污染影响

污染影响（精选12篇）

污染影响 篇1

关键词：教师,学生,情绪污染,原因,对策

“情绪污染”是指在坏的情绪影响下, 造成心情不畅的情绪氛围。现代社会信息交流快捷, 人际交往频繁, 环境气氛对人的影响力强, 情绪会相互感染, 而未成年人的心智发育尚未成熟, 更容易受他人情绪的影响, 因而教师应该杜绝把不良情绪带到课堂, 避免情绪污染给学生带来的危害。一旦学生情绪不佳, 教师要及时做好疏导化解工作, 使氛围向正效应转化。下面, 笔者就情绪污染问题形成的原因和解决方法, 谈谈自己的认识。

一、原因

(一) 每个人都有情绪的低落期, 教师也不例外, 有可能这段时间太忙, 事情多, 有可能身体不舒服, 有可能自己有些不愉快的事情等等。面对这种情况, 应该努力调整自己, 保证充足的休息时间, 这样第二天才会有充沛的精力上课。教师应做自己情绪的主人, 主动调整, 不要让不良情绪破坏课堂。因为即便你备课很好, 但上课的情绪不好, 那么这堂课的质量也会大打折扣。

(二) 因批评学生, 影响自己的情绪

1. 一上课就批评学生, 让整个课堂“阴云密布”。这个问题完全可以避免, 一定要批评, 可以上课之前先提醒, 要求学生认真听课, 但不要说的太多。离下课还有5分钟左右时, 内容已上完, 其他同学做作业, 再叫这些同学过来。或在前一天的自习课提前解决。如果人数太多, 这节课就不要讲新内容, 专门讲作业上的错误, 当堂纠正。

2. 上课过程中与学生发生正面冲突, 使课堂中断。这种情况需要运用智慧解决, 在课堂上批评学生可以艺术一点, 不要太直接, 与学生不要太计较, 开个玩笑, 这个事情就过去了, 也不致于破坏课堂氛围, 因为大多数学生还是想听课的。否则长此以往, 学生就会讨厌这门课, 甚至会讨厌这位老师, 发展到严重的程度, 就很难再迈进这个班上课。

3. 因为个别捣蛋学生, 不想给某个班上课。这种情况, 其实是老师观的念问题, 应该一分为二地看学生。再捣蛋的学生, 他身上也有优点, 当你看到他的优点, 并且放大时, 他的缺点就会变小, 你就不会太生气。你对他的态度转变, 一定会影响他对你的态度。还有一个办法, 就是暗地调查一下, 这些学生对什么感兴趣, 你也可以尝试一下, 哪天在他们面前“卖弄”一下, 他们会对你刮目相看, 让他们由喜欢佩服这位老师而转变对这门课的情绪。

二、对策

(一) 由于带的班多, 同样的内容上的次数也多, 上课时提不起兴趣, 语言太平淡, 缺乏感染力。应该认识到, 我们不可能把每一节课都上成优质课, 但可以用一个微笑, 一个手势, 缓解课堂单调的氛围。

(二) 如果上节课学生刚考完试或是刚上完体育课, 不要一开始就上课, 要给学生2—3分钟的缓冲时间。因为等待也是对别人的尊重, 这样, 老师也会得到学生的尊重。

(三) 学校临时加课, 但自己已经上了好几节, 为了避免消极情绪, 可以辅导学生做作业, 或变成习题课, 这样可以缓解自己的疲劳, 又可以保证学生的作业质量。

作为一名老师, 应该懂得控制自己的情绪。小课堂, 大舞台, 当你把知识与学生分享, 看到学生由渴望变得满足的眼神时;当你听到学生用响亮的声音, 回答你提出的问题时;当你的教学目标完成得非常漂亮时;当你受到学生的欣赏、尊重和家长的好评时, 你就会真正体会到作为一名教师的快乐。

我们应该热爱这个小小的课堂, 因为我们几乎要与它终生相伴。为什么不用你那美丽的心灵, 把它装扮得更加五彩神奇, 快乐地上每一节课, 让我们自己快乐, 同时也让我们的学生在我们的快乐中愉快地度过他们难忘的中学生涯, 只有这样, 教师的教育生涯也才是充实快乐的。

污染影响 篇2

非污染生态影响评价方法述评

我国非污染生态影响评价实施时间不长,其评价方法尚处于探索中.在近几年有多种评价方法运用于实践中,但都不够完美.本文试图对目前广泛应用的几种评价方法进行评点,指出其不足之处,推动非污染生态影响向评价方法的完善.

