向日葵菌核病（精选3篇）
向日葵菌核病 篇1
向日葵菌核病又叫白腐病, 俗称烂头病, 是向日葵主要病害之一, 发病范围很广, 且发病快, 使向日葵的产量和质量遭受重大损失, 直接影响着向日葵的生产及加工业的发展。在黑龙江省向日葵从出苗到成熟整个生育期均可发病, 而以谢花期发病最重, 甚至颗粒无收。向日葵菌核病不但造成减产而且降低种子发芽率和含油量, 感病子实榨出的油, 酸值提高几倍。查哈阳农场2001年种植向日葵面积1753hm2, 2002年种植2600hm2, 2003年种植3667hm2, 2004年种植1667hm2, 2005年种植4333hm2, 2006年种植6867hm2, 随着种植面积的增加, 菌核病的发生有逐渐加重的趋势, 本文探讨了向日葵菌核病的发生与气象因素、栽培条件等的关系, 并提出一套综合防治的技术措施, 供向日葵生产单位和农民朋友参考。
1 向日葵菌核病的发生
1.1 菌核病的类型与发病症状
菌核病从病原菌的侵染形态上, 可分为菌丝体侵染型和子囊孢子侵染型。根据菌核病发生部位和症状可分为根腐型 (立枯型) 、茎腐型、叶枯型和烂盘undefined型 (盘腐型) 。其中根腐型是土壤中或种子中的菌核萌发后, 以菌丝体侵染, 多发生在苗期, 危害茎基部和根部, 绕茎形成病斑, 病斑干燥后基部收缩, 整株呈立枯状枯死, 也称立枯型。茎腐型、叶枯型和烂盘型其初侵染源都是子囊孢子。但在不同的生态条件下, 菌丝体和子囊孢子的侵染力有明显差异。茎腐型危害茎秆中部、上部及基部, 病斑以上的叶片萎蔫下垂, 遇风折茎或枯死。烂盘型发生在开花以后, 其发病率极高, 且对生产造成极大威胁, 初发病时花盘背面出现水浸状病斑, 逐渐变褐软化, 这时如遇多雨高湿及相对低温, 病斑迅速扩大, 腐烂处长出白色菌丝, 花盘背面海绵状组织内形成许多灰黑色菌核, 稍受振动花盘纷纷掉落地面, 只剩茎秆竖立地上。发病较轻的花盘局部腐烂, 种子霉坏变质。
1.2 菌核病的传播途径
菌核病是真菌性病害, 菌核是越冬侵染的主要病源。当年形成的菌核潜伏在病株残体中, 或随烂盘掉落到地面翻入土中, 经冬季低温休眠, 翌年才能萌发出有柄的子囊盘, 很象小蘑菇。盘上有子囊, 子囊内有无色椭圆形孢子。孢子极轻, 成熟后弹入空气中, 随气流、雨水或昆虫携带而飞扬传播远方, 侵染健康植株。
1.3 菌核病的发病规律
菌核病的发病程度和侵染途径与年份的雨量、气温、地势、茬口、品种、田间管理等环境条件和耕作技术密切相关, 大都涉及与水分、温度的关系。
1.3.1 与土壤湿度和降雨量的关系
埋藏在土壤中的菌核, 遇到充足的湿度, 吸收足够的水分膨大变软, 才能萌发出子囊盘。在干燥的土壤中不能萌发, 因而多雨的年份发病重。根据雨情与烂头程度相关分析, 在7、8月份, 如果旬降雨量40mm左右, 连续2旬时, 烂盘损失5%左右;连续3旬时, 烂盘达15%左右;连续4旬时, 烂盘可达30%。阴雨时间越长发病越重, 如果降雨不在发病适宜的时机, 纵有大雨也不能引起大发生。
1.3.2 与气温的关系
菌核萌发及子囊孢子传播侵染, 要求的适宜温度为20～22℃。气温高, 不适于菌核萌发, 菌核病就不会大发生, 可见温度是菌核病发生与否的另一重要因素。
1.3.3 与地势的关系
地势高低不同, 土壤含水量也不同, 发病率随之有较大差异。坡岭旱地高燥通风, 土壤湿度小, 发病较轻;沟平地和低洼下湿地的土壤湿度大, 发病重。若在干旱年份或正常年份, 不同地势的土壤湿度差别较大, 其病情的差异可能更加明显。
1.3.4 与前作茬口的关系
向日葵连年重茬, 土壤中的菌核经繁衍越积越多, 病源多则发病重。双子叶作物作前茬, 如大豆作前茬, 也使菌核累积;而以禾谷类作前茬, 菌核病可大为减轻。
1.3.5 与植株生育阶段的关系
