负荷超声心动图（共7篇）
负荷超声心动图 篇1
关键词：二尖瓣闭锁不全,超声心动描记术, 压力
二尖瓣反流 (mitral regurgitation, MR) 是由于二尖瓣叶关闭不全所致的血液自左心室回流入左心房的一种常见的心血管疾病病理生理现象, 其临床意义不仅取决于病因与病变性质, 更与反流量的大小密切相关。反流量的准确评估对于患者病情程度的判断及进一步治疗方式的选择起着至关重要的作用[1]。目前, MR程度的准确评估尚无理想的统一标准。作为临床上确定MR程度的重要依据, 超声心动图直观提供了对反流束和反流量的观察与检测[2]。
负荷超声心动图 (stress echocardiography, SE) 自20世纪80年代早期开始应用, 它通过运动、药物及电生理等方法逐步增加心脏负荷, 运用超声技术检测心血管系统对负荷的反应状况, 从而对其相应的心血管生理及病理状态作出判断。近年来, SE已逐渐成熟并广泛用于冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断、危险性分层、缺血评价及存活心肌的判断等[3,4]。同时, SE在其他心血管疾病领域的重要作用也日益受到关注。例如, SE可提供许多关于负荷诱导所致变化的有价值的信息, 如瓣膜血流动力学、心室功能及肺动脉压力的改变等, 从而为瓣膜病变如MR患者治疗方式及手术时机的选择提供更全面完整的诊断信息[5,6,7]。
迄今为止, 虽然已有关于SE在多种心血管疾病中的应用报道, 但它在MR病变中的具体作用依然值得深入探讨。因此, 本文就SE在MR中的评估作用作一综述。
MR可由二尖瓣任何病理性改变或功能性因素引起, 根据病因及发病机制, 可分为器质性 (原发性) 和功能性 (继发性) MR两大类。对于大多数病例而言, 运动负荷试验是合理的选择。而对于伴有严重左心室收缩功能异常或不适宜运动者, 多巴酚丁胺SE试验则有助于心脏收缩功能储备的评估。
1 SE在器质性MR中的应用
器质性MR由瓣膜自身病变引起, 其病因主要包括退行性疾病 (如二尖瓣脱垂综合征、纤维弹性退行性变、瓣环钙化等) 、风湿性病变及心内膜炎等。
退行性MR是一种常见的瓣膜进行性病变。对于伴有严重MR且有临床症状的患者, 手术治疗是必需的。对于无症状但表现出左心室功能障碍早期征象的患者, 也建议及时手术治疗。而对于无症状或症状较轻、静息状态下左心室射血分数 (EF) 无明显异常的严重MR患者, 外科手术时机的合理选择则成为治疗上最大的挑战[8,9,10,11]。这些患者的左心室功能恶化常发生在症状出现之前, 甚至发生于静息时常用的解剖参数 (如左心室内径) 和功能参数 (如左心室容量和EF) 明显改变之前。SE有助于发现这些无明显症状的患者, 通过评估心脏收缩储备能力明确患者潜在的左心室功能障碍;此外, SE还可进一步明确静息状态下临床症状与MR严重程度不一致的患者的左心室功能情况[6,7]。
Leung等[12]于1996年对74例无明显症状、静息状态下左心室EF正常 (排除风湿性、缺血性原因) 的慢性MR患者进行运动SE检查, 经多元分析, 证实术前应用SE评价左心室功能参数, 可有效预测MR修补术后患者的左心室功能, 术前负荷状态下左心室收缩末期容积指数>25cm3/m2是预测术后左心室功能异常 (左心室EF<50%) 的重要指标, 具有较好的敏感性与特异性。该研究还发现, 所有术前运动试验中左心室EF有储备 (左心室EF增加10%以上) 的患者, 术后其左心室EF亦将改善。而对于这些患者, 静息状态下的左心室EF并不能预测术后的左心室收缩功能。Lee等[11,13]在关于左心室亚临床功能障碍的评价分析中指出, 踏车运动试验时无法提高左心室EF (<4%) 或无法降低左心室收缩末期容积, 均能有效反映左心室收缩储备功能受损, 并可作为心肌收缩功能进行性恶化的可靠的早期指标。
在器质性MR患者中应用SE在美国心脏病学会/美国心脏病协会 (ACC/AHA) 指南中已被列入Ⅱa级推荐[14]。近年来, 欧洲超声心动图学会在最近的负荷超声专家共识[15]中明确指出:进行SE时, MR程度加重、肺动脉压力显著提高、运动耐量减低及运动时出现明显临床症状, 都有助于高危患者的筛选, 从而为患者尽早接受手术治疗并从中获益提供有力依据。对于无症状的严重MR患者, 推荐将负荷时肺动脉收缩压>60mmHg作为进行瓣膜修复术的阈值。尽管从病理生理学角度出发, 将肺循环高压纳入瓣膜手术的适应证看起来合理, 但目前支持将其纳入指南的数据仍较有限。
