狼疮血管炎（精选6篇）
狼疮血管炎 篇1
系统性红斑狼疮 (Systemic lupus erythematosus SLE) 在临床中涉及到多个系统器官且存在多种自身抗体而产生的一种自身免疫性疾病, 因为机体中存在大量自身抗体及免疫复合物而产生损伤[1]。临床主要表现为典型性蝶型红斑或盘状红斑的皮肤损害, 而且可累及到各类器官, 包括皮肤、黏膜、心脏、肾脏、中枢神经系统、血液系统等[2]。此疾病在育龄妇女群体中具有较高发病率, 与遗传、内分泌异常、病毒感染、药物等因素具有一定相关性。肠系膜血管炎为SLE所引发的最严重的一类并发症, 在临床中其表现通常有腹痛腹泻、恶心呕吐、胃肠道出血等, 死亡率较高[3]。合理护理干预对此疾病具有良好效果。本文选取36例系统性红斑狼疮伴发肠系膜血管炎患者, 分析护理干预效果, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取我院2010-02~2014-11收治的36例系统性红斑狼疮伴发肠系膜血管炎患者, 其中女32例, 男8例, 年龄20~45岁, 平均 (32.6±3.6) 岁。患者均符合SLE诊断标准[3], 正处在狼疮活动阶段。初入院患者临床症状为腹痛腹泻、恶心呕吐等消化系统病变表现, 排除消化道感染、机械性肠梗阻、药物性胃肠炎和原发性胃肠道疾病等。将患者按不同护理方法分为观察组与对照组各18例, 两组患者在性别、年龄等一般资料方面差异不大, 具有可比性 (P>0.05) 。
1.2 方法
所有患者入院均应用大剂量肾上腺糖皮质激素治疗, 症状较为严重时可先应用糖皮质激素冲击治疗 (甲泼尼龙静脉滴注500mg/d, 持续3d) 。依据患者实际病情应用合理剂量激素、环孢素等。严密观察患者生命体征变化、血糖水平、电解质等指标, 可与丙种球蛋白、奥美拉唑、等药物进行联合使用, 预防治疗应激性溃疡等症状。
观察组在上述基础上在治疗过程中对患者实施以下护理措施, 主要为 (1) 严密监测患者病情:由于肠系膜血管炎属于严重症状, 一般出现于病情活动期, 死亡率达到50%, 所以密切观察患者病情, 获得详细资料, 确保能够快速察觉病情改变情况, 并为准确诊疗提供详细临床依据。注意观察患者临床症状, 通过患者主诉, 便于观察其病情改变情况[4]。观察患者腹痛时间、程度、并发症等。采取合理体位缓解, 采取合理措施缓解疼痛, 如局部按摩、热敷等。腹泻患者应及时应用蒙脱石散控制腹泻。注意进行良好肛周护理, 避免肛周皮肤出现破溃。 (2) 饮食护理:针对患者入院剧烈恶心、呕吐在应禁食禁饮缓解胃肠负担, 静脉滴注营养液补充人体基本所需。呕吐严重时可应用胃肠减压, 注意患者胃肠减压液变化情况, 合理应用胃管护理方法。入院第3~4d患者腹痛缓解, 肠鸣音3~8次/min, 排除假性肠梗阻[5]。患者可应用低脂流食, 注意其是否有腹痛进一步加剧情况。流质饮食持续l周, 无腹痛严重现象, 第10d可予以软食物, 缓慢过渡到一般食物。在出院时患者均应用一般食物进食。 (3) 药物护理:对患者采取糖皮质激素治疗是此疾病常用方法, 可以起到明显抗炎、抗过敏、抗休克、免疫抑制效果。但长时间应用糖皮质激素往往会出现严重副反应, 例如向心性肥胖、痤疮、低血钾、高血压等;感染持续加重;引发消化道溃疡持续恶化等[6]。因此在药物应用时应注意耐心对患者及家属讲解此药物效果、用法、不良反应等。在治疗时注意不可随意改变药物应用剂量或突然停止药物应用, 防止出现"反跳"现象。为了缓解糖皮质激素所导致的一系列不良反应, 患者应注意合理饮食, 摄取食物一般为高蛋白、高维生素、高钙、高钾、低盐、低糖性质。且需定期对血糖、血压水平进行检查。免疫抑制剂所导致的不良反应有骨髓抑制作用、胃肠道不良总之、泌尿系统不良症状等。患者在静滴前可予以奥美拉唑有效缓解胃肠道产生的不良反应。应用环磷酰胺时所产生代谢物质导致尿路受到明显刺激性, 因此需饮水补充大量水分, 治疗过程中需对血尿常规等进行定期检查[7]。 (4) 口腔护理:因为患者应用糖皮质激素等药物治疗, 使得口腔发生念珠菌感染率有22.5%左右。