红斑狼疮（精选12篇）
红斑狼疮 篇1
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是临床上较常见的危害较大的内科疾病,常伴多系统损害和实验室检查异常[1]。狼疮肾炎是SLE最常见的合并症之一,且常预后不佳。对狼疮肾炎进行临床及实验室数据分析并研究其高危因素,对临床有指导意义。
1 资料与方法
1.1 临床资料
收集2005年~2011年我院皮肤科及肾内科门诊及住院治疗的SLE患者150例,所有患者均符合1982年美国风湿学会制定的SLE诊断标准。其中女136例,男14例;平均年龄(23.9±4.2)岁;病程(5.9±0.8)月;临床表现皮肤血管炎78例,光敏感59例,口腔溃疡23例,关节损害96例,浆膜炎9例,神经系统损害7例。狼疮肾炎57例,非肾炎患者93例。
1.2 方法
57例狼疮肾炎患者和93例非狼疮肾炎患者空腹静脉采血,间接免疫荧光法检测抗核抗体(ANA),ELISA法检测抗ds DNA,以及C3、C4、Ig G;免疫印迹法检测抗Sm、RNP、Ro/SSA和La/SSB抗体。单因素及多因素法分析性别、皮肤血管炎、光敏感、口腔溃疡、关节损害、浆膜炎、神经系统损害、ANA、ds DNA、抗Sm抗体、RNP、Ro/SSA和La/SSB、以及C3、C4、Ig G值与狼疮肾炎发病的相关性。
1.3 统计学分析
采用SPSS 14.0进行分析,单因素分析使用χ2检验,多因素分析用非条件logistic回归分析,P<0.05认为差异有显著性。
2 结果
2.1 狼疮肾炎组和非狼疮肾炎组暴露因素的单因素分析
临床表现中皮肤血管炎在两组间存在差异,且差异有显著性(P<0.05)。性别、光敏感、口腔溃疡、关节损害、浆膜炎、神经系统损害在两组间无差异(P>0.05)。
实验室检查项目中抗ds DNA抗体、RNP、Sm和La/SSB抗体等暴露因素在两组间存在差异,且差异有显著性(P<0.05)。ANA、C3/C4,Ig G值在两组间无显著性差异(P>0.05)。见表1。
2.2 多因素非条件logistic回归分析
经多因素非条件logistic回归分析皮肤血管炎、抗ds DNA抗体、抗Sm抗体在两组间存在差异,且差异有显著性(P<0.05),见表2。
3 讨论
狼疮肾炎在SLE患者中发病率约为40~75%[2],常提示病情预后不良。SLE主要免疫学特征为产生大量自身抗体及循环免疫复合物,这些循环免疫复合物可以沉积在皮肤、肾脏等处导致免疫复合物性肾炎或皮肤血管炎,在SLE常见临床表现中,经单因素及多因素logistics回归分析均显示皮肤血管炎在两组间存在差异,可能为狼疮肾炎发病的高危因素,皮肤血管炎的出现可能提示狼疮肾炎发生的可能。有研究[3]认为男性SLE患者更易出现狼疮肾炎,但本研究中并未发现狼疮肾炎和非肾炎患者性别存在差异。光敏感、口腔溃疡、关节损害、浆膜炎、神经系统损害在两组间无差异。
多个研究[4,5,6,7,8]着重于抗ds DNA抗体与狼疮肾炎的相关性:人和鼠模型狼疮肾炎均可分离出抗ds D-NA抗体;抗ds DNA抗体水平也可以反应病情的活动性;抗ds DNA抗体可以预先提示狼疮肾炎的发生。虽然并非所有抗ds DNA阳性患者出现狼疮肾炎,本研究单因素及多因素logistics回归分析均显示抗ds DNA抗体在狼疮肾炎和非肾炎患者间存在差异,为狼疮肾炎高危因子。而ANA在SLE患者中阳性率较高,但在两组间差异不具有显著性,与狼疮肾炎发病不存在相关。
而其他参与抗原抗体反应的自身抗体,如ENA自身抗体是否与狼疮肾炎有关存在争议。TAPANES等[9,10]认为ENA阳性SLE患者常伴肾病变预后不良。而LOPEZ-LONGO等[11,12]认为不同的ENA检测方法可能影响临床判断,如对流免疫电泳法检测抗Sm抗体与雷诺氏现象和肾病有关;而ELISA检测的抗Sm抗体阳性则与关节炎有关,而慢性肾损害发生率较低。亦有研究[13,14,15]认为抗Sm抗体与抗dsDNA抗体均阳性的SLE患者抗Sm抗体常与狼疮肾炎发病相关,而本研究证实抗Sm抗体为狼疮肾炎独立高危因素。抗Ro/SSA和La/SSB均阳性以及抗La/SSB阳性的SLE患者出现狼疮肾炎的几率较低,而仅抗Ro/SSA抗体阳性的SLE患者常伴有较高的狼疮肾炎发病率。在本研究中单因素分析抗La/SSB抗体等暴露因素在两组间存在差异,而经多因素logistics回归分析剔除该危险因素。抗Ro/SSA则未显示与狼疮肾炎存在相关。同样RNP与抗Sm抗体合并阳性时出现狼疮肾炎的几率增高,单因素分析RNP在两组间存在差异,而经多因素logistics回归分析剔除该危险因素。
总之,SLE患者出现皮肤血管炎,抗ds DNA抗体、抗Sm抗体阳性者应高度警惕发生狼疮肾炎的可能。
摘要：目的 研究与狼疮肾炎有关的临床和免疫学高危因素。方法 收集150例确诊系统性红斑狼疮(SLE)患者,其中狼疮肾炎患者57例,采用单因素分析和多因素方法分析临床表现和实验室检查与狼疮肾炎发病相关性。结果 单因素分析皮肤血管炎、抗dsDNA抗体、RNP、Sm和La/SSB抗体等暴露因素在两组间存在差异(P<0.05),多因素分析皮肤血管炎、抗dsDNA抗体、抗Sm抗体在两组间存在差异(P<0.05)。结论 皮肤血管炎、抗dsDNA抗体、抗Sm抗体为狼疮肾炎的主要危险因子。
关键词：系统性红斑狼疮,狼疮肾炎,高危因素
红斑狼疮 篇2
（1）非免疫性贫血
非免疫性贫血包括慢性疾病和(或)肾脏疾病所致的贫血、缺铁性贫血、再生障碍性贫血等。慢性疾病所致的贫血多为正细胞、正血色素性。网织红细胞计数偏低，骨髓象正常，骨髓铁储存量也正常，但铁代谢异常。患者肠道的铁吸收常常增加，但吸收的铁并未参与合成血红蛋白，而是储存于肝、脾，铁的利用率降低。合并肾脏病变的SLE患者所伴发的贫血，可能由于促红细胞生成素减少所致。SLE患者发生缺铁性贫血者也不少见。药物治疗所致的急慢性胃肠道出血或月经过多均可引起缺铁性贫血。
（2）免疫性贫血
有时，溶血性贫血可以为SLE的首发临床表现。患者除贫血外，还伴有网知红细胞增多及血结合珠蛋白水平降低，Coomb实验阳性和脾肿大。当贫血严重时，外周血涂片可见红细胞大小不等，并可见核红细胞、多染性红细胞、点彩红细胞和Howell-Jolly小体。骨髓呈红细胞增生。白细胞异常
白细胞减少时SLE患者伴发的的另一种血液异常征象，其发病率仅次于贫血。白细胞减少与疾病活动、药物治疗自身抗体及骨髓功能降低有关。白细胞减少时，粒细胞和淋巴细胞数均减少。血小板异常
血小板减少可以是SLE病情活动的一种临床表现。临床上，当血小板数小于50×109/L时一般无出血表现，仅有出血时间延长。当血小板少于20 ×109/L时，则可出现明显的皮肤粘膜瘀点、紫癜、鼻出血、牙龈出血，有些患者可发生胃肠道、泌尿生殖道出血，甚至可发生中枢神经系统出血。SLE患者可出现血栓性血小板出血性紫癜的临床表现，合并血栓性血小板出血性紫癜的SLE患者常伴有关节痛、胸膜炎、胸腔积液、脾肿大及血清球蛋白升高。骨髓异常
患者常有骨髓增生低下，合并骨髓纤维化者很少见。
血浆蛋白异常
50%的SLE患者伴有低蛋白血症，但重度低蛋白血症仅见于SLE伴肾病综合症的患者；血清白蛋白在疾病稳定期可在正常范围的低限；而当病情活动时，则进行性降低。脾功能异常
10%—20%的SLE患者有脾脏肿大，活动期时更为常见。京泽风湿免疫服务网全国免费咨询电话：400 650 8300 淋巴结病变
怎样预防红斑狼疮复发 篇3
1、避免日光曝晒、紫外线照射。人们很早就发现有些人去海滩或游泳后可发生皮疹，狼疮患者经日晒或紫外线照射后，可使病情复发。这是由于紫外线作用改变了细胞内膜结构，产生了抗原抗体反应，促使狼疮复发；多次大量的X线照射，强烈的电光照射也可导致本病复发。有些局限性盘状红斑狼疮经曝晒可变成系统性红斑狼疮，或由慢性型演变成急性型。因此，无论处于活动期还是缓解期的红斑狼疮患者，都要避免阳光照射。在阳光下活动必须使用遮阳伞或宽边帽，穿长袖衣裤。皮肤可涂防晒膏，如3％奎宁软膏、15％对氨基安息香酸软膏、复方二氧化钛软膏等。
