影像改变

影像改变（精选7篇）

影像改变 篇1

摘要：目的探讨系统性硬化病的肺部影像学表现。方法9例系统性硬化病患者, 对其肺部影像学的表现进行分析。结果常规X线显示肺纹理增多, 紊乱, 但不如CT明显, HRCT扫描显示网格样, 蜂房样变, 小叶间隔增厚, 间质病变明显。结论HRCT对观察系统性硬化病的肺部改变及预后具有优越性。

自2005年6月至2008年4月笔者收集9例系统性硬化病患者, 观察胸部影像改变, 现报告如下:

1临床资料与方法

本组9例系统性硬化病患者, 男2例, 女7例。年龄28～56岁, (平均42.6) 岁。病史2～11年。9组病例均有皮肤发紧伴不同程度的皮肤损害。其中肾脏受累2例出现镜下血尿、蛋白尿、管型尿。肺部9例都有受累, 引起干咳, 胸闷, 气短, 心脏受累两例, 出现心包积液。食道受累2例, 食道不同程度扩张, 7例纵隔淋巴结肿大。本组病例中有2例吸烟患者, 均无明显粉尘接触史。

本组有3例拍胸部正侧位片, 后及其他6例均行CT及HRCT扫描。普通CT扫描:患者仰卧, 平静吸气时自肺尖至肺底, 10 mm连续扫描。HRCT扫描方法:患者取仰卧位, 自肺尖至肺底或取某一部位, 以1～2 mm为层厚, 间隔10 mm扫描, 电压133 KV, 扫描时间1.3～2 s。图像用高分辨重建 (骨建) 法进行重建。像素512×512, 窗宽120～160Hu, 窗位-450～-700 Hu。

2结果

本组2例胸片表现以肺中下野外带为主的肺纹理增多, 紊乱, 1例仅肺纹理稍乱。后均行CT及HRCT检查。所见CT及HRCT征象概括如下:

有4例可见磨玻璃样改变, 肺实质内不规则片状云絮状影, 不掩盖走行其间的肺纹理。6例胸膜下小节结和肺内小节结影, 小叶间隔增厚, 肺小叶失去正常形态, 3例小叶支气管牵拉性扩张, 4例胸膜下蜂房样改变:表现为以肺外围胸膜下区为主的大小为5-9 mm的囊状影, 多呈圆形, 9例皆见胸膜下线影, 表现为胸膜下lcm内与胸壁平行的带状高密度, 8例胸膜反应:表现为局限性不规则胸膜增厚, 3例心包少量积液, 5例食管不同程度扩张。

3讨论

系统性硬化病 (PSS) 是一种原因不明的弥漫性结缔组织病。一般认为与遗传易感性和环境因素有关[4]。易反复持久的急慢性感染造成的一种自身免疫机制失调, 又称硬皮病。女性多见[2]。以皮肤和某些内脏的小血管壁增生、管腔阻塞而造成广泛的纤维化和脏器功能不全为主要特点。皮肤的改变是诊断的主要依据。病程可分为三个阶段, 即浮肿期、发硬期和萎缩期[2]。最后诊断主要依靠典型的临床症状及特异性的实验室检查。肺是最常受累的器官之一, 病理上主要为小动脉管壁增厚, 硬化, 管腔变窄甚至闭塞引起肺动脉高压, 临床表现为咳嗽和进行性呼吸困难[1], 而且肺的弥散功能降低以至肺功能衰竭也是本病的重要死亡原因之一。因此准确地判断本病的进程对于临床治疗有重要指导意义。

25%～45%的PSS患者有胸部X线异常, 表现为双侧基底部的网状或网质节结影, 60%～90%的PSS患者HRCT上可见异常表现[1]。PSS分为局限性和弥漫性两类, 60%的患者为局限性, 弥漫性多为中年妇女[2]。Wells Au等通过对PSS患者的肺部HRCT图像, 与开胸肺组织活检的组织学对照研究, 发现本病浸润肺时, 主要改变为肺泡隐匿性纤维化炎性反应、间质炎性反应、间质内纤维组织增生, 肺腺泡的支架结构缺失及部分毛细血管变性、闭塞、消失。同时发现HRCT图像能够识别肺内的炎性病变及纤维化性改变。

当HRCT图像上以磨玻璃样改变为主时, 在肺标本上以炎症浸润性病变为主, 表明处于病程的早期, 当HRCT图像上以小叶间隔增厚, 肺内呈蜂房样改变为主时, 在肺标本上则以纤维化为主。预示着病变已达到末期。本组中仅有3例病程较短, 胸片分别显示为肺纹理增粗, 紊乱, HRCT图像上见到磨玻璃样改变。后经临床给予相应的治疗, 使得病情的控制较好。

次级肺小叶 (SPL) 是肺的基本功能和结构单位, 由小叶间隔彼此分隔而成。在肺外围肺小叶大致呈楔形, 底向胸膜。在肺中央, 肺小叶大致呈六边形。本组中有6例患者的HRCT显示胸膜下及肺内小节结影, 提示小叶中心结构增粗, 小叶间隔增厚 (>lmm) , 病变进入纤维组织增生期, 使肺小叶的各组纤维组织均受累, 纤维组织的增生, 使邻近小叶受牵拉而失去正常形态。同时居于小叶中央的小叶支气管也因此而扩张, 本组有3例患者小叶变形, 小叶之气管扩张。随着病程的进展, 部分肺泡或腺泡壁明显增厚, 泡腔狭小, 闭锁.使邻近的肺泡或腺泡显示为6～10 mm的厚壁蜂房样改变, 本组有4例呈蜂房状改变。如果增生的纤维条索互相连接, 而肺实质内形成与胸壁平行的沿胸膜下区1 cm范围内走行的胸膜下线及走行无规律的肺内带状一线状影, 本组9例患者都见胸膜下线影。此影像最初被报告见于石棉肺患者, 现认为这一征象无特异性, 多见于间质纤维化患者[3]。本组中6例病史较长 (4～11年) , CT及HRCT图像均以肺间质性改变为主, 此组病例经随诊得知临床治疗效果欠佳。

硬皮病患者胸部平片检查仅发现25%～44%的肺部有改变, 而尸检则证实74%～100%有肺部病变。HRCT图像是使用薄层 (1～2 mm) 扫描, 采用高分辨图像重建 (骨建) 法, 能够认别肺的微细结构及发生在肺内的细小病变, 即能够从次级肺小叶水平来分析肺的解剖结构及其病变情况。本组病例也表明, 在显示病变时, 能发现肺部病变处于早期还是末期或介于两者之间, HRCT图像远远优于CT图像和胸部平片。

另外, PSS患者的胸部CT表现不具有特征性, 需结合临床, 特别是皮肤和胃肠道改变综合考虑[2]。笔者主要是通过对PSS患者的肺部CT及HRCT图像的分析, 结合临床症状及特征性实验室检查, 探讨HRCT对肺部改变进行病程判断的情况。当肺内以磨玻璃样改变为主时, 表明病变正处于进展期, 对于治疗较为敏感, 而当图像上以纤维化改变为主时, 表明病变已进入末期, 疗效及愈后往往较差。因此, HRCT对PSS患者的诊疗作用具有很大的作用。

参考文献

[1]李松年.现代全身CT诊断学.中国医药科出版社, 2001:650.

[2]周康荣.胸部颈面部CT.复旦大学出版社, 2000, 3:104-105.

[3]李果珍.临床CT诊断学.中国科学技术出版社, 1994:358.

[4]叶任高.内科学.人民卫生出版社, 2007:925.