予以3%碳酸氢钠与氟康唑氯化钠溶液进行交替漱口, 且漱口液需于口腔内持续停留10~15/次, 且头部应后仰持续5~10s, 确保漱口液可以在口腔得到均匀分布[8]。 (5) 心理护理:由于膜血管炎患者往往产生严重腹痛、恶心呕吐症状, 发病速度较快, 病情较为危重等, 往往会出现恐惧不安情绪。护理人员在对待患者需保持热情, 且与患者积极沟交流, 根据患者情况予以合理心理引导, 使之了解系统性红斑狼疮治疗、注意事项等相关知识。在对患者护理过程中, 需根据患者具体病情, 对患者实施针对性心理护理干预。消除患者焦虑恐惧等不良心理情绪, 树立战胜疾病信心, 以积极心态参与到治疗过程中。 (6) 健康教育:对患者实施合理出院指导, 避免疾病复发。出院时应使得患者及其家属了解疾病诱发因素, 防止急性发作。避免日晒, 合理休息, 避免过度劳累, 禁止随便用药防止过敏性反应。女性注意晚婚, 疾病活动期不可妊娠, 已有子女者注意绝育。尽可能避免各类预防性接种。患者应坚持药物治疗, 不可违反医嘱随意停止药物或降低激素剂量[9]。
1.3 观察指标
观察两组患者腹痛腹泻、恶心呕吐等消化系统病变表现消失时间及红斑消退时间、溃疡皮肤愈合时间。
1.4 统计学方法
采用SPSS 18.0统计软件进行。计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 当P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
观察组18例系统性红斑狼疮伴发肠系膜血管炎患者, 经治疗与护理后, 5~10d患者腹痛腹泻、恶心呕吐等消化系统病变表现消失, 9~11d患者红斑消退, 12d左右溃疡皮肤也得以愈合;在消化系统病变症状消失时间、红斑消退时间、溃疡皮肤愈合时间及住院时间方面比较, 观察组明显优于对照组, P<0.05, 差异具有统计学意义。两组所有患者均好转出院, 且治疗期间未出现不良反应。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05, 差异具有统计学意义。
3 讨论
系统性红斑狼疮在临床中具有较为复杂的表现症状, 产生较多并发症, 极有可能累及全身各器官系统, 消化道受累率则达到50%[2]。系统性红斑狼疮出现的消化道症状通常由急性胃肠炎、消化道出血和急腹症三种类型, 通常认为是患者发生狼疮性血管炎从而累及到肠系膜血管和肠壁血管而导致的[10]。临床中发生肠系膜血管炎几率相对较低, 但此疾病极易导致肠黏膜溃疡、出血等发生, 往往出现在狼疮病变活动期, 且病情较严重, 所以需及时采取有效治疗护理措施。肠系膜血管炎患者所接受的护理方法与常规SLE护理存在一定差异, 需护理人员更多耐心。在护理时, 需密切观察注意患者病情变化情况, 监测临床症状改善情况, 注意治疗时有可能产生的并发症等。严格按照治疗护理标准实施操作, 以使得患者病情具有较高稳定性, 特别在患者进食后导致恶心、呕吐症状更为严重时, 需予以合理饮食指导[11]。对患者及家属进行合理心理护理措施, 缓解其心理压力, 积极调动患者情绪进行治疗护理配合, 提高治疗信心。而且肠系膜血管炎患者因应用大剂量糖皮质激素和/或免疫抑制剂, 需注意观察期生命体征、胃肠道等变化情况, 如有不良反应需及早发现且对症处理。总之, 对SLE并发肠系膜血管炎患者实施合理护理干预, 可以提高患者疾病认知程度, 改善其预后及生活质量, 与常规护理比较, 患者消化系统病变症状得以更快的缓解, 红斑消退时间与溃疡皮肤愈合时间也大大缩短, 使患者得以早日康复出院。
参考文献
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狼疮血管炎 篇2
目前病因及发病机制均不清楚，可能是由多种因素引起的以迟发型变态反应为主的皮肤血管炎。
许多学者应用现代免疫学的理论和手段对本病的体液免疫，免疫复合物等进行了大量的研究，认为免疫复合物及补体的沉积与血管炎的发病有密切关系，循环免疫复合物一旦沉积在血管壁内即可激活补体，吸引中性粒细胞集中到免疫复合物沉积的部位，释放酶和炎症介质，造成血管壁的损伤，血管梗死引起皮下脂肪坏死，因此，免疫复合物，补体，中性粒细胞之间的连锁反应可能是血管炎发病的重要因素，1986年，Smolle观察了结节性血管炎病损中S-100树枝状细胞的分布，提出结节性血管炎可能系迟发型超敏反应的作用所致。