2、防寒冷。寒冷刺激可导致红斑狼疮复发。患者在气候变化或换季时要注意及时加减衣服，冬季外出应戴帽子、手套，以防受凉感冒。
3、谨慎用药。研究证明，红斑狼疮发病与使用某些药物有关，如青霉素、磺胺类药物、保太松、金制剂和口服避孕药等，可使系统性红斑狼疮病情加重。肼苯达嗪、普鲁卡因酰胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼等，长期大量使用可使静止期患者出现临床症状和化验指标的改变。皮肤应避免涂搽刺激性强的外用药和化妆品。
4、注意饮食。狼疮病人的饮食宜清淡，忌烟酒、辛辣食物和油腻、油炸食品。此外还应限制狼疮病人进食含高苯丙氨酸和酪氨酸的蛋白质，如牛奶及其制品，可用脱脂奶代替全奶。还要避免进食豆类，如蚕豆、黄豆、苜蓿等，因其含有L—刀豆氨，可促使病情恶化。病人还要注意补充钙质，可多吃鱼类，或补充鱼肝油、维生素，多吃水果和蔬菜。
5、掌握妊娠时机。在病情静止期，无心肾损害表现的前提下，女性患者可以考虑妊娠。但一般妊娠头3个月和产后病情可能加重，因此女性病人在发病开始数年内，应避免妊娠。如病人处于活动期，或心、肾功能不正常，要避免妊娠，发现意外妊娠后要尽早进行治疗性流产。
6、树立乐观情绪和战胜疾病的信心。病人应当熟悉本病发作的症状和体征，了解引起复发的诱因。有的病人发生红斑性皮诊可能是病情复发的第一个信号，应当及时报告医生，以便及时用药，控制病情。病情活动或多次反复的病人，情绪容易产生波动，特别是出现脱发或大量激素引起面肿体胖时，病人容易有焦虑、悲恐等心理反应。此时病人应当面对现实，调整自己的心理状态，向医生敞开心扉，接受心理治疗。要明白只有增强自信心，才能战胜疾病。
系统性红斑狼疮的心脏损害 篇4
1 冠状动脉损害
冠状动脉疾病 (CAD) 在SLE患者中发病率高, 是导致患者死亡的一个重要原因[6], CAD是系统性红斑狼疮早期的主要并发症, 约占SLE患者病死率的6%～20%[7]。SLE早发CAD的原因不能完全归功于传统的高危因素, 而SLE疾病本身就是早发高发CAD的独立危险因素[8]。动脉粥样硬化还与病程及长期类固醇治疗存在显著的相关性, SLE患者的可溶性血管细胞黏附分子 (sVCAM-1) 、肿瘤坏死因子-α (TNF- α ) 的浓度与冠状动脉粥样硬化血管内皮功能受损相关[5,9]。而巨噬细胞游走因子 (MIF) 加速系统性红斑狼疮的动脉粥样硬化[10]。抗磷脂抗体参与了发病并有加速动脉粥样硬化的作用[11], 此外SLE患者如其肾损害和蛋白尿过高则其动脉粥样硬化的发病率也较高[12], SLE冠状动脉累及主要表现为粥样硬化、动脉瘤样扩张及动脉炎, SLE的冠状动脉病变是一种为原发性冠状动脉炎, 内皮细胞变性、内膜增生、管腔灶性狭窄、坏死及血栓形成, 在此基础上可发生心肌梗死。其中只有6%～17%的患者出现心肌梗死或心绞痛等临床症状[5,13], 这些患者突出的特点是心肌梗死或心绞痛发病时相对年轻, 大多数患者为绝经前女性[14], 有些甚至在儿童时期发病, 但这种趋势随着患者的年龄增加而接近正常人群的发病率[5,15]。
2 心包损害
心包炎是SLE心脏受累最常见的表现之一, 是系统性红斑狼疮活跃的一个表现, 发病率达6%～50%, 尸检心包受累总检出率为60%～80%[3], 无症状的心包炎较有症状的心包炎在临床上更为普遍。临床发现男性的SLE患者比女性更易患心包炎, 胸痛和心包摩擦音是最常见的临床表现, 无症状患者可通过心电图和超声心动图等检测可发现心包积液和心包增厚, SLE患者可以出现中至大量心包积液, 但很少发生心包填塞或缩窄性心包炎, 这可能与狼疮性心包炎大多为慢性过程有关, 国外有文献报道SLE患者心包填塞的发生率为<1%[5]。据文献报道对500例SLE患者5年的随访发现, 心包炎的发生率约为5%, 心包炎的病例数与随访时间呈正比[16]。临床表现主要是胸骨后或心前区钝痛, 或尖锐性胸痛, 随呼吸、咳嗽或吞咽动作加重, 身体前倾时胸痛减轻。积液量大时, 患者可出现呼吸困难及相应的体征, 有一些心包炎患者可并发心律失常, 以心房纤颤和心房扑动较多见。心包积液常为炎性渗出液, 淡黄色, pH值极低, 白细胞明显增多, 嗜中性粒细胞比例增大, 免疫复合物可呈阳性, 补体降低, 抗核抗体可阳性。心电图检查可见心动过速及可伴有的心律失常, 胸部X线检查显示心影扩大、典型的呈烧瓶状。ECG可出现ST段抬高、T波平坦或倒置、低电压等, 超声心动图可显示心包积液或心包增厚。
3 心肌损害
SLE心肌损害心肌活检8%～14%和尸检达40%[17], 和其他许多心脏病表现一样, 直接属于自身免疫介导的心肌损害的发生机制目前尚不清楚。舒张功能不全先于收缩功能不全、早期舒张功能不全是隐匿的[18];肌钙蛋白的测定是诊断SLE患者心肌细胞损伤特异性及敏感性均高的指标, 并且与病情的活动性有关[19], SLE心肌损害为隐匿性的, 可表现为与体温不成比例的心动过速、心脏扩大、心力衰竭、奔马律等, ECG示心律失常及心肌缺血。患者可出现低热、心动过速、活动增强后呼吸困难, 因心肌炎而引起的充血性心力衰竭的SLE非常少见。心肌炎患者外周血心肌酶谱如肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶等有不同程度的增高。心电图上可有早搏、房颤、房室传导阻滞及束支传导阻滞。心肌炎在超声心动图上的主要征象是左室功能异常, 包括短轴缩短率减低, 左室射血分数降低, 二尖瓣前叶斜率降低, 以及心脏各房室大小异常等。在SLE患者发现体温不成比例的心动过速、心脏扩大、心力衰竭、奔马律室性心律失常及传导障碍时, 需考虑有心肌炎存在的可能。
4 心内膜损害
SLE心内膜损害包括心脏内膜和心脏瓣膜病变, 其中又以非细菌性疣状心内膜炎 (Libman-sack心内膜炎) 和主动脉瓣关闭不全 (AI) 最为常见[20]。二尖瓣脱垂和二尖瓣关闭不全也比较常见。而二尖瓣脱垂也被认为是SLE心内膜累及的常见表现之一[21], 其次是主动脉瓣, 肺动脉瓣和三尖瓣受累罕见。SLE瓣膜累及的另一种形式是无菌性疣状赘生物 (Libman-sacks心内膜炎) , 最常发生在二尖瓣后叶瓣的心室面, 瓣膜关闭不全也和Libman-sacks心内膜炎有关。Libman-sack心内膜炎的赘生物比较细小, 很少形成瓣膜畸形, 是继发细菌感染心内膜炎的基础。61%的患者心脏瓣膜异常, 主要是二尖瓣和主动脉瓣, 以瓣膜增厚最常见。SLE心脏瓣膜病的发病机制可能是免疫复合物沉积和补体激活引起瓣膜炎症, 赘生物形成, 纤维化、瘢痕化导致瓣膜变形及腱索融合挛缩, 引起瓣膜狭窄和/或关闭不全。抗心磷脂抗体 (anticardiolipin-antibody, ACL抗体) 在SLE心瓣膜病变的发病机制中可能具有重要作用[22], SLE患者ACL抗体阳性比ACL抗体阴性的心瓣膜病患病率高。陈秋萍等[23]调查发现行ACL抗体检查的患者阳性组和阴性组之间心脏损害的发生率差异无统计学意义, 而瓣膜损害的发生率差异有统计学意义, 提示ACL抗体作为SLE心脏损害的危险因素, 与瓣膜的关系更为突出。ACL抗体所导致的血栓性病变是45岁以下人群患心肌梗死的常见原因。临床观察发现, 有较高水平IgG型ACL抗体的SLE患者, 更易发生瓣膜病变。可能与ACL抗体阳性引起高凝状态, 血栓形成有关。抗磷脂抗体和心脏瓣膜之间的关系已经得到广泛的认同, 此外, 抗β2糖蛋白I抗体 (anti-β2-glycoprotein-Ⅰantibody) 、SS-A体和抗SS-B抗体与SLE心瓣膜病变也可能有关系[24], 临床绝大多数Libman-Sacks心内膜炎患者无症状, 发现多在心脏听诊、超声检查或尸检时, 有临床症状者的表现通常较轻, 且多为非特异性, 包括发热、心动过速、贫血、心脏杂音等, 心脏收缩期杂音常见, 占SLE心瓣膜病患者的30%～40%, 可由于发热、贫血、心动过速, 以及心内膜炎本身所致, 当病变累及二尖瓣, 特别是二尖瓣反流时, 在心尖部和心底部可闻及Ⅱ级～Ⅲ级收缩期吹风样杂音并向腋下传导, 提示二尖瓣关闭不全, 舒张期杂音较为罕见, 急性和慢性疣状心内膜炎可合并瓣膜性心脏病, 由于瓣膜功能障碍, 可引起严重的瓣膜返流, 继发心室增大, 最后导致充血性心力衰竭, 预后不良, 在心瓣膜病变的基础上, 尤其长期使用糖皮质激素治疗后, 可能发生细菌性心内膜炎, 一旦发生, 往往有发热、心脏杂音改变、在短期内心功能发生恶化, 而出现充血性心力衰竭, 对合并感染性心内膜炎的可疑患者, C反应蛋白 (CRP) 的增高有指导意义。CRP在SLE缓解期及活动期增高并不显著, 合并感染后循环中CRP迅速明显升高。
