.93,P<0.05)。见表2。

注:*与对照组比较,P<0.05;#与本组治疗前比较,P<0.05。FT3:游离三碘甲腺原氨酸;FT4:游离甲状腺素;TSH:促甲状腺激素;—为无数据

注:*与对照组比较,P<0.05;#与治疗前比较,P<0.05。LVEDd:左心室舒张末期内径;LVEDs:左心室收缩末期内径;IVSd:室间;LVPWd:左心室后壁舒张末期厚度;LAD:左心房内径;E:二尖瓣口舒张期血流频谱E峰值;A:二尖瓣口舒张A峰值;LVEDV:左心室舒张末期容积;LVESV:左心室收缩末期容积;LVEF:左心室射血分数

2.3两组3D-STI技术应变参数比较治疗前,研究组左心室GLS、GCS、GRS及GAS明显低于对照组(t=8.60、 11.95、9.78、5.92,P<0.05);治疗后,研究组左心室GLS、GCS、GRS及GAS均高于治疗前(t=6.91、9.41、6.46、4.31,P<0.05)。见图1及表3。

2.4相关性分析TSH水平与E/A比值、E呈负相关 (r= -0.39、-0.42,P<0.05);TSH水平与GLS、GCS、 GRS及GAS呈负相关(r= - 0.38、- 0.56、- 0.33、-0.41,P<0.05)。TSH水平与LVEF、IVSd、LVPWd无直线相关关系(r= - 0.054、0.076、0.047,P>0.05)。

注:*与对照组比较,P<0.05;#与本组治疗前比较,P<0.05

2.5重复性检验结果观察者自身的信度系数是0.914~0.965(P<0.05), 观察者之 间的信度 系数为0.842~0.939(P<0.05)。

3讨论

SHT是较为常见的代谢紊乱综合征,其好发于女性并与卵巢的排卵功能减退和不育症有关[3]。SHT可导致左心室收缩及舒张功能轻度损伤[4,7,8,9,10],因此,早期正确地评估SHT患者左心室的功能改变具有重要的临床意义。3D-STI技术作为新近发展起来的一种影像学技术,以实时三维超声心动图及斑点追踪技术为基础,能追踪心肌多个方向的运动,且不受心肌各方向运动的限制,可准确、客观地追踪心肌的运动轨迹[5], 可定量评价患者行激素治疗前后左心室局部及整体心功能的改变情况,比常规超声心动图能更精确地反映心肌的变化,而且与传统超声具有一致性[6,7],为发现早期心脏局部和整体收缩功能变化提供了较为准确的方法。

本研究结果显示,治疗前研究组左心室GLS、 GCS、GRS及GAS显著低于对照组,治疗后研究组左心室GLS、GCS、GRS及GAS高于治疗前,表明在LVEF正常时,SHT对左心室各个方向上的运动已造成了损害;而在以往采用二维斑点追踪成像技术评价SHT患者左心室功能改变的研究中只发现了GLS的损害[9,11],说明3D-STI技术对评估左心室收缩功能早期的变化具有较好的敏感性及准确性。其心肌受损的可能机制是:SHT可以影响肌浆网内的钙循环,减少收缩蛋白的表达,降低酶的活性,改变肌细胞膜的功能[12]; SHT可以引起的慢性炎症[13]和组织变化(如脱水、胶原蛋白的改变、心肌纤维化等);SHT可通过激活交感神经系统、肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统及增加血管阻力引起血流动力学及结构改变[14];另外SHT患者血脂增高可使心肌发生缺血、缺氧的易损性增加,进一步造成心肌损伤。然而这种心功能异常可经过左旋甲状腺素治疗得到一定的改善,可能与上述机制得到改善有关。

本研究结果显示,与对照组及治疗后研究组比较,治疗前研究组二尖瓣口舒张期血流频谱E峰速度及E/A均减小,表明SHT患者左心室舒张功能受损, 应用左旋甲状腺激素治疗后其功能明显改善,这与Shatynska-Mytsyk等[8]、Meena等[10]的研究结果一致。 治疗前研究组的IVSd、LVPWd较对照组增加,但与治疗后相比无显著差异,即左旋甲状腺素治疗后结构性心脏损害无明显改善,说明实现这种改进可能需要长时间的治疗。治疗前研究组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平相比对照组升高,治疗后研究组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平较治疗前减低,但差异无统计学意义,可能与左旋甲状腺素治疗并不能使所有高血脂的SHT患者的血脂降低有关[3]。

本研究的局限性:本研究仅选取了女性患者作为研究对象,限制了研究结果。尽管3D-STI技术可以完全跟踪斑点空间的运动位置,但由于其对图像质量要求高,目前仅用于科学研究。本研究搜集的病例数相对较少,且未进行长期治疗及追踪随访,因此尚需大样本、长时间治疗及随访验证。