此外, 随着各种新技术的发展, SE与新技术结合应用, 更进一步促进了MR的有效评估。Lancellotti等[16]在无症状的退行性MR患者中结合二维斑点追踪技术进行运动负荷试验, 结果发现, 与静息状态相比, 运动负荷所诱导的左心室纵向应变的变化可提供关于左心室收缩储备的准确信息, 能纵向应变的变化可提供关于左心室收缩储备的准确信息, 能够有效检测亚临床状态的左心室收缩功能障碍;并指出, 运动时左心室纵向收缩能力受限预示着术后左心室功能异常。
然而目前对于风湿性心脏病引起的MR, SE的应用价值尚缺乏充分证据。
2 SE在功能性MR中的应用
功能性MR泛指左心室功能受损的情况下正常二尖瓣叶的异常活动, 它可由局部和 (或) 整体的左心室重构引起, 二尖瓣叶本身并无明显的结构异常[2,17]。功能性MR病因主要包括缺血性心脏病和扩张型心肌病, 其中慢性缺血性MR最常见, 约占95%。
缺血性MR由与冠状动脉粥样硬化性心脏病相关的左心室形态、功能改变引起。急性缺血性MR多并发于急性心肌梗死或由一过性的心肌缺血现象引起;慢性缺血性MR则多继发于由瓣环扩张、乳头肌功能失调所致的二尖瓣叶开放幅度的增加及由左心室收缩功能障碍所致的瓣膜闭合能力减弱[18]。缺血性MR的存在, 即使程度轻微, 也预示着心力衰竭及死亡风险的增加[19]。作为一种与血流动力学变化密切相关的损害, 缺血性MR的严重程度随血流动力学条件的变化可发生较大幅度的改变。运动负荷所诱导的缺血性MR反流量大幅度增加 (有效反流瓣口面积≥13mm2) 与呼吸困难或急性肺水肿发作有关[20,21]。另外, 运动负荷所诱导的MR严重程度的改变 (有效反流瓣口面积增加) 与静息状态下MR的程度并不相关[22], 而与二尖瓣变形程度 (对合面积、接合距离或二尖瓣瓣环直径增加) [23,24]及左心室不同步性的变化密切相关[25,26]。由此, 对于缺血性左心室收缩功能障碍但在静息状态下仅有轻至中度MR的患者, 运动SE可以明确发现缺血性MR的血流动力学变化, 对心力衰竭和心源性死亡高风险人群起到一定的筛选作用;同时, SE还可提供负荷情况下MR、二尖瓣变形程度及左心室构型与功能等变化的多种信息, 从而在缺血性MR的评估与预后判断中发挥重要作用[27]。欧洲超声心动图学会在最近的瓣膜反流评估建议[2]中明确指出:运动SE对于如下缺血性MR患者可提供有效信息: (1) 出现劳力性呼吸困难, 但症状与静息状态下左心室收缩功能障碍程度或MR严重程度不一致者。 (2) 无明显诱因发生急性肺水肿者。 (3) 在血管再通术前仅有中度MR者。
3 结束语
尽管SE并非评价MR的首选方法, 但它可以作为一种重要的补充诊断方法, 尤其是对有争议的病例, 有助于确定治疗方式及手术时机。SE通过多种负荷方式影响心血管系统的血流动力学状态, 改变患者的临床症状及瓣膜跨瓣压差、反流容量、心搏出量、肺动脉压力等参数, 较单纯的静息状态检查, 可揭示潜在的亚临床功能障碍情况, 为准确评估MR提供了更充分的诊断依据。SE的重要作用并不局限于冠状动脉粥样硬化性心脏病的评价, 它同样为评估其他心脏疾病开辟了新的有效途径, 其应用前景广阔, 值得进一步深入研究与挖掘。
负荷超声心动图 篇2
1 对象与方法
1.1 对象
本组病例全部为本院住院及门诊患者,年龄为14d～49岁,平均年龄为4.65岁,其中1岁以内包括1岁共16例,5岁1例,22岁1例,49岁1例)。
1.2 方法
使用ATL 3500与ATL 5000超声诊断仪,探头频率是2～4MHz,检查方法:胸骨旁心底短轴切面探头略向右旋,显示主肺动脉长轴,左右肺动脉分叉处及近侧段。分别测量且动脉主干,左右肺动脉径。胸骨上主动脉弓短轴切面显示肺动脉长轴并测量其内径。彩色多普勒与上述切面显示肺动脉主干及左右肺动脉内彩色血流,观察并测量血流速度有无多彩湍流。并以脉冲多普勒分别于肺动脉主干,左右分支内取样,观察频谱形态并测量血流速度
2 结果
19例肺动脉狭窄中,按其狭窄部位为:主干型(图3,4):7例,中间型:12例:其中右肺动脉狭窄(图1,2)5例,左肺动脉狭窄4例(图3,4,6),左,右肺动脉均狭窄2例(图10,12,13),主干合并中间型1例,另单纯肺动脉狭窄共5例,其余均合并其它心脏疾病。其中合并室缺者5例(图8)。合并房缺者3例(图5),合并房缺与动脉导管未闭者1例(图5,6,7),合并房缺与室缺者2例,合并心内膜垫缺损者2例(图9),合并法氏1例(图10,11,12)。
2.1 超声表现