(二)发病机制
狼疮血管炎 篇3
[关键词] 系统性红斑狼疮；心血管疾病；血红蛋白；C反应蛋白
[中图分类号] R593.24+1???[文献标识码] A???[文章编号] 2095-0616（2012）10-45-02
系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一个累及多系统多器官、临床表现复杂多变、病程迁延反复的自身免疫性疾病[1]。SLE患者心血管系统受累的机率非常高，本研究回顾了144例SLE患者，并分析合并心血管疾病患者的临床及实验室指标的特点。可能会为SLE合并心脏疾病的诊断提供有用的线索。
1?资料与方法
1.1?一般资料
2009年10 月～20011年11月笔者所在医院收治的SLE患者144例，男7例，女137例，年龄14～66岁，平均（37±11）岁；病程1个月～14年，平均（4.3±0.9）年；所有患者诊断均符合1982年美国风湿病学会修订的SLE分类标准[2]。入选患者均有完整记载的门诊和住院病历，且至少曾行静息12导联心电图和（或）心脏超声心动图（UCG）检查。
1.2?分组
根据SLE 疾病活动性评分（SLEDAI）[3]和12导联心电图、UCG检查结果将患者分为心脏损害组（60例）与未损害组（84例）。心脏损害标准：12导联心电图及UCG检查结果发现心律失常、心肌缺血性改变、心包病变、心脏瓣膜病变及肺动脉高压（PAH）；其中PAH诊断采用2004 年美国胸科医师学会（ACCP）循证诊治指南[4]：心脏彩超、UCG 测量静息时肺动脉平均压力（PASP）＞25 mm Hg， 或运动后PASP＞30 mm Hg。
1.3?方法
分析入组患者心脏受累的情况，比较心脏损害组与未损害组间年龄、性别、病程和SLEDAI评分及血白细胞（WBC）、血红蛋白（HGB）、血小板（PLT）、血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）、免疫球蛋白IgA、IgM、IgG、血清补体C3等实验室指标间的差异。
1.4?统计学处理
采用SPSS16.0软件包录入数据并进行统计分析，计量资料采用两独立样本均数比较的t检验，计数资料采用x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2?结果
2.1?两组患者基线资料比较
共入组144例SLE患者，其中心脏损害组60例（41.6%），其中心律失常41例（68.3%）、心肌缺血20例（33.3%）、心包积液7例（11.7%）、瓣膜病变9例（15.0%）、肺动脉高压5例（8.0%）；心脏未损害组84例。两组间性别、SLEDAI积分比较差异无统
2.2?两组实验室指标的比较
心脏损害组患者的HGB明显低于心脏未损害组（P=0.021），而CRP明显高于未损害组（P=0.001）；两组间WBC、PLT、ESR、C3及IgA、IgG、IgM水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。
3?讨论
SLE是一种结缔组织病，以产生自身抗体为特征，各系统器官均有受累，其中心血管损害的发生自20世纪早期便有报导，是SLE患者死亡的重要原因[5]。多种迹象表明心脏各组成部分均有損害，包括心包、传导系统、心肌、瓣膜以及冠状动脉[1]，但大多数患者在早期常无临床症状。近年来，得益于超声心动图的应用，即便是无临床症状的患者也能得到较为准确的诊断。本研究发现41.6%的SLE患者伴随心脏受累，其发生率较既往文献报导低[6-10]。心脏损害组的病程与心脏未损害组相比存在显著差异，说明随着病程的延长，病情不断加重，心脏受累的情况更容易出现。但是两组患者在年龄构成上的差异异于既往文献报导，可能与患者及接诊医师在SLE心脏受累方面重视程度有关，在早期未能及时进行相关方面的检查。这提醒我们接诊SLE患者时应及时做心脏方面的客观检查，以免延误病情，造成不良后果。