总之,应用3D-STI技术能能准确、客观地发现SHT女性患者的左心室整体收缩功能微妙可逆性的变化;SHT患者行激素治疗1年后其心脏功能得到改善[15], 但左心室结构的改变不能完全恢复。

摘要：目的 应用三维斑点追踪成像(3D-STI)技术评价亚临床甲状腺功能减退(SHT)女性患者行左旋甲状腺激素治疗前后左心室整体收缩功能的改变。资料与方法收集研究组32例SHT女性患者及对照组40例健康女性志愿者,研究组给予左旋甲状腺激素治疗,待甲状腺功能达到正常状态后随访1年;两组均行血生化检查、常规超声心动图检查和3D-STI检查,比较两组左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVEDs)、室间隔舒张末期厚度(IVSd)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、左心房内径(LAD)、二尖瓣口舒张期血流频谱A峰值、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF),分析三维左心室整体纵向应变(GLS)、整体圆周应变(GCS)、整体径向应变(GRS)及整体面积应变(GAS)参数以及促甲状腺激素(TSH)水平与各参数的相关性。结果 治疗前研究组IVSd、LVPWd较对照组增加(t=3.30、3.64,P<0.05),研究组治疗前二尖瓣口舒张期血流频谱E峰速度及E/A均小于对照组及研究组治疗后(t=13.55、13.85、3.19、2.93,P<0.05)。研究组治疗前左心室GLS、GCS、GRS及GAS显著低于对照组(t=8.60、11.95、9.78、5.92,P<0.05)。研究组治疗后左心室GLS、GCS、GRS及GAS均高于治疗前(t=6.91、9.41、6.46、4.31,P<0.05)。TSH水平与E/A比值、E呈负相关(r=-0.39、-0.42,P<0.05);TSH水平与GLS、GCS、GRS及GAS呈负相关(r=-0.38、-0.56、-0.33、-0.41,P<0.05)。结论利用3D-STI可以较好地评价SHT女性患者左旋甲状腺激素治疗前后左心室整体收缩功能变化。

三维斑点追踪技术论文 篇7

关键词：超声心动描记术,斑点追踪,心肌应变,左心室,心肌缺血

心脏运动时, 心肌运动速度是由局部心肌纤维的缩短和周围区域的牵拉共同产生的, 缺血心肌可能因周围邻近组织的牵拉而产生接近于正常心肌的运动速度, 常规超声心动图的目测法无法识别缺血节段, 斑点追踪技术可以判断室壁运动速度是主动收缩还是被动牵拉造成的, 从而更加敏感准确地识别异常节段运动[1]。

1 资料与方法

1.1 研究对象

正常对照组 (A组) 29例 , 男17例, 女12例, 年龄 (48.31±13.66) 岁。无冠心病、心肌病、瓣膜病、高血压及心律失常病史, 临床体检、心电图、超声心动图结果均正常。冠心病组 (B组) 29例, 男18例, 女11例, 年龄 (49.45±13.29) 岁。所有患者均行常规超声心动图检测, 提示室壁运动正常, 左室射血分数 (LVEF) ≥50%, 均经冠脉造影证实至少有一分支狭窄≥50%, 其中单支病变14例, 双支病变8例, 三支病变7例。所有受检者均为窦性心律。

1.2 仪器与方法

采用GEVivid 7.0Dimension超声诊断仪, M3S探头及三维探头, 内置自动功能成像软件。图像采集, 对所有受检者同步连接胸导联心电图, 调节帧频至60 /min～90 /min。采集心尖四腔、心尖二腔、心尖三腔三个切面至少连续三个心动周期的二维动态图像。更换三维探头, 进入三平面界面, 采集心尖四腔图像, 仪器自动生成心尖二腔及心尖三腔图像, 选择心律稳定的至少连续三个心动周期的图像存贮, 以备后期分析使用。

1.3 图像分析

①应变分析, 首先调出存贮的二维动态图像, 进入AFI界面, 先分析心尖三腔图像, 选取心内膜面清晰的图像, 图像自动停帧于收缩末期, 选取二尖瓣两侧瓣环和心尖部三点的左室心内膜, 软件自动勾画出感兴趣区, 并自动逐帧追踪感兴趣区内的心肌运动, 将室壁分为基底段、中间段、心尖段, 共计六个节段, 系统自动选取主动脉瓣关闭时间点, 当六个节段均通过后将自动显示感兴趣区中室壁各个节段纵行方向上的峰值收缩应变和应变曲线, 应变曲线为收缩期负向单峰。同法分析心尖四腔和心尖二腔观后, 系统自动得出18节段应变牛眼图及左室整体收缩应变, 记录各项数据。

②三平面LVEF测定, 调出存贮的三平面图像, 按下MEASURE键, 在测量菜单中选择Volume和Tri-plane, 测量屏幕和选定的射血分数工具同时显示, 屏幕显示当前心动周期的舒张末期帧, 光标移至参考平面, 按下SELECT键可绘制左心室轮廓, 完成绘制后再按下SELECT键, 光标自动移至下一平面, 绘制完三个平面后, 使用轨迹球可使三平面同时进入收缩末期帧, 同法绘制三平面收缩末期帧, 系统自动显示LVEF, 记录数据以备后期分析。

