CA模型（精选8篇）
CA模型 篇1
移动自组网是由若干无线移动节点组成的一种多跳自组织临时性自治系统。作为一种特殊移动计算机网络和移动互联网的实现形式, 在保障信息安全性、身份合法性、行为抗抵赖性和服务可用性等安全目标方面与传统有线网络是一致的, 但是现有PKI/CA体系这种层次化集中式管理结构使其不能直接应用于这种特殊网络环境。如何在这种全新网络环境中通过PKI实现CA各种功能以提供各种安全服务, 将是一个极具挑战性的任务。
一、建立移动自组网安全系统的基本准则
在移动自组网建立安全系统过程中需考虑几个因素, 其一是容错性, 即提供服务的系统能够容忍多少失效节点而尚能正常工作, 其二是安全性, 即系统能在多大程度上抵御恶意节点和对手的各种攻击, 其三是可用性, 主要考虑在不能确保网络连通性情况下节点如何获得所需服务, 此外还要考虑可伸缩性, 系统应能适应网络规模和系统配置的动态变化。
作为PKI体系核心和最重要的组成部分, 认证机构CA的安全和可用性是成功实施PKI技术的基础和重要保证。在移动自组网中除了要考虑认证机构的安全性外, 由于其固有特性使得确保其连通性将是一个主要挑战。基于门限密秘共享技术的安全功能共享是移动自组网中确保CA容错性、安全性、可用性的有效方法。但在现有提议中均假设整个网络仅由一个虚拟CA来承担单个CA职责。当网络规模扩大时, 要么是以牺牲CA可用性来换取其安全性, 要么是以牺牲CA安全性来获得可用性, 因此这些提议仅适合于小规模移动自组网, 而不能适应网络规模的动态变化, 影响了CA的可伸缩性需求。
二、移动自组网的信任模型
在传统TTP信任模型中通常是由中心集中式可信权威机构来建立和管理信任, 这种模型在用于像移动自组网这种无中心分布式网络环境中将存在严重的安全隐患和可用性问题。单个TTP节点将使得系统十分脆弱, 其失效将使整个网络安全趋于崩溃。
采用信任分散原理是解决这类问题最有效的方法。本文提出的局部分布式信任模型正是对传统TTP信任模型的扩展, 该模型基于Shamir的多项式 (k, n) 门限机制, 将对单个TTP节点的信任分散到对一组节点的共同信任, 由这一组节点各自分担一部分信任, 共同承担单个TTP的全部职责。在该模型中当一个节点的任意k个相邻可信节点信任该节点时, 则该节点可以被其所在信任域中的其他节点信任, k是一个由某信任域中所有节点所接受的可变门限信任阀值, 通过保持对任意k个节点信任, 可以极大地提高模型灵活性。
三、多域全分布式CA系统模型建立
作为一种多跳网络, 移动自组网通信具有局部性特点, 即一个节点通常是与周围邻近节点进行通信, 与远端节点通信也需要相邻节点进行数据转发, 因此在通信过程中一组邻近节点间更易于建立信任关系, 根据这种特点, 将网络从逻辑上划分为多个区域, 每个区域由一组邻近节点组成子网, 基于门限公钥密码学构成一个虚拟CA, 为本域用户提供服务, 而不同CA域间节点要进行安全通信, 可通过CA间互操作来建立安全连接, 从而建立起一种多域的全分布式PKI/CA体制, 通过该体制即确保了CA的容错性和可用性, 同时进一步提高了CA的安全性和可伸缩性, 单个虚拟CA的被破坏仅仅影响本域的安全, 而不会危及整个网络安全, 具有更强的鲁棒性。
在一个虚拟CA中假定包含n个网络节点, 从总体上说该虚拟CA具有一对公钥/私钥对PK/SK, 为方便起见, 在这里采用RSA公钥密码体制来提供CA和各节点所需公钥算法, 因此SK作为CA的签名私钥, 用于对节点证书以及证书撤销列表CRL的数字签名, 并利用Shamir的门限秘密共享机制由该CA所有节点共享, 而PK用于CA的签名验证公钥, 通过CA的自签名证书由网络所有节点共知。
此外, 网络中每个节点vi都有一对自己的RSA公钥/私钥对pki/ski, 私钥ski用于解密或签名, 而对应的公钥pki用于加密或签名验证, 为确保节点公钥的真实性和合法性, 需要由该节点所处CA域的虚拟CA签发一份公钥证书CERTi=〈vi, pki, T〉SK, 将节点的公钥pki与其对应的身份vi在有效期T内合法地捆绑在一起, 任何节点均可用该CA公钥PK来验证节点vi公钥证书的合法性。
基于多域全分布式CA系统模型能够随时随地为移动用户提供所需安全服务和管理服务, 如图1为CA系统逻辑结构示意图, 整个结构由四层组成, 包括移动节点、网络模型、信任模型和安全操作。此外在这里定义了两种类型的信任模型, 即CA域内信任模型和CA域间信任模型, 前者用于建立CA域内节点间信任关系, 后者用于建立不同CA间的信任关系, 从而为不同CA域中的节点建立安全通信提供了一种实现机制, 两种模型分别采用了本文提出的局部分布式信任模型和经扩展后的推荐信任模型来实现。安全操作主要包括CA提供的各种证书服务和CA系统管理, 通过在最高层来完成。
四、结语
本文针对移动自组网面临的安全问题, 为致力于建立适合移动自组网环境的PKI/CA系统模型进行了研究。提出了建立安全系统所要遵循的基本要素, 并就国内外现有的安全解决方案存在的问题进行了分析。在对信任模型研究的基础上提出了局部分布式信任模型和扩展推荐信任模型, 并就此提出了多域全分布式CA系统模型, 建立了分布式系统管理和分布式证书服务机制, 能充分满足系统对容错性、安全性、可用性和可伸缩性的要求。
参考文献
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CA模型 篇2
【关键词】 系统性硬化症；胃癌；慢性胃炎；肿瘤标记物；CA724；CA199；CEA
【ABSTRACT】Objective：To analyze the clinical significance of the increase of serum tumor markers CA724，CA199 and CEA in patients with systemic sclerosis.Methods：There are three groups in the study：the SSc group（71 cases of systemic sclerosis），the control groupⅠ or the gastric cancer group（39 cases of gastric cancer in the same hospital） and the control group Ⅱ or the chronic gastritis group（72 cases of chronic gastritis in the same hospital）.The serum levels of CA724，CA199 and CEA were measured in each group.The difference of serum tumor markers and the influencing factors of tumor markers in the SSc group were analyzed and compared.Results：The serum tumor markers levels of 16.90% ～ 30.99% patients in the SSc group increased in different degrees，among which the serum level of CA724 increased significantly，higher than that of the patients with chronic gastritis （P < 0.05）.The differences of serum tumor marker CA724 between the 3 groups were statistically significant （P < 0.05），but there was no significant difference between the 2 groups（P > 0.05） compared with that of the gastric cancer group.The difference of serum tumor marker CEA between the SSc group and the gastric cancer group was statistically significant （P < 0.05）.Abnormalities of serum tumor markers and the differences of Rodnan score，erythrocyte sedimentation rate，IgG，course of disease，classification （localized type or diffuse type） in the SSc group were not statistically significant （P > 0.05）.Conclusion：The increase of the level of serum tumor markers is a common sign in the SSc patients，which may be related to the pathogenesis of the disease.But no one dares to say it is not related to the disease activity.Therefore，the increase of CA724，CA199 and CEA should not be confined in the diagnosis of gastric cancer，which needs to be further studied.