(1)D:狭窄个肺动脉管腔内径变小,变细。窄后肺动脉管腔内径扩张。狭窄管壁局部增厚或向腔内凹陷(图1,4)。多普勒:CDFI示:上述切面显示通过狭窄处彩色血变流束变细,远侧有彩色湍流。或主肺动脉内彩色血流极细(图3,7)。或主肺动脉内无来自肺动脉瓣口的彩色血流。PW示:肺动脉狭窄处远侧取样,可显示负向湍流频谱及血流速度增快(图2)。M超示:室间隔舒张期部分向下运动,与左室后壁同向。
(2)右房右室增大,左房左室不大,左,右心比例失调,部分病人有右室壁肥厚征向。
(3)三尖瓣轻-重度返流,肺动脉轻—重度高压。
(4)左心室收缩功能正常为多,舒张功能多下降。
(5)合并其它心脏疾病者具有相应超声表现。
3 讨论
肺动脉狭窄分为单发性与并发型。常与Fallot四联征,动脉导管未闭,室间隔缺损,主动脉缩窄等合并存在。根据狭窄的部位可分为三型:主干型:约为54.4%,狭窄位于肺动脉主干。外围型:约占22.2%,狭窄位于肺段或肺叶动脉,常为多发性。中间型:约占23.3%,病变多位于左,右肺动脉及其分支处,可能为单侧或双侧,狭窄处管壁增厚,最严重者狭窄口如针尖或肺动脉发育不全,整个肺动脉变细,管腔狭小或闭锁[1]。肺动脉狭窄的血液动力学改变与狭窄部位,程度,范围及类型有密切关系。若肺动脉主干重度狭窄或左右分支的多发性狭窄,则肺动脉阻力增大,导致近侧肺动脉压力增高,右室肥厚。若单发性轻度狭窄,多无明显血流动力学改变[2]。
图1,2同一病人,15d,左肺动脉狭窄2D与频谱多普勒图谱。
图3,4同一病人,49岁,肺动脉主干中部狭窄2D功能彩色频谱图谱。
图5～7同一病人,6个月大,右肺动脉狭窄合并继发孔房缺并动脉导管未闭的彩色血流及2D图谱。
图8病人3月大,肺动脉主干狭窄合并室缺的彩色血流图谱。
图9病人1月大,为肺动脉狭窄合并心内膜垫缺损。此图为心内膜垫缺损2D图谱。
总之,经胸二维及彩色多普勒可显示主肺动脉及其左,右分支近段有无狭窄,所在部位,程度与范围,并可确定诊断及其类型。这些信息对于肺动脉狭窄的分型帮助很大,具有较高的诊断价值,是肺动脉狭窄分型的有效诊断方法,可作为首选诊断方法。
图10～12同一病人,10个月大,主肺动脉及左,右分支狭窄合并室缺并主动脉骑跨的2D及彩色血流图谱,此病人为法氏四联症(图11:主动脉骑跨)。
图13病人16d大,左,右肺动肺分支起始部狭窄的彩色图谱。
参考文献
460例胎儿超声心动图分析 篇3
近年来新生儿先天性心脏病患病率不断上升, 在我国活产婴儿中先天性心脏病发病率为0.7%~0.8%[1], 如何能有效提高妊娠期早期胎儿心脏异常诊出率, 成为产前筛查的重要任务。本文总结研究了我院2009年7月至2011年12月460例产前胎儿超声心动图筛查随访结果, 探讨胎儿超声心动图在先天性心脏病产前筛查中的应用价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料
病例选择:2009年7月至2011年12月就诊我院妇产科门诊随机抽取460例孕妇, 孕妇年龄21~37岁, 平均年龄29岁, 孕周控制在16~28周之间。
1.2 检查使用仪器
采用西门子Antares及日本ALOKAα10全数字彩超诊断仪, 探头频2~4兆赫。
1.3 检查方法
首先确定解剖情况, 包括确定胎儿数目、胎位、心脏的位置和心轴等。然后测量心胸比例, 以四腔心切面、左、右室流出道长轴及短轴切面, 三血管切面、主动脉弓及动脉导管弓切面为标准切面, 观察心脏在胸腔中的位置、形态及大小;房间隔、室间隔的完整性, 卵圆孔大小、卵圆膜飘动方向;二、三尖瓣口、主动脉瓣口、肺动脉瓣口, 观察其位置及开放关闭情况, 左、右室流出道及主动脉、肺动脉位置形态大小及交叉环绕关系;最后矢状面显示上、下腔静脉与右房的连接关系。
1.4 统计学方法
所有试验数据统计采用一般计数方法。
2 结果
符合本研究的460例胎儿行胎儿超声心动图检查, 其中发现单心室1例, 右心室双出口2例, 完全性心内膜垫缺损2例室间隔缺损2例, 三尖瓣关闭不全2例, 肺动脉瓣狭窄1例, 主动脉瓣狭窄2例。胎儿心脏异常率为2.61%。
3 讨论
据统计, 目前我国胎儿先天性心脏病是严重影响宫内胎儿生长发育及新生儿存活的先天性疾病之一, 在胎儿畸形中的发生率较高, 占活产新生儿的0.7%~0.8%[1]。发病率已位居出生缺陷的首位。估计每年新出生15~22万例左右, 包括宫内死亡、终止妊娠及死产的婴儿, 估测的产前先天性心血管畸形的发病率约为3%~4%[2]。