作 者：袁道凌 作者单位：湖北省环境保护局,中国地质大学环境学院,武汉,430074刊 名：环境保护 PKU CSSCI英文刊名：ENVIRONMENTAL PROTECTION年，卷(期)：“”(11)分类号：关键词：生态影响评价 生物多样性 景观生态学 生产力 指标

环境污染影响儿童身高 篇3

以往认为，儿童的身高发育状况与其遗传因素和营养状况密切相关。近年来，学者的调查研究表明，环境污染也影响儿童的身高发育。英国学者对5 326名儿童研究发现，在控制社会因素的条件下，儿童身高在几个特定的年龄阶段与空气污染程度有关，其中重污染区的儿童身高低于轻污染区的儿童。

研究表明，铅影响钙在体内的吸收和代谢，而钙是骨骼形成过程中不可缺少的物质。铅通过剂量依赖性方式抑制人的成骨细胞直接的钙内流，而且与钙竞争性结合钙结合蛋白，从而使钙的吸收减少。

研究还表明，环境污染物质多氯联苯（PCB）和农药均能引起甲状腺功能减退，而甲状腺功能减退是导致身材矮小的病因之一。此外，烟草烟雾及环境污染物会引发小儿支气管哮喘，日本学者调查了23 044名儿童后发现，被动吸烟能显著增加哮喘的发病率，轻度接触甲醛可增加儿童患哮喘的风险39%。哮喘会导致生长发育迟缓，使儿童身高低于正常。

在霉变的食品中含有黄曲霉素，而这种物质对骨形成所需原料钙、维生素D在体内的吸收均有不利影响。学者们对480名9个月至5岁之间的儿童进行饮食黄曲霉毒素暴露和幼儿生长受损关系的研究，结果发现，生长发育迟缓的幼儿血样中黄曲霉毒素蛋白结合物浓度高于所有儿童平均浓度的30%～40%。

在一些食品中含有超标的雌激素，此物质能影响骨骼的纵向生长，抑制生长面软骨细胞增殖区的细胞分裂，抑制软骨细胞增殖和破骨细胞的补充；非法使用食品添加剂如可仑特罗（俗称“瘦肉精”），也会使骨骼的纵向生长受到抑制，具体表现在胫骨和股骨的生长，使儿童生长发育迟缓。

儿童正处于生长发育的关键时期，免疫系统等还没有发育完全，容易受到各种环境污染物质的危害。因此，治理环境污染是十分必要和迫切的事情。

污染影响 篇4

关键词：Spearman等级相关系数法,入江通量,秦淮河,长江

随着社会经济的发展和人民生活水平的提高,大量工业企业排污、生活污水随机排放以及农业面源污染排入秦淮河水系。尽管南京市在水环境保护方面采取了许多有效措施,并取得了一定的成效,但仍存在水环境保护措施严重滞后、有限的水体自净容量难以承载大量污水直接排入等问题,致使秦淮河水质遭受的污染程度较重。长江南京段是南京市的主要供水水源地[1]。分布在长江南京段的六大水厂供水量占我市城区及郊区集中式供水总量的80%[2],且其取水水源地目前已被列入江苏省集中式饮用水水源地。秦淮河作为长江的重要支流,其入江污染物的输入会影响长江南京段饮用水源地的供水水质安全[1]。因此,有必要对秦淮河入江段的主要污染物入江通量开展研究。笔者运用Spearman等级相关系数法对外秦淮河和秦淮新河入江段水质情况进行了评价,采用水质-水量耦合模式对秦淮河主要污染物入江通量进行了估算,并对秦淮河的水污染现状提出相应的防治措施。

1 区域概况及数据来源

1.1 区域概况

秦淮河全长110 km,流域面积达2 631 km2。上游水系支流多,中游河床开阔,下游与南京护城河合一,自东向西横贯市区南部至西水关流出汇入长江。秦淮河入江道有2条[3],一条是外秦淮河,长15.6 km,从下关区三汊河入江;一条是秦淮新河分洪道,长16.84 km,从雨花台区双闸乡金胜村入江。详见图1。秦淮新河和外秦淮河分别设置了具有防洪、调水功能的秦淮新河闸和武定门闸,近年根据需要从秦淮新河闸调引长江水,改善水环境。秦淮河入江段所属水功能区为秦淮河南京景观娱乐用水区,起于江宁上坊门桥断面,止于三汊河口断面,全长24 km。外秦淮河入江口上游水功能区为长江南京夹江饮用、渔业用水区(右岸),下游水功能区为长江南京工业、渔业用水区(右岸)。秦淮新河所属水功能区为秦淮新河南京工业、农业用水区,起于河定桥,止于金胜。入江口上游水功能区为长江南京渔业、农业用水区(右岸),下游水功能区为长江南京夹江饮用、渔业用水区(右岸)。