【Keywords】 systemic sclerosis；gastric cancer；chronic gastritis；tumor marker；CA724；CA199；CEA
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系统性硬化症（systemic sclerosis，SSc）是以皮肤增厚和纤维化为特征并累及内脏器官，同时伴有微血管系统损害的风湿免疫性疾病[1-3]。本病世界各地都可散发，每年新发病人数为20/100万人，流行病学估计的发病率为50/100万～300/100万[4]。
Forbes等[5]报道大约10%～80%的SSc患者有恶心、呕吐、腹胀等胃部不适的症状，一部分同时伴有食欲的减退和体质量下降。研究显示，自身免疫性疾病中肿瘤标志物水平会升高。笔者在临床研究中发现，一部分SSc患者中血清肿瘤标志物CA724、CA199、CEA有升高现象。本文旨在研究SSc患者血清中CA724、CA199、CEA的含量变化及其升高的影响因素。
1 临床资料
1.1 一般资料 选取2015年1月至2016年1月在本医院风湿科确诊为SSc的住院患者71例为SSc组，男11例，女60例；年龄20～76岁，平均（51.79±12.15）岁。选取同期本院肿瘤科住院的胃癌患者39例为对照Ⅰ组（胃癌组），男25例，女14例；年龄26～87岁，平均（60.31±14.60）岁。
同期本院消化内科住院的慢性胃炎患者72例为对照Ⅱ组（慢性胃炎组），男27例，女45例；年龄32～96岁，平均（77.28±13.44）岁。
若该时间段内有多次住院的患者，按照单例病例计算，选取包括Rodnan评分、红细胞沉降率（ESR）、免疫球蛋白G（IgG）、血清肿瘤标记物等检查资料完整的首次病历资料。
1.2 诊断标准 按照2013年美国风湿病学会（ACR）/欧洲抗风湿病联盟（EULAR）制定的SSc分类标准[6]。
1.3 纳入标准 ①SSc组需符合上述SSc诊断标准；②胃癌组需符合病理证实为胃癌；③慢性胃炎组需符合胃镜病理证实为慢性胃炎。
1.4 排除标准 ①合并其他结缔组织病（如类风湿关节炎、多发性肌炎、干燥综合征、原发性胆汁性肝硬化等）者；②同时合并肿瘤者；③不愿意配合本项研究者。
2 方 法
2.1 研究方法 对SSc组、胃癌组及慢性胃炎组患者的血清CA724、CA199、CEA水平进行比较，分析SSc组与胃癌组、慢性胃炎组患者的上述血清肿瘤标记物是否存在差异。根据SSc患者的Rodnan评分、ESR、IgG、病程、分型（局限型、弥漫型）分析其血清肿瘤标记物升高是否为其影响因素。
2.2 试剂与仪器 试剂盒均购自雅培贸易（上海）有限公司。仪器Architect I2000 SR化学发光仪购自雅培公司。
2.3 测定与判定方法 取患者入院第2天清晨空腹静脉血4 mL，37 ℃水浴30 min，分离血清后，采用化学发光免疫法进行测定。判定方法：CEA < 3.8 ng·mL-1（不吸烟）或 < 5.5 ng·mL-1（吸烟），CA199 < 27 μg·mL-1，CA724 < 6.9 μg·mL-1均代表阴性。
2.4 统计学方法 采用SPSS 19.0软件进行统计分析。计量资料若符合正态分布以表示，若不符合正态分布采用中位数[第25百分位数，第75百分位数]表示；计数资料以例数和百分数描述。检验数据的分布情况后，对于正态分布数据，多样本间的比较采用单因素方差分析，相关性分析采用Pearson检验。对于非正态分布数据，两个样本间的数值比较采用Mann-Whitney检验，多样本间的比较采用Kruskal-Walls检验，相关性分析采用Spearman秩相关检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
3 结 果
3.1 3组血清肿瘤标记物水平异常阳性率比较 SSc组中，有16.90%～30.99%的患者存在不同程度血清肿瘤标记物的异常，其中CA724升高明显；胃癌组中，有23.08%～38.46%的患者存在不同程度的异常，其中CEA升高明显；慢性胃炎组中，血清肿瘤标记物出现异常者则相对少见（5.56%～16.67%）。见表1。
3.2 3组血清肿瘤标记物比较 血清肿瘤标记物CA724在3组间的差异有统计学意义（P < 0.05），见表2。SSc组与胃癌组比较，肿瘤标记物CEA差异有统计学意义（P < 0.05），见表3。SSc组与慢性胃炎组患者比较，肿瘤标记物CA724的差异有统计学意义（P < 0.05），见表4。胃癌组与慢性胃炎组比较，肿瘤标记物CA724的差异有统计学意义（P < 0.05），见表5。
3.3 血清肿瘤标记物与SSc患者的影响因素分析 比较血清肿瘤标记物的异常是否与SSc患者的Rodnan评分、ESR、IgG、病程、分型（局限型、弥漫型）相关。各血清肿瘤标记物的异常与SSc患者的Rodnan评分、ESR、IgG、病程、分型（肢端型、弥漫型）差异无统计学意义（P > 0.05）。见表6。
4 讨 论
本研究发现，16.90%～30.99%的SSc患者存在上述肿瘤标记物不同程度的升高，而慢性胃炎组仅5.56%～16.67%存在血清肿瘤标记物的升高，稍低于胃癌组（23.08%～38.46%），说明在SSc患者中血清肿瘤标记物水平的升高是一种相对常见的现象。本研究对CA724、CA199、CEA异常升高（>正常值2倍以上）的SSc患者进行胃镜或PET-CT检查，共20例，结果胃镜病理为慢性非萎缩性胃炎的15例、慢性萎缩性胃炎的4例，PET-CT检查者1例提示无明显肿瘤征象。
CA724属于新型的肿瘤标记物，在消化道肿瘤（如胃癌、结直肠癌等）、卵巢癌患者中可显著升高[7-8]。有研究发现，CA724在胃癌中的敏感性更高，仅有1%的良性胃病患者升高，而病理确诊为胃癌的患者，其升高率达42.6%；如联合CA199共同检测，其阳性率更高，达到56%[9]。陈海燕[10]
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联合检测CA724、CEA、CA242、CA199胃癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者的阳性率明显优于各个单项检测。崔焕波等[11]研究结果显示，CA724、CEA、CA242、CA199在胃癌各项分期中均具有很高的水平，优于其他各项肿瘤标志物的水平，在分期中的Ⅲ期检出率为100%，对胃癌的诊断具有重要的应用价值。朱燕忠等[12]测定胃癌组、癌前病变组、良性胃病组及健康组患者的血清CA724水平，结果癌变组患者的血清肿瘤标记物阳性率显著高于非癌变组。
本研究中，SSc患者的血清CA724水平升高明显，3组比较，肿瘤标记物CA724差异有统计学意义（P < 0.05）。CA724两两比较，SSc组与慢性胃炎组差异有统计学意义（P < 0.05）；胃癌组与慢性胃炎组，差异有统计学意义（P < 0.05）；SSc组与胃癌组差异无统计学意义（P > 0.05）。这提示肿瘤标记物CA724血清水平升高为SSc相对常见现象。CA724异常升高（ > 正常值2倍以上）的14例SSc患者胃镜病理皆为慢性胃炎，通过胃镜检查可与胃癌相鉴别。
另外笔者发现，在胃癌患者中血清CEA水平升高最为常见，且与SSc患者比较，差异有统计学意义（P < 0.05）。一部分SSc患者肿瘤标记物CA199水平升高，与胃癌组、慢性胃炎组比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。
现有研究表明，SSc的发病是在遗传的基础上，在环境因素促发下，导致免疫系统紊乱，血管微循环被破坏，血管内皮细胞损伤，效应细胞释放多种细胞因子，成纤维细胞激活增殖，胶原等细胞外基质过度沉积，导致组织纤维化[13]。
SSc纤维化可累及包括心、肺、肾、消化道在内的多个器官。消化道受累是SSc患者的常见临床表现，可见吞咽梗阻、反酸、胃部疼痛、慢性腹泻等。血清CEA的表达水平可能因为某些环境因素升高，例如吸烟、肠道感染、病毒感染、肝硬化等。血清CA199主要与胰腺癌相关，但它具有非器官特异性，在胃癌中也会水平升高。CA724是胃癌的敏感性指标。对异常升高的SSc患者通过胃镜或PET-CT的检查均无肿瘤发生。结合SSc消化道多脏器的组织纤维化，提示血清CA724、CA199、CEA水平升高，可能与本病成纤维细胞激活增殖、胶原增生过度沉积的发病机制有关。但尚不能完全排除与胃癌的关系。