血红蛋白和红细胞是调节冠脉血流及心肌血样饱和度的基本因素，它们的变化与贫血性心脏病的发生有密切的联系[11]。几乎所有的SLE患者在病程的某一时期均可能出现贫血，贫血程度与患者病程长短和病情严重程度相关，多为轻度至中度贫血[5]。本研究心脏损害组患者的血红蛋白（101.9±26.0）明显低于心脏未损害组（111.4±20.9），差异有统计学意义（P=0.021），提示贫血与SLE心脏损害的发生相关，并可促进SLE患者心脏损害的进程。
许多研究表明炎症反应是内皮损伤和冠状动脉粥样硬化的第一步，而作为炎性标记物重要成员的CRP与动脉粥样硬化的演变进程及心脑血管受损的临床表现方面都有密不可分的联系[12]。一项对610例SLE患者的前瞻性研究中发现：高敏C反应蛋白（high-sensitivity CRP，hsCRP）与心肌炎、心脏杂音、肺动脉高压以及贫血相关[13]。本研究中发现，心脏损害SLE患者CRP（24.9±32.6）比心脏未受损害组（49.4±35.4）明显升高，差异有统计学意义。但是ESR、补体C3、免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM水平两组比较无统计学意义。
因此，本研究提示：病程长、贫血及CRP增高可增加SLE患者合并心血管疾病的发生率，可以作为患者病情判断、预后评估的指标，值得临床推广。SLE患者无论有无心脏损害的临床表现均应早期进行超声心动图或心脏超声检查，以期尽早发现病变及时治疗。
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狼疮血管炎 篇4
关键词：狼疮性肾炎,血管病变,内皮细胞,损伤,标记物,变化
近年来,狼疮性肾炎伴血管病变发病率逐年攀升,已经发展成威胁公众健康的主要疾病之一[1]。血管内皮细胞是狼疮性肾炎伴血管病变的最早接触部位,也是被机体免疫系统所识别的供体细胞[2]。霉酚酸酯是一种具有高选择性和非竞争性的次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶的可逆性抑制剂,不仅可以有效抑制内皮细胞的增生和迁移,还可以抑制血管的形成,降低内皮细胞表面部分黏附因子的表达[3]。为了探讨霉酚酸酯治疗狼疮性肾炎伴血管病变患者血管内皮细胞损伤标记物的变化情况和临床疗效,本研究选取我院76例狼疮性肾炎伴血管病变患者采用不同的药物治疗方式,分别比较两组患者治疗后的各项临床指标,现总结报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2006年1月～2010年6月我院狼疮性肾炎伴血管病变患者76例,年龄24～52岁,平均(36.1±15.7)岁,其中,男19例,女57例。将所有患者随机分为两组,将采用环磷酰胺治疗的患者作为对照组38例,采用霉酚酸酯治疗的患者作为观察组38例,两组患者间一般情况(性别,年龄,婚姻,职业,文化程度等)比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
入选标准:所有患者均符合(1)美国风湿病协会(ARA)1997年系统性红斑狼疮的诊断标准。(2)尿蛋白≥2 g/d伴或不伴活动性尿沉渣尿红蛋白≥10万/mL,血肌酐(SCr)≤3 mg/d或内生肌酐清除率(Ccr)≥30 mL/min。(3)肾活检肾小球病理类型为Ⅳ型,同时伴有间质血管NNV病变,不合并模性病变和肾组织慢性化指数(CI)<4,肾小球的硬化比例<50%。(4)3个月内未使用过任何细胞毒药物治疗。
1.2 方法
1.2.1 给药方案
对照组采用环磷酰胺0.75～1.00 g/m2,每月静脉滴注1次治疗3个月;观察组采用霉酚酸酯1.5～2.0 g/d,分两次口服治疗3个月。疗程结束后,分析比较两组患者的各项临床指标,主要包括可溶性血栓调节蛋白(soluble thrombomodulin,sTM)、可溶性血管内皮细胞蛋白C受体(soluble endothelial cell protein C receptor,sEPCR)、血管病血友病因子(von willebrand factor,vWF)。治疗期间经医护人员果断、快速、有效地处理,所有患者无一例死亡。