胎儿超声心动图是目前公认产前诊断先天性心脏病最有效的方法, 其在产前胎儿先心病的诊断中无创伤, 可多次重复的进行检查[3]。早在上世纪60年代初期, 我国学者就已经采用超声波观察胎儿心脏, 1972年加拿大学者首次在西方学术界报道利用超声波观察胎儿心脏结构。经过40年发展目前胎儿超声心动图已经成为产前无创诊断胎儿心血管畸形最重要的医学影像技术, 但有关胎儿产前心脏检查的具体内容和检查规范等方面的资料尚少, 尚未完全形成统一的认识, 在国内仅较少的妇产科医院及较大的医学中心开展了胎儿超声心动图检查。
本研究采用四腔心切面、左、右室流出道长轴及短轴切面, 三血管切面、主动脉弓及动脉导管弓切面为标准切面对460例产前胎儿进行筛查, 超声确诊12例, 检出的胎儿心脏异常率为2.61%。胎儿超声心动图有效地提高先天性心脏病在产前筛查中的诊出率。
超声心动图是筛查胎儿先心病的主要无创诊断技术但也有一定的局限性, 主要对膜部室间隔缺损, 继发孔型房间隔缺损, 肺静脉异引流, 轻微的主动脉瓣狭窄及冠状动脉结构异常等的诊断有一定困难, 对于孕娠后期的部分获得性心血管异常, 仅凭孕娠中期的一项胎儿超声心动图检查可能被漏诊[4,5]。所以为了减少误诊和漏诊, 在胎儿先心病的诊断中, 医师尽量仔细和多次观察。
4 结论
综上所述, 胎儿超声心动图是目前唯一无创性筛查胎儿心脏畸形的方法, 相信随着科学技术的不断发展, 胎儿超声心动图常规筛查可有效提高胎儿先天性心脏病的检出率未来在临床工作中将会发挥更大作用。
参考文献
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[4]李治安.胎儿超声心动图的研究进展[J].中华医学超声杂志 (电子版) , 2011;8 (11) :2286～2291
心包积液65例临床超声心动图 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组65例心包积液患者, 男30例, 女35例。年龄32~73岁, 平均54岁。临床表现为心前区疼痛或胸闷, 随着心包积液的增多, 患者可出现心悸、呼吸困难加重。
1.2 检查方法
患者取仰卧位或左侧卧位, 如需穿刺定位时可采取半卧位。探头频率2.5~4.0MHz。胸骨旁左室长轴切面可显示右室前壁前心包腔和左室后壁后心包腔内液体回声;心尖、剑下四腔切面可显示心脏外侧壁、下部及心尖部心包腔内液体回声。一般在M型超声心动图上进行相关测值, 同时应观察心包的形态、回声强度及积液量随心动周期的变化。
2 结果
心包积液的影像学特征为在心脏的收缩期和舒张期心包的脏、壁层之间出现无回声。少量心包积液时, M形和二维超声心动图显示在左室后壁后方心包腔内出现持续整个收缩期和部分舒张期的无回声。随着积液量的增多, 心脏后方的无回声增宽, 心尖、心室外侧壁及右室前壁心包腔内也出现无回声, 且无回声持续存在于整个心动周期。心包积液时可根据心包内无回声的位置及其宽度估测积液量。定量诊断中, 少量31例, 中量15例, 大量19例。
3 讨论
心包积液量很少超过500 ml。心包积液可为渗出液或漏出液。漏出性积液最常见的原因有充血性心力衰竭、肾病综合征、营养不良性低蛋白血症、黏液性水肿、维生素B1缺乏病 (脚气病) 以及纵膈的肿瘤和淋巴结结核阻碍心包的静脉回流等。渗出性积液多由心包炎症所致, 常见于结核性心包炎和风湿性心包炎。心包腔的渗出液量常较多, 可达数百至数千毫升, 有时可引起心包压塞。渗出的液体中, 常含有纤维素、红细胞和数量不等的炎性细胞。积液产生的速度有重要意义, 若积液产生缓慢, 心包得以充分扩张, 积液液量虽然较多, 也不至于引起严重的心脏功能障碍。反之, 积液产生迅速, 量虽不大, 也可引起心包填塞。
心包积液时, 心包脏壁层之间充盈液体。二维超声心动图观察, 分离的心包脏、壁层之间出现无回声液性暗区, 环绕心脏表面[2]。胸骨旁左室长轴切面可见右室前壁前方、心尖周围、左室后壁后方及左房室环处出现无回声的液性暗区。由于左室后壁后方位置较低, 少量心包积液时常在此处首先发现。随着积液量增多, 可向下达心尖部, 甚至出现在右室前壁的前方, 也可向上达左房后心包折返处。心尖四腔心切面, 显示左室外侧壁、心尖部、右室外侧壁、左、右房室环处及右房顶部心包腔内积液回声。大动脉短轴切面可显示右室前壁、右室流出道以及肺动脉外侧心包腔内的液性暗区。M型超声显示可见右室前壁同胸壁、左室后壁同心包壁层的分离, 左房后有无相对无回声的液性暗区, 这是一个较有特征的超声心动图改变。大量积液时, 可见心脏搏动增强及心脏摆动现象。