ESR、IgG可作为SSc患者疾病活动程度的依据之一。本研究发现，血清肿瘤标记物异常的SSc患者与其Rodnan评分、ESR、IgG、病程、分型（局限型、弥漫型）进行影响因素分析，差异均无统计学意义（P > 0.05）。因此表明，肿瘤标记物的升高与患者Rodnan评分、ESR、IgG、病程及分型无明显关联。本研究中的SSc患者28例在此期间多次住院，其中9例肿瘤标记物阳性，6例CA724、CA199前后存在不同程度升高，比较这6例Rodnan评分、ESR、IgG无明显动态变化，但通过病史查询皆有主观描述症情加重（例如雷诺现象、吞咽不畅、胸闷气喘、皮肤紧绷等）。所以CA724、CA199、CEA水平的升高与该疾病活动程度尚不能完全排除无关。
本研究根据SSc患者中血清肿瘤标志物CA724、CA199、CEA有较多升高现象，与胃癌组、慢性胃炎组进行比较，认为血清肿瘤标记物水平升高是SSc患者的常见征象。血清CA724在SSc患者中有较高的阳性率，属于该疾病常见现象，但须与胃癌相鉴别。SSc组血清CEA、CA199阳性率高于慢性胃炎组、低于胃癌组，尚不能明确与胃癌的关系。血清CA724、CA199、CEA水平的升高可能与SSc发病机制相关，尚不能完全否定与疾病活动程度无关。因此临床上对CA724、CA199、CEA水平升高除考虑胃癌外，还需考虑其他多种因素，对于肿瘤标记物阳性的SSc患者应定期复查胃镜，长期跟踪随访进一步研究。
5 参考文献
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收稿日期：2016-05-08；修回日期：2016-06-16
CA模型 篇3
随着网络信息技术的迅速发展以及Internet的不断普及,在网络传递信息时,信息的机密性、完整性、身份鉴别和不可否认性显得越来越重要。PKI是信息安全领域一种成熟的解决方案,遵循了既定的标准,能够为所有的网络应用提供密码服务。PKI信任模型是PKI整体架构的抽象,它决定了域内不同实体的组织结构,是建立PKI的首要问题。信任模型决定了在网络上采用信任的形式与该形式带来的信任风险,提供了建立和管理信任关系的框架,PKI作为一个传播信任关系的系统,信任模型是至关重要的,它显示了PKI中信任是怎样被建立的。
针对校园网络的实际特点,建立内部CA,不但可以满足校园内部人员访问的安全需要,还可以节约成本、便于管理和进行扩展。但是在越来越庞大和复杂的网络环境中,对PKI体系的要求也会越来越高,特别是在PKI体系的互操作问题上。各高校和部门会采用不同信任模型,这就涉及到各种PKI域的互连,组件之间的交互等问题。本文在各种传统的信任模型的基础上,根据校园网的应用环境,提出一种复合结构的模型,既可以很好解决这些问题,又能提高系统的安全性能。
1 PKI体系
PKI即公钥基础设施,简单地说就是利用公钥理论和技术建立的提供信息安全服务的基础设施,它是国际上解决开放式互联网络信息安全需求的一套体系。
PKI是随着计算机和互网的发展而产生的,可以满足人们对网络交易安全保障的需求,它基于数学的密码理论,其中最基础的理论是公钥密码技术。公钥基础设施PKI采用了证书管理公钥,通过第三方的可信任机构认证中心,把用户的公钥和用户的其他标识信息捆绑在一起,在Intemet上验证用户的身份,保证网上数据的安全传输。
如图1所示,终端实体即用户向RA提出申请证书,并提供自己的身份信息,RA则验证用户信息,若正确RA向CA提示可以颁发证书,CA便存储用户信息,生成证书和密匙,备份证书到证书库,并将证书信息传给用户,用户得到证书和密钥便可使用。
CA(Certification Authority)认证中心是PKI的核心,是具有权威性、可信任性及公正性的第三方机构,通过CA向用户颁发公钥证书,将用户身份信息与用户所持有的公钥相互绑定,从而实现对用户身份的证明。并且需要管理证书和发布证书。
RA(Registration Authority)注册中心,相当于CA之间的一个代理机构。主要是负责收集用户信息和确认用户身份,接受用户的注册申请,审查用户的申请资格。当用户获得RA的认可后,才能得到CA颁发的证书。
证书存储库,用来存放用户已经申请颁发了的证书。这个证书库是面向公众开放的数据库,主要提供查询功能,目的一般来说有两个:(1)用户可以查询得到通信对方的公匙;(2)是要验证通信对方的证书是否已进入CRL列表里。
终端实体是指一个数字证书的持有者,即证书主体(certificate subject)。终端证书的主体可以是一个人,或者某个应用程序,如一个Web服务器、一个主机系统等。在应用证书的场合,终端实体总是要使用自己的私钥(证明自己的身份,解密发给自己的信息等),因此,保证终端实体安全访问自己的私钥非常重要。
交叉认证隶属于PKI互操作问题的一部分,是指两个CA互相为对方的公钥进行数字签名,形成交叉认证证书(Corss Certfiicaets),使得各自签发的用户证书可以被对方的用户(应用软件)正确校验。交叉认证证书就是CA证书与用户证书之间的中间级证书。PKI的交叉认证问题,就是解决PKI互操作性的一般性框架技术,实际上就是扩展的PKI信任模型。
2 常见的CA信任模型
在PKI体系中,信任模型是指CA与用户以及CA与CA之间的信任关系,并且包括如何建立信任关系,搜寻和遍历信任关系的规则。不同的网络环境对信任模型有不同的需求。
2.1 单CA结构
单一CA结构的信任模型是最基本的信任模型,也是在企业环境中比较常用的一种模型。顾名思义,此模型只有一个CA来签发和管理所有证书和信息。整个PKI体系只有一个CA,它为整个体系中的所有终端用户签发和管理证书。PKI体系下的所有终端用户都信任这个CA。每个证书路径都起始于该CA的公开密钥,该CA的公开密钥成为PKI体系中所有用户惟一的信任锚。其结构图如图2所示。这种模型对于大型网络,面向大量的用户和终端时,单一CA就很难满足需要了。
2.2 层次结构
层次结构信任模型是一个倒状的树型结构,树根是根CA中心,由上向下各树枝部位有一个CA,叶子节点是用户。层次结构模型的根CA为它的直接后代节点发放证书;中间节点CA中心为它的直接后代节点CA发放证书;中间节点CA都可以为最终用户发放证书,但为最终用户发放证书的CA中心不能有下一级CA中心。其结构示意图如图3所示。
在这种模型中,所有节点都信任根CA中心,且保存一份根CA中心的公钥证书。任何两个用户之间进行通信时,为验证对方的公钥证书,都必须通过根CA中心才能实现。
在层次结构的信任模型中,根CA中心是所有用户的信任中心,一旦根CA中心出现信任危机,则整个PKI体系出现信任危机。这种模型不适合在Internet这样的开放环境中使用,当然电子商务系统也不适合,但它适合于局域网中,行业内部这种上下级关系明确的部门使用,譬如高校,政务部门,公司内部等。
2.3 网状结构
网状结构的信任模式如图4所示,这种模式没有明确的信任中心,各个CA之间是平等的。由于具有多个信任点,因此这种模式具有很好的灵活性,CA扩展容易。它不存在惟一的信任中心,因此当一个信任点出现信任问题之后,不会造成整个PKI体系的崩溃。此模型可以比较容易的在各个独立的CA之间建立信任关系,信任链的节点数目最多为加入该信任体系CA的数量。
网状结构也具有一些缺点:(1)证书验证路径难以确定。(2)由于有多种验证途径可供选择,因此容易产生验证路径过长的情况(即无法估计验证路径的长度),并且如果存在单方信任的情况下,有些信任路径无法建立双向信任关系。(3)在这种模式下的用户必须根据证书中的内容确认证书能够在什么应用中使用,而不能根据证书是那一个CA签发的来确定。
2.4 桥结构
在该信任模型中,各根CA只和处于中心地位的桥CA(Bridge Certificate Authority)之间存在信任关系。其中,桥CA的作用类似于网络中的集线器(HUB),它无管理职能仅起到连接作用。原有各信任域的根CA必须和桥CA执行交叉认证。如图5所示,在这种信任关系中,含N个根CA的系统只需颁发N个交叉证书。
对于网状信任结构来说,各根CA之间两两相互信任,在N个根CA中心的系统中,每个根CA中心必须保存其余N-1个根CA中心的公钥证书,需建立N2个信任关系。而且,CA数量越多,证书路径的构造就越复杂,很可能导致两个端实体之间出现多条证书路径,甚至出现死循环。证书验证也会因此变得非常困难,用户开销也急剧增加。
与网状结构相比,桥CA结构的证书路径惟一,构造相对简单。但是,在使用桥CA进行系统扩展时,需要使用证书内容约束PKI系统之间的信任关系。因此,证书内容的生成较为复杂。另外,桥CA结构也存在单点故障的隐患。一旦桥CA出现问题(如私钥泄露等),将导致跨域交叉认证无法进行。
3 新型校园CA信任模型设计