1.2.2 肾活检
所有患者均采用经皮肾活检术,肾组织切片行HE、PAS、PASM、Masson染色,使用直接免疫荧光法检测免疫球蛋白和补体在肾组织中的沉积状况。
1.2.3 sTM检测
所有患者均采用双抗夹心ELISA法检测sTM,试剂为上海太阳生物技术有限公司提供的法国Diuagnostica Stago公司原装进口试剂。严格按照试剂盒说明书进行操作,同时采用相应的标准品进行检测,使用美国宝特公司生产的ELx-800型酶标仪读取光密度,经标准曲线得出相应浓度。
1.2.4 sEPCR的检测
所有患者均采用双抗夹心ELISA法检测sEPCR,试剂为北京莱博生物实验材料研究所提供的美国ENDOGEN公司原装进口试剂。严格按照试剂盒说明书进行操作,同时采用相应的标准品进行检测,使用美国宝特公司生产的ELx-800型酶标仪读数,采用多元回归自动计算结果。
1.2.5 vWF的检测
所有患者均采用免疫比浊法检测vWF,使用法国Diuagnostica Stago公司生产的STA Compact全自动血凝分析仪及其原装进口试剂进行检测,直接读数。
1.3 统计学方法
采用SPSS 16.0统计学软件进行数据分析,计量资料数据用均数±标准差表示,两组间比较采用t检验;计数资料用率表示,组间比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗后血管内皮细胞损伤标记物变化比较
两组患者治疗后血管内皮细胞损伤标记物变化比较结果显示,观察组采用霉酚酸酯治疗后血管内皮细胞损伤标记物sTM、sEPCR、vWF明显低于采用环磷酰胺治疗的对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 两组患者治疗后并发症和患者满意度比较
两组患者治疗后并发症和患者满意度比较结果显示,观察组并发症明显少于对照组,观察组患者满意度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2
3 讨论
有研究表明,sTM、sEPCR、vWF均由机体血管内皮细胞分泌而来,前两种蛋白是机体蛋白C系统的主要组成部分[4]。sTM与凝血酶结合后可以形成T-TM复合物,进而激活机体的蛋白C系统;可溶性血管内皮细胞蛋白C受体能够加强T-TM复合物,使之活化蛋白C,二者还可以通过与活化的蛋白C结合而起到抑制活化蛋白C活性的作用。vWF不仅可以促进血液中的血小板在血管内皮细胞下黏附,还可以保护FⅦ的活性,有效防止其降解。这三种物质在机体凝血和抗凝过程中均起到了关键作用,是公认的血管内皮细胞损伤标记物。
传统采用环磷酰胺治疗狼疮性肾炎伴血管病变,患者病情缓解有限,疗程结束后,很多患者会出现不同程度的呕吐、恶心、带状疱疹、肺炎等并发症,同时伴有白细胞大幅下降和肝酶升高的问题。霉酚酸酯是一种新型的免疫抑制剂,主要成分为2-乙基酯类衍生物[5]。霉酚酸酯进入人体后,将迅速水解成为具有免疫抑制作用的活性代谢产物MPA,通过可逆性的抑制鸟嘌呤核苷酸经典合成途径中的限速酶,可以有效抑制细胞DNA和RNA的合成,但对替代途径并不影响。MPA具有特异性,不仅可以可逆性的抑制T、B淋巴细胞增殖,抑制淋巴细胞产生抗体,对其他中性细胞无影响,还可以抑制细胞表面的黏附分子合成。将霉酚酸酯使用于狼疮性肾炎伴血管病变患者,其疗效明显好于其他传统的免疫抑制剂[6]。霉酚酸酯可以大幅缓减患者的临床症状,尤其是患者血管内皮细胞损伤标记物黏附因子将明显减少[7],从而通过抑制这类黏附因子和炎症介质,起到抑制内皮细胞血管形成的作用。霉酚酸酯还具有强大的抗炎作用,可以通过抑制细胞核因子的活性,而抑制患者体内炎症因子的过度释放,使得机体炎症症状得到大幅缓解[8]。
本次研究表明,狼疮性肾炎伴血管病变患者的血管内皮细胞损伤标记物sTM、sEPCR、vWF升高,导致机体出现不同程度的临床症状,通过使用霉酚酸酯治疗3个月后,其体内的sTM、sEPCR、vWF水平降低,证明霉酚酸酯确实起到了独有的功效。