少量心包积液在左室长轴切面上, 左室后壁与心包后壁之间见<1 cm的无回声, 其积液量一般在100 ml以下。中等量心包积液积液分布于左室后方、心尖、心脏外侧及右室前壁前方的心包腔内, 左室后壁与心包后壁之间的无回声>1cm, 估测积液量100~500 ml。超声心动图是诊断心包积液的首选方法。采用超声心动图法诊断心包积液, 将心包积液按心包腔液体宽度分为少量、中量和大量是很粗略的一种半定量方法。超声心动图是检测心包积液非常灵敏的方法, 但在某些特定部位, 如局限在心房处的局限性心包积液很难评估因为积液本身可能会被误认为正常的心腔。当经胸图像质量欠佳或因手术而无法探及心脏时, 经食管超声心动图、MRI或CT会有所帮助。为了可靠地确定有无局限性心包积液存在, 需要从多声窗仔细地检测[2]。胸骨旁心脏基底部短轴及长轴切面均可显示积聚的液体。应注意液体除在左室后方显示外, 也可出现在左房之后 (在斜窦内) 。基于临床表现, 进行诊断性心包穿刺和 (或) 活检将有助于做出正确的病因学诊断。
摘要：目的 探讨超声对心包积液的诊断价值及临床表现。方法 对65例心包积液采用常规超声心动图检查, 测量左室后壁液性暗区最大内径宽度。结果 定量诊断中, 少量31例, 中量15例, 大量19例。心包两层之间整个收缩期及部分舒张期仍然存在无回声区。结论 超声心动图对心包积液有肯定的诊断价值, 估测心包积液量, 为临床诊治提供信息。心包穿刺时, 超声检查可有助于准确定位, 选取穿刺点, 提高成功率。
关键词：超声心动图,心包积液,临床表现
参考文献
[1]叶任高, 陆再英.内科学.第6版.北京:北京人民卫生出版社, 2004:344.
超声心动图无创性评估肺血管阻力 篇5
关键词：高血压, 肺性,超声心动描记术, 多普勒, 彩色,肺动脉,血管阻力
肺血管阻力 (pulmonary vascular resistance, PVR) 是影响疑似或已知肺动脉高压 (pulmonary hypertension, PH) 患者病情评估和治疗的重要参数[1], 常规由右心导管测量, 但其为有创性检查, 适用范围有限、费用昂贵, 并存在一定的并发症和风险, 不适用于作为一项筛查技术。因此, 寻求无创性地测量PVR的方法一直是研究的重点。多普勒超声可以无创性地检测PVR, 其结果较经典的肺动脉导管测压具有更好的相关性和重复性, 且价格低廉, 值得临床推广[1]。然而既往研究报道的多普勒超声检测PVR的具体方法及参数不尽相同, 对其可行性和准确性存在争议[2,3]。国外多中心大规模研究报道以2种多普勒超声测算公式估测PVR, 本研究拟对估算方法的实用性进行探讨, 以期更为准确地无创性评估PVR。
1 资料与方法
1.1研究对象
随机选取2012-02~2013-08在解放军总医院心内科住院的拟诊为PH并行右心导管检查的28例患者, 其中男12例, 女16例;年龄13~67岁, 平均 (35.2±15.4) 岁;引起PH的原因:室间隔缺损8例, 房间隔缺损6例, 动脉导管未闭4例, 肺动静脉瘘2例, 特发性肺动脉高压3例, 肺动脉栓塞4例, 大动脉炎1例。排除右心室流出道及肺动脉瓣狭窄、非窦性心律、左心相关的PH及声窗欠佳者。所有患者均知情同意并签署超声心动图和右心导管检查知情同意书。
1.2超声心动图检查
采用GE Vividi彩色多普勒超声诊断仪, M3S探头, 频率1.7~3.4 MHz。同步记录II导联心电图信号。患者取左侧卧位, 平静呼吸, 进行常规超声心动图检查, 胸骨旁短轴切面测量右心室流出道时间流速积分 (time-velocity integral of the right ventricular outflow tract, TVIRVOT) (图1) , 心尖四腔切面记录三尖瓣收缩期反流血流频谱最大速度 (TRV) (图2) 。以上各指标均连续测量5个心动周期取平均值, 同时记录患者的心率。超声心动图检查在右心导管检查前2 h内于导管室完成, 每一例患者均根据以下2种多普勒超声测算公式计算PVR, 公式1:PVRecho1=TRV/TVIRVOT×10+0.16, 公式2:PVRecho2=TRV2/TVIRVOT×5.19-0.4[4]。
1.3右心导管检查