校园网是一个包括教学、科研、生活等多方面内容为一体的综合性网络,由许多应用系统组成。校园网作为极具代表性的局域网,有确定的可信任区域边界,通过行政管理方式,可以制定一个权威的CA管理中心,大大简化了CA认证中心的证书审核等程序。通过自己开发一套CA认证系统,一方面节省了成本;另一方面又可以满足校园网内教务管理、学生选课管理、办公自动化和财务管理等系统对身份认证和信息保密的要求。并且对于整个认证系统,部门的系统扩展,运行的效率,还有应对遭受一定程度的破环都应有较稳定的能力。
3.1 新型信任模型的设计
在学校内部,学院与本校之间是从属关系,且学院数量有限,可以采用层次结构的信任模型,从而达到需要。而各高校之间则是同位体关系,而且是不同PKI域,则可使用交叉认证和桥CA来实现交互。模型设计图如图6所示。
3.2 对新型模型的结构分析
此信任模型中的根CA代表了不同的高校的CA。每个学校向下有自己的下级子CA,即各个学院CA。学校内部采用了层次结构的信任模型,此模型符合校园网络结构的需要。
在各学校之间,首先采用的桥CA的信任结构,然后再以环形交叉认证方式。这种模型即利用了桥CA结构路径简单的优点,又采用了环形交叉认证加强了保护机制。此模型与网状信任模型有些相似,但技术上稍复杂,结构上更简单。下面从三个方面来分析此种结构的模型:
(1)信任路径
此模型首先采用的是桥CA来进行交叉认证,有N个根CA,就只需要N个交叉认证证书。每个根CA又与之相邻的根CA建立信任关系,因此再需要N-1个证书即可。因此,在寻找认证路径的时候,首先可选择桥CA的单一认证路径,然后也可通过环形路径进行认证。比如根CA1要与根CA2进行认证,有三条路径可以选择:(1)根CA1—BCA—根CA2;(2)根CA1—根CA2;(3)根CA1—根CA4—根CA3—根CA2。
根据实际应用情况,我们可以选取最短路径。比如,与相邻的根CA交互,则可以直接进行交叉认证,每个根CA保存有两个与之相邻的根CA的交叉认证证书,这样,只需要进行一次交叉认证即可完成交互。若是与其他根CA交互,则采用桥CA来认证,只需要两次交叉认证即可完成。另外通过环形路径交叉认证一般不采用。所以,任意两个根CA交互,最多只需要两次交叉认证即可完成。
(2)CA保护机制
单一的桥CA结构的关键就是桥CA,若桥CA出现信任危机或是故障,那整个信任域都会遭受影响。而网状模型的特点就是它强大的CA保护机制,而此新型信任模型的便是汲取了它的这个特点。
若是桥CA出现问题,各根CA还可以通过环形交叉认证方式来交互。若是单个根CA出现问题,其他根CA还是可以通过桥CA实现交互,整个信任域并无影响,只是环形结构截断而已。这样的结构有着双重保护,安全性能大大加强。
(3)信任域的扩展
对于这种复合结构的信任模型,CA的扩展也很简单。首先选取两个相邻的根CA,其间作为插入点。先取消两者交叉认证,再与新插入的根CA建立新的信任关系,环形结构的CA扩展完成。在桥结构中的,扩展更为简单,只需与BCA建立信任关系即可。这样相当于只增加了两个交叉认证,就可完成扩展。
4 总结
目前很多行政部门,大型企业都已经采用PKI来进行内部事务处理、实现虚拟专用网(VPN)并确保公司的系统安全。随着电子商务的蓬勃发展,各PKI之间互联互通的需求日益迫切。就我国目前PKI发展的现状看,区域性和行业性的CA中心繁多,而各家CA认证中心采用的体系结构、加密机制到安全策略和实现技术又各不相同,给PKI的互联互通带来很大困难。桥CA结构以其很好的弹性连接能力,将各种体系结构的PKI系统桥接起来建立信任关系,实现不同PKI的互联,并与交叉认证的环形结构组合使整个系统的安全性能更有保证。但是这种复合式的结构在实际建设中就比较繁琐。比如各种不同结构的PKI域通过桥CA连接,这已经是一项有相当难度的技术,而且各种证书的管理也会比较复杂。
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CA模型 篇4
众所周知,气体泄露的风险状况的考虑有几方面:气体的密度、泄露的地点、该地点周围环境和大气条件等。对于气体的密度,如果小于空气,那么泄漏后大部分气体将升入高空,进而减少对地面影响;如果大于空气,那么重气将排开空气,被排开的空气局部被压缩,导致重气扩散更加缓慢,给地面影响较大。对于泄露的地点的考虑,显然是人口密集的市区更加危险。泄露点周围环境如果相对密闭,则不利于重气扩散。如果比较空旷,则有利于扩散,这样考虑市内建筑物之间的街区更为危险。对于大气条件,风力、温度和湿度等都会影响气体的扩散。如果周围大气条件比较稳定,那么重气就不易扩散。综上所述,可以看出,在市内街区泄露重气且大气环境稳定的条件下,对近地面危害最大。
对于气体扩散的研究国内已有很多,牛坤[1]对开敞空间可燃气体扩散规律与爆燃现象进行了研究;郭少冬[2]等研究了基于MCMC方法的城区有毒气体扩散源反演;冯民权[3]等基于非恒定流对污染物迁移扩散进行了随机模拟;何宁[4]研究了有毒气体扩散模型在事故救援中的应用;曹立勇[5]等研究了基于Sierpinski地毯的气体扩散规律;周轶[6]等总结了重气扩散研究现状与进展;唐建峰[7]等研究了液化天然气水平连续泄漏重气的扩散过程。
笔者也长期对多储罐泄露扩散及连锁条件下爆炸进行研究[8,9,10]。但是这些研究主要是应用扩散范围规则且连续的模型进行的,无法应用到重气在近地面市内街区这种不规则非连续的拓扑结构中的进行扩散模拟。
论文针对上述问题,考虑将连续性的扩散云,分离成气团,气团通过重叠或融合表示扩散云。提出了使用细胞自动机(Cellular automata,AC)生成气团的运动模型。在生成运动模型的过程中,考虑了气团运动的一些特性与粒子运动特性的相近性,并同时借鉴了高斯模型的相关参数和概念。假设了模拟街区,在大气稳定的条件下进行氨气近地扩散模拟,其结果与实际扩散结果比较相近,但是该模型也存在着只能模拟近地氨气扩散的缺点。
1 理论模型构建
利用细胞自动机模拟气团的扩散,主要的气团运动驱动力为气团的浓度梯度,即气团的运动向着浓度梯度减最快的方向运动。在浓度较高的区域,浓度梯度对扩散的方向和速度影响很大;当浓度下降到一定值后,扩散即为自由扩散。该模型只考虑使用CA气团代替传统的气体扩散模拟方法,对于气体的长期扩散特征和可能在环境中发生的反应情况没有考虑。
对气团的扩散过程中的特征,论文使用Qi(undefinedundefined,xi,yi)表示,其中Qi表示第i个气团,undefinedundefined表示第i个气团的运动速度m/s;xi,yi表示相对于扩散中心的气团的位置,单位m。
1.1 确定影响半径D
为区分浓度梯度作用下的扩散和自由扩散,要首先确定影响半径D。当两个气团的距离大于D时,认为气团间相互不作用,即两个气团之间显现自由扩散Sf;当两个气团的距离小于D时,认为气团间存在相互作用,即两个气团之间显现浓度梯度扩散Sd;模型如式(1)所示。
式中Si→j表示两个气团的相对运动状态。
D的确定可以根据高斯模型,假设某一浓度下气体之间不存在相互作用,解算高斯模型中的距离参数确定,即求解横风向距离y,如式(2)所示,相关参数见文献[11]。
1.2 气团自动机模型
基于自动机的气团扩散模型的实质问题是确定每个气团在其他气团的影响下的运动方向和速率。
式中:undefinedundefined、xundefined、yundefined表示第i个气团的上一个时刻的状态,undefinedundefined、xundefined、yundefined表示这一时刻的状态,Δundefined、Δx、Δy表示该时刻内状态的变化。
当气团处于Sf时,其运动方向和速率基本取决于其上一时刻的运动方向和速率,并附加一定的随机变化,可以参考高斯模型中侧风向扩散系数σy,其表示在无风影响下的气体扩散特征,如式(4)所示。具体确定方法参见文献[1]。
式中,f(σy)表示Δundefined是侧风向扩散系数σy的函数,ε表示扩散速度的随机性,Δundefinedx和Δundefinedy分别表示Δundefined在x和y方向的分量,单位m/s,Δt表示上一时刻与本时刻的时间差。
当气团处于Sd时,其运动方向和速率取决于其上一时刻的运动方向和速率,与本时刻周围其他气团对其作用的叠加,如式(5)所示。
式中:表示,在影响半径D内的其他气团对第i个气团的影响。
1.3Δundefined改变量的确定
确定在影响半径D内的其他气团对第i个气团的影响。主要是判断Δundefined的改变量,即考虑浓度梯度的情况下,Δundefined方向的改变和大的改变。由于假设气团的每个气体质量相同且内部均匀,所以主要考虑其他气团的上一时刻的速度{undefined0 }和第i个气团与其他在D范围内的气团的距离{d}。方向的改变通过距离{d}确定,基于气团的运动的改变为浓度梯度最大方向,d越近相互影响越强烈的原则,方向改变量的确定过程如图1所示。