影像改变 篇2

一、视角和主题的改变

文学叙事总要讲述事件,总有一个叙述者,无论这一叙述者是“现身说法”的口述者,还是“隐姓埋名”的写作者,也无论这一叙述者身处故事以内还是置身于故事世界以外。但是电影叙述视角与文学截然不同,法国学者拉费认为电影叙事的真正策源地是位于银幕外的一个“影像演示者”。从本质上说,“他”是一个不可见的虚拟人物,“他”不是导演,也不是任何摄制人员,而是这一集体的创造物。[1]在《霸王别姬》的小说中,作者设置的讲故事的人具有第三人称的全知特质,了解整个故事中的全部细节,他/她处于故事之外。他/她知道程蝶衣对师兄的爱恋但段小楼却不明白其中的细枝末节,知道程蝶衣的坚持和无奈,菊仙的心愿和辛苦。在这第三人称视角下,故事可以更客观、全面地展开,但真正的叙述者即是小说作者本人。而在电影中,故事的开篇是文革结束以后,程蝶衣和段小楼重回舞台,二人相对回忆他俩往昔的故事,所以是从他们二人的视角去讲述整个故事。

小说的主题,是作者在创作时通过环境的描写、人物的塑造等,而表现的并且贯穿小说始终的中心思想。李碧华的作品几乎都被改编为电影,但是由于多方面的原因,改编后的作品对原著的主题多少有些偏差,或是将主题升华,或是将主题弱化。李碧华的小说基本是按照通俗故事进行构思,小说《霸王别姬》讲述的是梨园子弟的江湖人生,原著并不是承载多元主题的文本,它只是借助段小楼、程蝶衣和菊仙之间的故事表现人生、忠贞与背叛的主题。小说借助程蝶衣和段小楼之间的爱恨情仇表现的是人间感情的故事。而电影《霸王别姬》是导演陈凯歌借助历史凸显个人,在大的文化背景中凸显人生。陈凯歌的电影往往是在作品中注入对文化的反思,如《黄土地》《搜索》等,他一贯的艺术目标就是通过电影去阐述中国文化历史的变迁和沉浮,在这样的历史文化中承载着民族的命运、人性的升华。所以在电影《霸王别姬》中,主题不再仅是忠贞与背叛的故事,导演重新为这个故事注入了对于京剧艺术、对于中华文化、对于“戏梦人生”的思考以及对于文化大革命的反思。

二、人物和情节的调整

无论是在小说还是电影中,人物和情节都是构成故事叙事文本的主体,都是叙事不可或缺的核心要素。但文学和影视是两种不同的艺术形式,因此在改编文学作品时,会对人物和情节进行调整。

电影《霸王别姬》在保留原著人物的基础上,对小说中的人物进行了适当改变,但微小的改变对人物的整体呈现效果的差别却是巨大的。袁世卿是小说和电影中都非常重要的一个人物,他对于程蝶衣的命运转折也起到了一定作用。程蝶衣被袁四爷侵犯,并不完全是恶霸欺凌戏子的套路,其中的原因是多方面的。然而电影中,袁四爷却说出:“尘世中,男子阳污,女子阴秽,独观世音集两者之精于一身,欢喜无量啊!”这样“淫邪”台词,使之成为玩弄戏子的恶霸形象,与小说可正评可反评的人物完全不同。[2]另外,与电影中粗枝大叶的段小楼不同,小说中的他有细腻的一面,对于程蝶衣的情意,实际上段小楼心中是明白的。小说在临近结尾时,程蝶衣与段小楼在香港重逢,段小楼对程蝶衣说:“我,我和她的事,都过去了。请你,不要怪我。”这句话隐晦地表明了段小楼是知道程蝶衣对自己的感情的。段小楼知道与否,对于人物性格的塑造是很关键的。

情节设计是讲述故事的重要环节,在设计故事情节时,为了更好地刻画人物,必须增强戏剧性,但是在此基础要符合人物的思维逻辑,而不是导演随心所欲的设计。因此,电影编剧在改编的过程中,不能仅是坚持原著中的细节,还应该根据剧情的需要,适当添加或删减一些小说中的细节,使整个荧屏故事更加真实与丰满。经过重新编剧后的《霸王别姬》,增加了小癞子和小豆子一起逃跑的情节,使原著中小癞子的自杀的理由更加充分,也解释了小豆子是如何对京剧转为痴迷。改动了文革运动中蝶衣与小楼相互揭发的戏。原著中蝶衣揭发段小楼与菊仙,完全是因为妒意,陈凯歌改为程蝶衣在面对这种虐待时,心里想的是京剧的命运,这种改编提升了人物的精神境界,更与蝶衣“不疯魔不成活”的“戏痴”形象相符合。淡化了小说中的同性恋情节,加强了历史变迁,使影片充满了浓郁的史诗风格。对于故事的结局进行了很明显的改变,小说的结局两人相遇在香港,历经人世沧桑的两人一笑泯恩仇,平淡而温暖。相较而言,电影的剧情更为紧凑,故事也被“浓缩”在北京城,对程蝶衣和段小楼文革十年的经历没有丝毫透露,故事截止于两人相遇时再次登台演艺《霸王别姬》,虞姬拔剑自刎。这样的结局设定,产生了巨大的悲剧力量。

三、叙事手段的转换

小说依靠文字符号来表达内容,但文字表现本身是抽象和间接的,它所表现的内容具有不确定性,能够引发读者的想象,是一门建立在理解之上的想象艺术。不同的读者在文字中想象到的场景也不相同,即便是同一个读者在看到某一段文字描写时,也可能想象出多个场景。电影与小说的表现手段不同,电影的叙事语言即影视视听语言。电影的内容是直接通过画面和声音来表现的,具有具象性和直观性。通过一帧帧胶片的滚动,电影的画面直接呈现,这种表现手段在一定程度上局限了观众的想象力。[3]因此,电影改编过程是在视听语言思维的指导下,从小说叙事手法到电影叙事手段的转换过程。

如色彩在电影《霸王别姬》中的运用,小说中虽然有作者对于某些事物色彩的描述,但是并不会给整个世界带上某种主观色调。但影片在不同的叙事段落,使用不同的色调来填充画面,有着强烈的导演主观意识。军阀混战时期,以灰色调为主,昭示着这个时代的萧条。程蝶衣和段小楼的青年时期正值抗战,透过五颜六色的戏服,表现他们当时正处于人生巅峰时期。解放军进京时,红色成为了时代的主色调,大红的绸缎、革命将士的红袖章,主人公却在这时进入命运的低谷,呈现青灰色,与鲜艳的红色形成对比。除了色彩,还有声音的运用。电影中的声音通常分为音乐、音响和人声。自从有声电影诞生,声音成为了电影叙事中不可或缺的重要手段。它能为观众延伸出无限的想象空间,传递出画面难以表述的情感。电影《霸王别姬》中,将小说中无法直接让观众听到的戏曲选段《游园惊梦》《霸王别姬》《贵妃醉酒》直接演唱出来,更显生动与真实。同时,背景音乐的适时出现,能让人物的细腻情感更能引发观众共鸣。这些现代影视的叙事手段是小说叙事中无法做到的。

四、结语

无论是文字还是影像,《霸王别姬》都是李碧华和陈凯歌具有代表性的经典作品。李碧华将一个关于“忠贞”和“背叛”的故事为读者娓娓道来,用她女性特有的视角把一段无法言说的爱描写得细致动人,借助宏大的历史背景,讲世间所有的恩怨情仇都是为了突出程蝶衣与段小楼二人所经历的离合悲欢。陈凯歌在保留原著核心故事的同时,赋予了这段感情故事更多的文化内涵与哲学思考。从小说到电影,将抽象的文字改编为具象的画面,这种改变的理念、技巧和手段决定了作品能否取得成功。《霸王别姬》在尊重原著的基础上,按照电影叙事手段进行适当改变,正是这些改变,才让这部影片几十年来一直被人赞美与解读。

摘要：电影《霸王别姬》改编自李碧华的同名小说,这部影片延续了李碧华小说璀璨华丽、戏梦人生的特点,也继承了陈凯歌电影沉稳大气、追求纯粹的风格。电影和小说都是典型的叙事性艺术,同时二者又具有不同的艺术表现形式。从小说到电影,从文字到影像,电影《霸王别姬》是导演在小说基础上的再创造。叙事视角和主题的改变、部分人物和部分情节的调整,以及叙事手段的转换,让这部经典的小说以熟悉而又独特的方式呈现在荧幕上。

关键词：叙事结构,叙事学,电影学,李碧华

参考文献

[1]刘云舟.电影叙事学研究[M].北京:北京联合出版社,2014:55+83.

[2]孙祖欣.李碧华小说电影改编的两个走向——以《霸王别姬》和《青蛇》为例[J].东南大学学报(哲学社会科学版),2010(S2):48.