5 心脏传导系统损害
SLE患者可以出现各类心律失常, 一方面可能由于心脏传导系统血管受累, 另一方面可能由于心包、心肌和心内膜的炎症也可累及心脏传导系统, 但很少有资料证实SLE患者心脏传导系统存在明确的与自身免疫相关的器质性损害。目前一致认为可能是患有SLE的母亲血清中的抗SSA、SSB抗体可以经胎盘传给胎儿, 累及胎儿的心脏传导组织, 导致新生儿的先天性心脏传导阻滞[25]。
6 结 语
系统性红斑狼疮常用的中药方剂 篇5
生地黄 30g 菊花 12g 枸杞子 12g 天麻 9g 白蒺藜 15g 川芎 9g 蔓荆子 12g 灸鳖甲 12g 生石膏（先煎）30g 黄芩 30g 全蝎 3g 僵蚕 15g 半夏 12g 陈皮 6g 茯苓 12g 甘草 3g 2.狼疮性肾炎、轻度氮质血症、肾性高血压：脾肾两虚 黄芪 12g 白术 12g 生地 30g 灸龟甲 12g 杜仲 9g 川断 12g 菟丝子 12g 葶苈子（包）15g 猪茯苓（各）12g 桑白皮 15g 泽泻 12g 落得打 30g 接骨木 30g 川牛膝 12g 甘草 3g 陈皮 6g 大枣 5枚 黑大豆 30g 赤小豆 15g 3.狼疮性肾炎：瘀热损肾
生地黄 30g 灸龟甲 12g 知母 15g 生石膏（先煎）30g 黄芩 30g 落得打 30g 接骨木 30g 六月雪 30g 猪茯苓（各）12g 泽泻 12g 杜仲 12g 川断 12g 苦参 30g 赤小豆 15g 甘草 3g 大枣 5枚 4.红、白细胞减少症：气阴两虚
生地黄 30g 熟地黄 30g 山萸肉 12g 女贞子 15g 枸杞子 12g 制首乌 15g 黄芪 12g 白术 12g 猪茯苓（各）12g 知母 12g 黄芩 30g 白芨 9g 佛手 6g 陈皮 6g 甘草 3g 大枣5枚 5.血小板减少：血虚瘀热
生地黄 30g 生石膏（先煎）30g 知母 12g 黄芩 30g 羊蹄根 30g 虎杖 30g 生藕节 15g 旱莲草 15g 水牛角（先煎）30g 灸龟甲 12g 槐花米 12g 陈皮 6g 生甘草 3g 6.多浆膜腔积液：热郁饮积
生地黄 30g 生石膏（先煎）30g 知母 12g 黄芩 30g 玉竹 15g 葶苈子（包）15g 白芥子 12g 生薏仁 30g 桑白皮 12g 猪苓 12g 茯苓 12g 广郁金 9g 五加皮 15g 枳壳 9g 甘草 3g 大枣 5枚 7.手足栓塞性微血管炎、肢端溃疡：血热瘀阻
生地黄 30g 玄参 30g 生石膏（先煎）30g 黄芩 30g 忍冬藤 30g 鬼箭羽 15g 槐花米 15g 生藕节 15g 水牛角（先煎）15g 川牛膝 12g 生甘草 3g 8.关节炎、血小板减少：瘀热痹阻
生地黄 30g 忍冬藤 30g 岗禾念根 30g 虎杖根 30g 生薏仁 30g 生石膏（先煎）30g 黄芩 30g 川芎 9g 羊蹄根 30g 海风藤 30g 川牛膝 12g 生甘草 3g 陈皮 6g 大枣 5枚 9.狼疮急性发作期：气营热盛
生石膏（先煎）30g 寒水石 30g 滑石 30g 生地 30g 玄参 30g 金银花 15g 黄芩 30g 知母 12g 生薏仁 30g 丹皮 15g 赤芍 9g 人中黄 12g 羚羊角粉（冲）0.6g或者紫雪散（冲）1支 10.红斑狼疮早期：阴虚内热
红斑狼疮病人可正常婚恋 篇6
当然,他们在疾病活动期,会有某些症状如发热、关节痛、疲倦等,给病人造成痛苦,也使家庭笼罩在不愉悦的气氛中,患者因心情压抑、情绪紧张等,暂时影响性活动,但在缓解期或病情的稳定阶段,对大多数轻型病人来说,性活动应是正常的,生育能力也是正常的。而且性爱只是婚姻家庭的一部分,亲密和谐的夫妻关系,纯洁真诚的爱情,不仅表现在性和谐上,还有超出性爱以外更广阔的天地。因此,红斑狼疮病人是可以结婚的。
从社会学的角度上说,红斑狼疮病人如同常人一样有爱人的权利,也有被人爱的权利。但是人所共知,这种病属于需要长时间治疗和精心调理的慢性病,它常常会给家庭的正常生活带来困难。
红斑狼疮病人在建立家庭之前,首先必须打好婚姻基础。结婚前,男女双方须对本病有充分的了解和正确的认识,并作好与疾病作长期斗争的思想准备,否则就有可能造成婚姻的波折,甚至招致家庭破裂。假如男女双方,无论是病人本人还是对方都知道本病的特点,而且愿意接受疾病的挑战,两人能够同心协力共同与疾病作斗争,把向病魔搏斗视作爱情生活中的一部分,并在获取胜利后感到快乐,那么这样的家庭肯定是牢不可破的。
从医学心理学的角度上说,病人比常人需要更多的爱,他们组成家庭后,如果能得到爱人和家庭成员的理解、同情、支持和生活上的体贴照顾,对疾病的康复是大有裨益的。美满的婚姻,会减轻患者的精神压力,缓解疾病引起的肉体上的痛苦,促进病情向好的方向转化。事实上,有不少红斑狼疮病人,由于心灵受到爱人的抚慰,一直过着美满幸福的家庭生活。
系统性红斑狼疮妇女的妊娠问题 篇7
1 妊娠对SLE的影响
有学者报道, 怀孕前处于SLE活动期的患者, 其怀孕后病情恶化的比例高达83%;即使怀孕前SLE静止, 怀孕后SLE活动率仍可达35%左右;而狼疮性肾炎活动期怀孕, 有50%~60%的患者将在孕期或产后出现肾脏病变的恶化。SLE病情已缓解3~6个月以上再怀孕的患者中, 只有7%~10%会出现病情复发或恶化。由此可见, 妊娠对SLE的病情复发具有一定的促进作用[1,2]。
2 SLE对母儿的影响
2.1 SLE与妊娠丢失
SLE患者约20%~25%合并抗磷脂综合征 (APS) [3], 这类患者的流产率明显较正常人群升高。同时, 伴有自身抗-SSA/Ro或抗-SSB/La抗体阳性的SLE患者, 其胎儿心脏传导阻滞的发病率明显增加, 从而导致SLE患者死胎发生率亦明显增加。
2.2 SLE与早产
SLE患者其早产发生率约为26.7%, 较正常孕妇明显升高[4]。其早产率的增高源于两方面的因素:一方面因为妊娠并发症的增加, 导致医源性的早产增多。另一方面, SLE孕妇其身心负担较正常孕妇更重, 导致丘脑-垂体-肾上腺轴过度兴奋, 从而引起胎盘源性的促肾上腺皮质激素释放激素较无SLE的孕妇分泌增多, 引起早产。
2.3 SLE与胎儿生长受限
SLE患者孕期胎儿生长受限的发生率高达11%~29%[3,4]。患者体内自身抗体及炎症因子增加, 导致母胎界面的血管新生障碍、血管重铸不良。同时, 由于长期使用糖皮质激素, 该类药物可作用于胎盘上的受体, 致使局部分泌的扩血管/缩血管物质比例失衡, 进一步导致了胎盘血管阻力的增强, 促进了胎儿生长受限的发生发展。
2.4 SLE与妊娠期高血压疾病
由于SLE患者自身免疫功能紊乱, 常伴有多个器官的血管内皮细胞受损。加之孕期血液高凝状态, 导致SLE孕妇较正常孕妇容易出现妊娠期高血压疾病。特别是伴有狼疮性肾炎的SLE孕妇, 其子痫前期的发病率高达7.8%[3,4]。
3 SLE的诊断标准
目前国际上仍沿用美国风湿病协会 (American College of Rheumatology, ACR) 1997年修正的SLE分类标准对该病进行诊断, 其诊断标准包括: (1) 颧颊部红斑; (2) 盘状红斑; (3) 光敏感; (4) 口腔溃疡; (5) 非侵蚀性关节炎; (6) 浆膜炎; (7) 肾脏病变 (尿蛋白≥0.5 g/d或随机尿蛋白≥+++) ; (8) 神经异常; (9) 血液异常 (溶血性贫血、白细胞减少、淋巴细胞减少或血小板减少) ; (10) 免疫学异常 (抗ds-DNA抗体阳性、抗Sm抗体阳性、抗心磷脂抗体Ig G、Ig M滴度异常、狼疮抗凝物滴度异常、梅毒血清学试验假阳性) ; (11) 抗核抗体阳性。11项中符合4项或4项以上者, 在除外感染、肿瘤和其他结缔组织病后, 可诊断SLE。