在营养生长阶段发生根腐和茎腐现象, 从终花后到成熟期间大量发病, 尤其是成熟前的半个月内烂盘面积迅速扩大, 病情指数直线上升, 平均每日增长4%～5%。
1.3.6 与耕作栽培技术的关系
生产实践证明, 基肥充足并掺施P、K肥料和底墒良好的地块, 幼苗茁壮, 植株生长健康, 一般发病较轻;将播种期推迟, 使向日葵的感病阶段错开雨季, 也能使发病率大大减轻。
查哈阳农场2003年7月下旬相对湿度达90%左右, 而且较稳定, 平均气温在20℃左右, 多雨天气较多, 没有满足此期间天朗气清、清风徐揭、花香四溢的气象要求, 导致花粉授粉不良, 招蜂引蝶明显减少, 空壳率增加, 产量明显下降, 同时高湿的气象条件致使菌核病发病率明显提高。
2 防治方法
a.选用抗病品种, 是防治菌核病最经济有效的方法。
b.秋耕深翻压菌核, 菌核在土壤中萌发长出的有柄子囊盘, 盘柄长度随菌核埋藏深度而伸缩, 一般不超过6～7cm, 将菌核埋藏至深8cm以下的土壤中就不能产生子囊盘, 从而有效地减少病菌的传播。
c.按比例种植和实行轮作, 菌核病能侵染菊科、豆科、伞形科等双子叶植物, 因此生产上要忌选大豆茬种向日葵, 要和高粱、玉米、小麦、谷子等禾本科作物实行5～6年以上的轮作, 否则使菌核得以繁衍和积累, 导致病害加重。
d.适时播种, 为减轻病害, 可采取早熟品种适时晚播的办法。
e.选用无病种子。病盘上的子粒皮壳内外常附有小的菌核, 能传播病菌, 不宜作种子, 要进行田间选种, 选用抗病地块收获的种子或无病健株上的种子, 以减少病源。
f.清除病株残体。病源主要是遗留在田间的菌核, 因此在收获后一定要将烂盘、烂秆清除干净, 在地外烧毁或深埋, 这种方法能销毁大量的菌核。
g.分期和适时收获, 生产上使用的农用品种单株成熟不一致。据调查, 葵盘从发病到全盘腐烂需18～22d, 平均每天扩大病斑5%, 早熟1d可减少损失5%, 因此应适时收获, 先收成熟早的植株。
h.药剂防治。防治最好的药剂是菌核净、乙烯菌核利和速克灵, 稀释倍数为500倍, 防治效果可达80%左右;其次是甲基托布津、多菌灵1∶1混合剂, 稀释倍数为500倍, 防治效果可达50%以上。在发病重的年份, 可在向日葵开花结束后 (花盘中心的小花已经开完) 每隔10d喷药一次, 共喷2次, 每次用药为1.5kg/hm2, 喷在花盘的正面和背面, 可以达到较好的防治效果。
参考文献
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国外向日葵菌核病的研究进展 篇2
1 向日葵抗菌核病育种
1.1 向日葵菌核病的抗病育种
向日葵菌核病是由核盘菌侵染而引起的一种向日葵的主要病害。按照侵染部位及症状可以分为根茎腐、茎腐和盘腐3种。其中根茎腐是由菌核萌发形成菌丝后侵染根茎部引起,茎腐和盘腐是由菌核萌发形成子囊盘后释放出的子囊孢子侵染而引起的。向日葵菌核病抗性的遗传机制比较复杂,据国内外报道,该性状是数量性状,受多基因控制,具水平抗性特点,其抗性可遗传给子代。目前国际上向日葵抗菌核病育种主要集中在抗性材料的鉴定和利用近等基因系(Recombinant inbred lines (RILs))定位并克隆抗性QTL这两个方面。据1988 年第十一届国际向日葵会议记载各国育成的向日葵品种中只有R-924,Sunbred277,Sunbred281, VIDOC,BLUMIX等5个品种是耐菌核病的,同年前苏联学者利用具有抗菌核病基因的野生向日葵作为亲本,选育出对各种菌核病类型都有抗性的两个品种BNP160和BHP641。2005年美国的USDA-ARS资助多个地区进行了商用杂交向日葵品种对菌核病抗性鉴定。85个杂交种及4个待检品种分别种植在5个不同的地区并进行人工接种(茎腐)。