影像改变 篇3

1 材料与方法

1.1 实验动物

云南小耳活猪11头,由昆明医学院动物科提供,年龄(90.0±5.7)d,体重(50.0±7.1)kg。

1.2 仪器

RFA-I型多极射频肿瘤消融系统及配套RFA-1315型多极消融电极针(北京博莱德光电技术开发公司);Allura Xper FD-20平板探测器血管造影系统(飞利浦公司);DVD9SB型骨科电钻(广东妙达工具有限公司),克氏针及骨穿刺套件等。

1.3 方法

由于预实验猪股骨干出现病理骨折、猪不能活动,故选择实验猪胫骨RFA。活猪11头,随机分为A、B、C组;A组1头猪为空白对照组;B组7头猪为立即处死组;C组3头猪为随访组,依次标记为C1~3。将猪前腿及后腿绑在一起后,采用3%戊巴比妥10~20mg/kg腹腔内缓慢注射行基础麻醉,随后开放耳缘静脉滴注3%戊巴比妥维持麻醉,速度6ml/h,其间猪心率不低于90次/min,呼吸频率不低于12次/min;针刺实验猪皮肤及棉絮擦拭其角膜,实验猪无自主活动,达到麻醉满意状态。A组猪行X线及CT检查后深度麻醉处死获取空白对照标本。B组猪于两侧胫骨近端骨端、骨干中部行多极RFA,行X线及CT检查后深度麻醉处死,获取消融后0 d标本。C组中C1猪于左侧胫骨近端骨端及骨干中部行RFA,14 d后于右侧胫骨近端骨端及骨干中部再次行RFA,自第一次RFA后24 d行X线和CT检查后立即处死,获取RFA后10 d及24 d骨端及骨干标本;C2猪于右侧胫骨近端骨端和骨干中部行RFA,53 d后于左侧胫骨近端骨端和骨干再次行RFA,自第一次RFA后56 d于麻醉状态下行X线和CT检查后深度麻醉处死,获取RFA后3 d和56 d骨端和骨干标本;C3猪于右侧胫骨近端骨端和骨干中部行RFA,7周后于左侧胫骨近端骨端和骨干再次行RFA,第一次RFA后84 d于麻醉状态下行X线和CT检查后深度麻醉处死,获取RFA后35 d和84 d骨端和骨干标本。RFA后,C组实验猪于动物科饲养观察,不限制自主活动,给予玉米面0.5 kg及适量水,每天3次。获取猪胫骨标本立即用10%福尔马林固定,沿射频消融针道长轴纵向锯开标本,肉眼观察射频消融并测量后(尤其是0 d标本的坏死面积),送病理室做骨切片,HE染色后镜下观察。多极射频消融条件:中心温度90℃,持续时间15 min。

1.4 图像分析

X线及CT图像由3位放射科副主任医师以上医师单独阅片,病理切片由3位副主任医师以上医师单独观察;然后放射科医师与病理科医师会诊,探讨影像改变及其病理基础。

2 结果

2.1 标本获取及影像学检查情况

RFA后0 d骨端及骨干标本15个,空白对照骨端及骨干标本各1个,RFA后3、10、24、35、56、84 d骨端及骨干标本各1个,合计胫骨骨端22个,骨干22个;空白对照猪及RFA后0、3、10、24、35、56、84 d骨端及骨干标本X线及CT检查各一次。

2.2 影像学及病理改变

2.2.1 骨端多极RFA灶影像学及病理改变

RFA后0d、3d X线及CT检查,除钉状的低密度针道外,骨端RFA灶未见明显异常改变;光镜下组织结构基本正常。RFA后10d X线及CT检查在RFA灶边缘见窄带状低密度区形成,呈椭圆形(图1D~F);光镜下可见炎症细胞浸润、肉芽组织及其成熟后形成的纤维组织,肉芽组织吸收坏死骨质;其外侧及内侧骨质均未见影像学改变,光镜下组织学改变也不明显。RFA后24、35、84 d,RFA灶边缘低密度区向内逐步扩展、增宽至中心;光镜下可见肉芽组织向内逐渐吸收坏死骨质至中心;低密度带外缘环状骨质硬化(图1H、J、K),光镜下可见纤维组织内大量成纤维细胞及周围新形成的尚未成熟的骨质,随时间向内缓慢填充。

2.2.2 骨干多极RFA灶影像学病理改变

RFA后0 d、3 d X线及CT检查,除骨皮质内钉状的低密度针道外,骨髓组织及外缘骨质均未见明显影像学变化;光镜下可见RFA灶中部组织脱落,边缘骨皮质组织学改变不明显。RFA后10、24 d,RFA灶内的骨髓密度减低,呈长椭圆形,可见气体影;外缘骨质未见明显异常改变,光镜下改变同前;RFA后35、56 d标本出现射频消融区域骨干病理性骨折及死骨形成,死骨长约4 cm,其周围见明显环状骨痂形成(图2G、H、I);镜下见大量炎症细胞浸润、肉芽组织、纤维组织和新生骨质。RFA后84 d标本,见髓腔内、外多量骨痂形成,骨质密度增高,髓腔缩小、狭窄(图2J、K、L);镜下见大量新生骨质。

3 讨论

RFA后如何评估坏死区域范围是否与术前、术中计划一致,是否需补充RFA治疗,对于保证RFA治疗效果至关重要。本实验结果显示,RFA能够有效损坏骨端松质骨,提示RFA能够损毁肿瘤组织与正常骨组织交错分布的肿瘤边缘区域,即相当于外科手术的安全切缘。

RFA后10d可在X线及CT图像上观察到松质骨RFA灶边缘的低密度带,镜下见炎症细胞浸润、肉芽组织形成并吸收已热损伤坏死的骨质;低密度带在随后时间内随着炎症反应、肉芽组织带向内推进而向内延伸至中心,提示可根据RFA后骨质吸收形成的低密度带来确定骨质RFA灶实际坏死边缘及范围,结合外科手术切除安全边际标准,可用于评估RFA范围是否满足治疗需求,是否需补充治疗。

RFA后24d于RFA灶边缘即可见修复反应、新骨形成,但吸收及纤维性修复的速度快于骨修复的速度;另外,骨干RFA后35 d或56d后出现病理性骨折及死骨形成,根据既往研究[5]提示热量对密质骨损伤作用有限,推测可能与骨干骨皮质髓腔侧2/3血液供应障碍和实验猪无法有效制动有关,提示骨RFA时消融范围不能过大、过多地损毁皮质血供,否则可能会引起死骨形成及病理性骨折。

既往骨射频消融相关研究多注重于匀质骨质中的热场分布规律、RFA范围大小,而骨肿瘤,特别是恶性骨肿瘤仅局限于骨皮质、松质骨或髓腔内者较少,且多在离体新鲜骨上进行,虽然骨血管分布对RFA范围影响有限,但血管分布可能会影响术后周围组织修复。本实验选择在活猪胫骨骨端及骨干行RFA实验,探讨实际RFA范围、RFA后消融灶随时间的影像改变特点,并与病理学对照,分析RFA后消融灶周围组织的修复过程及特点,以期为临床应用提供更有价值的参考信息。

对于骨肿瘤RFA效果的评估,Purandare等[6]认为FDP PET/CT可以从功能水平更易早期检测出是否有肿瘤组织残留,尽管X线和CT检查对肿瘤的残留早期评估不及PET/CT,但其更容易普及、更实用。

本实验研究的局限性在于缺少MRI[7]、PET对照,样本量少,尚需在后续实验中进一步完善。

总之,X线及CT图像能够反映RFA灶的坏死范围、随后的吸收及周围组织修复过程的特点,可以为骨肿瘤RFA灶的损毁情况及周围组织修复过程的评估提供影像学参考。由于骨组织在不同种属的动物之间存在高度同源性[8],因此本实验结果可以为临床骨肿瘤的RFA治疗提供参考。

参考文献

[1]Palussière J,Pellerin-Guignard A,Descat E,et al.Radiofrequency ablation of bone tumours.Diagn Interv Imaging,2012,93(9):660-664.

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[3]汝鸣,蔡郑东,郑龙坡,等.Paiban骨组织单电极射频消融的范围及热场分布.中国组织工程研究与临床康复,2008,12(30):5865-5868.

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[5]郑龙坡,蔡郑东,牛文鑫,等.热力学有限元方法研究骨组织热传导的三维空间分布.中国组织工程研究与临床康复,2008,12(39):7665-7668.

[6]Purandare NC,Rangarajan V,Shah SA,et al.Therapeutic response to radiofrequency ablation of neoplastic lesions:FDG PET/CT findings.Radiographics,2011,31(1):201-213.