4 SLE患者的孕前准备
据美国妇产科医师学会统计, 导致SLE患者孕期狼疮病情活动的高危因素包括: (1) 孕前6个月内出现SLE活动的临床症状; (2) 多次SLE活动病史; (3) 无指征的突然停用羟氯喹治疗。对于有妊娠要求的SLE患者, 在计划妊娠的过程中, 应规避以上高危因素[4]。
SLE患者应在有经验的产科医师及风湿免疫科医师的共同管理下妊娠。孕前应常规检测血常规、尿常规、肝肾功能、24小时尿蛋白、抗双链DNA抗体、抗磷脂抗体、抗-SSA/Ro及抗-SSB/La抗体, 作为各项指标的基础水平。持续药物治疗的SLE患者, 在计划妊娠前, 应调整用药。停用具有致畸可能的免疫抑制剂 (C、D、X类) , 如甲氨蝶呤、环磷酰胺、咪唑硫嘌呤等。推荐使用糖皮质激素、羟氯喹及阿司匹林 (C类) 控制病情。同时, 对于需要降压治疗的SLE患者, 孕前应避免使用血管紧张素转化酶抑制剂 (angiotensin converting enzyme inhibitors, ACEI) 及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (angiotensin receptor blocker, ARB) 降压治疗, 改用适于孕期使用的降压药。
世界卫生组织报道, 狼疮性肾炎可根据肾活检结果分为5型。其中第Ⅰ、Ⅱ及Ⅴ型预后较好, 而Ⅲ及Ⅳ型进展迅速, 预后较差。伴有Ⅲ及Ⅳ型狼疮性肾炎的SLE孕妇, 子痫前期的发生率明显升高。因此, 对于患有狼疮性肾炎的SLE患者, 推荐在孕前或妊娠32周前进行肾活检分型。在血压控制良好及凝血功能正常的前提下, SLE孕妇发生肾活检并发症如血尿、肾周血肿的风险无明显增加, 但仍需加强孕期监测[4]。
目前, 国内外大多学者认为SLE患者可以妊娠的标准为: (1) 病情稳定半年以上; (2) 停用免疫抑制剂 (环磷酰胺、甲氨蝶呤、雷公藤等) 至少半年以上, 并且使用较小剂量的激素维持治疗 (泼尼松<15 mg/d) ; (3) 无严重心、肺、中枢神经系统等重要器官的损害; (4) 原抗磷脂抗体、抗-SSA/Ro或抗-SSB/La抗体阳性者, 最好于抗体转阴3个月后再怀孕, 以减少流产的发生; (5) 伴有狼疮性肾炎者血肌酐<140μmol/L, 24小时尿蛋白<3 g, 且血压正常。
5 SLE患者的孕期管理
5.1 SLE患者孕期监测
SLE患者妊娠期间应定期于产科和风湿免疫科监测病情。患者早孕期第一次产科检查, 应复查孕前检查各基本项目, 从而评估妊娠对SLE病情的影响程度, 并判断妊娠是否可以继续。SLE孕妇除常规产前检查项目之外, 应每月额外监测尿常规、肾功能, 异常时应进一步检查狼疮抗体。对于合并狼疮性肾炎的孕妇, 必要时可以在孕32周前行肾活检明确诊断、协助治疗。同时, 孕早、中、晚期应复查血常规、抗双链DNA抗体及肝功能。有条件的情况下, 于孕16~23周, 每周监测胎儿心电图;于孕24~32周, 隔周监测胎儿心电图。
5.2 SLE患者孕期的抗凝治疗
孕妇的血液处于高凝状态, 加之右旋增大的子宫阻碍静脉回流, 使得孕妇容易发生血栓性疾病。SLE患者存在着凝血、抗凝、纤溶之间的不平衡, 比正常孕妇更易发生血栓性疾病。因此, SLE患者孕期应监测凝血功能, 积极预防血栓形成, 治疗血栓性疾病。
目前, 国内外专家认为SLE患者孕期预防血栓的治疗方案主要为: (1) 推荐SLE孕妇于孕16周前开始口服小剂量阿司匹林 (75~100 mg/d) 预防血栓形成; (2) 对于部分合并APS的患者 (既往有孕10周后的死胎、早产史) 以及既往有静脉血栓病史的SLE患者, 推荐孕期口服小剂量阿司匹林的同时加用预防量低分子肝素 (0.6~0.7 mg/kg, 每天2次) 抗凝治疗; (3) 而既往有动脉血栓病史的SLE患者, 推荐孕期在口服小剂量阿司匹林的基础上加用治疗量低分子肝素 (1 mg/kg, 每天2次) 抗凝治疗; (4) 对于孕前已使用华法林抗凝的SLE患者, 推荐孕期继续使用华法林 (≤5 mg/d) 抗凝治疗, 使国际标准化比率 (international normalized ratio, INR) 控制在2.0~3.0。由于孕6~12周为胚胎致畸的敏感期, 因此, 在此孕周期间可用低分子肝素代替华法林进行抗凝治疗。
SLE患者孕期发生血栓性疾病时, 应在产科、风湿免疫科、血管外科及新生儿科的共同管理下, 积极进行有效的治疗。孕期治疗血栓性疾病首选药物为低分子肝素 (1 mg/kg, 每天2次) , 治疗过程中需监测凝血因子和血小板水平, 从而判断疗效和安全性。有学者建议:条件受限时, 亦可选用普通肝素进行治疗, 治疗至少要维持肝素化2天, 静脉滴注维持7~10天, 以后改为皮内注射至产后6周。孕期使用大量华法林 (>5 mg/d) 存在致畸风险, 因此, 孕期抗血栓治疗需慎重使用华法林。由于溶栓治疗可能增加产前和产后出血的风险, 故妊娠为溶栓治疗的相对禁忌证[4,5]。
5.3 SLE患者孕期的免疫抑制治疗
对于妊娠合并SLE的孕妇, 无论是孕前已诊断SLE还是孕期新发SLE、无论是SLE缓解期维持治疗还是SLE活动期控制治疗, 免疫抑制剂都是妊娠合并SLE的首选治疗方案。
糖皮质激素为孕期治疗与控制SLE病情的首选药物, 小剂量 (5~10 mg/d) 醋酸泼尼松及泼尼松龙能有效地控制病情, 且不会引起胎儿肾上腺功能不全及甲状腺增生等副反应。而地塞米松与倍他米松可大量通过胎盘, 故孕期使用需谨慎。既往的临床经验发现, 孕期使用环孢霉素治疗SLE是相对安全的, 但也有研究认为环孢霉素的使用与子痫前期的发生相关。羟氯喹对于孕期狼疮性肾炎的治疗效果明显, 而突然中断羟氯喹治疗将诱发狼疮性肾炎的恶化。所以对于狼疮性肾炎的孕妇, 孕期应继续羟氯喹治疗。由于咪唑硫嘌呤可能引起胎儿室间隔缺损及早产, 故对于SLE孕妇, 只在利大于弊的情况下使用该类药物治疗。由于霉酚酸酯、环磷酰胺及甲氨蝶呤均具有显著的致畸性, 故孕期应尽量避免使用该类药物[4]。
6 SLE患者的围生期管理
SLE终止妊娠的时机应根据患者器官损伤情况及胎儿情况决定, 并尽量选择在具备产科、风湿免疫科、新生儿科的综合医院终止妊娠, 是否剖宫产终止妊娠应根据患者产科情况而定。产后应定期监测患者一般情况, 预防SLE病情恶化。母乳喂养的产妇, 应避免使用对新生儿有影响的药物。
孕期使用阿司匹林或低分子肝素抗凝治疗的患者, 可持续用药至分娩前期, 无需换药。而孕期使用华法林抗凝治疗的患者, 围分娩期应改为低分子肝素替代治疗, 一旦分娩发动, 应立即停用抗凝药物。孕期使用预防量低分子肝素 (0.6~0.7 mg/kg, 每天2次) 的患者, 需停药至少12小时后才可进行椎管麻醉;而应用治疗量低分子肝素 (1 mg/kg, 每天2次) 的患者, 应停药24小时后才可进行椎管麻醉[5]。
国内外学者推荐:SLE患者产后应使用正常治疗量低分子肝素 (1.5 mg/kg, 每天1次) 抗凝治疗。为了尽量减少出血并发症, 推荐于阴道分娩12小时后或剖宫产后24小时后恢复抗凝。孕期仅口服阿司匹林的患者, 建议产后使用低分子肝素治疗7天以上, 部分学者建议可持续治疗至产后4~6周。孕期已使用低分子肝素的患者, 推荐维持治疗至产后6周。对于孕前已使用华法林的患者, 产后5~7天应使用低分子肝素, 而后改用华法林长期抗凝治疗[5]。
综上所述, SLE患者一旦妊娠即属于高危妊娠, 其母儿并发症明显高于正常孕妇。但只要严格监测病情的变化并积极对症治疗, 大部分患者可以获得相对满意的妊娠结局。
参考文献
[1]Tao Y, Fu P.Study and management for issues about patients with lupus nephritis after pregnancy[J].Chinese Journal of Practical Internal Medicine, 2009, 29 (6) :504-507.