注:A,B,C,D,O分别表示气团;dA,B,C,D(无箭头实直线)表示气团之间的距离;undefined0A,B,C,D(带箭头实直线)表示上一时刻的速度;SA,B,C,D(带箭头长点划线)表示对O的方向影响矢量;S′A,B,C(带箭头点划线)表示矢量和平移的SA,B,C;F(带箭头粗点划线)即为矢量合成后的速度改变量的方向。
如图1所示,在以气团O为中心的半径为D的范围内,有5个气团A,B,C,D,O。现确定O在该时刻内速度的改变方向。根据d越相互影响越强烈的原则,取dA,B,C,D的倒数,作为衡量作用大的无量纲标准。在dA,B,C,D的指向O的延长线上按比例作dA,B,C,D的倒数,作为方向的矢量SA,B,C,D,并求矢量和F=SA·SB·SC·SD。综上可得矢量合成后的速度改变量的方向F=S1·S2·…·Sn-1·Sn,n为以气团O为中心的半径为D的范围内气团的个数减1。
Δundefined大的改变目前通过统计确定,即借鉴扩散系数σy,ΔV=rσy,r为扩散调整系数,根据不同情况取值[1,12]。这样式(4)改写为式(6)
1.4 边界接触条件
当气团遇到障碍物时会触发边界条件。当气团遇到障碍物时,由于障碍物表面对气团运动有粘滞作用,所以气团的运动速度会受到影响,应进行折减,λ为接触速度折减系数,λ>1,可参考管线内层流流体的抛物型速度分布曲线;运动方向变为180°减F与障碍物表面交角∠F^L,如式(7)所示。
2 模型建立参数
模型外轮廓线为110×110m,为无反射开放边界。泄漏源在区域中心(0,0)处,假设场景为运输液态氨的槽车泄露。周围有11个长方体虚拟的建筑物。其具体尺寸如图2所示。重气扩散后设重气的扩散高于建筑物高度。扩散气团从泄露点向四周扩散,气团的泄露速度为每计算步10个,一共进行2000计算步。
参数的具体选择,泄漏点的泄露速度为5kg/s,如气团每个容量为1kg,即相当于每个计算步的时间为2s。泄漏点的喷出距离为1m,后液氨全部气化为重气,开始扩散,假设泄露持续稳定。假设大气状态稳定,u=0.1m/s,不考虑风压对浓度梯度的影响。同时假设扩散为近地扩散,扩散高度不超过建筑物高度。He=0.5m,扩散系数根据大气稳定度、日照强度和地面粗糙情况确定σy,σz,详见文献[13],z=2m,认为C=0.1kg/m3时浓度梯度的作用对Δundefined的影响可以忽略[13],得到D=8.48m。ε的随机扩散范围是0.1m,360°。r取1.5,λ取1.2。对图2的假设建筑物场景进行重气扩散模拟。
3 模拟结果
模拟过程如图3所示。
如图3所示,扩散次数=1时,气团为10个,扩散一次,距离扩散点相当近。
扩散次数=200时,气团为2000个,范围相当集中。在四周有3个建筑物,部分气团被建筑物阻碍,在下方与右方气团被挤压形成高浓度区,从而使这个区域的气团加速扩散,符合浓度梯度扩散Sd。上方和左方基本没有收到阻碍,扩散比较平均,符合重气的一般扩散规律,即自由扩散Sf。
扩散次数=400时,气团为4000个。气团的个数增加和扩散时间的增加,在三个方向气团冲破了建筑物的阻碍,扩散出去。这时阻碍处的浓度较大,为Sd;而进入大空间后气团又按照一般扩散规律进行移动,为Sf。这样气体绕过建筑物进行扩散的现象出现了,这符合气体的实际扩散情况,为Sf。
扩散次数=600时,气团为6000个。这时下方和右方的绕射扩散很明显了,这是由于前方建筑物的阻挡造成的。气团在下方和右方没有冲破下一道建筑物的阻碍。左方气团扩散在十字路口的其他三个方向扩散比较均匀,三个方向又将进入建筑物的阻碍状态,为Sf。
扩散次数=800时,气团为8000个。左方已冲破建筑物的阻碍向外扩散,为Sf;十字路口的上下两个方向与上图比较变化不大,这是因为左面建筑物的阻碍区短,气团相同浓度时左面最先冲破,上下两口的建筑物较长阻碍区长,所以气团阻力大进入比较慢。气团在下方和右方仍然没有冲破下一道建筑物的阻碍,因为前方建筑垂直于速度,造成速度衰减大。
扩散次数=1000时,气团为10000个。四周气团开始进入外围建筑物挤压区,左方十字路口上方扩散程度还是较小的,这是由于左方气团容易突破建筑物的关系。
扩散次数=1200时,气团为12000个。四周气团进入外围建筑物挤压区还是很少的,特别是左方十字路口上下方的扩散速度仍很慢,因为十字路口处气团的浓度还没有达到某个程度。
扩散次数=1400时,气团为14000个。四周气团进入外围建筑物挤压区,并有极少量冲破了外围建筑物,左方十字路口气团浓度已经达到了某个值。
上述三种的模拟的中心区域基本上属于浓度梯度扩散Sd,模拟区域外围为自由扩散Sf。
扩散次数=1600,1800,2000时。基本保持了1400时的气团在外围建筑物之间的分布规律,只是建筑物之间的气团浓度逐渐变大。气团在外围建筑物外侧开始有少量出现,这是气团绕射的第二次出现。可以看出,最左方建筑物出口周围的气团浓度明显高于其他出口,这是由于这个出口直接通向扩散点,阻碍少,压力区短,气团冲出后的扩散时间比较长。模型区最外围的边界为无反射开放边界,气团会继续向外扩散。当继续进行扩散模拟时,整个模拟区域气团的浓度和分布就会达到一个稳定值,这时后续模拟就不变了,模拟停止。这个阶段模拟区域的浓度分布趋于稳定,即Sd和Sf的区域变化很小(Sd和Sf的交界线保持不变),可见这是扩散达到平衡稳定的条件。
4 结论
将气体扩散产生的扩散云分解成气团,以气团的分布和运动代表扩算云的分布。气团的运动模型使用细胞自动机生成,得到的结论如下:
(1)使用构造的气团扩散状态可用Qi(undefinedundefined,xi,yi)表示,Qi的状态分为两种Sd和Sf,这两种状态的判别通过确定影响半径D实现。
(2)气团自动机模型的构成主要通过构造Δundefined实现。通过借鉴高斯模型及向量运算对模型进行推导,最终得到模型如式(6)所示。通过构造的边界接触条件判断障碍物附近气团的运动。
(3)得到了扩算的稳定条件,即Sd和Sf的区域变化很小(Sd和Sf的交界线保持不变)。如图3所示,扩散次数>1600,即3200s后,扩散达到稳定。
使用该模型进行模拟得到的扩散是非连续的,不规则的,与阻碍其扩散的建筑物的附着性较好。该模型的扩散过程与实际重气在市内街区这种多阻碍条件下的扩散过程极为相似,并且表现出一些传统模型所不具备的特征,如气体绕过建筑物扩散的现象,扩散方向为浓度梯度下降最大方向的现象,扩散遇建筑物阻碍而扩散速度降低的现象等。这些都是该模型的独有特点,说明了该模型相对现有模型的优越性。
CA模型 篇5
1 某超市火灾过程的FDS模拟
超市尺寸为50m×30m×5m, 除了生活用品、家具用品、食品、生鲜品外, 在超市拐角处设立了烘烤区、蛋糕面包等快餐服务。由于烘烤区有电烤箱、油炸箱、烘烤机等电热器具, 若管理不善易造成火灾事故。超市内部存在大量可燃物, 若室内高温烟气没有及时排除, 火灾发展到一定阶段室内高温烟气积累到一定程度时热辐射足以引起轰燃。假设烘烤区的电器设备因故障而产生火花, 导致其周围的可燃物 (以木制材料为主) 起火, 火源与易燃玩具展台很近, 大火很快蔓延至玩具区, 产生的高温烟气也将迅速蔓延。
1.1 几何建模
超市共设有三扇门, 分别位于正前方、左侧方和后方, 其位置如图1所示。共划分13个区域, 分别是特价品区、家居生活用品区、日常生活用品区、冷藏食品区、生鲜冷冻食品区、水果区、烘烤熟食区、糖果食品区、数码产品区、玩具区、服务台区、外租区、收银台区, 其布局情况如图2所示。各部分的尺寸和材料如表1所示。
1.2 FDS模拟
初始室内外温度均设为20℃, 初始反应物为木材C3.4H6.2O2.5, 室内初始风速为0m/s。冷藏食品温度保持在5℃, 生鲜冷冻食品的温度保持在-15℃。计算域尺寸为50m×30m×5m, 网格单元体为0.5m×0.5m×0.5m的立方体, 总网格数为100×60×10=60 000个。在氧气不足的情况下, 木材的热释放速率为193～288kW/m2;考虑到氧气充足的条件, 假设单位面积热释放速率为500kW/m2, 起火面积为2m2, 总热释放速率为500×2=1 000kW, 火源位置设定在F区和J区之间。在超市内高度4.8m处设置自动喷淋装置, 喷头工作压力为130Pa (相对压力) , 激活温度为74℃。分别计算有、无自动喷淋装置的火灾过程, 如图3、图4所示, 分别提取120、300s的瞬时烟气/水蒸气的分布情况。
由图3、图4可见, 火灾从烘烤区与玩具货架之间燃起, 随后玩具货架上的易燃物被迅速点燃, 高温烟气蔓延很快。当安装自动喷淋装置时, 起火40s火焰正上方的自动喷淋装置被激活, 起火120s第二个自动喷淋装置被激活, 水滴吸收热量产生大量水蒸气, 减缓了高温烟气的蔓延, 大量烟气被水蒸气覆盖。当没有自动喷淋装置时, 高温烟气蔓延非常快, 迅速充满整个超市。