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影像改变 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

本文以白城中心医院收治的30例久治不愈的顽固性继发性三叉神经痛患者为研究对象, 其中男患13例, 女患17例;年龄介于30~82岁, 中位年龄50岁。

1.2 方法

对三叉神经痛病例就医时遵医嘱使用磁共振扫描仪进行常规头部MRI筛查, 发现可疑病灶后加做Gd-DTPA增强扫描。

2 结果

按照上述方法经常规或增强扫描后, 15例为桥小脑角区胆脂瘤 (50.0%) , 10例为听神经瘤 (33.3%) , 3例为脑膜瘤 (10.0%) , 三叉神经鞘瘤和囊性占位各1例 (总计6.4%) 。

3 讨论

三叉神经痛是最常见的脑神经疾病, 以一侧面部三叉神经分布区内反复发作的阵发性剧烈疼痛为主要表现, 国内统计的发病率52.2/10万, 发病率可随年龄而增长, 女略多于男。该病常累及上颌支 (第二支) 或下颌支 (第三支) , 甚至三支 (包括眼支第一支) 全部累及。以第二、三支同时受累最常见。桥小脑角肿瘤、三叉神经半月结肿瘤、垂体瘤向鞍旁生长、颅底恶性肿瘤 (如鼻咽癌、各种转移瘤等) 为继发性三叉神经痛的常见原因, 以桥小脑角区肿瘤为最常见的原因[5], 胆脂瘤、听神经瘤、脑膜瘤及血管瘤等为常见病因, 本文所得结果得到相同的结论。

3.1 胆脂瘤

胆脂瘤又有上皮样囊肿或表皮样囊肿或珍珠瘤等之称, 黄色干酪样皮脂腺产物为主要囊内容物。MRI绝大多数胆脂瘤显示为不均匀的长T1、长T2信号, 少数病例T1WI为高信号, 病变可呈匍行性、钻孔性生长, 形态不规则, 边缘锐利。Gd-DTPA增强后无强化, 病灶周围无水肿, 邻近脑组织轻微受压, 占位效应轻微。应与皮样囊肿相鉴别, 多皮样囊肿发生于中线区, 如在后颅窝常见囊性肿瘤于皮肤间有皮毛窦相连[6]。

3.2 听神经瘤

听神经瘤为最常见的脑神经瘤, 发生于第Ⅷ对脑神经 (主要是其前庭支, 少数为耳窝支) 神经鞘细胞, 约占颅内肿瘤的3%~8%, 占桥小脑角区肿瘤的80%以上[5,7], 本组病例占33.3%。

MRI表现:患侧桥小脑角区球形、卵圆形病灶, 较大的肿瘤可呈分叶状, 直径数厘米, 微小听神经瘤直径仅为数毫米, T1WI上呈低信号或等信号, T2WI上呈高信号;瘤体为实质性时信号均匀, 内部囊变时呈长T1、长T2信号改变, 若瘤体内出血, T1WI和T2WI均呈高信号。Gd-DTPA增强后显示瘤体实质部分明显均匀强化, 囊变部分无强化。听神经瘤可引起患侧内听道扩大, 肿瘤可深入内听道内, 可见听神经主干增粗。MRI无骨伪影干扰, 冠状位及矢状位成像可多方位观察肿瘤形态及内听道走行情况。较大肿瘤周围可见水肿区。鉴别诊断主要为脑膜瘤, 脑膜瘤囊变少见且无内听道扩大, 并可见邻近硬脑膜强化及骨质增生。

3.3 脑膜瘤

脑膜瘤为脑膜内皮细胞肿瘤, 主要起源于蛛网膜的帽状细胞, 好发于脑表面富有蛛网膜颗粒的部位, 多为单发良性, 少数为多发, 有恶性倾向。

MRI可发现生长于任何部位甚至是微小的脑膜瘤, T1WI呈等信号或略低信号, T2WI呈等信号或略高信号。较大体积的脑膜瘤中心可见囊变、坏死、钙化。Gd-DTPA增强后, 脑膜瘤可见显著均匀强化, 边缘锐利光滑。邻近脑白质受压呈脑白质塌陷征;脑膜瘤特征性表现为邻近硬脑膜显著强化呈脑膜尾征, 与脑膜连接处最厚, 向外逐渐变薄。肿瘤内囊变、坏死部分无强化。肿瘤邻近骨组织增生增厚 (CT骨窗显示较好而MRI并非优势) , 肿瘤周围无水肿或轻微。鉴别诊断主要与听神经瘤区别[8]。

参考文献

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影像改变 篇5

关键词：肺结核,空洞,影像学改变,疗效

肺结核是威胁人类健康的呼吸系统传染性疾病,经过长时期的综合防治,其发病率总体有所下降,但近年来有逐渐上升趋势。目前正规化疗方案的实施,使大部分肺结核患者可以通过内科疗法获得治愈,由于多种原因,导致现代化抗结核化疗条件下,疗效仍不满意。根据文献报道,病灶中含菌量与病灶性质有关,结节性病灶中结核菌数量为102~104,2cm直径空洞病灶菌量为107~108。因此,肺结核空洞的准确诊断及对其有效的化疗具有重要的现实意义。佛山市顺德区慢性病防治中心收治了初治涂阳空洞型肺结核100例患者,探索结核空洞影像学变化及对疗效的影响,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2005年1月至2009年3月在佛山市顺德区慢性病防治中心接受政府免费提供的抗结核药物治疗的患者,共纳入200例,两组患者均符合涂阳肺结核诊断标准,并经胸部X线、CT检查证实。初治涂阳空洞型肺结核100例作为实验组,男54例,女46例,年龄18~71岁,平均年龄42.5岁,病史3个月~15年,平均病史6.4年。空洞影像学表现:厚壁空洞63例(其中78.5%洞壁厚薄不均),薄壁空洞37例,有22例伴有壁内结节,与癌性空洞相似,单发空洞54例,多发空洞46例。初治涂阳非空洞型肺结核100例作为对照组,男52例,女48例,年龄16~69岁,平均年龄43.1岁,病史2个月~14年,平均病史6.2年。两组性别、年龄、病史情况比较差异不明显(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者均按照广东省结核病防治规划(2001~2010)结核病控制项目实施工作指南所规定的化疗方案,2HRZE/4HR方案进行治疗。强化期每日剂量:异烟肼(INH)0.3g,利福平(RFP)0.45g(体质量>50kg为0.6g),吡嗪酰胺(PZA)1.5g,乙胺丁醇(EMB)0.75g。巩固期每日剂量:异烟肼0.3g,利福平0.45g(体质量>50kg为0.6g)。异烟肼、利福平和乙胺丁醇早晨空腹顿服,毗嗪酰胺分2次饭后服。

1.3 观察项目

(1)痰检:治疗期每月查痰1次,痰菌阴转疗程结束时各培养1次。观察期每2个月涂片1次;(2)胸片:治疗期2个月摄片1次,观察期半年摄片1次;(3)治疗期观察临床表现。

1.4 疗效评价标准

(1)细菌学:连续3次痰涂片阴性及培养阴性为阴转;(2)X线学:空洞缩小≥3/4为明显缩小;缩小≥1/4为缩小;缩小≤1/4为不变;增大≥1/4为增大;空洞消失为闭合。

1.5 统计学处理

计量资料用(±s)表示,用SPSS13.0软件进行方差分析,方差不齐的采用秩和检验,计数资料用卡方检验。

2 结果

2.1 两组疗效比较

两组患者均完成疗程,未见明显不良反应,治疗组治疗失败者5例。两组治疗2、6个月后痰菌转阴率比较无统计学意义(P>0.05),提示初治涂阳空洞型肺结核患者采用2HRZE/4HR方案化疗疗效确切,见表1。

2.2 空洞组结核灶影像学变化

肺结核空洞在化疗过程中与治疗后的动态变化:(1)空洞逐渐缩小最后吸收者78例;(2)转化为净化空洞者13例;(3)形成纤维性空洞者1例;(4)形成结核瘤者3例;(5)治疗失败者5例。单发空洞治疗6个月后转阴率为94.4%(51/54),多发空洞转阴率为84.8%(39/46),二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

肺结核病是我国一个严重的公共卫生问题,国内外学者对其非常重视,并做了许多有益的研究。空洞是肺结核的常见影像学表现,见于除单纯性结核性胸膜炎外的各型肺结核患者,是结核活动性影像表现之一。肺结核空洞多为厚壁空洞,尤其是干酪厚壁空洞的影像学表现类似肺癌空洞,但前者不出现细小毛刺与深分叶征。出现卫星病灶、引流支气管影征、临近肺叶或肺段支气管播散灶与空洞壁钙化是结核空洞的特征[1]。对于空洞的观察与评价,在肺结核的诊断、分型与治疗中有着重要意义。