[2]Barbhaiya M, Bermas BL.Evaluation and management of systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis during pregnancy[J].Clinical Immunology, 2013, 149 (2) :225-235.
[3]Ostensen M, Clowse M.Pathogenesis of pregnancy complications in systemic lupus erythematosus[J].Curr Opin Rheumatol, 2013, 25 (5) :591-596.
[4]Todd J Stanhope, Wendy M White, Vesna D Garovic|, et al.Obstetric nephrology:lupus and lupus nephritis in pregnancy[J].Clin J Am SocN ephrol, 2012, 7 (12) :2089-2099.
系统性红斑狼疮1例诊治回顾 篇8
1病例资料
患者杨某, 男, 1968年出生。1997年9月30日无明显原因出现高热、恶寒、全身肌肉关节疼痛, 伴有干咳, 门诊以“上呼吸道感染”收入院。对症治疗20d后, 患者病情无明显好转, 检查发现狼疮细胞, 在凉山州一医院查出抗核抗体 (ANA) 阳性, 因本院条件所限于同年10月21日转入成都军区总医院, 经系统检查确诊为SLE。住院期间出现狼疮性肾炎、心肌炎、胸膜炎、胸膜积液等, 给予氢化可的松、环磷酰胺冲击治疗。口服强的松75mg/d, 逐渐减量至30mg/d, 病情稳定后带药出院, 并遵医嘱缓慢减量。
19 99年4月1 7日, 口服强的松减量至2 0m g/d时, 患者因右侧胸肋、背部簇状丘疱疹沿着神经分布伴发疼痛来就诊。根据患者皮疹特点及临床表现确诊为带状疱疹, 给予抗病毒药物、转移因子针剂、营养神经药物及外用季德胜蛇药糊剂22d后, 皮疹完全消退, 无后遗神经痛。同年10月, 患者因感冒导致SLE反复, 出现眼睑、双下肢水肿。尿蛋白 (UP) (++++) , 24h尿蛋白定量 (24-UP) 为4500mg, 尿白细胞 (WBC) 8~12/HP, 尿红细胞 (RBC) 7~1 0/H P, 管型2~6/H P, 红细胞管型3~5/H P, 颗粒管型4~8/HP, 尿素氮 (BUN) 139~189mmol/L, 肌酐 (Cr) 10.3mmol/L, 红细胞沉降率 (ESR) 36mm/1h末。19 99—2 007年, 口服强的松维持在2 0~3 0m g, 每日1次。每月复查血尿常规及肾功能, 根据病情随时调整激素用量, 患者病情稳定。
2008年5月, 维持口服强的松20m g, 每日1次, 并给予雷公藤多甙、复方甘草酸苷片、氯化钾片、葡萄糖酸钙片等药物, 查血常规WBC 2.8×109/L↓, R B C3.5×1012/L↓, 血红蛋白 (HGB) 48.9g/L↓, 血小板 (PLT) (35~57) ×109/L↓。UP (++) , 24-UP 2600mg, 尿WBC 5~8/HP, RBC 4~6/HP, 管型0~6/HP, 红细胞管型3~5/HP, 颗粒管型0~2/HP, 尿素氮 (BUN) 1 7 6 m m ol/L↑, C r 9.1 2 m m o l/L↑。丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 130U/L↑, 天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 154U/L↑, 碱性磷酸酶 (ALP) 13.1U/L↑, γ-谷氨酰转肽酶 (GGT) 99U/L↑, 总胆红素 (STB) 30μmol/L↑, 直接胆红素 (DBIL) 7.1μmol/L↑, 间接胆红素 (IBIL) 2 2.9μm o l/L↑, 总蛋白 (T P) 7 6.4 g/L, 白蛋白 (A) 48.7g/L, 球蛋白 (G) 28.4g/L, A/G比值为1.7∶1。住院给予糖皮质激素加量、护肝药物等治疗, 患者病情趋于稳定。
2 009年1 1月, 口服强的松减量至1 0m g/d, 病情控制不理想, 检查反复出现UP (+) , 少量尿RBC, 又加量至20mg/d, 每月定期复查血尿常规、肝肾功能、电解质等。口腔专科检查患者下牙牙冠全部缺失, 上牙4颗脱落, 牙根坏死。
2 01 3年5月2 9日, 维持口服强的松1 5 m g, 每日1次。于成都军区总医院进行全面复查, 血常规23项基本正常。尿沉渣或镜检19项全部正常, 尿干化学检测项目全部正常。电解质、二氧化碳结合力 (CO2-CP) 正常。BUN、Cr、血糖 (GLU) 、T P、A、G、A/G、血脂七项均正常。A LT 1 2 5.8 U/L↑, A S T 7 0.1 U/L↑, A LP、GGT正常, STB 35.5μmol/L↑, DBIL 9.4μmol/L↑, IBIL26μm ol/L↑。乙肝五项均正常, 丙肝核心抗原、丙肝抗体、人类免疫缺陷病毒 (HIV) 抗体、梅毒抗体均阴性。Ig G、I g A、I g M、I g E正常。补体C3 0.73↓、C4正常, 抗链球菌溶血素O (ASO) 、类风湿因子 (RF) 、超敏C反应蛋白 (hs-CRP) 正常。结核抗体正常, 凝血酶原时间 (PT) 、国际标准化比率 (INR) 、活化部分凝血活酶时间 (APTT) 、凝血酶时间 (TT) 正常, 纤维蛋白原 (FIB) 1.79g/L↓, 糖类抗原 (CA) 50、199、125、242正常。甲胎蛋白 (AFP) 、癌胚抗原 (CEA) 、恶性肿瘤特异性生长因子 (TSGF) 、前列腺特异性抗原 (P S A) 、复合前列腺特异性抗原 (CPSA) 、游离前列腺特异性抗原 (FPSA) 均正常。ANA (+) 1∶320, 核颗粒核仁型。抗UI-RNA抗体 (+) , 抗SSA抗体 (+++) , 抗RO52抗体 (+++) , 抗SSB (++) 抗体, 抗S c l-7 0抗体 (+++) , 抗S m抗体阴性, 抗PM-SCL抗体、抗Jo-1抗体、抗着丝点抗体 (ACA) 、抗增殖细胞核抗原抗体 (PCNA) 、抗ds-DNA抗体、抗核小体抗体 (Anu A) 、抗组蛋白抗体 (AHA) 、抗核糖体P蛋白抗体 (P O) 、抗线粒体抗体 (A MA) M2阴性。目前, 给予肝泰乐保肝治疗, 维持口服强的松15mg, 每日1次, 葡萄糖酸钙片2片/次, 每日3次。
2讨论
本例患者为年轻男性, 以发热、乏力、肌肉关节疼痛等全身症状就诊, 结合实验室检查符合SLE诊断标准。患者于首次确诊SLE后1.5年并发带状疱疹, 考虑可能与长期大量应用糖皮质激素, 导致机体免疫功能低下有关。
糖皮质激素仍是治疗SLE的主要药物, 本例患者长期服用糖皮质激素达16年之久, 目前实验室检查项目基本正常, 无明显库欣综合征。为减轻激素副作用, 在不影响药效的基础上, 可每日早晨一次性口服全天剂量 (即顿服) , 在激素减量至一定剂量后, 可予隔日给药法。应及时给予促皮质激素, 以防止肾上腺皮质功能减退;同时补钾、补钙, 以防血钾过低和缺钙引起抽搐, 限制钠盐摄入, 积极检测水电解质的平衡状况, 必要时予以纠正。为减轻激素对胃肠道的刺激作用, 可以选择在饭后半小时或1h后服药, 同时加用胃黏膜保护药和制酸药, 防止消化性溃疡的发生。
系统性红斑狼疮50例误诊分析 篇9
关键词：系统性红斑狼疮,首发症状,误诊,抗核抗体检测
系统性红斑狼疮 (SLE) 是一个累及多系统多器官, 临床表现复杂, 病程迁延反复的自身免疫性疾病[1]。本病几乎没有不累及的器官和系统, 但每个具体病例可因起病年龄、发病方式、受累系统及用药经过的不同, 病情轻重差异很大, 导致早期诊断比较困难。从首发症状到诊断SLE的平均时间约为2年[2]。在不典型SLE的临床诊断过程中往往因患者起病隐匿、单系统起病及临床表现缺乏特异性常导致误诊。本文对我科自2002年8月—2012年8月收治的有误诊情况的50例SLE患者进行回顾性分析, 旨在提高基层医生对本病的认识, 减少误诊, 提高早期诊断水平。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2002年8月—2012年8月我院收治的有误诊史的系统性红斑狼疮患者50例, 其中女44例, 男6例, 发病年龄15岁~67岁, 平均年龄24.5岁, 病程从首发症状出现至确诊最长28年, 最短45 d, 平均误诊2.4年。