1.2.1 烟气温度分布
有自动喷淋装置的情况下, 20min内整个空间内烟气的最高温度为161℃, 平均温度为33.5℃;而无自动喷淋的情况下, 烟气最高温度达到232℃, 平均温度为60.3℃。自动喷淋装置对火灾高温起到抑制作用。
1.2.2 CO体积分数分布
有自动喷淋装置的情况下, 20min里CO体积分数达到172×10-6, 比无自动喷淋装置情况下166×10-6的CO体积分数高了6×10-6, 两种情况下的CO平均体积分数均接近39×10-6。火源附近在自动喷淋作用下产生大量水蒸气, 导致局部缺氧而发生不完全燃烧, 所以此处CO体积分数比无喷淋作用时大。CO体积分数最大值均在火源正上方。
1.2.3 烟气层高度
有自动喷淋装置的情况下, 火源附近烟气层高度分布不均匀;而无自动喷淋装置的情况下, 火源附近烟气层高度分布较均匀。有自动喷淋时的烟气沉降最低的地方在火源附近, 烟气层已降至1.37m, 低于人眼特征高度, 整个空间的平均烟层高度为2.45m;而无自动喷淋时烟气沉降最低处在超市左下侧角落, 烟气层降至1.26m, 整个空间的平均烟层高2.12m。
1.2.4 能见度
180s时, 自动喷淋作用下, 火源附近小范围内能见度降到5m以下, 而其他区域仍保持30m以上的能见度。无自动喷淋的情况下, 西侧的角落区域能见度下降至15m左右, 其他区域仍然保持30m以上的能见度。520s时, 自动喷淋情况下, 超市内除了3个出口附近能见度达到25m以上, 其他区域已降至15m左右, 能见度最差的地方仍然在火源附近;无自动喷淋的情况下, 能见度下降到10m以下, 能见度最差的位置为西侧角落处。780s时, 有自动喷淋情况下, 西北侧冷藏区域的能见度下降到8m左右, 出口附近较大区域能见度仍可保持15m左右;无自动喷淋情况下, 整个火场的能见度均不足5m。1 080s时, 即使自动喷淋作用, 能见度也降到5m以下, 但比无自动喷淋时的能见度高。
当自动喷淋作用时, 尽管在火源区域存在不完全燃烧现象, 在局部小范围区域能见度急剧下降, 但大大延缓了整个火场能见度下降的速度;无自动喷淋时, 能见度从火源对面的拐角处开始下降, 逐渐蔓延至整个区域, 下降的速度远比有自动喷淋作用时快。无论有无自动喷淋, 能见度最小的地方都在火源附近, 有自动喷淋时此处能见度要比无自动喷淋时更差, 但从整体看, 有自动喷淋的平均能见度为18.5m, 明显比无自动喷淋的平均能见度14.2m高。
2 基于FDS的可用安全疏散时间分析
2.1 可用安全疏散时间
在整个超市平面内, 选取具有代表性的8个点:根据超市四周角落处最危险的原则, 选取5个有代表性的点;根据人流量最密集的原则, 在主通道上选取3个有代表性的点。其具体位置如图5所示。用8个点的烟气温度、CO体积分数、能见度和烟气层高度的平均值反映超市的火灾发展情况, 确定达到危险的时间, 确定可用安全疏散时间 (ASET) 。
2.2 有自动喷淋装置的ASET
有自动喷淋装置时, 从火灾发生到150s左右, 温度从20℃上升至35℃;由于受到自动喷淋装置的作用, 烟气平均温度维持在33℃左右。由于火灾以木制材料燃烧为主, 材料性质决定该火灾过程不会产生大量有毒气体, CO体积分数在火灾发生20 min内没有超过65×10-6, 不足以对人员造成危害。喷淋产生的水蒸气对烟气有稀释作用, 烟气层高度在200s以后维持在2m左右;250s时能见度在30m左右, 之后迅速下降;742s时能见度首次降到10m以下, 即在自动喷淋作用下, 火灾对人员构成危险的时间 (ASET) 为742s (12.4min) 。
2.3 无自动喷淋装置的ASET
无自动喷淋装置时, 烟气的最高温度约为62℃, 此温度并不足以对人员造成伤害。CO体积分数稳步上升, 火灾发生20min内没有超过57×10-6, 不足以对人员造成危害。200s时烟气层高度保持在1.5m左右, 已经达到人眼特征高度。在没有喷淋装置的情况下, 从起火到200s能见度下降速度不快, 从30m下降到25m, 之后迅速下降;452s后, 能见度首次降到10m以下。即在没有自动喷淋装置时, 火灾对人员构成危险的时间 (ASET) 为452s (7.53min) 。
由以上分析看出, 有无自动喷淋装置对ASET影响很大, 有自动喷淋装置比无自动喷淋装置多出了近5min的可用安全疏散时间。
3 超市人员疏散的CA模拟
在平时情况下, 超市内的人员密度在十几年前的调查结果为0.6～1.0人/m2, 而目前降低到0.16～0.23人/m2, 推荐取0.28～0.38人/m2。在节假日或特殊情况下, 超市非常拥挤时的人员密度可超过1.5人/m2。运用研发的二维元胞自动机随机模型 (Cellular Automaton) 进行不同人员密度条件下的人员疏散模拟。模型中的每个格点代表真实尺寸0.5m×0.5m, 则该超市共有100×60=6 000格, 其中障碍物占据2 196格。可以被人员占据的空间为3 804格, 即951m2。考虑人员拥挤和平时两种情况, 人员密度分别为1.657人/m2和0.38人/m2, 总人数分别为1 576人和362人。初始时刻随机分布, 如图6所示。
由于模型引入了随机慢化的规则, 疏散时间的取值为计算20次的期望值。两种情况下的疏散时间分别为557.0TS和155.6TS (TS即Time Step) 。国外研究资料表明, 人员密度小于0.54人/m2时, 人群在水平地面上的行进速度可达1.2 m/s;人员密度超过3.8人/m2时, 人群将几乎无法移动。国内外学者对人员密度与步行速度的关系展开了相关研究, 建立了多种函数关系。一般认为, 人员密度在0.1～2.2人/m2时步行速度范围在1.3～0.7m/s。模拟的两种人员密度条件下对应的步行速度分别取0.8m/s和1.2m/s。因此, 密度为1.657人/m2时, 1TS代表的真实时间为0.5/0.8=0.625s;密度为0.38人/m2时, 1TS代表的真实时间为0.5/1.2≈0.417s。两种情况下的疏散时间分别为348s和65s。由前面分析得知该超市无自动喷淋作用时的可用安全疏散时间ASET为452s。因此, 若疏散前的预疏散时间控制在104s以下, 则基本能满足在人员较拥挤的条件下RSET
若考虑仅Dr3出口开启而其他两个出口 (Dr1, Dr2) 关闭的情况, 疏散时间分别为657.3TS (411s) 和192.2TS (80s) 。一般超市场合的报警时间和预动作时间可达120s (甚至更多) , 则仅Dr3开启时拥挤条件下的RSET为411+120=531s, 该数值大于无自动喷淋条件下的ASET (452s) 。因此, 大型超市安装自动喷淋系统将为人员安全疏散提供保障。
4 结论
计算建筑内有代表性的8个点的烟气温度、CO体积分数、能见度和烟气层高度的平均值, 分析和确定达到危险的时间。在算例中, 有自动喷淋装置条件下的ASET比无自动喷淋时多了近5min。通过对该超市人员疏散过程的元胞自动机模拟得到RSET。人员较拥挤 (人员密度1.657人/m2) 时, 装有自动喷淋系统能满足ASET>RSET;而没有自动喷淋装置时, 由于存在一定的预疏散时间, 会对人员安全疏散造成威胁。
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CA模型 篇6
1 材料与方法
1.1 实验动物及分组
104只雄性Wistar大鼠 (成功模型率70%, 大鼠死亡后补充) , 体重 (280±20) g, 鼠龄2~3个月, 随机分为假手术组, MCAO组及MCAO+CYS治疗组, 其中MCAO组与MCAO+CYS治疗组各按照缺血再灌注后6h、12h、1d、3d、5d和7d随机分为6个亚组, 每个亚组8只大鼠。
1.2 试剂
Cystamine (Sigma-Aldrieh公司) , NPM多克隆抗体-鼠抗 (ABCAM公司) , DAB显色试剂盒 (武汉Boster) , SP通用型试剂盒 (北京中山金桥生物技术开发有限公司) , 细胞原位凋亡检测试剂盒 (北京中山金桥生物技术有限公司) 。
1.3 大鼠MCAO模型的制备
采用经颈内动脉线栓法制备MCAO模型, 90min后给予缺血再灌注。假手术组大鼠麻醉后经同样手术过程, 但不给予血管结扎以及线栓导入。参考ZeaLonga法进行神经功能损伤评分, 标准:无神经功能损伤症状者为0分;提尾悬空时左前肢屈曲、内收者为1分;自主运动时向左侧划圈、旋转者为2分;行走困难, 站立时向左倾斜者为3分;无自主活动, 伴神志不清者为4分。1~4分为有效的MCAO模型, 0分予以剔除。