3.1 肺结核空洞的基本X线表现

作为一个整体来看,肺结核空洞在X线表现上具有下列特点[2]:它好发于肺上叶的尖后段、后段或下叶背段;形状多呈圆形或椭圆形;壁厚以2~4mm、中等大(直径1~3cm)者居多;单发空洞多于多发者;洞内无或仅有浅在液面;空洞周围和邻近肺野几乎经常可见或多或少的结核病变;不少病例可见较粗密的索带状阴影与肺门相连等。在X线片上结核空洞有3个征象;空洞、播散灶及引流带,其形成是因为干酪性物质坏死液化经支气管引流排出,大气压进入坏死损区使其膨胀之故。其愈合也要有支气管引流通畅,周围肺组织有足够弹性这样两个条件[3]。

3.2 肺结核空洞影像分型

净化空洞的X线特点:净化空洞壁厚度以0.l~0.2cm多见,为洞内壁净化结果,内壁较光滑,无膨胀形态呈类圆形或不规形。纤维性空洞壁较厚,一般在0.4~0.5cm,洞形态以不规则为主,周围可见新老病灶并存。肺结核瘤多为<3cm的类圆形结节,结节边缘有稀疏长毛刺、内有较大钙化(典型表现为弧形钙化)、周围有卫星灶,邻近胸膜可出现胸膜牵拉、皱缩和(或)胸膜增厚为其特点。X线无法区分洞壁的组织构成成份,但壁厚<4mm者多为良性病变,>15mm者多为恶性病变。在空洞的分类诊断上应注意分析[4]:(1)空洞本身(包括洞壁厚薄、是否整齐平滑、大小等)的X线形态变化;(2)空洞周围以及其余肺野的肺实质变化;(3)空洞形成及存在的久暂、排菌与否和抗结核治疗等三方面的情况,X检查基本上能够正确的反映病理改变的。

3.3 结核空洞鉴别诊断

在影像上肺部空洞是具有完整壁的含气腔隙,洞壁一般厚1mm以上,在病理上空洞是病变坏死后其液化成分经支气管排出并引入空气而形成。肺内空洞病灶主要见于肺癌、肺结核及肺脓肿,随着抗生素的广泛应用,肺脓肿已较少见,且脓肿壁厚,常有液平,临床症状典型,一般较易诊断。目前常常不易鉴别的是肺癌空洞与肺结核空洞。肺内空洞HRCT见沿支气管分布的边缘模糊的线样结构、树芽征、空洞周围的晕征和卫星灶并在空洞与肺门之间见到管壁增厚的引流支气管,则高度支持结核的诊断;肺癌空洞X线特征性表现[5]:(1)多为厚壁且厚薄不匀,内壁凹凸不平,极少数可为薄壁空漏,但内壁常有结节状凸出。(2)向胸膜方向的偏中心性空漏为多。(3)很少见到卫星灶及引流支气管。(4)癌性空洞外缘呈分叶状,有细毛刺。CT以厚壁或厚薄不均,内壁突凹不平或壁结节的分叶样空洞伴毛刺为典型表现。因此,通过仔细观察肺部空洞的形态、大小、结构特点及周围改变,并结合临床资料。CT对其结核型空洞和肺癌型空洞大多能作出正确诊断。有研究发现[6],肺结核空洞的转归有一定规律,影像学动态观察对鉴别诊断与疗效评价有重要意义,疗程结束后空洞仍发生影像学变化,表明物理组织的吸收与肺组织修复滞后于肺结核的生物学治愈。

我们的研究表明,两组治疗2、6个月后痰菌转阴率比较无统计学意义(P>0.05),提示初治涂阳空洞型肺结核患者采用2HRZE/4HR方案化疗疗效确切。胸部平片是检查肺结核及治疗后随访复查的主要方法,但CT是显示结核空洞及其鉴别诊断的最佳方法。我们的研究发现,疗程结束时,单发空洞的转阴率高于多发空洞,二者比较差异有统计学意义(P<0.05),提示单发空洞的疗效优于多发空洞。

综上所述,在临床工作中,结核空洞的影像学检查可以为不同空洞型肺结核的治疗方式的选择提供依据,同时预测其疗效,尤其对肺结核防治机构在提高空洞型肺结核转阴率、控制结核病流行有意义。

参考文献

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影像改变 篇6

随着CT、MRI的广泛应用, 为临床上早期诊断AS提供了可能, 长期以来, 由于SIJ解剖结构复杂, 在非开放条件下, 难以准确进入关节内, 加之AS本身又非致死性疾病, 故组织标本的获得及对其病理学改变的研究受到很大限制。病理学研究少而零碎, 多为中晚期病例的尸检材料, 随着CT引导下骶髂关节穿刺技术的应用, 早中期的病理研究也渐增多。为了对其病理及影像学改变有一较全面的了解, 特从其发育、组织学与解剖特点、病理改变及影像学表现等方面作一较全面的叙述。

1 骶髂关节 (SIJ) 的组成、发育、组织学特点

1.1 SIJ于胚胎第10周形成, 至第10个月发育基本完成。出生后.构成关节的骶骨和髂骨的发育并不同步, 走向及影像学关节间隙的宽度随年龄的增长也有不同:1岁时, 关节软骨较厚, 关节间隙较宽;2-4岁时, 两侧关节间隙几乎平行;6岁时, 在骨盆正住片上, 尚可区分关节的前内侧部和后内侧部;而到10-16岁则已显示不清。17-20岁, 骶骨侧出现外侧骨突骨化, 表现为不规则或各种类型的骨突骨化中心。成人后, SIJ几近"耳轮状"。

耳状面前宽后窄, 表面凹凸不平。骶骨耳状面约位于上2个半~3个骶椎外侧, 整体略凹陷, 关节面朝向后外方。髂骨耳状面位于髂骨后部的内侧面, 整体略凸起, 关节面朝向前内方。

骶髂关节由滑膜关节部 (滑膜部) 和韧带连结部 (韧带部) 两部分:滑膜部 (耳状面所在部位.表面有软骨覆盖, 软骨边缘有滑膜) 位于骶髂骨间隙的前下部, 在骨盆正住片上约占骶髂骨间隙之下1/2~2/3。韧带部住于骶粗隆和髂粗隆之间, 占据骶、髂骨间隙之后上部。

滑膜部关节软骨.一般骶侧较厚, 约2-4 mm, 主要为透明软骨;髂侧较薄, 不足1 mm, 主要为纤维软骨。软骨下是一薄层致密骨, 称软骨下骨板。软骨下骨板含有不同数量走向与软骨表面平行的成熟哈佛氏系统.其排列与主要受力面呈直角, 可变形性几乎是骨干皮质的10倍, 其细胞对异常刺激可产生反应.形成反应性骨组织, 导致软骨下硬化, 而硬化使其变形性减弱。髂侧软骨下骨板比骶侧厚。软骨下骨板下面是松质骨, 呈多孔网状, 合有丰富的血管, 骨小梁间为骨髓。髂骨松质骨密度较骶侧高。以上骶髂两侧解剖结构的不同、可能是髂侧在SIJ炎性病变易先被累及且病变较重的原因。

韧带部住于骶粗隆和髂粗隆之间, 其中最强厚的是SIJ后部的骶髂骨间韧带。它填充了SIJ上面和后面骶髂骨间不规则彤的间隙。占据骶、髂骨间隙之后上。随着年龄的增长, 部分关节面可融合甚至骨化、到60岁, 约80%男性和30%女性部分或完全强直。但增龄引起的强直主要是SJI后上部的韧带部分, 而前下部的滑膜部关节内强直只发生于AS。

2 骶髂关节的影像检查及解剖

2.1 X线AS均有骶髂关节炎。骨盆正位片对Ⅲ级、Ⅳ级SIJ炎诊断可靠。但对I级、Ⅱ级SIJ炎常呈假阴性, 或低估Ⅱ级和Ⅲ级SIJ炎。同时亦可出现假阳性。主要是因为X线的密度分辨力较低, 肠气、肠内容物干扰, 且受阅片者的主观影响较大, 降低了平片对SIJ炎诊断的敏感性和准确性。同时SIJ解剖形态的特珠, x线照片只能显示其部分关节面的切线位相。汕头大学医学院风湿病研究室对41个骨盆干骨标本的观察及同期开展的SIJ放射学检查研究表明:任何角度均不能显示完整的SIJ间隙。X线显示的Sl J间隙、只是与射线平行部分。