综上所述,采用霉酚酸酯治疗狼疮性肾炎伴血管病变的患者血管内皮细胞损伤标记物的变化显著,sTM、sEPCR、vWF均得到了明显改善,且对患者副作用较小,是一种安全有效的治疗方法,值得临床推广使用。
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原发性血管炎的护理 篇5
1 临床资料
2006～2010年我科共收治原发性血管炎患者8例, 男性5例, 女性3例;平均年龄52岁。其诊断均符合美国风湿病协会的诊断标准 (1990年) 。其中严重肾损害1例, 肺损害3例, 皮疹2例, 关节痛2例。1例采用激素联合环磷酰胺治疗, 其余7例采用单纯激素治疗, 治疗效果满意, 临床症状基本消失。
2 护理措施
2.1 心理护理
心理护理对患者生活质量的提高有着非常重要的意义[2]。此病为自身免疫性疾病, 缺乏特异性, 变异较多, 诊断困难且病程长, 易反复, 患者在不同阶段有不同的心理特征。其治疗显效缓慢, 经济负担较重, 患者感到自卑, 焦虑抑郁和情绪低落。应及时做好心理疏导, 鼓励其宣泄情绪, 以减少心理压力, 增加战胜疾病的信心, 以最佳的心理状态配合治疗。
2.2 应用大量激素及免疫抑制剂的护理
由于患者应用大量激素, 会使患者的形象发生改变, 应提前向患者说明, 以免产生心理压力。注意患者用药的不良反应, 做到及时发现及时处理。同时大量激素还会造成白细胞下降, 机体抵抗力低下, 因此要积极预防感染。病室做好消毒隔离;避免与感染患者接触, 嘱患者必要时戴口罩做好保护性隔离, 减少探视防止交叉感染。注意口腔卫生, 预防溃疡及真菌感染, 定时漱口, 不食用刺激性食物以免损伤粘膜。密切观察病情, 及早发现感染征象。对合并感染者应积极配合医生给予抗生素及增加免疫力的药物。本组7例患者均未发生继发感染及交叉感染。本组1例使用环磷酰胺的病例安置于单人房间, 限制陪伴及探视人员, 每天进行空气消毒, 定期开窗通风, 严格无菌操作, 防止交叉感染, 大量饮水, 2 000ml/d, 未出现出血性膀胱炎。输入环磷酰胺时注意选择静脉, 防止药物外漏, 并观察有无恶心呕吐, 必要时予以止吐药。此患者顺利通过诱导缓解期, 无副作用发生。
2.3 一般护理
本组8例患者均有发热, 体温高达40℃。发热时应嘱患者卧床休息, 定时监测患者体温, 38.5℃以上可酌情予以物理降温, 解热药物治疗。鼓励患者多饮水, 防止因高热造成脱水, 或予以补液治疗。
2.4 饮食护理
合理饮食是治疗的重要环节。患者高热, 机体消耗增多, 为保证机体营养需要, 应给予高热量高维生素营养丰富且易消化饮食, 以提高机体抵抗力。此类患者均有不同程度贫血, 在病情允许的情况下, 应给予含铁丰富的食物及富含叶酸和维生素C的蔬菜和水果, 以利于铁的吸收, 改善贫血症状。肾功能不全时严格限制蛋白质摄入量, 每日不超过50g, 宜选用动物蛋白, 少食豆类食品。
2.5 典型症状护理
2.5.1 出现肾功能不全时
应密切观察患者神志、瞳孔等生命体征变化, 观察尿色及比重, 测肝肾功能, 控制水肿, 严重水肿者限制液体量及速度。密切观察水肿的部位、程度、消长情况, 准确记录24h出入量, 必要时行血液透析治疗。本组肾功能不全患者经治疗肾功能基本康复。
2.5.2 肺脏受累时
肺脏受累严重者因肺泡广泛出血发生呼吸衰竭而危及生命[3]。出现咯血应绝对卧床休息, 头偏向一侧, 保持呼吸道通畅, 减轻患者焦虑情绪。观察患者有无胸闷气急发绀等症状, 床旁备好抢救物品。做好输液输血的准备。严密观察生命体征变化, 及时准确记录咯血量, 协助患者及时排除呼吸道分泌物, 防止发生窒息, 必要时予以止血药物治疗。本组咯血患者予以立止血1 ku静脉注射q12h治疗4d后, 由咯血转变为痰中带血丝, 6 d后咯血完全控制。
2.5.3 关节肌肉疼痛的护理
嘱患者减少活动, 适当休息, 保持良好睡眠, 以助炎症的消退。活动量逐渐增加, 以自主活动为主, 以防关节功能不全或残废。
2.5.4 贫血的护理
本组患者均出现贫血, 最低者为88g/L, 除饮食调节外, 对膳食进食量无法满足需要的患者适当补充一些铁剂, 如力蜚能。不易纠正的病例针对病因对症治疗, 必要时皮下注射重组人类促红细胞生成素。并观察用药过程中患者的血常规变化情况, 及时调整剂量。必要时给予少量多次输血。8例患者出院时均已达到正常值。