1.2 数据来源

按照《水和废水监测分析方法》[4],对氨氮、高锰酸盐指数、总磷、化学需氧量等共22项指标进行监测,选用2007—2011年外秦淮河入江断面(三汊河口)、秦淮新河入江断面(秦淮新河闸)长江入秦淮新河断面水质监测数据,其中长江入秦淮新河断面水质监测频次为1次/月,秦淮河入江断面水质监测频次为2次/月。收集2007—2011年秦淮河武定门闸闸下、秦淮新河闸闸上和秦淮新河闸翻水站的逐日水量资料,计算秦淮河主要污染物入江通量。

2 分析与评价方法

2.1 水质分析方法

根据秦淮河水污染特性和水体功能,选取秦淮新河和外秦淮河水体主要污染因子对水质情况进行分析。本研究的水质分析方法采用综合污染指数法[5,6,7],其计算方法详见式(1)～(2)。

$\begin{array}{l}{\rm P}=\frac{1}{n}{\displaystyle \sum _{i=1}^n{\rm P}}{}_i(1)\\ {\rm K}={\displaystyle \sum _{j=1}^m\frac{1}{n}}{\displaystyle \sum _{i=1}^n{\rm P}}i(2)\end{array}$

式中:Pi为某污染因子的污染指数即单因子污染指数;i为某污染因子;Ci为某污染因子i 的监测值;Si为某污染因子i的评价标准值,采用国家地表水环境质量标准(GB 3838-2002) 中的关于景观要求水质标准;n为秦淮新河或外秦淮河监测断面数;j为参评污染因子;m为的污染因子数;P为平均污染指数(ACI);K为综合污染指数(ICI)。

2.2 水质趋势分析方法

采用Spearman等级相关系数法[8,9]对秦淮河入江段水功能区水质变化趋势进行分析。该法可以避免单因子评价法的一些不全面因素,Spearman等级相关系数法用于计算年际间相关系数Rs值,负值表示呈下降趋势,正值表示呈增加的趋势。

2.3 污染物入江通量计算方法

将半月内入江断面的水质数据均值作为该段时间内秦淮新河和外秦淮河入江断面的平均浓度,与相应时段的入江水量均值相乘后进行年度叠加,再减去长江经由秦淮新河闸翻水站进入秦淮新河污染物量即得秦淮河此类污染物的入江通量。

3 秦淮河入江段水质趋势

根据《江苏省地表水(环境)功能区划》[10],外秦淮河入江口和秦淮新河入江口上下游水功能区2020年水质目标均为Ⅱ类。根据江苏省水环境监测中心资料,参照国家地表水环境质量标准(GB 3838—2002),2011年外秦淮河入江段和秦淮新河入江段水质超出Ⅱ类水标准的主要污染因子均为氨氮、总磷和化学需氧量。

根据《江苏省地表水(环境)功能区划》[10],秦淮河南京景观娱乐用水区和秦淮新河南京工业、农业用水区2020年水功能区水质目标均为Ⅳ类。参照国家地表水环境质量标准(GB 3838—2002)Ⅳ类标准,对秦淮新河入江段和外秦淮河入江段水质主要污染因子平均污染指数、综合污染指数及年际间等级相关系数进行计算,结果详见表1～表2。

综合污染指数(ICI)可以表征河流总体的水质状况[5,9]。由表1～表2可知,2007—2009年期间,秦淮新河南京工业、农业用水区和秦淮河南京景观娱乐用水区水质状况趋于恶化;2009年以来秦淮新河和外秦淮河污染状况均有所缓解。2007～2011年期间,秦淮新河水质要优于外秦淮河,其年均水质类别在Ⅳ～Ⅴ类之间波动,综合污染指数在1.62～2.46之间波动;外秦淮河入江段水功能区年均水质类别始终保持为劣Ⅴ类,综合污染指数在4.28～6.00之间波动,详见图2。