常规麻醉后经皮穿刺股动、静脉, 插入相应型号的Leman、Pigtal导管至各心腔测压, 并抽取血标本测定血氧含量, 用多导生理仪记录肺动脉收缩压 (PASP) 、肺动脉舒张压 (PADP) 、肺动脉平均压 (PAMP) 、肺动脉楔压 (PCWP) 。根据Fick法计算心排量 (Qp) [5], 然后根据以下公式计算PVR:PVR= (PAMP-PCWP) /Qp。术中观察患者心率及血压的变化。根据右心导管测量肺血管阻力 (PVRcath) 的结果将患者分为肺阻力略增高组 (PVR≤6 Wood) 和肺阻力显著增高组 (PVR>6 Wood) 。
1.4统计学方法
采用SPSS 18.0软件, 不同多普勒超声测算公式所测得PVR与右心导管测值比较采用配对t检验, P<0.05表示差异有统计学意义。肺阻力略增高组及肺阻力显著增高组患者右心导管所测得PVR与多普勒超声测算公式1、公式2所测得PVR的一致性采用Bland-Altman分析;两种多普勒超声测算公式所测得PVR与右心导管测值之间的相关性采用Pearson相关分析, 采用ROC曲线分析TRV/TVIRVOT对肺阻力增高程度的敏感性和特异性。
2 结果
2.1多普勒超声不同测算公式所测得PVR与右心导管测值比较
肺阻力略增高组多普勒超声测算公式1、公式2所测得PVR与右心导管测值比较, 差异均无统计学意义 (t=0.107、-1.337, P>0.05) ;肺阻力显著增高组多普勒超声测算公式1所测得PVR显著小于右心导管测值, 差异有统计学意义 (t=-5.589, P<0.001) , 公式2所测得PVR与右心导管测值比较, 差异无统计学意义 (t=-1.924, P>0.05) 。所有患者整体公式1所测得PVR显著小于右心导管测值, 差异有统计学意义 (t=4.238, P<0.001) ;公式2所测得PVR与右心导管测值比较, 差异无统计学意义 (t=1.189, P>0.05) , 见表1。
注:*与PVRcath比较, P<0.001
2.2多普勒超声测算公式1、公式2所测得PVR与患者右心导管测值的一致性
Bland-Altman分析结果显示, 多普勒超声测算公式1、公式2所测得全部患者PVR与右心导管测值的偏倚性和一致性界限不同, 其中公式1与右心导管测值的偏倚平均为6.8, 95%CI为-6.7~20.4 (图3A) ;公式2与右心导管测值的偏倚平均为2.2, 95%CI为-6.5~10.9 (图3B) 。
多普勒超声测算公式1与肺阻力略增高组患者右心导管测值的偏倚平均为0.53, 95%CI为-0.76~1.81 (图4A) ;公式2与肺阻力略增高组患者右心导管测值的偏倚平均为-1.2, 95%CI为-4.5~2.1 (图4B) , 提示多普勒超声测算公式1在肺阻力略增高组患者所测得PVR与右心导管测值比较的偏倚性相对较小。
多普勒超声测算公式1与肺阻力显著增高组患者右心导管测值的偏倚平均为10.3, 95%CI为-2.0~22.7 (图5A) ;公式2与肺阻力显著增高组患者右心导管测值的偏倚平均为4.1, 95%CI为-4.5~12.7 (图5B) , 提示公式2在肺阻力显著增高组患者所测得PVR与右心导管测值的偏倚性相对较小, 而公式1所测得PVR与右心导管测值的偏倚性较大。
2.3多普勒超声不同测算公式所测得PVR与右心导管测值的相关性
公式1、公式2所测得PVR与全部患者右心导管测值均呈显著正相关 (r=0.881、0.895P<0.01) , 公式1所测得肺高压略增高组PVR和公式2测得肺高压显著增高组PVR与全部患者右心导管测值呈显著正相关 (r=0.925, P<0.01) , 提示两种多普勒超声测算公式分别与不同肺高压程度分组匹配后的相关性较单一公式适用全部患者状态下的相关性似有增高趋势, 见图6。
2.4 TRV/TVIRVOT对肺阻力增高程度的评估
ROC曲线分析结果显示, 以TRV/TVIRVOT>0.19作为预测PVR>6Wood的阈值, 曲线下面积为0.844, 标准误为0.085, 检出PVR>6 Wood患者的敏感度为100%, 特异度为80%, 见图7。
3 讨论
肺动脉压力增高不仅与肺血管阻力有关, 还受肺血流量的影响。PVR能更好地反映肺循环功能及肺血管结构改变的程度, PVR增高将加重右心室后负荷, 诱发右心功能衰竭, 是患者死亡的独立预测因子[6]。对于先天性心脏病患者, PVR是确定手术指征的关键参数之一, 影响患者的长期预后;对于拟行心脏移植的患者, PVR升高是恶性转归的独立预测因子[7,8]。当先天性心脏病存在大量左向右分流导致肺循环流速和流量明显增加时, 肺动脉压力往往出现不同程度的增高, 但PVR并不一定升高, 或其升高程度远低于肺动脉压力, 故此时临床更注重PVR而非肺动脉压力。