2.5.5 累及皮肤时
皮肤受累出现紫癜、荨麻疹、斑丘疹、结节、瘀斑、大疱、坏死性皮肤溃疡等, 需要细心观察全身皮肤变化。出现出血性皮疹时, 嘱患者不要挠抓, 擦洗时动作轻柔, 避免用力。
2.6 健康教育
住院期间向患者介绍本病有关知识, 告知患者所服用药物的副作用, 激素的副作用停药后可改善。出院后告知此疾病需长期服药, 不正规用药可加重本病甚至危及生命, 使前期治疗功亏一篑。因此, 一定要按时按量遵医嘱坚持用药, 不能自行停药或减量, 以免造成疾病反复。指导患者注意劳逸结合, 戒烟酒。定期门诊随访, 定期复查血、尿常规及肝肾功能, 如有不适, 及时就诊。
3 小结
原发性血管炎临床表现多种多样, 病情重, 变化快。因此, 护士应在治疗过程中严密观察患者病情变化, 积极采取有效的护理干预措施, 预防各种并发症, 从而提高患者的治疗成功率。同时, 有效的沟通, 娴熟的技术, 能减少并发症, 有助于改善患者预后。
摘要：目的 通过对8例原发性血管炎的观察和护理, 为患者康复和临床护理提供依据。方法 对原发性血管炎患者的典型症状和并发症进行个案护理, 积累此疾病的护理经验。结果 患者对治疗及护理表示满意, 科学的护理措施使患者早日康复并减少了并发症的发生。结论 对原发性血管炎患者进行积极有效的护理干预, 提高了患者的生活质量。
关键词：原发性血管炎,激素治疗,护理
参考文献
[1]陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京:人民卫生出版社, 2005:2574.
[2]赵明辉.小血管炎肾损害[J].中国实用内科杂志, 2006, 26 (5) :333-336.
视盘血管炎8例临床治疗分析 篇6
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组8例视盘血管炎患者中男5例, 女3例, 年龄13岁～34岁, 平均年龄20岁。右眼患病4例, 左眼患病4例, 均为单眼患病。8例中视乳头水肿型 (Ⅰ型) 5例, 男3例, 女2例;视网膜中央静脉阻塞型 (Ⅱ型) 3例, 男2例, 女1例。所有患者发病前均有精神、体力过度疲劳史, 部分患者有熬夜、酗酒或感冒史。
1.2 临床表现见表1.
视盘血管炎的临床表现有以下特点: (1) 几乎都是单眼发病, 只有极少数双眼发病, 本组8例患者都是单眼发病; (2) 患者多为青壮年, 性别无明显差异; (3) 患眼视力一般轻微减退或正常, 个别病例视力损害较重, Ⅱ型病例较Ⅰ型病例视力下降严重。本文中Ⅰ型病例视力最差者为0.4, 最好者为0.8;Ⅱ型病例视力最差者为0.3, 最好者为0.5; (4) 均有明显视乳头充血、水肿, 边界模糊, 隆起度小于3D, 盘周有小片出血。视网膜静脉可见扩张和迂曲, Ⅱ型病例较明显。Ⅱ型病例视网膜浅层或深层视网膜火焰状出血; (5) 视野检查结果为生理盲点扩大, 周围视野正常; (6) 眼底荧光血管造影示视乳头毛细血管荧光充盈、渗漏, 视网膜静脉充盈迟缓。
1.3 治疗方法
治疗原则是激素和支持疗法及休息。本组病例采用糖皮质激素辅以多种维生素治疗, 予生理盐水500 m L+甲基泼尼松龙500 mg静滴, qd, 连用3 d～5 d后改口服泼尼松片, 1～2 mg/ (kg·d) , 然后每5 d减量10 mg, 至40 mg/d后每7 d减量10～5 mg直至停药。
2 结果
8例均在治疗1周内显效, 均在2个月内治愈, 视力均有明显提高。治疗效果满意, 特别是Ⅰ型患者, 治疗1周内出现疗效, 最早治疗3 d后视觉症状得到改善, 3周～4周基本治愈, 绝大多数病例视力恢复正常。Ⅱ型患者治疗效果较Ⅰ型有差距, 且治疗时间较长, 但一般治疗约1周出现疗效, 5周～6周基本治愈, 大多数病例视力恢复至接近正常或正常。患者均在2个月内治愈, 随访6个月～24个月无复发。治愈后Ⅰ型患者中有3例视盘颜色变淡, 但视力未再出现下降。治愈后Ⅱ型患者的视盘颜色都变淡, 但治愈后视力也未再出现下降。治愈时间和视力变化见表2、表3.