年际间等级相关系数(Rs)的绝对值越大则变化趋势越明显,负值表示呈下降趋势,正值表示呈增长趋势。由表1和表2可知,各项污染因子按照ACI和ICI计算得出的年际间等级相关系数(Rs)均大于0,由此说明秦淮新河和外秦淮河水质污染程度呈上升趋势,水体污染状况不容乐观。近5年来,秦淮新河水体化学需氧量和总磷变化趋势最为明显,其年际间等级相关系数分别为0.95和0.80;外秦淮河水体氨氮变化趋势要比化学需氧量、总磷变化趋势明显;外秦淮河水体水质总体变化趋势要比秦淮新河明显,这是因为外秦淮河受纳工业企业污染物排放强度远大于秦淮新河。工业企业污水不达标排放、农田面源污染、废污水通过雨水泵站排入秦淮河、水生态修复措施落实不到位等是导致秦淮河水质污染、常年发黑发臭的重要原因。这势必影响秦淮河景观用水、农业用水水资源的可持续利用,并导致水质性缺水。

4 主要污染物入江通量

通过对2011年秦淮新河闸闸上、秦淮新河翻水站、武定门闸闸下流量和长江水质、秦淮河各入江口断面水质进行耦合统计叠加得出主要污染物入江通量。

2011年长江污染物入秦淮新河通量情况和进入长江的秦淮新河主要污染物通量详见表3。调查发现,2011年除去7月份和8月份之外的其余月份秦淮新河闸翻水站均处于运行状态。由长江进入秦淮新河的主要污染物通量为氨氮66.33 t/a、化学需氧量997.74 t/a和总磷95.58 t/a。其中氨氮、化学需氧量和总磷入秦淮新河量最多的月份分别为4月、5月和2月。

通过秦淮新河水文数据,2011年6—9月,秦淮新河闸开闸放水,进入长江的秦淮新河主要污染物通量为氨氮394.20 t/a、化学需氧量1 724.02 t/a和总磷78.70 t/a。其中氨氮、化学需氧量和总磷入长江通量最多的月份分别为6月、7月和9月。

2011年外秦淮河主要污染物入江通量分别为氨氮4 869.61 t/a、化学需氧量31 044.23 t/a和总磷578.79 t/a。其中氨氮、化学需氧量和总磷入长江通量最多的月份分别为10月、7月和7月,由此可见,2011年长江受外秦淮河有机污染和总磷污染都集中在夏季。2011年武定门闸均处于开闸状况,各月的外秦淮河主要污染物入江通量情况详见图3。

2011年秦淮河入江总通量分别为氨氮5 197.48 t/a、化学需氧量31 770.52 t/a和总磷561.90 t/a。由图3可知,对秦淮河入江通量贡献最大的主要污染物是化学需氧量;外秦淮河污染物对长江水体化学需氧量和总磷的贡献较大,其氨氮入江通量占总入江通量的93.7%,化学需氧量入江通量占总入江通量的97.7%。秦淮河主要污染物入江通量详见表4。

秦淮新河闸需根据上下游水位情况进行日常开闸放水工作。与此同时,2011年开展了从长江途径秦淮新河向石臼湖引水抗旱调水工作。根据调查,2011年秦淮新河闸开闸时间为6—9月,秦淮新河翻水站翻水则贯穿2011年始末,因此秦淮新河总磷入江通量为负值是秦淮新河开闸放水和翻水站翻水后总磷交换的综合结果。

2011年,由于抗旱调水等工作,秦淮河与长江处于相互交换污染物的状态。由表4可知,2011年秦淮河入长江的水污染贡献远超出长江入秦淮河,污染状况严峻的秦淮河水体入江后势必会给秦淮河入江段上下游的饮用水源区的供水安全带来隐患,影响长江农业用水、渔业用水功能的正常发挥,造成部分区域水资源水质性短缺。

5 讨 论

根据江苏省水利厅《江苏省地表水(环境)功能区纳污能力和限制排污总量意见》(苏水资2009[41]号),外秦淮河入江口所属水功能区化学需氧量和氨氮现状限制排污总量分别为3 250 t/a、93 t/a,秦淮新河入江口所属水功能区化学需氧量和氨氮现状限制排污总量分别为326 t/a、32 t/a。因此急需对秦淮河水体展开水污染整治工作。

秦淮新河和外秦淮河水污染加剧最直接的原因是污染物的排放。根据调查,秦淮河周边雨污水泵站入河排污口就有49个;根据2006年南京市入河排污口普查结果,秦淮河干流沿线存在9个排污点源,建议严禁秦淮河沿线非法工业、企业排污口排污,合法的企业排污需实现达标排放,以减少秦淮河点源污染物的排放,从而减少对长江水体安全的威胁。