2.2 CT、MRI均可采用水平横断位或斜冠状位扫描.斜冠状位时, 扫描层面与骶骨长轴平行, SIJ的水平断层, 自上而下滑膜部在骶髂骨间隙的比例逐渐增加, 至中下1/3处最大, 再向下滑膜部占据整个骶髂骨间隙中1/3骶髂间隙大多为滑膜部。自中1/3上缘向上, 韧带连结部分逐渐延长。上1/3则大部为韧带连结, 仅前段不足1/3的间隙为滑膜部占据。斜冠状位时, 前部层面骶髂骨间隙全部为SIJ的滑膜部, 滑膜部自前向后逐渐增长, 至中部层面达高峰, 以后又逐渐缩短, 至接近后部层面完全消失, 韧带部逐渐延长。MRI作自旋回波 (SE) T1WI、快速自旋回波 (TSE) T2WI或快速场回波 (FFE) 准T2WI (T2*WI) 、压脂T2WI (SPIR或STIR) 。自旋回波 (SE) T1WI、快速自旋回波 (TSE) T2WI或快速场回波 (FFE) 准T2WI (T2*WI) 、压脂T2WI (SPIR或STIR) 。表现为均匀连续或稍不连续的三层线状结构, 中间层为中等信号的关节软骨, 两侧为低信号的关节皮质。关节旁骨质 (髓) 见小条片状脂肪沉积。无关节及其周围骨质 (髓) 强化。

3 强直性脊柱炎SU的病理特点及影像学表现

以往一直认为附着点炎是AS的基础病理。附着点的炎症侵蚀, 随后出现的炎症修复过程中新骨形成及非特异性软骨内骨化导致关节强直。但Franc Ns等经过研究认为, 早期SIJ炎病理改变以滑膜炎及关节旁骨髓炎为主要特点。在疾病发展过程中.可出现滑膜炎, 滑膜缺失, 关节旁骨髓炎.软骨旁骨质破坏, 软骨表面破坏, 软骨深部破坏, 附着点炎, 软骨化生, 软骨内新骨形成, 滑膜关节纤维化或骨桥形成等病理变化。汕头大学医学院风湿病研究室两年多来对30例不同阶段AS SIJ病理研究的结果与之相似。在SIJ炎的不同阶段, 其病理变化有不同特点。

3.1 放射学骶髂关节炎0、I级

主要表现为滑膜衬里细胞层增厚, 疏松结缔组织少量淋巴细胞、浆细胞及大量巨噬细胞浸润;血管翳形成, 软骨病变主要以局灶性基质减少和变性为主, 未见破坏或骨化。软骨下骨板病变以破坏、炎症细胞浸润为主, 可见死骨形成, 有的病例见黏液变性。

3.2 放射学SIJ炎Ⅱ一Ⅲ级

除滑膜衬里层、疏松结缔组织增厚, 炎症细胞浸润等不同程度的滑膜炎外, 主要表现为软骨破坏、不连续。软骨下骨板侵蚀破坏、硬化, 尤以髂侧为显 (在放射学上则表现为侵蚀、关节腔增宽、关节旁骨密度增高) 。血管翳侵蚀破坏软骨及软骨板 (是血管翳侵蚀软骨下骨板, 还是软骨下骨板中肉芽组织形成血管翳尚未能确定) ;关节大部分由纤维化的肉芽组织代替, 软骨化生、软骨内骨化、关节间隙变窄甚至消失。

3.3 放射学SIJ炎Ⅳ级

软骨关节已由分化成熟的小梁骨取代, 无明显的炎症细胞浸润, 关节腔消失。汕头大学医学院风湿病研究室所见该病理特点以软骨纤维化, 软骨下骨板严重破坏、大量死骨存在, 钙盐沉着为主, 多数标本炎症细胞浸润不明显。

从上述SIJ不同阶段病理特点推测, AS SIJ炎病变从滑膜炎和骨炎开始, 形成肉芽组织, 造成软骨与骨质的破坏, 随后出现软骨纤维化、骨化。在此期间, 附着点炎可能存在, 但可能不是SIJ炎早期的病理特点, 而软骨纤维化骨化则可能是炎症修复的形成。从研究结果显示, AS SIJ炎症对组织的破坏程度随CT级别的加重而加重.如随着SIJ炎级别的增加, 软骨从基质减少到局灶性以至广泛变性、纤维化, 再到严重变性, 最后出现破坏、纤维化、骨化;软骨下骨板从炎症细胞浸润、变性, 到骨质破坏, 骨坏死, 最后大量死骨形成、钙盐沉着。另一个特点是, 炎症表现在0一III级较明显, 其中血管翳形成破坏在Ⅱ一Ⅲ叶最明显, Ⅳ级中活动性炎症的表现则较其他阶段不明显。

4 AS骶髂关节炎的MRI表现与CT检查比较

4.1 关节区改变表现为&quot;三层&quot;结构不同程度的破坏

软骨线影增粗、扭曲.皮质中断、凹陷, 而且二者的部位往往是一致的。

4.2 关节旁改变

关节旁水肿仅见于SIJ炎组, 位于关节周围的髓腔内.以髂骨侧略多见。T1WI为低信号, SPIR或STIP, T2WI为高信号.呈局限、小片状 (轻度) .或弥漫或大片状。研究表明, 关节旁水肿与MR强化相关, 且SIJ旁骨质 (髓) 有多处水肿出现时, 水肿愈重者, 强化亦愈明显。关节旁水肿的出现, 直接或间接地提示有炎症的活动。0级、I级SIJ关节旁骨髓水肿可能是SIJ炎最早期的改变, 亦可能继发于软骨炎性改变。

4.3 MR动态增强

SIJ炎的MR动态增强, 多数Ⅱ.Ⅲ级SIJ炎就诊时均有不同程度的MR强化 (常同时见于软骨区和关节旁, 经治疗后可不强化) , Ⅳ级SIJ亦可仍有强化存在。部分炎性背痛的0级和I级的SIJ有强化。关节区的动态增强和炎症细胞浸润 (CT引导下穿刺活检) 呈显著的强相关关系。说明未经治疗的Ⅱ, Ⅲ级SIJ炎多有不同程度的炎性活动:而CT表现不明显 (O级I级) 或已强直者 (Ⅳ级) 的强化.提示有炎性活动的存在, 可明确0级和I级SIJ炎的诊断.判断已骨性强直的SIJ是否仍有炎症活动。0级、I级SIJ的强化既可见于关节软骨区, 亦可单独位于关节旁 (髂骨侧.或同时见于髂骨和骶骨侧) , 提示早期SIJ炎的病理改变既可见于软骨区.亦可仅见于关节旁骨质 (髓) 。

4.4 与CT检查比较

对关节骨质的显示据我们的观察, MR和CT的SIJ炎分级虽有相关.但MR的0~II级SIJ炎与CT相差较大。由于MR上骨皮质呈不显眼的低信号, MR的空间分辩力又明显较CT差, 故在观察皮质侵蚀、缺损方面的敏感性不如CT, CT能满足对SIJ炎分级。

SIJ旁骨质 (髓) 改变CT仅可显示关节旁骨质硬化.且可能较MR敏感。MRI可显示CT所不能显示的关节旁骨髓脂肪沉积和骨质 (髓) 水肿。大面积的脂肪沉积可能与SIJ炎的修复有关。SIJ旁骨质 (髓) 水肿意义尤为大, 间接反映了炎症的存在和活动。

由于骨质的密度很高, CT难于显示增强后的变化。SIJ的MR增强 (尤其是动态增强) 较直接反映了炎症的存在和活动, 根据增强表现不但可推断Ⅱ, Ⅲ级SIJ的炎症活动程度.还可了解Ⅳ级SIJ是否仍然存在炎症活动.特别是通过0级和I级SIJ强化的显示, 明确SIJ炎症的存在.有利于SIJ炎真正意义上的早期诊断。

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影像改变 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

107例均为山东中医药大学附属医院2006年10月—2007年10月神经内科住院患者, 符合第四届全国脑血管病学术会议的诊断标准, 并经颅脑CT检查确诊为脑梗死或脑出血。通过认知功能的评定, VD组29例, 男13例, 女16例, 年龄50岁～86岁, 平均65.69岁;VCIND组47例, 男27例, 女20例, 年龄40岁～82岁, 平均63.26岁;认知功能正常者为对照组31例, 男19例, 女12例, 年龄41岁～78岁, 平均58.03岁。VD组入组标准:①既符合VCI诊断标准[1], 而且符合痴呆的诊断标准[2];②简易精神状态量表 (MMSE) 评分文盲组≤17分, 小学组≤20分, 初中或以上组≤24分;③CDR评定1.0分～3.0分;④生活及社会功能障碍 (不单纯由肢体功能障碍所致) 。VCIND组入组标准:①符合VCI诊断标准, 未达到痴呆标准;②MMSE评分文盲组>17分, 小学组>20分, 初中或以上组>24分;③CDR评定0.5分;④生活及社会功能正常 (除外肢体功能障碍所致) 。对照组入组标准:①认知功能正常的脑血管病患者;②生活及社会功能正常。入选病例均无抑郁证或其他精神疾病等。3组年龄、性别、文化程度经统计学分析差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