PVR常规通过右心导管检测, 但其为有创性操作, 不利于反复进行和远期随访[2]。超声检测PVR与导管检测相比具有相关性高、无创、重复性好、价格低廉等优点, 对治疗决策、随访疗效、评估预后均有重要意义[3], 但相关研究较少。
目前无创超声用于计算PVR的基本参数为TRV和TVIRVOT, 其中TRV代表肺动脉压力, TVIRVOT代表肺血流量, 既往研究显示, TRV/TVIRVOT与右心导管测值呈显著正相关 (r=0.93, P<0.001) , 但不同研究采用TRV/TVIRVOT计算PVR的公式及其与导管实测值的一致性不尽相同, 故目前对超声无创评估PVR的可靠性尚有争议[9,10,11,12,13]。美国超声心动图协会右心室功能评估指南暂未推荐用超声心动图作为PVR的常规评估方法[14]。当PVR较高时, 超声所测得PVR与右心导管实测值偏差较大。Rajagopalan等[11]报道, 当PVR>8 Wood时, 超声检查估算值与右心导管测值的相关性较差 (r=0.17) 。Abbas等[4]的多中心研究显示, 不同程度的PVR增高可能需要采用不同的超声测算公式, 当0.175
本研究结果显示, 多普勒超声不同测算公式所测得PVR与右心导管测值均呈显著正相关。一致性分析结果显示, 当PVR ≤ 6 Wood时, 多普勒超声测算公式1 所测得PVR与右心导管测值一致且偏倚性较小, 但随着PVR增大, 公式1 的误差逐渐增大, 故公式1 不适用于PVR显著增高的患者。尽管公式2 适用性更广, 在肺阻力略增高组和肺阻力显著增高组患者PVR检测结果与右心导管测值均无显著差异, 但当PVR ≤ 6Wood时, 公式2 所测得PVR与右心导管测值偏倚性较大, 其原因可能是由于TRV/TVIRVOT中TRV代表了压力, TVIRVOT代表了血流量。根据Bernoulli方程, 随着TRV增加, 肺动脉压力呈二次指数性增加, 肺血管阻力= (肺动脉平均压-肺动脉楔压) / 心排量, 肺动脉收缩压=4× 三尖瓣反流最大速度2+ 右房压, 血流量= 横截面积 × 心率 × 速度时间积分。而右心室功能障碍患者TRV常会被低估, 且TVIRVOT可能会随着右心结构的变化和右心功能的减弱而发生非线性改变[10]。因此, 对于右心功能尚好的低速三尖瓣反流只会产生很小的差异, 而利用高速三尖瓣反流估测PVR需要考虑二次指数性的变化所造成的影响。当PVR>6 Wood时, TRV2/TVIRVOT较TRV/TVIRVOT能提供更加准确的PVR, 故对于此类患者建议使用公式2。鉴于不同多普勒超声测算公式计算PVR的适用性不同, 本研究结果显示, 以TRV/TVIRVOT>0.19 作为预测PVR>6 Wood的阈值, 敏感度为100%, 特异度为80%, 该阈值介于既往研究报道的0.145~0.275[4,15,16,17]之间, 敏感度与特异度相当。因此, 采用TRV/TVIRVOT预测PVR的增高程度是可行的。
本研究的局限性:①样本量较少, 需进一步积累病例对研究结果进行验证;②本研究仅分析了较为常用的两种多普勒超声测算公式, 范围较局限, 对于其他超声方法的适用性尚待探讨;③由于导管室操作环境的限制, 超声检查估测PVR是在导管检查术前2 h内进行的, 患者术中的用药及精神状态变化有可能会对血流动力学产生一定的影响。
最小的经食道超声心动图传感器 篇6
南卡罗来纳大学儿童医院儿科医学超声心动图主任Girish Shirali博士表示:“microTEE探头在新生儿和婴儿心脏成像方面提供了一个重大的进展。我们很高兴看到microTEE图像质量, 小型的探测器已经证明具有无可比拟的作用。可以为最小的不舒服的患者可像其他人一样进行体内最适合的成像。”
microTEE传感器大约只有以往小儿食道传感器三分之一大小, 利用飞利浦现有的二维 (平面) 技术, 使医生能够首次在小患者中应用, 并在介入诊断中提供所需的图片。
负荷超声心动图 篇7
1 临床资料
1.1 一般资料
2009年1月至2012年1月在本院就诊的9例N V M患者, 其中男6例, 女3例, 年龄17~70岁, 平均 (32±9) 岁。9例患者的病历资料均详细、完整。
1.2 心电图资料
单独累及左心室8例, 病变以心室中段至心尖段最为明显, 心室中段以侧壁、前壁、后壁等游离壁多见;同时累及左右心室1例。9例患者左室均增大, 其中全心增大1例, 以左心明显。左心功能较差8例, 左室射血分数 (L V E F) 为0.20~0.39;接近正常1例, L V E F为0.54。9例患者均出现不同程度三尖瓣关闭不全, 其中1例为重度, 伴随显著肺动脉高压, 应用连续多普勒估测肺动脉收缩压为99m m H g (1m m H g=0.133k P a) 。出现轻中度二尖瓣关闭不全7例。出现轻度主动脉瓣反流及肺动脉瓣反流4例。