6 结论及建议

a. 2007—2011年期间,秦淮新河入江段和外秦淮河入江段整体水质污染程度有所加大,各项污染因子按照ACI和ICI计算得出的年际间等级相关系数(Rs)均大于0,污染状况呈恶化趋势,水环境状况不容乐观。

b. 2011年秦淮河入江总通量分别为氨氮5197.49 t/a、化学需氧量31 770.52 t/a和总磷561.90 t/a,其中外秦淮河入江水体对长江的有机污染和总磷污染都集中在夏季;秦淮河水系中外秦淮河污染物对长江水体化学需氧量和总磷污染的贡献较大,其氨氮入江通量占总入江通量的93.7%,化学需氧量入江通量占总入江通量的97.7%。秦淮河水体入江后势必会给秦淮河入江段上下游的饮用水源区的供水安全带来隐患,影响长江农业用水、渔业用水功能的正常发挥,造成部分区域水资源水质性短缺。

c. 秦淮新河和外秦淮河水污染加剧最直接的原因是污染物的排放。建议整合雨污泵站,实行雨污分流,将生活污水统一纳入污水管网进入污水处理厂,处理出水达标后方能外排,要做好污水处理厂规范排水监督管理工作。建立健全的排污总量控制制度和入河排污口审批制度。合理施肥,提高农药、化肥的使用效率,推行低污染、低残留农药和有机肥的使用;推广先进农业生产技术,发展有机农业和生态农业;植树造林,发展林业以涵养土壤,减少水土流失,改进植被和农业结构。

d. 建议采取调水措施改善水环境。汛期可通过天生桥闸开闸自流引石臼湖进入秦淮河,增加水体的流动性,增加水体复氧程度及水体自净能力,从而改善秦淮河水体水环境。

参考文献

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土壤污染是如何影响空气和水 篇5

首先要知道，土壤与大气循环和水循环是密不可分的`，土壤污染会影响水循环系统，水循环又会影响大气循环，导致水源和空气被污染，对我们的生活环境带来影响。

那么，土壤污染是怎么影响到水环境的呢?

如果地面的土壤被污染，污染物就会随着地表水渗透到地下水，于是整个水循环系统就被污染了，最严重的时候，还会污染饮用水源，给我们的人身安全带来危害。

当土壤、水源都被污染时，空气会怎么样呢?

当土壤受到挥发性有机污染物污染后，土壤中挥发性有机污染物会先从土壤中解吸至土壤气中，然后在浓度梯度的作用下，以分子扩散的形式，从土壤气中迁移至地表空气或室内空气中，造成对空气的污染。

当土壤受到重金属污染后，含重金属浓度较高的污染表土，容易在风力和水力的作用下，分别进入到大气和水体中，导致大气污染、地表水污染、地下水污染等其他次生环境问题。

电子废物污染对机体健康影响 篇6

【关键词】电子废物;环境污染;持久有机污染物（POPS）;多溴联苯醚;健康影响

【中国分类号】R196【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）11-0503-01

电子废物俗称电子垃圾，是指废弃的电子电器设备及其零部件，包括生产过程中产生的不合格设备及其零部件，维修过程中产生的报废品及废弃零部件，消费者废弃的设备［1］。

一、电子废物污染现状

随着全球经济的发展，特别是高新技术的迅猛发展，电子产品更新换代的周期越来越短，由此而产生的电子废物每年以18％的速度增长，成为世界增长最快的垃圾［2］。从2004年起，我国每年将至少有500万台计算机、500万部手机、500万台电视机、400万台电冰箱、500万台洗衣机进入报废期，这尚不包括随身听、音箱、洗碗机、微波炉等小件家电［3］。这些电器中很多是20世纪80年代中后期进入家庭，按照10年至15年的使用寿命计算，现在已逐步步入报废高峰期，废旧电脑的数量同样也非常大［4］。

全世界电子垃圾中80%出口至亚洲，其中又有90%进入中国，电子垃圾已经成为影响我国环境安全的重大问题［5］。2002年2月25日，巴塞尔行动网络和硅谷防止有毒物质联盟联合发布了针对以美国为首的发达国家向亚洲发展中国家出口电子垃圾的调查报告，揭露了信息技术革命光环背后不为大众所知的电子废物跨境转移黑幕，中国沿海乡村的电子废物产生的巨大危害引起了人们的广泛关注［6］。因此，中国既是全球产生大量电子垃圾的国家之一，也正成为世界最大的电子电器垃圾集散地。