1.4 统计学处理

应用SPSS 13.0软件进行分析。计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 两组间计量资料比较采用非配t检验, 多组间比较采用单因素方差分析 (One-Way ANOVA) , 两两比较采用LSD法。相关性检验采用Pearson相关性分析, α=0.05为检验水准。

2 结 果

对34例经冠脉造影证实至少有一支冠脉分支狭窄≥50%的冠心病患者进行超声斑点追踪技术的检查, 其中有5例患者因不能获得清晰的动态二维灰阶图像而被剔除。正常对照组522个心肌节段中, 经手动调整后成功追踪率为100%。正常对照组左室各壁收缩期峰值应变变化规律为:基底段<中间段<心尖段, 对应节段不同室壁间差异无统计学意义 (P>0.05) 。冠心病组中部分室壁应变从基底段到心尖段逐渐递增的规律性变化消失, 部分缺血节段应变绝对值明显低于正常对照组相应节段 (P<0.05) , 冠心病组GLS-A2C、GLS-LAX、GLS-A4C及GLS-Avg绝对值均低于正常对照组 (P<0.05) ;单支、双支、三支病变组GLS-Avg变化规律为三支病变组<双支病变组<单支病变组, 用斑点追踪技术和三平面法测量的左室整体收缩功能相关性良好 (P<0.01) , GLS-Avg与三平面法LVEF相关系数为r=0.92。详见表1～表3。

3 讨 论

应变是指在外力作用下物体的相对形变。心肌应变指心肌在心动周期中的变形[2], 可用来评价局部心肌的收缩与舒张功能、血供情况、心肌活力等[3]。本研究所用的超声斑点追踪技术又称二维应变, 主要是通过追踪小于超声波波长的组织结构所产生的超声背向散射斑点信息, 记录单位时间的位移, 计算出组织运动的速度、应变、应变率及旋转角度等参数, 不存在角度依赖, 可定量评价心肌的收缩、舒张及旋转功能。磁共振是目前非侵入性评价收缩期心肌应变的金标准, 大量研究表明磁共振与斑点追踪技术相关性好。

以往组织多普勒研究表明, 正常人左室长轴方向, 从基底段到心尖段, 心肌收缩期运动速度 (Vs) 、位移 (D) 均依次递减, 有些学者认为左室长轴方向各节段的应变和应变率相同[4], 也有学者认为左室基底段应变率高于中间段和心尖段[5]。本研究显示, 正常对照组左室各壁收缩期峰值应变变化规律为:基底段<中间段<心尖段, 对应节段不同室壁间差异无统计学意义 (P>0.05) 。本研究对室壁运动正常的缺血心肌进行斑点追踪分析, 发现冠心病患者部分室壁应变绝对值从基底段到心尖段逐渐递增的规律性变化消失, 可能提示心肌缺血;部分缺血节段心肌应变绝对值明显低于正常对照组相应节段, 而GLS-A2C、GLS-LAX、GLS-A4C及GLS-Avg绝对值均低于正常对照组 (P<0.05) ;单支、双支、三支病变组GLS-Avg变化规律为三支病变组<双支病变组<单支病变组, 初步证实斑点追踪技术可以检出缺血心肌, 在室壁运动正常时仍能为冠心病患者提供局部及整体心肌收缩功能受损的信息, 明显提高了超声判断冠状动脉病变的能力, 可以对心肌缺血进行早期诊断。

对于左室整体收缩功能的评价, 目前常用的是M型和二维Simpson法。M型法以局部功能代表整体功能, 在节段性室壁运动异常的病例中, 其准确性较差;二维Simpson法应用起来费时, 要求图像的质量高及检查者的经验丰富。本研究所采用的三平面测量左室射血分数的方法, 操作简便, 快速准确, 能够使三平面同时进入舒张末期或收缩末期, 避免了二维Simpson法选择心动周期的不一致性, 而且与二维应变GLS-Avg相关性良好。

参考文献

[1]Mele D, Olstad B, Donateo M, et al.Strain rate imaging can accu-rately identify infarct segments in patients with myocardial infarc-tion:Aclinical study (abstract) [J].J Am Coll Cardiol, 2000, 35 (suppl A) :494A.

[2]Mirsky I, Parmley WW.Assessment of passive elastic stiffness for isolated heart muscle and the intact heart[J].Circ Res, 1973, 33:233-243.

[3]白姣, 邓又斌.应变率成像局部心肌功能定量评价的新方法[J].中华超声影像学杂志, 2003, 12:690-692.

[4]Weidemann F, Eyskens B, J amal F, et al.Quantification of regional left and, right ventricular radial and longitudinal function in healthy children using ultrasound based strain rate and strainimaging[J].J AmSoc Echocardiogr, 2002, 15:20-28.