1.2 诊断标准
全部病例均符合1997年美国风湿病学会修订的系统性红斑狼疮分类标准[3]。
1.3 观察指标及方法
重点观察患者的首发症状、误诊病种以及初始治疗中肾上腺皮质激素的使用情况, 将患者的临床资料进行整理, 针对误诊原因展开回顾性分析。
2 结果
以血液系统表现起病的9例, 其中3例因皮肤黏膜瘀点化验血小板低, 误诊为特发性血小板减少性紫癜;2例因双下肢皮肤瘀斑起病化验血小板正常, 误诊为过敏性紫癜;2例因反复感冒化验白细胞低, 误诊为粒细胞减少症;1例因头晕乏力化验全血细胞下降, 误诊为再生障碍性贫血;而另1例头晕乏力的患者因化验血红蛋白低下伴间接胆红素增高, 误诊为溶血性贫血。以关节肌肉疼痛起病的8例, 其中5例因双手对称性关节炎化验类风湿因子阳性, 误诊为类风湿关节炎;1例因双膝关节疼痛行膝关节正侧位X线片提示骨质增生, 误诊为骨关节炎;2例因四肢肌肉疼痛伴肌酶增高, 误诊为多发性肌炎。以肾损害起病的8例, 6例因双下肢水肿化验尿蛋白阳性伴低蛋白血症, 误诊为肾病综合征;2例因晨起眼睑水肿伴血压增高, 化验尿蛋白阳性、血肌酐增高, 误诊为慢性肾炎。以皮肤黏膜损害起病7例, 2例因晒太阳后颜面颈部等暴露部位出现皮疹, 误诊为日光性皮炎;1例因双小腿伸侧暗红色结节化验抗链“O”增高, 误诊为结核性结节性红斑;1例因突然出现斑片状脱发, 误诊为斑秃;1例因四肢散在多形性暗红色皮疹, 误诊为多形性红斑;2例因反复口腔溃疡, 误诊为复发性阿弗他溃疡。以浆膜炎起病的6例, 其中4例因气短行胸腔彩色多普勒超声示双侧胸腔积液, 检查结核菌素试验阳性, 误诊为结核性胸膜炎;2例因胸痛气短行心脏彩色多普勒超声提示心包积液, 检查未发现炎症结核肿瘤依据, 而误诊为非特异性心包炎。以雷诺现象起病的4例, 其中2例因双手遇冷先变白后变紫而未发现继发性因素, 误诊为雷诺病;另外2例因指端紫绀伴皮温低, 误诊为脉管炎。以发热起病的3例, 1例因发热伴咽痛, 误诊为上呼吸道感染;1例因发热伴轻度咳嗽行胸片提示肺纹理增多, 误诊为肺部感染;1例以发热关节痛起病, 因化验白细胞减低及肥达反应阳性, 误诊为伤寒。以神经系统损害起病的2例, 1例因反复额颞部头痛, 误诊为周期性偏头痛;1例以突发性意识丧失伴全身抽搐起病, 因脑电图检查异常, 误诊为原发性癫痫。以消化系统表现起病的1例, 因长期服用感冒通并出现食欲下降, 化验转氨酶增高, 误诊为药物性肝损害。以内分泌系统表现起病的1例, 因怕冷乏力化验甲状腺功能低下, 误诊为甲状腺功能减退症。以明显乏力伴消瘦起病的1例, 因胸片正常而化验结核抗体阳性, 误诊为肺外结核。在上述误诊疾病的初始治疗过程中, 除粒细胞减少症、骨关节炎、慢性肾炎、雷诺病、脉管炎、肺部感染、药物性肝损害、甲状腺功能减退症及肺外结核外, 其他疾病均不同程度使用肾上腺皮质激素, 激素的使用率达70%以上。
3 讨论
3.1 系统性红斑狼疮临床表现复杂多变, 起病形式多样, 早期不典型病例常导致误诊。
约半数SLE患者在其病程中可出现血液系统损害, 病情活动期更为多见, 是SLE常见的首发临床表现[4]。本组中此类患者误诊情况最多, 因血液系统损害突出, 而其他系统表现尚不明显, 且此时看似已经有了一个明确诊断, 常使医生产生麻痹心理, 即使专科医生考虑继发性因素也常常忽略了SLE。误诊为过敏性紫癜的患者曾出现一些能提示SLE的症状, 如关节痛、尿蛋白等表现, 但医生认为是紫癜本身的表现, 并没能把其与SLE的多系统损害相联系。系统性红斑狼疮的关节病变是疾病活动的表现之一, 也是常见的首发症状, 常累及双手近端指间关节、腕关节及膝关节, 伴晨僵, 由于SLE常出现类风湿因子阳性, 故极易误诊为类风湿关节炎, 这种情况在本组中表现得很明显。另外本组中误诊为肾病综合征的病例较多, SLE肾损害常以肾病综合征为表现形式, 有时肾损害也可能是惟一的临床表现, 此时如意识不到化验自身抗体常导致误诊。SLE可出现多样性的皮肤黏膜损害, 除蝶形红斑和盘状红斑较为特异外, 其余皮肤黏膜损害均缺乏特异性, 是本组SLE被误诊为单纯皮肤病的重要原因。在以浆膜炎为首发症状的病例中, 医生主要在炎症、结核、肿瘤三方面进行鉴别诊断, 而未把免疫性浆膜炎纳入考虑范围, 导致误诊。雷诺现象是风湿病常见的临床表现, 基层医生及患者对此均认识不足, 常被误诊为血管科疾病。发热是临床上最常见的症状之一, 以SLE为代表的结缔组织病在非感染性发热原因中占有重要地位, 而基层医生遇到发热患者多考虑感染、血液病及肿瘤等疾病, 常忽视结缔组织病引起的发热。本组中以发热为主诉的1例SLE患者在病程中曾出现轻度关节痛、散在皮疹、白细胞减低等情况, 但均被当作伤寒的临床表现而误诊。SLE可出现中枢神经系统及周围神经系统损害, 引起多种神经精神症状, 如周期性偏头痛、癫痫、精神症状、无菌性脑膜炎及横贯性脊髓炎等, 在缺乏其他系统表现时极易误诊。化验自身抗体如抗心磷脂抗体, 抗核糖体P蛋白抗体及抗神经元抗体有助于诊断。本组中有1例SLE因出现丙氨酸转氨酶增高, 而被误诊为肝损害进行保肝治疗, 而医生未注意到肝功化验单上天冬氨酸转氨酶增高幅度明显大于丙氨酸转氨酶这一情况, 此为SLE肌酶增高的一种表现, 并非肝损害。SLE在内分泌科最常见的表现是甲状腺功能异常, 本组中误诊为甲减的SLE患者自始至终红细胞沉降率明显增快, 专科医生以轻度贫血解释就很牵强, 未进一步追踪红细胞沉降率快的原因导致长期误诊。老年SLE起病隐匿, 多表现为非特异性和慢性消耗性疾病的症状, 如消瘦乏力等, 故在确诊前常经过广泛的筛查试验, 内容涉及肿瘤、结核、不明原因的感染及内分泌疾病等。本组中以明显乏力伴消瘦起病的1例老年男性患者就被长期误诊为结核病。通过对本组患者的临床特点进行分析, 认为SLE早期临床表现不典型, 首发症状各异, 且基层医生对本病缺乏认识和重视是导致误诊的主要原因。
3.2本组疾病初始诊治阶段均未进行抗核抗体 (ANA) 检测是误诊的重要原因。
免疫荧光抗核抗体 (IFANA) 是SLE的筛选检查, 对SLE的诊断敏感性为95%[5]。对于早期以单系统损害为主要表现的SLE而言, 以ANA阳性为代表的血清学异常对诊断至关重要。对非风湿专业的医生而言临床上多数情况是发现ANA阳性后, 再进一步搜集SLE证据, 或请风湿科医生会诊而确立诊断。同时ANA单项检测费用低廉, 与血常规相当, 故临床上遇到不明原因系统性损害患者, 及时进行ANA筛查往往能起到事半功倍的效果。对于阳性患者进一步行ANA系列检测, 如能出现抗双链脱氧核糖核酸 (DNA) 及抗Sm抗体等SLE标记性抗体则有助于确立诊断。对于未满足SLE诊断标准的ANA阳性患者应进一步临床追踪, 随着更多临床症状的出现多半可作出诊断。另外要注意的是ANA并非SLE所特有, 在临床上作出最终诊断时要注意排除感染、肿瘤以及其他结缔组织病。
3.3肾上腺皮质激素的广泛使用也是本组患者误诊的原因之一。
本组患者在初始治疗阶段就应用激素者达70%, 不论是误诊的疾病本身需要用激素, 还是盲目错误地应用激素, 都在一定程度上掩盖或推迟了SLE的症状出现;另外用激素后病情的改善也进一步干扰了医生的诊断, 导致长期误诊。
综上所述, SLE临床表现复杂, 起病形式多样, 涉及多学科, 由于其临床症状分散, 且时间跨度较大, 单就某一时间点的症状很难作出诊断, 临床上极易误诊。这就要求各专业医生之间加强相互学习, 提高对本病的认识, 在诊疗过程中尽量避免狭窄的专科思维, 积极拓宽视野, 在详细询问病史、仔细查体的基础上, 尽早行ANA筛查是早期诊断及减少误诊的关键。
参考文献
[1]吴东海, 王国春.临床风湿病学[M].北京:人民卫生出版社, 2008:296.
[2]蔡辉, 姚茹冰, 郭郡浩.新编风湿病学[M].北京:人民军医出版社, 2007:328.
[3]施桂英.关节炎概要[M].第2版.北京:中国医药科技出版社, 2005:551.