电子废物中含有大量可供回收利用的金属、玻璃及塑料等，如废弃线路板中仅铜的含量就高达20%，另外还有铝、铁等常用金属及微量的金、银、铂等稀有金属，这使得电子废物具有比普通城市垃圾高得多的价值［7］。迄今，中国尚未形成电子垃圾专业化回收、处理和加工等相关体系的法规。电子垃圾的加工处理仍以自发形成的民间企业为主导力量。

二、电子废物中主要有害物

电子废物中主要含有的有害物是持久有机污染物（POPS），POPS给人类和环境带来的危害已成为全球性问题。一般来说，当POPs从其发生源进入环境介质后，不会固定在某一位置，而是要发生稀释扩散，进行跨环境介质边界的迁移、传递和转化等一系列物理、化学和生物过程。通过这些迁移过程，POPs能到达全球偏远的地区，如南极、北极和沙漠，进而造成全球性的污染。我们人类生存的环境就是一个由多介质单元（水、大气、土壤、植物和动物等）组成的复杂系统，POPs通过各种途径对人体的健康造成巨大的影响。

中国典型电子垃圾集散地的环境污染物主要来源于：⑴电子垃圾处理过程中排放的重金属（如铜、铁、铅、锑、镍等）、含溴阻燃剂（如多溴联苯醚）和多氯联苯等；⑵电子垃圾热处理工艺形成的持久性有机物，如卤代（如氯代、溴代）多环芳烃与多环芳烃、卤代二英和卤代苯等。比如，将废弃电路板进行不恰当的焚烧等热处理方式会产生二噁英、呋喃等剧毒物质，废弃印刷电路板中的铜正是二噁英等物质合成的催化剂［2］。据目前相关报道已了解电子废物中含有铅、镍、硒、汞、镉、铬、氯氟碳化合物、卤素阻燃剂等有毒有害物质。铅会破坏人的神经、血液系统以及肾脏；铬化物会透过皮肤，经细胞渗透，少量便会造成严重过敏，更可能导致哮喘、破坏DNA；汞会破坏脑部神经；卤素阻燃剂的燃烧将会产生二噁英和呋喃等致癌、致畸物质。

各地区由于处理的电子垃圾种类不同，其污染物种类及其分布特征也呈地区性特点。以目前研究较多的浙江台州地区、清远龙塘镇、广东贵屿镇为例，上述地区普遍存在严重的重金属、多环芳烃（PAH）和氯代二英（PCDD/DFs）污染，其中浙江台州地区则以多溴联苯醚（PCBs）和多氯联苯（HBCDs）污染较为严重。这些典型电子垃圾集散地处理工艺简单而粗放，溶融、热熔化、酸浸泡、焚烧等成为回收电子垃圾中重金属或加工再利用的主要方式；大量无法回收的电子废料、塑料和处理残渣等则被倾倒在露天田地、河流或被焚烧，导致其中的有机物、重金属等污染物进入大气、水和土壤等环境介质，破坏了生态平衡，并通过食物链对人体健康构成了潜在的严重危害。

三、电子废物污染对健康的危害

已有相关研究组对中国多个典型电子垃圾集散地人群的体内电子垃圾污染物负荷进行了研究，结果表明：由于当地大气、水、土壤和底泥以及食物已受到某些污染物如PCBs、PBDE、有毒重金属等的污染，在当地人群的生物样本中检出的化合物及其代谢产物水平与其外暴露水平有一致性［8］。说明典型电子垃圾集散地居民及其子代的健康已受到这些电子垃圾污染物的威胁。

电子废物中含有大量对人体有毒有害的化学物质，由于对电子废物不合理的处置和利用，在我国已带来了日趋严峻的环境污染，同时对机体健康构成了严重危害。据报道，在浙江台州等地，数以千计的非法小作坊以焚烧等落后工艺处理与循环利用电子废物，对当地环境造成了严重的破坏；在广东省潮阳市贵屿镇等地，一些人对非法进口的废电器进行拆解，并用强酸等提炼线路板中的贵金属，处理后的废液没有得到妥善的处置，直接流入河流或渗入地下，污染了当地的水源和土地。电子废物污染物会通过各种途径进入机体并在机体内积累，当到一定程度时就会对机体造成伤害。各种电子废物污染物的毒性作用机制还不明确，但电子废物污染物对机体的影响一般不是由一种电子废物污染物引起的，而是由多种电子废物污染物相互协同作用产生的结果。目前认为大部分的电子废物污染物具有致癌、致畸、致突变作用、抑制免疫功能、损害肝功能等不良影响。电子废物对人体健康的影响已成为突出的社会问题。20世纪50年代发生在日本的震惊世界的水俣病，就是由于汞的污染造成的。1973年发生在美国马塞州的聚溴联苯(PBB)污染事件，使人们进一步认识到了电子废物对环境和健康的危害性［9］。