1.2.1 神经心理学测验

本研究总体认知功能的评价主要依靠MMSE成绩。另外用数字广度测验、四个词的记忆测验、词语流畅性测验、画钟测验 (CDT) 、连线测验、数字符号转换检测患者的各分项认知功能。

1.2.2 颈部血管超声检查

彩色多普勒超声诊断仪由意大利百胜公司生产。变频探头频率7.5 MHz ～15.0 MHz, 自颈总动脉起始部开始对颈总动脉 (CCA) 、颈内动脉 (ICA) 、颈外动脉 (ECA) 及椎动脉 (VA) 进行全面检查。二维检测内膜中层厚度 (IMT) 正常值≤0.9 mm, 将1.2 mm>IMT≥1.0 mm定义为内膜增厚;IMT≥1.2 mm局部或广泛隆起定义为粥样斑块形成[3]。对颈动脉硬化情况进行分级, 参照文献[4]标准进行半定量分级, 左右分侧记录, 多灶病变者以斑块最大处为准, 将双侧记分相加, 即颈动脉硬化积分。颈动脉狭窄程度判断[5]:在最大斑块位置, 以 (1-残留血管截面积/血管的截面积) ×100%来判断。<30%为轻度狭窄;30%～49%为中度狭窄;>50%为重度狭窄[6]。在颈总动脉分叉前2 cm处测量CCA内径;脉冲多普勒观察血流频谱形态, 测量血流参数时取样容积分别置于颈总动脉分叉处上下各1.0 cm处的CCA管腔内, 椎动脉将取样容积置于起始部管腔内。

1.2.3 颅脑CT检查

记录研究对象的颅脑CT所呈现的各种脑血管病变。影像学上白质疏松 (LA) 改变参照标准[7]:①据LA 所处部位, 分别观察侧脑室前角、体部、尾部、半卵圆中心;②对上述每一部位LA分布的范围进行评分:0分为无, 1分为范围<25%;2分为25%<范围<50%;3分为范围>50%;③将上述4个部位的LA范围评分相加, 总分为0分～12分;④程度分级:轻度1分～3分;中度4分～6分;重度>7分。反映海马、颞叶和额叶萎缩指标:参照李文华等[8,9,10]的测量方法, 包括钩间距、双额纵裂宽度、左右外侧裂宽度。反映脑室系统改变的指标:参照吴恩惠[11]的测量方法, 包括哈氏值、脑室指数、侧脑室体部指数、前角指数、三脑室宽度。

1.2.4 数据转换和统计学分析方法

因为脑萎缩各项指标和认知功能各分测验成绩的测量和取值方法不同, 不便于直接比较不同指标的变化幅度, 因此对这些指标进行了“标准正态变换”。本研究的计算方法是:病例组某指标的标准化Z值= (病例组该指标的实测值-对照组该指标实测值的均数) /对照组该指标的标准差。采用SPSS 13.0统计软件包进行数据的统计学分析和处理, 所有数据以Microsoft Excel进行数据库编入。

2 结果

2.1 VCI相对于对照组认知功能各分测验成绩的标准化z值

VD相对于对照组变化幅度最大的是连线测验, 增加7.67SD, 其次是画钟测验、DS总分分别减少6.58SD和5.17SD;而VCIND相对于对照组变化幅度最大的是连线测验, 增加3.58SD, 其次DS总分、逆背评分和画钟测验分别减少2.57SD、2.13SD和1.59SD。VD和VCIND相对于对照组变化幅度最小的是四个词的记忆测验, 分别减少1.81SD和0.70SD;其次词语流畅性测验, 分别减少2.17SD和1.04SD。详见表1。

2.2 颈动脉彩色多普勒超声检测

2.2.1 血流参数比较

与对照组比较, VD组和VCIND组, 右CCA内径明显增宽, VCIND组左CCA内径明显增宽 (P<0.05) 。VD组左椎动脉内径较VCIND组和对照组明显增宽 (P<0.05或P<0.01) ;VD组、VCIND组与对照组, 左右CCA血流量、左右椎动脉血流量无统计学意义。详见表2。

2.2.2 颈部血管超声参数的多因素分析

以颈动脉硬化积分、IMT、血管管径、血流量、血管狭窄程度为自变量, 以是否VCI (VCI=1, 非VCI=0) 为因变量。结果显示, 左椎动脉管径和左椎动脉血流量与VCI显著相关, 其OR值分别为5.640、0.975 (P<0.05) 。说明左椎动脉管径增宽明显的脑血管病患者患VCI的可能性是无左椎动脉管径增宽的5.640倍;左椎动脉血流量减少的脑血管病患者患VCI的可能性是无左椎动脉血流量减少的1.026 (1/0.975) 倍。详见表3。

2.3 神经影像学结果

2.3.1 颅脑影像学检查指标的多因素分析

以脑萎缩指标、白质疏松积分、病灶体积、病灶侧向、病灶数量为自变量, 以是否VCI (VCI=1, 非VCI=0) 为因变量。结果显示, 白质疏松积分与VCI显著相关, 其OR值为2.151 (P<0.01) 。说明白质疏松积分高的脑血管病患者患VCI的可能性是白质疏松积分低的2.151倍。当控制白质疏松积分对VCI的影响时, 双额纵裂宽度与VCI显著相关, 其OR值1.517 (P<0.05) , 说明有前额叶萎缩的脑血管病患者患VCI的可能性是无前额叶萎缩的1.517倍。详见表4。

2.3.2 白质疏松

3组白质疏松积分从高到低依次为VD组>VCIND组>对照组。VD组患者中重度白质疏松的病例数明显多于VCIND组和对照组 (P<0.01) 。VCIND组患者轻度白质疏松的病例数高于VD组和对照组 (P<0.05) 。3组白质疏松的程度从重到轻依次为VD组>VCIND组>对照组。详见表5。

2.3.3 脑室和脑沟宽度线性测量

VD组三脑室宽度、钩间距、右外侧裂宽度均明显大于对照组 (P<0.05) 。VCIND组双额纵裂宽度明显大于对照组, 前角指数明显小于对照组 (P<0.05) 。钩间距、左外侧裂宽度、右外侧裂宽度、三脑室宽度、哈氏值、侧脑室体部指数、前角指数VD组变化幅度均较VCIND组明显, 其中最明显的是右外侧裂宽度、哈氏值和侧脑室体部指数分别较VCIND组多0.27SD、0.22SD和0.18SD。VD相对于对照组各种指标的变化幅度中, 三脑室宽度变化幅度最大, 达0.76SD, 其次是右外侧裂宽度, 达0.70SD VCIND相对于对照组各种指标的变化幅度中双额纵裂宽度变化幅度最大, 达0.66SD, 其次是左侧裂宽度, 达0.60SD。详见表6、表7。

3 讨论

3.1 VCI患者认知功能障碍特点——不均质性

VCI是由各种血管病变引起的, 而脑血管病变所致脑缺血, 是认知功能损害的主要病理基础, 但并非所有脑血管病变均可引起认知功能障碍, 而且不同病变所引起的认知功能障碍表现形式是不同的, 这奠定了VCI患者认知功能障碍的不均质性特点的基础。

VD患者认知功能障碍特点是执行、皮质下和额叶功能障碍突出, 而不是记忆和语言功能损害突出。本研究结果显示, VD相对于对照组变化幅度最大的是连线测验, 其次是画钟测验、DS总分;变化幅度最小的是四个词的记忆测验, 说明VD患者在额叶的状态转换和视空间执行功能方面以及注意力损害较严重, 而记忆力损害相对较轻, 具有不均质性的特点。

VCIND的认知功能障碍特点多种多样, 但并不表现为明显的痴呆。本研究结果显示, VCIND相对于对照组变化幅度最大的是连线测验, 其次DS总分、逆背评分;变化幅度最小的是四个词的记忆测验。说明VCIND阶段, 即VCI的早期阶段其认知功能损害首先表现为额叶的状态转换及注意力方面的下降, 而记忆力损害不明显, 亦表现出同VD相似的不均质性。这种不均质性主要体现在两方面, 一是表现为同一患者在各种认知功能损害程度的不平衡性;二是不同患者在同一项认知功能测试中表现的差异性大, 这可能与VCI患者脑血管病变的复杂性有密切关系。本研究提示连线测验和数字广度测验是检测VCIND阶段认知功能损害的较敏感的指标, 对脑血管病患者常规进行连线测验和数字广度测验的测试有利于早期发现处于VCIND阶段的患者, 以便早期进行干预, 减轻认知功能损害程度, 防止其向VD阶段的转化。