1.4 给药方法
MCAO+CYS治疗组大鼠于相应时间点给予CYS (0.15mg/g·d) 腹腔注射;MCAO组与假手术组给予生理盐水 (1mL/d) 腹腔注射, 假手术组在第3天处死。
1.5 标本获取及染色计数
在相应时间点对MCAO组和MCAO+CYS治疗组大鼠进行灌注固定, 假手术组3d后灌注固定。固定30min后断头取脑;在视交叉后1mm及4mm处冠状切成前、中、后段, 保留包含完整海马CA1区结构的中段, 梯度脱水。自视交叉后2.2mm处用冰冻切片机 (-20℃) 向后连续冠状切片, 厚约10μm, 依次固定、浸洗、孵育、DAB显色、复染、脱水、透明、封片, 用于TUNEL染色, 免疫组织化学染色。在光镜下观察核磷蛋白阳性信号为:胞浆内细颗粒, 呈棕黄色或棕褐色。 (40×100) 高倍镜下对各切片海马CA1区进行阳性细胞数量的计算, 随机选取5个区域。利用Olympus叠加成像定位进行计数, 计算每个视野中核磷蛋白细胞阳性数, 平均细胞的密度得出平均值。
1.6 统计学分析
采用SPSS17.0软件包做数据的统计分析, 数据以均数±标准差 (±s) 表示, 方差分析比较假手术组各亚组与MCAO组和MCAO+CYS治疗组;t检验做MCAO组和MCAO+CYS治疗组相应时间点的比较;以α=0.05为检验水准。
2 结果
2.1 TUNEL染色
细胞形态学:海马CA1区神经干细胞呈细胞凋亡, 颗粒呈棕黄色或黄褐色, 核固缩崩解, 胞体缩小;TUNEL阳性细胞数目在MCAO组海马CA1区显著增加, 1d、3d、5d、7d四个亚组与假手术组比较有统计学差异 (P<0.05) ;MCAO+CYS治疗组TUNEL阳性细胞数目在缺血再灌注1d后少量增加, 与MCAO组比较, 1d、3d、5d、7d四个亚组明显减少, 具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
*与假手术组相比较有显著差异 (P<0.05) ;△与MCAO组各亚组缺血再灌注时间点比较有显著差异 (P<0.05) 。
2.2 免疫组织化学方法
免疫组化方法:假手术组海马CA1区核磷蛋白的表达有一定的数量。MCAO组再灌注6h NPM表达数量增加, 于1d达峰值, 3d开始表达减少, 5d与假手术组表达水平相当;与假手术组相比, MCAO组相应的6h、12h、1d、3d四个亚组的NPM表达数量均显著增加, 具有统计学意义 (P<0.01) ;MCAO+CYS治疗组相应的6h开始表达增加、1d达高峰, 与MCAO组相比, MCAO+CYS治疗组相应的1d、3d、5d、7d四个亚组的NPM表达数量明显增加, 具有统计学意义 (P<0.01) , 见表2。
*与假手术组相比较有显著差异 (P<0.05) ;△与MCAO组各亚组缺血再灌注时间点比较有显著差异 (P<0.05) 。
3 讨论
大鼠海马CA1区核磷蛋白可受大脑中动脉阻塞急性缺血缺氧的作用而表达水平增加, 产生保护神经干细胞的相应效应分子。在大脑中动脉阻塞缺血缺氧急性期, 应用胱氨酸治疗大大增加海马CA1区核磷蛋白的表达, 这是在脑缺血性损伤中, 胱氨酸抗细胞凋亡、保护缺血缺氧损害的神经干细胞的机制之一。
CA模型 篇7
1 材料与方法
1.1 实验动物分组
SD大鼠 (由第四军医大学实验动物中心提供) 60只, 雌雄不拘, 体质量200～280g, 采用随机数字表法分为空白组、对照组和天麻素组, 每组20只。
1.2 大鼠TBI模型的建立
采用液压颅脑损伤仪制备中重度TBI模型。将对照组和天麻素组大鼠以2.5%戊巴比妥钠按30mg/kg剂量进行腹腔注射麻醉。将大鼠头部固定于动物立体定位仪上, 头顶剪毛, 常规消毒后, 沿正中线切开头皮约4cm, 暴露双侧顶骨, 在人字缝前2mm, 中线左侧2mm处顶骨钻孔, 扩大骨窗直径约2.5mm, 暴露硬脑膜。将液压颅脑损伤仪的外置打击管固定于骨窗, 骨蜡封闭周围缝隙, 缝合头皮。调整液压颅脑损伤仪打击强度为30atm, 制成TBI模型。造模后小心拔除外置打击管, 3%双氧水消毒伤口, 电暖气保持体温。空白组只切开头皮30min后缝合, 不损伤脑组织。待清醒后常规笼养。
1.3 天麻素干预
用5%葡萄糖注射液将天麻素干粉 (悦康药业集团有限公司, 批准文号:国药准字H20058138) 溶解稀释。于造模后24h、48h和72h, 给天麻素组大鼠经尾静脉注射天麻素溶液各1次, 注射剂量0.1g/kg体质量。空白组和对照组于相同时间点给予5mL/kg的生5%葡萄糖注射液。正常笼养。
1.4 脑组织Ca2+、Mg2+、GLU含量测定
各组大鼠于造模后7d处死, 取出脑组织100mg, 研磨制备匀浆, 用高效氨基酸分析仪测定GLU含量, 在日立7180型全自动生化分析仪测定Ca2+、Mg2+含量。。
1.5 统计学处理
数据以均数±标准差表示。用SPSS13.0软件包分别作单因素方差分析方法 (ANOVA) 统计分析。
2 结果
对照组、天麻素组大鼠各有2只于术后12h内因出血过多而死亡, 其余均存存活良好, 进入下一步实验。
对3组大鼠脑组织GLU、Ca2+、Mg2+检测结果显示, 天麻素组、对照组GLU、Ca2+含量显著高于空白组 (P<0.05) , Mg2+含量显著低于空白组 (P<0.05) 。天麻素组GLU、Ca2+含量显著低于对照组 (P<0.05) , Mg2+含量显著高于对照组 (P<0.05) , 见表1。
注:*与空白组比较P<0.05;Δ与对照组比较比较P<0.05
3 讨论
自天麻素成功提取并研制出注射制剂后, 其临床应用范围进一步得到扩展。近年来, 应用天麻素治疗椎-基底动脉供血不足、眩晕、偏头痛、脑卒中乃至情感性精神障碍等的研究取得很大进展。如任剑锋等[2]对75例眩晕症患者联合应用葛根素和天麻素进行了治疗研究。以10天为1个疗程, 结果显示在1个疗程结束后, 总有效率达96%。认为联合应用葛根素与天麻素治疗眩晕疗效肯定。孙玉芝等[3]研究了天麻素穴位注射双足三里治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕。观察治疗前后症状、血流动力学指标结果变化。结果显示总有效率为96.67%, 认为天麻素穴位注射对椎基底动脉供血不足性眩晕疗效确切。景富春等[4]观察天麻素治疗伴焦虑抑郁症状功能性消化不良的疗效, 以4周为一个疗程。结果显示总有效率为91.9%。认为天麻素对伴焦虑抑郁症状的功能性消化不良患者具有较好疗效。代春靖等[5]观察了天麻素和甘露醇联合治疗重度偏头痛的临床疗效。结果显示以天麻素与甘露醇联合用药组的总有效率达96.7%。认为天麻素联合甘露醇治疗重度偏头痛效果显著。张洪等[6]观察了天麻素注射液治疗62例急性脑梗死的临床疗效。结果显示天麻素用于急性脑梗死的总有效率为87.1%, 优于对照组 (70.7%) 。认为应用天麻素注射液可促进急性脑梗死患者神经缺损功能的恢复, 改善患者的生活质量。
在TBI后继发性脑损伤的形成机制中, Ca2+、相关兴奋性氨基酸在细胞内外的失衡起重要作用, 研究显示凡能阻止钙离子的细胞内超载、阻止神经递质特别是谷氨酸及相关兴奋性氨基酸释放的药物, 都可能减轻脑损伤的进展。在本研究中, TBI后的大鼠, 其脑组织内Ca2+、GLU含量均显著高于空白组, 而经尾静脉注射天麻素后, 模型大鼠脑组织内GLU及Ca2+含量显著降低。说明天麻素可能通过调节细胞内外Ca2+及兴奋性氨基酸等神经递质的平衡而起到脑保护作用。Mg2+是目前较为确定的内源性脑保护因子, 它具有稳定细胞内DNA, RNA和核糖体的作用, 是天然的钙拮抗剂, 镁是N-甲基-D天门冬氨酸 (NMDA) 受体的非竞争性拮抗剂, 通过阻止NMDA受体的离子通道而抑制钙进入细胞, 从而起到脑保护作用, 它还通过Mg2+-Ca2+促使细胞内过多的钙离子外流, 防止细胞内钙超载, 维持细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性, 保持正常的Na+-K+交换, 防止细胞水肿[7]。本实验结果显示给予TBI模型大鼠天麻素处理后可以抑制损伤灶内镁离子含量的下降。说明天麻素有可能通过调节脑细胞内外Mg2+浓度的平衡而发挥细胞保护作用。
关键词：颅脑损伤,天麻素,谷氨酸
参考文献
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[2]任剑锋, 马来, 刘宏等.联合应用葛根素与天麻素治疗眩晕75例[J].中国民族民间医药, 2010, 5 (5) :151.