3讨论
视盘血管炎是非特异性内源性血管炎, 是对广泛性抗原的过敏反应 (包括眼内抗原晶状体、葡萄膜、S抗原和眼外抗原细菌、病毒、复合抗体) 。当变应原进入机体后刺激产生相应抗体, 抗体进入血流与相应抗原形成免疫复合物。当抗体 (主要是Ig G、Ig M) 量多于抗原, 或者两者比例相当时形成不溶性大分子抗原抗体复合物, 易被巨噬细胞吞噬而消除。当抗原量超过抗体量时, 形成细小的可溶性复合物容易通过肾小球而排出体外;当抗原量稍多于抗体量时, 形成中等大小的复合物不易被吞噬细胞吞噬而较长时间存留在血液中, 当沉积到毛细血管基底膜或其他间隙时激活补体系统产生血管炎症;当抗体量过多时, 则抗原抗体复合物局限于抗原的引入处, 在血管壁形成局限的血管炎 (Arthus反应) 。视盘血管炎的抗原引入部位是在视乳头周围, 眼外抗原容易局限在视网膜睫状动脉内, 致使筛板前区组织水肿。筛板前区中央动脉受压, 淤血加重致使视乳头水肿。眼内外抗原均可局限在筛板前后的视网膜中央动脉, 产生炎症而闭塞, 动脉压升高后动脉循环障碍, 因缺血缺氧视网膜出血, 可出现单纯性视网膜中央动脉闭塞像[2]。资料表明视盘血管炎可以发生于任何年龄, 但以青少年发病较多见, 多数为单眼发病, 黄斑损害以Ⅱ型多见, 全部病例均有视乳头充血及视盘渗漏。Ⅰ型均有视乳头水肿, Ⅱ型均见视网膜静脉迂曲、扩张和出血, 视网膜静脉荧光充盈迟缓, 视盘表面出血也是常见症状, 视力大多数轻度减退或正常。
在诊断视盘血管炎时, 应注意鉴别诊断, Ⅰ型 (视乳头水肿型) 视盘血管炎应与缺血性视乳头病变相鉴别[3]。前者多为青壮年, 单眼发病者居多, 有体力疲劳等诱发因素, 视盘及其附近网膜充血性水肿, 隆起+3D以内, 视盘静脉怒张可有放射状出血, 黄斑不受累, 颅压不高, 视力下降不显著;后者可见于各年龄组, 但以中老年患者居多, 女多于男, 多为双眼先后发病, 视力严重障碍。发病前常有大出血、休克、严重贫血、红细胞增多、糖尿病、白血病、动脉硬化、颞动脉炎、青光眼等病史, 视盘为缺血性充血水肿, 可有小出血点, 隆起不超过+2D, 静脉中度扩张, 动脉狭窄呈硬化状, 愈后常遗留视神经萎缩, 如果两眼不同时发病可见一眼视乳头水肿, 另一眼视神经萎缩, 应与Foster-Kennedy综合征鉴别。Ⅱ型 (中央静脉阻塞型) 视盘血管炎应与中央静脉阻塞鉴别[3]。前者多见于青壮年, 单眼发病, 常有体力疲劳和感冒发热病史, 眼底出血同中央静脉阻塞, 但动脉不缺血, 视乳头充血轻度水肿, 絮状渗出斑无血管鞘, 黄斑很少受累, 视力障碍不显著;后者则多发生于动脉硬化、糖尿病、肾炎、高血压等老龄患者中, 视力障碍严重, 视乳头充血边界模糊, 视盘常被出血遮盖, 动脉高度迂曲扩张, 血柱呈节段状隐匿在出血与水肿之间, 以视乳头为中心向静脉周围呈放射状出血, 并侵犯全部视网膜而呈现水肿, 黄斑区常有星芒状渗出斑, 严重影响视力, 因网膜水肿缺血缺氧常产生新生血管而继发青光眼。
本组8例8眼早期使用大剂量糖皮质激素冲击治疗, 泼尼松维持、减量治疗, 均在2个月内治愈。虽然部分患者视盘颜色变淡, 但视力仍然基本恢复正常。因此我们认为, 治疗该病糖皮质激素类免疫抑制剂效果显著, 可以减轻炎症反应, 缩短病程, 改善预后。
我们在临床中应对疑似本病患者做较全面的检查, 尽早明确诊断, 及时合理使用免疫抑制剂以缩短病程, 使患者恢复良好视力。
参考文献
[1]李凤鸣.眼科全书[M].北京:人民卫生出版社, 1996:3077-3078.
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