电子垃圾污染对人群健康影响的现状有关研究揭示，电子垃圾污染物不仅污染了当地环境，同时也通过呼吸道、消化道和皮肤等途径侵入人体，危及着拆解工人和当地居民的健康。尽管相关人群生物样本的采集受到伦理道德等因素的制约，但有限的研究已证实中国电子垃圾集散地人群体内某些重要典型污染物达到较高水平。例如，我国浙江省台州市温岭地区母乳样本中的PCDD/Fs含量为11.59~44.6pgWHO-TEQg-1，不仅高于中国其它城市母乳样本中相应浓度一个数量级，而且超过了欧洲的最高允许值（3pgWHO-TEQg-1）。婴儿由此暴露PCDD/Fs水平超过了WHO建议的耐受值（1~4pgTEQ/kg body wet/day）至少25倍。与此同时，在该地区母乳和食物（如米、鸡蛋、鱼类等）样品中也检测到较高浓度的PCBs；人乳样品中PCBs平均总浓度达到37718ng*g-1。根据饮食结构估计当地居民每天摄入的PCBs量高达5.7g/kgBW/day，远远超过美国毒物及疾病管理局（ATSDR）的0.02g/kgBW/day［8］。此外，清华大学环境科学与工程系经过十余年的研究积累形成了专门的电子废物研究课题组，长期开展电子废物回收处理技术的研究和开发，在电子废物环境管理和处理利用技术等方面已经积累了丰富的经验。

综上所述，虽然目前电子废物污染对人体的危害已被公认，但是目前我们所了解的电子废物污染对机体健康的影响的内容非常有限，通过此研究深入了解电子垃圾对人体健康的影响。在此基础上通过动物实验给疾病发生的机制提供线索和依据，提出有效的防治措施，改善人群健康水平。进而引起人们对电子废物污染的关注，并能使电子废物的废物资源化处理，减少电子废物污染。

参考文献

［1］国家环境保护局，关于加强废弃电子电器设备环境管理公告，环发<2003>143号

［2］赵跃民、段晨龙、何亚群等，电子废物的物理分选理论与实践，北京：科学出版社2009

［3］国家环境保护局，国家环境保护总局关于报废电子电器产品环境管理情况的通报2002

［4］李金惠 程桂石，环境科学与工程系，电子废物回收处理政策与技术2009-9-7

［5］段晨龙，废弃电路板破碎机理研究，中国矿业大学，博士学位论文2007)

［6］Pukett J ,Byster L,Westerwelt Setal Exporting harm:The high-tech trashing of Asia.BAN and SVTC,2002

［7］National Safety Council Electronic product recovery and recycling baseline repost,recycling of selected electronic products in the United States,Washington DC Natiom Safety Council's Environmental Health conter.1999.4.7

［8］中国电子垃圾对环境与人群健康影响的研究现状与展望

大气污染物扩散影响分析 篇7

污染物从污染源排放到大气中, 只是一系列复杂过程的开始, 污染物在大气中的迁移、扩散是这些复杂过程的重要方面。这些过程都是发生在大气中, 大气的性状在很大程度上影响污染物的时空分布。实践证明, 风向、风速、大气稳定度、温度的空间差异、地面粗糙度、雨和雾等, 是影响大气污染的主要因素。

污染物在大气中的扩散与过境风、湍流和温度梯度密切相关, 过境风可使污染物向下风向迁移和扩散, 湍流可使污染物向各方向扩散, 温度梯度可使污染物发生质量扩散, 风和湍流在污染物迁移过程中起主导作用。

根据湍流形成的原因可分为两种湍流, 一种是动力湍流, 它起因于有规律水平运动的气流遇到起伏不平的地形扰动所产生, 它们主要取决于风速梯度和地面粗糙等;另一种是热力湍流, 它起因于地表面温度与地表面附近的温度不均一, 近地面部分空气受热膨胀而上升, 随之上面的冷空气下降, 从而形成垂直运动。湍流具极强的扩散能力, 它比分子扩散快105-106倍, 湍流越剧烈, 污染物的扩散速度就越快, 污染物浓度就越接近区域平均水平。