[4]叶任高, 张道友, 刘冠贤.红斑狼疮[M].北京:人民卫生出版社, 2005:181.
重症系统性红斑狼疮病人的护理 篇10
1 临床资料
SLE病人共62例, 于2014年2月—2015年8月于本院风湿免疫科住院诊治。其中男1例, 女61例;年龄17岁~56岁 (36.4岁±10.7岁) ;系统性红斑狼疮疾病活动度评分 (SLEDAI) 11.2分±5.8分, 神经精神狼疮11例, 狼疮性肾炎36例, 肺动脉高压10例, 间质性肺炎18例, 肺泡出血5例, 血细胞减少27例, 均符合1997年美国风湿病协会修订的SLE分类标准[1]。这些病人均有不同程度及部位的内脏受累, 其中中枢神经系统受累者11例 (占17.7%) , 肾脏受累者36例 (占58.1%) , 心脏受累者10例 (占16.1%) , 肺受累者23例 (占37.1%) , 血液系统受累者27例 (占43.5%) , 有2个以上脏器受累者37例 (占59.7%) 。病人均接受激素加免疫抑制剂的联合治疗。
2 护理
2.1 一般护理
2.1.1 重视健康宣教
向病人介绍SLE的疾病特点、目前国际上的正规治疗方法, 让病人正确认识疾病, 避免听信广告或传言而延误治疗, 增加病人对治疗的依从性, 同时使病人正视疾病, 做好长期用药治疗的心理准确。对于年轻女性并有生育要求的病人, 说明妊娠对SLE病情活动性的影响, 强调要在狼疮病情平稳半年、激素以最小量维持及停用免疫抑制剂的情况下方能妊娠。出院后定期门诊复诊行相关检查, 以评价疾病活动性并酌情调整用药。注意日光防护, 防止因紫外线照射而诱发病情活动。因SLE病人免疫功能低下, 长期应用激素及免疫抑制剂, 对感染的易感性增加, 需注意预防呼吸道、消化道、泌尿道等部位的感染。指导病人合理饮食, 饮食宜清淡, 低盐、低脂肪、高蛋白, 尽量避免食用含补骨脂素的芹菜、无花果, 含联胺基团的蘑菇、烟熏食物以及含刀豆素的苜蓿类种子、豆荚等。
2.1.2 加强基础护理
指导病人卧床休息, 注意保暖, 避免受凉。保持病房安静、舒适, 每日通风2次, 每次30min。病房每周紫外线消毒1次, 每次30 min。定时测量体温, 嘱病人适当饮水, 保证出入量平衡。保持口腔清洁, 给予口腔护理, 必要时用苏打水或庆大霉素生理盐水漱口, 防止口腔感染。对长期卧床不能自理病人需定时翻身, 按摩受压部位, 防止压疮发生。对留置导尿的病人, 做好尿管护理, 每日定时更换尿袋。
2.2 不同内脏受累病人的护理
2.2.1 狼疮性脑病
狼疮脑病可表现为头痛、癫痫、肢体功能障碍、精神异常、意识障碍等, 因此, 在平时巡视病房及护理操作时, 应细心观察病人的言行举止, 如病人出现上述症状应想到狼疮脑病的可能, 及时通知医生配合抢救。对癫痫大发作的病人, 首先应保持呼吸道通畅, 控制抽搐。病人一旦发生抽搐, 应立即去枕平卧, 头偏向一侧, 使用纱布包裹压舌板塞入一侧口角, 防止舌咬伤, 并及时清除口腔分泌物。予吸氧 (5L/min) 并迅速建立静脉通道。遵医嘱应用镇静剂、脱水剂等药物。保持病房安静, 护理操作要轻柔, 尽量集中时间一起做, 避免声光等刺激诱发癫痫再发。每天观察病人的大便性状及颜色, 定期查大便潜血情况, 以及时发现消化道应激性溃疡出血。
2.2.2 狼疮性肾炎
狼疮性肾炎主要表现为大量蛋白尿、低蛋白血症及双下肢水肿。在护理上应注意监测病人尿量变化、水肿程度及血压变化情况, 防止肾衰竭及尿毒症的出现。要求病人优质低蛋白饮食, 适当补钙, 以防骨质疏松, 并注意限水、限盐, 防止水肿加重及增加肾脏负担。对有肾病综合征的病人, 因病人血液呈高凝状态, 注意预防血栓形成, 尤其是下肢深静脉血栓及肺栓塞的发生。嘱病人在心肺功能允许的情况下进行适当运动, 如在病房内散步;也可让家属按摩病人四肢, 帮助病人行被动运动。对行肾穿刺者, 术前指导病人屏气方法及练习床上排尿、排便的方法, 术后用沙袋压迫穿刺部位2 min~3 min, 嘱病人去枕平卧6h, 绝对卧床24h, 7d内避免剧烈活动。注意病人术后排尿中有无肉眼血尿、血块, 观察病人有无腹痛、腰痛症状[2]。
2.2.3 肺动脉高压
SLE所致血管炎或肺间质纤维化等可使病人出现肺动脉高压, 主要表现为胸闷、胸痛、劳力性呼吸困难、咯血甚至晕厥等, 因此, 应对以上临床症状提高警惕。对明确诊断有肺动脉高压者应监测病人的血气情况, 尤其是血氧饱和度、氧分压及二氧化碳分压, 因肺动脉高压病人呼吸频率增加, 易发生过度换气, 使二氧化碳分压下降, 发生呼吸性碱中毒。部分重度肺动脉高压病人可存在心功能不全, 稍活动即气喘, 不能平卧, 应协助病人采取半卧位, 持续低流量吸氧, 以纠正低氧血症, 改善胸闷、憋气、呼吸困难等症状。建议病人以休息为主, 减少活动, 避免受凉感染而加重病情。
2.2.4 肺间质病变
SLE病人出现肺间质病变时, 肺功能检测多提示为肺限制性或弥散性通气功能障碍, 病人表现为胸闷气促, 稍活动即胸闷气喘明显。此时应给予吸氧, 根据症状轻重给予低流量间歇性吸氧或大流量持续吸氧, 必要时面罩吸氧。每天更换鼻导管, 每周更换氧气导管及湿化瓶。急性期建议病人卧床休息, 以减少心肺负担。病情缓解期嘱病人进行适当运动, 加强功能锻炼, 指导病人做缩唇呼吸及腹式呼吸。肺间质病变病人易并发肺部感染, 因此, 需注意保暖, 避免与呼吸道感染病人近距离接触, 避免到人群密集的公众场合, 寒冷天气外出需戴防护口罩。
2.2.5 血细胞减少
白细胞减少, 尤其是粒细胞减少 (外周血中性粒细胞<1.5×109/L) 甚至粒细胞缺乏 (中性粒细胞<0.5×109/L) 病人, 容易并发重症感染, 因此, 需加强病人的口腔及皮肤护理, 防止皮肤黏膜破损感染。部分粒细胞缺乏病人需用高锰酸钾坐浴以清洗肛门, 防止肛周感染。血小板<50×109/L病人应警惕出血倾向, 尤其是血小板<30×109/L者可能出现自发皮肤、黏膜或内脏出血, 需严密观察病人皮肤是否有新发淤点淤斑、牙龈及鼻腔出血、痰中带血、黑便等现象, 及时通知医生采取相应治疗措施。有中重度贫血 (血红蛋白<90g/L) 的病人可能存在明显头晕乏力等症状, 需告知病人动作应缓慢, 防止摔倒。
2.3 心理护理
SLE病人发病年龄多较轻, 长期服用激素导致的柯兴氏面容、疾病及药物对月经及生育的影响以及疾病本身给病人带来的痛苦, 使很多病人开始不能接受患病的事实。经过一段时间的治疗后, 会对疾病的治疗效果及预后产生忧虑。如果这种负面情绪得不到及时沟通及化解, 则可能发展成抑郁症、焦虑症等精神异常, 影响疾病的康复[3]。因此, 心理健康教育对SLE病人的治疗十分重要。在护理时应把SLE的病因、发病特征、预后等向病人详细讲解, 指导和帮助病人正确对待疾病。对有内脏累及、病情较重的活动期病人, 病人常常会因病情一时得不到很好控制而产生急躁情绪, 需耐心宽慰, 举既往成功治疗的例子, 树立病人战胜疾病的信心。必要时让病人与其他病友沟通, 以消除顾虑, 减轻压力。同时, 争取病人亲属的积极配合, 嘱其以积极的心态面对病人及疾病, 使病人受到正面的影响, 感觉到疾病并不可怕。此外, 鼓励病人积极参加社交娱乐活动, 培养积极的兴趣爱好, 避免逃避环境、离群独处等情况的发生。本组62例病人经医护共同的健康教育及心理护理后, 无一例出现心理障碍或精神异常, 均能以正面积极的态度对待疾病, 按时服药及复诊, 疾病都得到了不同程度的缓解。
3 小结
SLE在我国的患病率约为70/10万人, 妇女中则高达113/10万人。SLE的预后与过去相比已有显著提高, 1年存活率96%, 5年存活率90%, 10年存活率已超过80%[1]。因此, 经过正规诊治, 大部分病人病情能得到很好地控制。除了激素联合免疫抑制剂的规范化治疗外, 细致全面的护理对病人的身体康复及心理健康均很重要。对重症SLE病人, 即有不同程度及部位内脏累及的SLE病人, 除了常规的基础护理外, 还需根据病人的特定病情进行针对性护理, 如有肾炎或肾病综合征病人应优质低蛋白饮食, 注意水电解质平衡及预防血栓事件发生等。因本病好发于正值花季年龄的育龄期女性, 疾病带来的痛苦及药物的毒副反应, 均易使病人产生负面情绪甚至心理障碍, 故心理护理尤其重要。总之, 临床工作中应重视护理的每个细节, 帮助病人更好地达到身心的全面康复。
参考文献
[1]中华医学会风湿病学分会.系统性红斑狼疮诊断及治疗指南[J].中华风湿病学杂志, 2010, 14 (5) :342-346.