85个供试杂交种茎腐发病率介于8%～71%,表现出连续的由抗到极度感病的症状类型,其中杂种HA 412 x RHA 409最为抗病。2008年美国Rashid研究小组利用400份向日葵育种材料对盘腐病的抗性进行了鉴定,其中20份对菌核病呈现抗性。Khalid等人鉴定出起源于H.maximiliani的7个家系和起源于H.nuttallii的6个家系对菌核病呈现出免疫的症状[1]。Jan C C等人利用耐病品种HA 410和向日葵的野生种H.californicus及H.schweinitzi配制组合,通过人工接种鉴定其后代对根茎腐的抗性水平,结果表明F1后代对茎基腐的抗性优于亲本HA410。同时他们还在种间配制组合Californicus 2376×HA 410, Schweinitzii 2404×HA 410,Schweinitzii 2405×HA 410和Schweinitzii 2415×HA 410,并鉴定出这些组合的F1后代对根茎腐和盘腐的抗性均优于亲本HA 410。因此通过和野生向日葵种进行杂交可以将一些抗性基因整合到耐病品种HA 410中,从而达到提高向日葵对菌核病的抗性水平的目的[2]。抗性QTL的定位是抗性基因克隆的前提和基础,目前向日葵菌核病的抗性QTLs的定位工作已经有很多报道。Yue等人将向日葵盘腐病的抗性QTLs通过美国的2个亲本HA 441和 RHA 439配置的群体进行了定位,其中7个抗性QTLs对盘腐严重度的贡献率介于8.4%～34.5%,其中5个QTLs出现在不同的定位结果中,每个QTL对抗性的贡献率为12.9%[3]。随后,Bert等人利用亲本FU和PAZ2配制的150个F2-3家系将菌核病的7个抗性QTLs和黑胫病的4个抗性QTLs分别定位在向日葵遗传图谱上[4]。向日葵菌核病的茎腐型的2个抗性QTLs也通过NDBLOSxCM625配制的F3家系定位在第8和16条染色体上,它们对抗性的贡献率分别达到34.2% 和26.5%[5]。向日葵抗性QTLs的定位将为抗性QTL的克隆和通过转基因手段将抗性QTLs聚合到目的向日葵品系中,增加向日葵对菌核病的抗性水平提供了可能。此外,Radwan O S等人从284 241个向日葵品种Helianthus annuusl的EST序列中找到了630个富含有 NBS-LRR 域的候选基因。这些候选NBS-LRR基因被定位到向日葵遗传图谱的167个NBS-LRR基因簇区域,这些位点推测对向日葵菌核、锈病等具有广谱的抗性[6]。
1.2 向日葵抗性机制的研究
向日葵抗性机制的研究将为向日葵抗病育种提供理论基础。对于向日葵菌核病,由于自然界抗性资源的缺乏限制了抗性机制的研究,但是向日葵耐菌核病的研究仍然在进行中。草酸是核盘菌侵入向日葵过程中的一个主要的致病因子。草酸(OA)的分泌量和核盘菌的致病力有非常密切的关系,而草酸氧化酶(OXO)可以将OA转化为过氧化氢和二氧化碳,从而降低核盘菌的致病力。因此在向日葵中过量表达OXO基因可以增强向日葵对菌核病的抗性[7]。此外,核盘菌还影响向日葵叶片细胞中代谢产物的积累。通过对向日葵和核盘菌的互作研究,发现核盘菌侵染向日葵的子叶时,其叶片细胞中的糖和蛋白的含量降低85%,而甘露醇的量却大大增加[8]。在耐病和感病的向日葵品种上,在利用电镜观察核盘菌的子囊孢子对花盘的侵入时发现耐病品种HA302可以通过细胞程序性死亡、细胞壁成分的改变和酚类物质的积累限制子囊孢子的侵入,而在感病品种中这些反应不是很明显,从而使得病原菌得以扩展和蔓延[9]。此外,向日葵锈菌侵染向日葵后,抗病品种细胞内的病程相关蛋白、β-1,3葡聚糖酶、几丁质酶、苯丙氨酸解氨酶、水杨酸的活性均有显著的提高[10]。
2 核盘菌的致病机制的研究