1.3 其他检查资料
心电图表现:有一种或两种心电图异常表现8例, S T-T改变6例, 左室肥大、左束支传导阻滞各5例, 右室肥大、右束支传导阻滞各1例, 频繁室性过早搏动2例。X线胸片异常主要表现:心影增大, 以向左下扩大为主, 心胸比 (C/T 0.58~0.72) >0.52, 2例出现明显肺淤血表现。值得注意的是, 心电图及X线胸片均未能提示诊断。
2 讨论
2.1 定义及发病机制
N V M是一种少见的、具有临床特色的、非单一遗传背景的先天性心脏病[2], 又称为“海绵状心肌”或“心肌窦状隙持续状态”。目前, N V M发病机制尚不清楚, 大多数学者认为心脏发育过程中, 基因突变引起心肌致密化过程停滞所致[3]。胚胎发育5~8周时, 基因突变导致心肌致密化过程中断, 致密心肌形成减少, 肌小梁发育异常粗大, 心肌内窦状隐窝持续存在, 病变可侵及左心室或双心室。目前, 对心肌致密化不全的遗传学基础尚不清楚, 基因学专家认为其发病与X q28染色体上G 4、5基因突变有关[4], 这一变化提示N V M是X染色体隐性遗传。另外, 还可能与营养障碍基因、线粒体基因突变等有关。
2.2 临床表现
N V M男女均可发病, 据报道男性患病率高于女性[5], 本组患者亦符合此规律 (男女比为2∶1) 。本组检出的N V M年龄多在中年以后, 患者早期均没有症状, 另外很少有患者做针对排除N V M的检查。心力衰竭、心律失常、血栓形成是N V M的三大临床特征。肌小梁异常粗大对血液的需求量增加, 而心脏血供不足造成心肌缺血, 心肌收缩功能减退;同时肌小梁异常粗大, 心肌重量增加, 引起室壁松弛减退, 进而引起舒张功能障碍。心肌结构的变异引起局部冠状动脉血流量不足, 导致心肌组织损伤和激动延迟, 进而引起心律失常。心功能减低、心室内深陷、隐窝内血流缓慢淤积会导致血栓形成, 若伴有心律失常, 可加速栓子脱落, 造成大血管栓塞。
2.3 超声心动图诊断要点
(1) 二维显示病变处心肌内外分为截然不同的两层, 外层较薄, 呈中低回声, 内层较厚, 可见隆突的肌小梁及其间深陷的隐窝, 呈“蜂窝状” (见图1) , 好发于左室近心尖部1/3室壁及侧壁; (2) 病变处心内膜呈波浪状, 病变心腔不同程度扩大, 可并发心房、心室腔及隐窝内血栓; (3) 彩色多普勒超声心动图显示隐窝内血流信号, 颜色暗淡, 并且与心腔相通 (见图2) , 脉冲多普勒测及低速血流; (4) 心功能减低。
2.4 鉴别诊断
(1) 扩张型心肌病:扩张型心肌病以心腔扩张为主, 心房、心室呈普遍型扩大, 常以左室扩大为主, 各瓣口开放幅度减小, 二尖瓣与左室形成“大心腔小瓣口”的特征, 室间隔与室壁活动普遍性减低, 瓣口反流, 但心内膜光滑, 多无粗大的肌小梁。 (2) 肥厚型心肌病:非对称性心肌肥厚是肥厚型心肌病的主要特征, 常发生于室间隔上中部, 也可累及左室前壁、下壁和心尖部, 同时心肌回声呈毛玻璃样;尽管个别肥厚型心肌病可见肌小梁较粗大, 但没有深陷的隐窝, 与N V M较容易鉴别。 (3) 缺血性心肌病:节段性室壁运动异常是诊断关键, 无粗大肌小梁及深陷隐窝, 可由冠状动脉造影证实。 (4) 心尖部血栓形成:主要表现为临近不运动区域团块状回声, 且回声强度不均, 与N V M鉴别困难时, 心脏声学造影有助于明确诊断。 (5) 高血压等心脏负荷过重引起的心肌改变:主要特征是左室壁呈向心性均匀性增厚, 左室射血分数增高, 但N V M病变区域的致密心肌变薄, 左室射血分数降低。
总之, N V M患者的心肌结构异常、室壁运动失调、多普勒血流改变等均有明显的声像图特征, 若伴有先天性心脏病、瓣膜性心脏病等畸形, 超声心动图更应作为首选方法。近年来, 三维超声心动图的发展为N V M的诊断提供了更丰富的信息。在二维超声心动图不够清晰时, 心脏超高速CT或磁共振成像也有助于该诊断, 但均无超声心动图快速、无创、安全、便捷。因此, 超声心动图是诊断N V M的最佳方法。
参考文献
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[4]瘳玉华.从心肌病病因学研究走向临床诊断与治疗实践[J].中华心血管病杂志, 2007, 35 (1) :1-2.