[2]刘雪梅, 冯雪燕, 宋爱民, 等.系统性红斑狼疮合并肾炎病人肾穿刺活检术的围术期护理[J].解放军护理杂志, 2012, 29 (2A) :46-48.
复发性口疮，不等于红斑狼疮 篇11
有许多因素与复发性口疮有关。一是遗传因素，有24～46％病人有家族史。复发性口疮好发于10～20岁，40岁以后复发较少，50岁以后常自愈。据调查，父母双方都曾有发病史者，其子女90％会发病，而如果父母双方都未曾有发病史者，其子女的患病率仅20％。
复发性口疮女与男之比为3：2。部分女病人由于月经期前十几天发病，称为经前期口疮。
有些人发病与精神情绪因素有关。如工作紧张，过度劳累，遇到挫折等。有人认为，与植物神经功能紊乱有关，或与消化不良、胃肠疾病有关，与铁，维生素B12、叶酸缺乏有关。有认为与微量元素锌缺乏有关。还有认为粗糙食物、刷牙不当、咬伤，刺激性食物等均可诱发口腔粘膜溃疡。
总之，复发性口疮的病因，因人而异，不一定都是相同的病因。
系统性红斑狼疮的护理干预效果 篇12
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年5月～2014年8月我院收治的系统性红斑狼疮患者68例,并随机分为观察组和对照组。其中观察组30例,男18例,女12例,年龄20～60岁,平均40.6±1.3岁,病程5个月～20年,平均35.9±10.2个月;对照组38例,男24例,女14例,年龄17～57岁,平均37.9±1.0岁,病程4个月～25年,平均36.3±10.5个月。两组患者性别、年龄、病程等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2诊断标准
参照美国风湿病学会制定的系统红斑狼疮诊断标准[2],符合以下4项或多于4项显示为阳性即可确诊为红斑狼疮:关节炎不合并畸形;面部蝶形红斑;盘状红斑狼疮;日光过敏;口鼻腔溃疡;抗核抗体阳性;抗LE细胞、抗Sm抗体、抗DNA抗体,梅毒生物学试验假阳性;癫痫或精神病。
1.3 护理方法
对照组给予常规护理,保证患者足够休息,低脂、低盐饮食,控制蛋白摄入量,严重水肿或少尿者要适量补充水分,维持酸碱平衡;统计24h出入水量。观察组则在常规护理基础上结合护理干预,具体方法如下。
1.3.1 心理护理
系统性红斑狼疮病程长,容易反复,因疾病自身原因或雌激素水平异常作用会导致患者出现容貌体型变化,影响患者的生育功能,甚至导致患者丧失生育功能,因此患者多会表现出低沉情绪,有较大的思想负担甚至放弃治疗。医护人员应针对患者的心理状况,给予患者安慰、鼓励,并耐心解释疾病的发生、发展过程,告知患者治疗的意义,和谐护患关系,保持患者情绪稳定,有利于改善患者病情。
1.3.2 健康宣教
告知患者系统性红斑狼疮发生的原因、症状表现及治疗过程中应该注意的问题,尤其是狼疮危象、狼疮性肾炎等器官的器质性变化,提高患者对疾病的认知;并告知患者具体的用药方法及用药后可能会出现的不良反应,有必要告知患者家属如何监测患者病情变化,若病情异常应及时告知医生处理。
1.3.3 密切观察患者病情变化
观察患者溃疡、皮损发生的部位及范围,查看是否合并关节痛、咳嗽等症状。长期患病会累及患者肾脏,因此应注意监测患者的血压,详细统计24h出入量,观察是否有水肿发生;累及胃肠道者,应注意观察是否有便血、呕吐、恶心、食欲变化等;累及心肺者,应注意监测血压、呼吸、脉搏、体温、心律等变化情况;累及神经系统,应注意观察患者的瞳孔、面色、意识状态等。
1.3.4 身体护理
系统性红斑狼疮患者急性发作期间,不仅要保证卧床休息,还应穿上吸水性较好的棉质长袖衣服,以减少机体消耗,还能有效预防和减少不良反应的发生;有必要防护紫外线照射,尤其是面颊部有盘状红斑或蝴蝶形红斑患者,若接受日光照射会导致身体损伤加重,因此必须穿着遮阳衣服,防晒品必须选择刺激性较小的霜剂;在患病期间禁止拉直发、染发,以减少磺胺类化学品的刺激,预防系统性红斑狼疮发生。系统性红斑狼疮患者治疗中需采用激素药物,因激素会刺激分解蛋白质,促进磷、钙排泄,导致患者机体免疫力下降,因此患者需要高蛋白、高维生素、低盐、低糖饮食,切忌刺激。肾功能损伤者多合并蛋白质排泄,因此需要补充充足的蛋白质,有条件者可长期饮牛奶,初乳最佳(因含有大量抗体,可显著增强人体免疫机制),且具有增强光敏感作用的食物也应禁止摄入。1.3.5心血管护理系统性红斑狼疮可累及心脏,最常见为心包炎,且患者多合并心力衰竭或心律失常等,需保证足够休息;合并呼吸困难者,必要时可给氧治疗;心律失常者应进行心电监护;服用抗心力衰竭药物后要注意观察心率变化,若有恶心呕吐、头晕、头痛发生,应及时告知医生。
1.4 观察指标
比较两组患者护理后的焦虑自评量表(SAS)评分[3]、抑郁自评量表(SDS)评分[4]、自尊量表(SES)评分[5],均为得分越高表示情况越差;并观察两组护理差错发生情况及护理满意度。
1.5 统计方法
计量资料以均值加减标准差表示,两组间均值比较采用独立样本t/t'检验;计数资料以频数(f)和率值或构成比(P)表示,无序分类资料采用Pearsonχ2检验,四格表资料改用Fisher确切概率法,均由SPSS 12.5统计软件进行统计分析。α=0.05。
2 结果
2.1 心理状况
护理后,观察组SAS评分、SDS评分、SES评分均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注:与对照组比较,①P<0.05
2.2 护理差错
观察组护理差错发生率为3.3%,对照组护理差错发生率为13.2%;两组护理差错发生率差异有统计学意义(P<0.05),观察组显著低于对照组。见表2。
注:与对照组比较,①P<0.05
2.3 满意度
观察组30例患者中,对护理服务感到满意30例,满意率为100.0%;对照组38例患者中,对护理服务感到满意34例,满意率为89.5%。两组满意率差异有统计学意义(P<0.05),观察组显著高于对照组。见表3。
注:与对照组比较,①P<0.05
3讨论
目前,系统性红斑狼疮的发病原因尚未明确,多认为该病是由多因素参与的自身免疫性疾病。因患者体内有大量自身抗体,可通过免疫复合物等途径伤及各个组织、脏器、系统。治疗时常规采用免疫抑制剂及激素治疗,因受当前临床医学技术水平,尚无彻底根治的方法,故需终生用药治疗,且要处理及预防不良反应。不过采取及时、有效的治疗及护理干预措施,可起到缓解病情的作用,有利于患者尽快恢复正常生活[6]。本研究结果表明,观察组采取护理干预后,患者的SAS评分、SDS评分、SES评分均显著低于对照组(P<0.05),表明观察组护理效果显著;且实施护理后,观察组护理差错发生情况显著少于对照组,护理满意度亦显著高于对照组(P<0.05)。
综上所述,护理干预可有效促进系统性红斑狼疮患者病情好转,提高护理满意度,减少护理差错,效果显著。
摘要：目的:探讨系统性红斑狼疮的护理干预方法及效果。方法:将68例系统性红斑狼疮患者随机分为观察组(30例)和对照组(38例),对照组采用常规护理,观察组给予护理干预,观察两组患者的心理状况及护理差错发生情况、护理满意度。结果:护理后,观察组SAS评分、SDS评分、SES评分、护理满意度均高于对照组(P<0.05),护理差错发生率低于对照组(P<0.05)。结论:护理干预可有效促进系统性红斑狼疮患者病情好转,提高护理满意度,减少护理差错,效果显著。
关键词：系统性红斑狼疮,护理干预,效果
参考文献
[1]李健慧.系统性红斑狼疮患者的临床观察和护理干预[J].中外医学研究,2011,9(20):82-83.
[2]石连杰,李春,朱佳鑫,等.系统性红斑狼疮最新分类标准诞生[J].中华风湿病学杂志,2012,16(10):713-714.
[3]张亚丽,李新颖,刘然.系统性红斑狼疮患者的临床护理干预[J].内蒙古医学杂志,2010,42(9):1137-1138.
[4]俞超超.系统性红斑狼疮患者心理状况及护理的研究进展[J].按摩与康复医学,2012,9(18):31-32.
[5]徐燕娟.美罗华治疗系统性红斑狼疮患者的观察及护理[J].中国实用护理杂志,2012,28(26):20-21.