核盘菌的致病机制的研究目前主要集中在草酸(Oxalic acid,OA)与细胞壁降解酶(Cell-wall-degrading enzymes,CWDEs)两个方面。MaxWell等人从核盘菌侵染的大豆组织中检测到草酸盐的存在[11,12];确定了草酸是核盘菌主要的致病因子[13]。核盘菌分泌草酸的致病机制包括草酸直接在侵入部位形成酸性环境,从而有利于细胞壁降解酶如PG酶(酸性酶)的活性,进而降解寄主植物的细胞壁;其次,草酸还作为核盘菌分泌的一种毒素直接对寄主细胞造成毒害;最后,草酸可以螯合寄主细胞壁中的钙离子,从而抑制钙离子介入的植物防卫反应的建立。最近Stephen等人的研究结果表明,草酸可以通过抑制寄主植物的活性氧的爆发而抑制寄主植物防卫反应体系的建立,从而有利于病原菌在侵入部位的扩展[14]。核盘菌的另一个主要的治病因子是多聚半乳醛糖酸酶。多聚半乳醛糖酸酶(PG:Polygalacturonase)是核盘菌分泌的重要的果胶酶,它们能降解存在于高等植物的胞间层与初级细胞壁中的逆酯化的果胶酸盐聚合物。Lumsden等人在用核盘菌接种菜豆12 h后,检测到PG的活性,24 h后PG酶的活性达到高峰[14],证明PG酶的活性和核盘菌的侵染有一定的相关性。Chen W D等人正在通过农杆菌介导的T-DAN插入研究核盘菌的致病因子时发现了4个候选致病基因[16]。此外,还有研究表明,核盘菌中的acp1基因,编码一种酸性蛋白酶,在病斑扩展的过程中能够大量表达[17]以及调控核盘菌pH水平的Pac1基因也是核盘菌致病过程中不可缺少的致病因子[18]。
3 向日葵菌核病的防治
目前国际上对向日葵病害特别是菌核病的防治的研究主要集中在两个方面:
3.1 生物防治
由于生物防治对环境不造成污染,因此是国外菌核病防治的首选措施。目前的研究表明,一种非致病菌尖孢镰刀菌产生的环孢素a可以抑制核盘菌菌丝的生长和菌核的形成,因此可以利用环孢素a作为生防制剂控制菌核的形成[19];此外,具有拮抗作用的假单胞菌[Pseudomonas spp.(DF-41 and PA-23)]的2个不同的菌株被证明对核盘菌的子囊孢子初期的萌发具有很好的抑制作用[20]。一种生防制剂La2O3,在浓度为30～450 mg·L-1时可以在田间和室内液培的条件下有效抑制核盘菌的生长[21]。荧光假单孢菌PA23分泌的抗生素吩嗪-1-羧酸在PA23对菌核病的致病过程中没有发挥其功能,但在生防菌形成生物膜过程中具有重要的功能[22]。
3.2 药剂防治
对于菌核病,Rashid K Y 的研究小组在2003年通过田间药效试验发现在开花早期喷施1次BASF 510、乙烯菌核利(Ronilan)、苯菌灵(Benlate)、氟啶胺(Fluazinam)和托布津可以使向日葵盘腐发病率减少63%～85%,产量增加34%;而喷施2次托布津尽管对盘腐的发病率降低较少,但却使得产量增加25%[23]。还有研究表明速克灵可以有效防治菌核病并且其药效持续的时间可达21 d[24]。
向日葵菌核病 篇3
1 材料与方法
1.1 材料
1.1.1 供试菌株
20个向日葵核盘菌(S.sclerotiorum)分离物分别收集自内蒙古和黑龙江省不同地区(见表1)。包括内蒙古2个、齐齐哈尔地区10个、佳木斯地区2个、牡丹江地区4个、大庆地区1个、哈尔滨地区1个。所用菌株均于2009年收集分离自发病的向日葵植株,所用菌株都是单菌核分离物,并经分离纯化后于4℃冰箱中保存备用。
注:NTY24、NTY25和NTY26与GB16和GB17分别是采集于同一地块的菌核病分离物。
Note:NTY24,NTY25 and NTY26,GB16 and GB17 were Sclerotinia sclerotiorum isolate collectd from the same place,respectively.