3.2 颈部血管超声血流参数与认知功能障碍的关系

人体脑组织的血供约70%～80%来自颈总-颈内动脉系统, 20%～30%来自椎动脉, 因此, 通过颈部血管超声监测颈总动脉及颈内动脉粥样硬化斑块及血流情况, 对于了解脑部血管功能状态及血供有很大帮助。

颈动脉作为脑动脉的上源血管, 与脑血流直接相关, 颈部血管的管径和血流量可以间接反映脑血流量的变化。本研究中对3组颈部血管内径进行了比较, 发现VD组右CCA和左椎动脉内径较对照组明显增宽, VD组左椎动脉内径较VCIND组明显增宽, VCIND组左CCA内径和右CCA内径较对照组明显增宽。动脉硬化是缺血性脑血管病患者发病的病理生理基础, 小动脉早期硬化时, 远端阻力逐渐增加, 近端管腔压力增大表现为管壁膨胀, 内径增宽, 血流速度缓慢[12]。VD组和VCIND组CCA内径、椎动脉内径增宽是颅内动脉硬化导致脑供血不足, 而代偿性增宽的表现, 间接说明VCI患者颅内动脉硬化程度较无认知功能损害的脑血管病组严重, 3组颅内动脉硬化程度从重到轻依次为:VD组>VCIND组>对照组, VCI患者颅内动脉脑供血不足的程度较无认知功能损害的脑血管病严重。在颈部血管超声参数对VCI的影响的Logitic逐步回归分析中, 结果显示, 左椎动脉管径和左椎动脉血流量与VCI显著相关, 其OR分别为5.640、0.975 (P<0.05) 。说明左椎动脉管径和左椎动脉血流量可能是认知功能下降的预报因子。

3.3 VCI患者颅脑影像学改变与认知功能障碍的关系

3.3.1 白质疏松与认知功能障碍的关系

脑白质疏松症是由多种原因引起的脑白质异常改变的一组临床综合征。CT图像上大脑半球白质非特异性低密度改变, 主要表现为双侧侧脑室周围、半卵圆中心区基本对称的斑片状或弥散性低密度影。俞鸣[13]发现, LA的损伤程度与VD发生率呈正相关, LA分级愈高, 痴呆的程度愈重。本研究发现, VD组和VCIND组白质疏松积分均高于对照组, VD组白质疏松积分明显高于VCIND组, VD组中重度白质疏松的病例数明显多于VCIND组和对照组。说明白质疏松可以导致不同程度的认知功能障碍, 3组白质疏松严重程度, 从重到轻依次为VD组>VCIND组>对照组。多因素分析结果进一步显示, 白质疏松积分与VCI显著相关, 其OR值2.151 (P<0.01) 。说明白质疏松对认知功能的下降影响最明显。许多学者认为脑白质疏松与脑血流量减少有关, 提示VCI患者脑血流量较认知正常脑血管病患者显著下降。

白质疏松引起认知功能障碍的机制为:其一, 脑白质的主要供养动脉为终末动脉, 其供血特点是垂直的短分支灌注, 吻合支少, 不能建立侧支循环。由于高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病所致脑血流量下降是LA的主要病因, 长期的脑白质低灌注并缺乏侧支循环是导致侧脑室周围白质损害的主要原因。另外成人白质血流量较灰质血流量少, 血管的调节能力也差, 当各种原因造成灌注压下降时, 首先殃及的是脑白质, 当白质损伤后, 白质区域低灌流使与之有直接纤维联系的皮质神经活动过低, 代谢减少, 产生皮质低灌流, 从而造成皮质功能减退。其二, 可能与脑室周围有与记忆、情感、行为等认知活动有关的纤维联系, 分别通过脑室周围形成3种环路 (即内侧边缘环路、基底外侧边缘环路和防御环路) ;当脑室周围发生不同程度的白质疏松时, 环路的纤维联系被中断, 临床即表现相应的认知功能障碍。其三, 脑室旁的白质纤维多由额叶投射纤维组成, 因此白质病变可延伸至额叶, 引发精神运动下降, 逐渐形成痴呆。最近的研究已认为, 脑白质的变化是痴呆发生的危险征象, 即使没有发展成痴呆, 这种白质变化与认知功能的降低也相一致。本研究也证实了这一点, 白质疏松是影响认知功能的下降的重要危险因素。

3.3.2 脑萎缩与认知功能障碍的关系

1955年, Loeb等[14]报道, 当脑梗死总体积<50 cm3时, 脑萎缩的存在及其严重程度对VD的发生和发展具有重要的影响。脑萎缩引发认知功能障碍的主要病理机制为动脉粥样硬化导致管腔狭窄, 血流不畅, 局部脑组织的低灌流, 在脑组织长期缺血、缺氧情况下, 神经细胞发生退行性病变, 神经细胞坏死、凋亡和神经纤维的脱髓鞘。另外, 脑组织结构的变化必然影响脑的功能代谢。脑萎缩作为一种功能衰退性的代表, 及其严重程度间接反映了全脑功能和代谢的减退, 而后者可直接影响到患者的认知功能[15]。关于VCI脑萎缩表现特点, O’Brien等研究发现, VD患者也存在明显的区域性脑萎缩, 其内颞叶最小厚度显著缩小, 说明VD也存在内颞叶的变性改变。本研究采用线性测量方法对VCI患者脑萎缩程度与认知功能障碍的关系进行研究, 结果显示, VD组患者三脑室宽度、钩间距、右外侧裂宽度较对照组均明显增宽。由于三脑室扩大间接反映了邻近结构丘脑及其联络结构的病变, 提示丘脑和半球深部白质受累在VD发病过程中有重要作用;钩间距和外侧裂宽度是反映内颞叶和颞叶皮质萎缩的指标, 提示VD患者也同时存在显著的内颞叶和颞叶皮质萎缩。与文献报道相一致。VCIND组患者双额纵裂宽度明显大于对照组, 前角指数明显小于对照组。说明VCIND组患者前额叶及额叶皮质下深部白质萎缩较对照组明显。VD组脑萎缩较VCIND组部位广且程度重, 尤其是颞叶皮质、额叶皮质下深部白质和半球深部白质脑萎缩较VCIND组明显;VD组半球深部白质萎缩最明显, 其次是颞叶皮质;VCIND组前额叶萎缩最明显, 其次是颞叶皮质。在多因素分析中, 亦发现双额纵裂宽度增宽, 即前额叶萎缩与VCI显著相关, 脑血管病患者如出现双额纵裂宽度增宽, 其患VCI的可能性是无双额纵裂宽度增宽的1.517倍。额叶与运动性活动和判断、预见性、情绪、心境等精神活动有关;颞叶与情感、感觉、记忆有关。因此额、颞叶的萎缩可引起认知功能障碍。研究结果提示, 脑萎缩, 特别是前额叶、颞叶和半球深部白质的萎缩是脑血管病发生认知功能障碍的危险因素。

综上所述, 脑血管病变包括病变性质、病灶体积、病灶部位和数目是导致VCI发生的直接原因, 但脑白质疏松和前额叶萎缩, 尤其是脑白质疏松与VCI的发病关系更为密切, 提示VCI的发病可能是多因素的共同作用的结果。

摘要：目的研究血管性认知功能障碍 (VCI) 的神经心理学、颈部血管超声改变及影像学特点, 并探讨其意义。方法对29例血管性痴呆 (VD) 患者、47例血管性认知功能障碍非痴呆 (VCIND) 患者和31例认知功能正常者 (对照组) 进行神经心理学测试、颈部血管超声和颅脑CT检查。结果认知功能各分测验成绩的标准化Z值显示, VD和VCIND患者相对于对照组变化幅度最大的是连线测验, 变化幅度最小的是四个词的记忆测验。颈部血管超声参数的多因素分析显示, 左椎动脉管径和左椎动脉血流量与VCI显著相关, 其OR值分别为5.640、0.975 (P<0.05) 。颅脑影像学检查指标的多因素分析显示, 白质疏松积分与VCI显著相关, 其OR值为2.151 (P<0.01) 。结论VCI以额叶功能和注意力损害较为突出, 记忆和语言损害较轻, 具有不均质性的特点。左椎动脉管径和左椎动脉血流量可能是认知功能下降的预报因子。脑白质疏松与VCI的发病关系更密切。