[3]孙玉芝, 陈党红, 安畅等.天麻素穴位注射治疗椎—基底动脉供血不足性眩晕60例临床观察[J].中成药, 2010, 32 (9) :1476-1478.
[4]景富春, 郭静贤, 谭勇.天麻素治疗伴焦虑抑郁症状功能性消化不良的疗效观察[J].中国临床药理学与治疗学, 2010, 15 (8) :924-926.
[5]代春靖, 刘齐.天麻素联合甘露醇治疗重度偏头痛的疗效[J].中国医药指南, 2010, 8 (7) :60-61.
[6]张洪, 周敏, 周平.天麻素注射液治疗急性脑梗死的临床研究[J].中国中西医结合心脑血管病杂志, 2010, 8 (4) :427-429.
CA模型 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院经手术和病理证实为胆管癌的患者45例作为实验组, 其中男28例、女17例, 年龄52～76岁、平均59.5岁;另选择40例同期健康查体者为对照组, 男30例, 女10例;年龄19～60岁, 平均49.8岁, 心、肝、肾、肺功能均正常, 并除外胆管癌及其他各系统恶性肿瘤。2组年龄、性别等一般资料无统计学差异。
注:与对照组比较, *P<0.05, △P<0.01
注:与单一指标检测比较, *P<0.05
1.2 检测方法
所有受检者均抽取空腹静脉血3mL, 待自凝后离心分离血清并检测。置-20℃低温保存待检。使用电化学发光仪检测样本血清中CA19-9、CA125及CA50水平, 检测方法均按说明书进行。根据试剂厂家提供的参考值, 以CA125>35U/mL、CA19-9>27U/mL、CA50>20U/mL作为阳性判断标准。各指标诊断敏感性=真阳性例数/ (真阳性例数+假阴性例数) , 特异性=真阴性例数/ (真阴性例数+假阳性例数) , 准确性= (真阳性例数+真阴性例数) / (真阳性例数+假阴性例数+真阴性例数+假阳性例数) 。
1.3 统计学方法
所有数据用SPSS 13.0软件进行统计分析, 计量资料采用 (x-±s) 表示, 组间比较采用t检验。以P≤0.05为有统计学差异。
2 结果
2.1 血清CA125、CA19-9、CA50水平 (表1)
从表1中可以看出, 3种肿瘤标志物对胆管癌组的检验结果明显高于健康对照组。其中胆管癌组血清CA50检验结果与对照组比较, t值为3.102, P<0.01;且有17例血清CA50的检验结果大于标准值10倍以上, 后经手术证实癌肿病变浸润转移。
2.2 血清CA125、CA19-9、CA50诊断胆管癌的敏感性、特异性及准确性 (表2)
根据3种标记物规定的阳性诊断标准界限值进行判断。其对胆管癌诊断的敏感度分别为39.52% (17/44) , 80.00% (36/45) , 91.43% (41/45) , 其中CA19-9和CA50的敏感性最高, 但CA50特异度29.03%最低, 其漏诊率和误诊率分别为8.89% (4/45) 和71.11% (32/45) 。CA19-9除特异度50.23%较CA125稍低外, 余各项指标均较好。联合检测的目的是为了弥补单项检测的不足, 3种肿瘤标志物联合其则特异度升高为90.32% (41/45) , 但敏感度下降至88.64% (40/45) , 误诊率下降为6.67% (3/45) 。
3 讨论
胆管癌在其发生、发展过程中可释放多种肿瘤标志物, 理想的肿瘤标志物应具备特异度强、灵敏度高、其血清浓度与肿瘤组织大小呈正相关等特点, 而目前所有的肿瘤标志物几乎均达不到上述要求。因此, 血清肿瘤标志物联合检测可能有助于胆管癌的术前诊断, 对隐匿性病灶的检出也有帮助。
肿瘤标志物CA19-9是一种低聚糖类肿瘤相关抗原, 被认为是胆管癌最重要的血清学指标。此外CA19-9在肝细胞癌与胆管癌在的表达水平上有很大差异, 在肝细胞癌中几乎不表达, 此种特性对于肝细胞癌和胆管癌鉴别很有帮助[1]。但是孙浩[2]等的实验验证实了老年患者血清CA19-9升高在诸如急性胆管炎、胆道结石、硬化性胆管炎等良性梗阻性疾病情况均存在, 对胆管癌诊断的敏感度为80%, 但其漏诊率、误诊率分别达20%和40%, 认为孤立的血清CA19-9升高并不能准确地进行良、恶性疾病的鉴别。
CA50是一种广谱肿瘤标志物, 在正常组织中一般不存在, 在消化道肿瘤以及膀胱、前列腺、肺及乳腺癌患者血清中均有升高。Pasane等研究表明CA50诊断胆管癌的灵敏度为94.5%, 其特异度只有33.3%[3]。表明CA50对胆管癌的诊断阳性率虽高, 但随着阳性率的提高, 同种组织或器官的良性疾病呈现的假阳性也随之升高, 因此, 单独测定CA50对胆管癌的诊断意义较小, 一般和其他血清学指标的联合应用。同CA19-9一样, CA50在肝细胞癌与胆管癌的表达水平上有很大差异, 肝细胞癌几乎不表达, 所以可以连同CA19-9用于对肝细胞癌和胆管癌鉴别[1]。
CA125是一种相对分子量>2×106糖蛋白表面抗原。崔永琴[4]认为CA125是一种较广谱的肿瘤标志物, 在易于播散转移的肿瘤中表达较高。Chen CY等[5]研究表明CA125与CEA和CA19-9不同的是它的血清学水平很少受到炎症和肝石病的影响, 以及它的特异性相对较高 (CA125为75.7%, CEA是33.3%和CA19-9是60%) 。CA125在胆管癌的诊断价值优于CEA和CA19-9, CA125或CA125结合CEA使用可提高诊断胆管癌的水平。
肿瘤标志物联合检测在一定程度上可弥补单一检测的不足, 提高对隐匿性病灶的检出率。本研究通过联合检测CA19-9、CA50及CA125 3种肿瘤标志物发现, 敏感性、特异性和准确性分别为88.64%、90.32%和93.33%, 其误诊率下降为6.67%。可见, 联合检测对肝门胆管癌的诊断具有协同作用, 准确度增强, 可弥补单项检测的不足, 降低了漏诊概率, 提供了除影像学以外的另一种较好的诊断方法。
摘要：目的 探讨胆管癌患者血清CA125、CA19-9和CA50的水平变化及临床意义。方法 用全自动电化学发光分析仪测定45例胆管癌患者 (胆管癌组) 及40例健康查体者 (对照组) 血清CA19-9、CA125及CEA水平。根据试剂厂家提供的参考值计算3种标志物分别以及联合检测诊断胆管癌的敏感性、特异性及准确性。结果 诊断胆管癌血清CA19-9、CA50的灵敏度较好 (80.00%、91.43%) , 血清CA125的特异度最好 (61.29%) , 联合检测灵敏度为88.64%, 其误诊率下降至5%。结论 联合检测肿瘤标志物对胆管癌的诊断具有协同作用, 准确度增加, 误诊率降低。
关键词：CA125,CA19-9,CA50,胆管癌,肿瘤标志物
参考文献
[1]ZetterBR.Adhesion molecules in tumormetastasis[J].Semin Cancer Biol, 1993, 4 (4) :219～229.
[2]孙浩, 罗文军, 吴晓春.联合检测CEA、CA19-9、CA50对老年胆管癌的诊断价值[J].重庆医科大学学报, 2007, 32 (3) :287～289.
[3]程文, 程南生.胆管癌肿瘤标志物的研究进展及临床意义[J].国外医学外科学分册, 2004, 31 (4) :205～208.
[4]崔永琴.检测血清CA125对恶性肿瘤的诊断价值[J].中国现代药物应用, 2002, 4 (4) :96～97.