1.1.2 供试寄主
黑龙江省常规种植品种龙食葵3号,用于离体叶片菌饼接种法[8],采用塑料盆种植,塑料盆直径为20 cm,盆深30 cm,每盆保苗5株,放于温室内按常规管理。
1.2 方法
1.2.1 离体叶片接种方法
待盆栽向日葵苗长至3～4片真叶大小时,用剪刀剪取相同叶位的叶片(龙食葵3号),在实验室中将叶片用自来水洗干净,并晾干。取长方形瓷盘(长39 cm×宽28 cm×高3 cm), 用75%酒精棉表面消毒,并在上面铺2层灭过菌的吸水滤纸,用无菌水使滤纸完全湿润。然后将叶片均匀的摆放于瓷盘内,叶片背面朝上。用接菌针挑取单个已培养好的菌丝琼脂块(直径4 mm),接种到叶片主叶脉一侧,每个处理菌株5个叶片,每个叶片接种1个菌丝块,以没有接菌的琼脂块作为接种对照。接种完毕后,用保鲜膜封住瓷盘,将其置于试验台上20～25℃自然光下培养。定时观察发病情况并拍照,接种72 h后用十字交叉法量取病斑直径大小[8]。
1.2.2 数据处理
对参试菌株所致叶片的病斑直径利用Microsoft Excel软件进行分组统计,采用SPSS软件中的Duncan新复极差法(P=0.05)分析致病性分化与菌株来源的关系。
2 结果与分析
2.1供试菌株致病性分化的分析
从接种后的结果看,有的菌株产生病斑的速度非常快,24 h后在接种部位即可观察到明显的病斑;而有4个菌株接种72 h后仍未有病斑产生。以80.00 mm作为整个叶片的平均直径计算,从接种72 h后测得的病斑直径来看:病斑直径的差异很大,有些菌株已导致整个叶片腐烂,即病斑直径达到了最大80.00 mm,最小的仅1.00 mm(对照的接种部位均未发病),两者间相差了几十倍。以10.00 mm为组距,对20个供试菌株在供试寄主龙食葵3号品种上所致病斑直径进行分组统计(见表2)。可知,病斑直径在0～10.00 mm组的分离物最多,比例达到了45%;除了60.01～70.00 mm组比例为0外,其它各组分离物比例均在5%～15%。可见,当以病斑直径的大小作为衡量菌株致病力的标准时,反映出致病性分化的现象在核盘菌种群内是明显存在的。
2.2 核盘菌致病性分化与菌株来源的关系
2.2.1 来源于齐齐哈尔不同地区县菌株的致病性 对来源于黑龙江省齐齐哈尔地区4个县10个菌株的病斑直径进行差异显著性分析(以接种72 h后测得的病斑直径为标准),结果表明,除2个菌株未形成病斑外(NTY24和GC2),其余菌株在供试寄主龙食葵3号的叶片上都产生了病斑。菌株GB16产生的病斑直径最大,为80.0 mm;菌株NTY26产生的病斑直径最小,为4.50 mm;各个县间菌株所致病斑直径的大小差异很大(见表3),且即使来源于同一个县内的菌株其致病性差异也很大,如来自甘南县的4个菌株致病性就明显的不同,类似的情况也存在于讷河县。由此可初步表明,菌株的致病性分化现象与菌株地理来源无一致性。
2注:不同小写字母表示0.05差异显著性水平。下同。
Note:The different lowercase letters mean significant difference at 0.05level.The same below.
2.2.2来源于其它不同地区菌株的致病性对其余6地区9个县的10个菌株的致病性也进行了统计分析(以接种72h后测得的病斑直径为标准)(见表4)。结果表明,除2个菌株(NMZH和HL菌株)无致病性外,其余菌株都使叶片产生了大小不同的病斑直径(0～80.00mm)。但这种来源于不同地区的菌株所致病斑直径的差异没有规律性的变化,即使在同一地区同样来源于佳木斯的2个菌株的致病性差异也较大,同样的情况也存在于牡丹江地区。表明,菌株的地理来源与致病性之间不存在着相关性。
3 结论与讨论
活体植株和离体器官测定2种方法常被用于测定核盘菌的致病性分化[9],该研究采用离体叶片菌饼接种法,在接种后24 h即开始显症,培养72 h不同菌株所致病斑的大小表现出明显的差异,根据病斑直径就可区分出菌株的致病性。由于试验采用接种的菌量、接种部位都均匀一致、培养温度及湿度等培养条件都相同,减少了试验的误差。因此,受外界环境的影响较小,所采用的方法是一种较为可靠的致病性测定方法,适用于大量分离物的致病性测定。
该研究对采集于内蒙古和黑龙江省不同地区的20个向日葵核盘菌分离物进行了致病性测定,从供试菌株在叶片上产生的病斑直径分组统计结果大致可以看出:致病性较弱的菌株占测定菌株的比例较大(病斑长度在0～10.00 mm),达到了总菌株数的45%,中等强度致病性的菌株占20%(病斑长度在10.01～40.00 mm),强致病性的菌株占35%(病斑长度在40.01～80.00 mm),即使是采集于同一地块的菌株如NTY24、NTY25、NTY26和GB16、GB17,其致病性也存在着明显的不同。这就很好地揭示了不同核盘菌菌株的致病性存在明显分化的现象,同时这种致病性分化的现象与菌株的地理来源无相关性。
研究中发现供试菌株中存在一部分弱致病力菌株和4株无致病力的菌株,已有的研究表明核盘菌种内致病力有衰退或弱毒性现象,对于这些弱毒菌株形成是由于病毒侵染所致还是有其它原因,还有待于进一步探讨。
参考文献
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