降水能有效地吸收、淋洗空气中的各种污染物;雾像一顶盖子, 虽然能稀释部分酸性污染物, 却会使空气污染状况短时间内加剧。

地形地势对大气污染物的扩散和浓度分布有重要影响。山区地形、海陆界面、大中城市等复杂地形均对大气污染物扩散产生影响。

城市建筑密集, 高度参差不齐, 因此城市下垫面有较大的粗糙度, 对风向、风速影响很大, 一般说城市风速小于郊区, 但由于有较大的粗糙度, 城市上空的动力湍流明显大于郊区。

2 各因素对大气污染物扩散的影响

2.1城市“热岛效应”。城市“热岛效应”的影响效果与城市规模有关。一般大城市中心区域与周围乡村温差可达7℃以上, 而中等城市可达5℃左右。城市“热岛效应”对城市大气污染物扩散的主要影响体现在:加大了市中心区域空气扰动, 其产生的热力湍流加速了该区域的污染物混合, 同时在静小风情况下阻碍污染物向周边区域输送, 使大气污染物更易于在城市中心区域聚集并滞留, 所以一般城市中心区域大气污染物浓度较高。

2.2大气稳定度。大气稳定度对大气污染物扩散影响较大, 大气稳定度从稳定到不稳定, 决定了大气对污染物的扩散能力从难以扩散到有利于污染物扩散的过程。

2.3粗糙度。粗糙度对污染物扩散的影响分两方面:一是形成湍流, 加快大气污染物混合, 避免局部浓度过高现象发生;二是高层建筑容易形成类似过山气流的污染物闭塞区, 使大气污染物在高层建筑背后避风区聚集并滞留, 不容易向其它区域扩散。这也是大中城市中心区域大气污染物浓度一般高于周边地区的一个原因。

2.4温度层结。各温度层结对大气污染物扩散的影响各不相同, 其中以逆温情况对大气污染物的扩散最为不利。气态污染物和颗粒污染物在大气层中的位置决定其扩散方式, 颗粒污染物以平流输送和重力沉降为主, 一般飘浮于低空, 对于气态污染物来说, 平流输送和垂直扩散都起重要作用, 它甚至可以扩散到边界层以外的大气中。所以气态污染物在逆温情况下相对于颗粒污染物更不利于扩散, 对环境的影响也更大。

逆温天气加重了逆温天气对环境的影响, 这种气象条件下, 大气污染物聚集于低空, 通常形成污染带或污染域, 加重局地污染程度。

2.5降水和雾。降水一般分为雨、雪两种, 对大气污染物均起到冲刷作用, 而降雨的作用更加明显。降水对降低颗粒类污染物浓度的作用较大, 对气态污染物只起微小作用。通常降水可使颗粒类污染物浓度降低50%~80%, 而气态污染物浓度降低只达到10%左右。

雾同时具有对大气污染物的屏蔽作用、对酸性污染物 (SO2和NO2皆属于酸性污染物) 的稀释作用和对颗粒类污染物的洗刷作用。NOx浓度因汽车拥有量较大而较高, 又雾可以直接进入人的呼吸道, 故此种情况危害较大。

2.6局地气候影响

2.6.1海 (江) 陆风。局地气象条件下, 陆地与江河湖海临近的区域必然受到其影响, 但其影响较小。这种影响昼夜迥异:白天, 陆地温度高, 空气密度小, 空气上升, 水面温度相对较低, 空气向陆地运动, 补充陆地空气缺失部分, 形成海 (江) 风;夜晚, 陆地降温较快, 而水面温度下降较缓, 温度相对较高, 空气上升, 陆地空气向水面运动加以补充, 形成陆风。

与城市“热岛效应”比较, 白天与城市“热岛效应”相同, 夜晚与城市“热岛效应”相反。所以海 (江) 陆风在白天助长城市“热岛效应”, 夜晚削弱城市“热岛效应”。

2.6.2山谷风。山谷风与海陆风一样, 山和谷因昼夜温差而产生。白天风向指向山, 夜晚风向指向谷。所以夜间污染物易于聚集于谷中。

3 主要大气污染物影响程度探究

由于NO2与PM10和SO2产生源不同, 综合各种因素对大气污染物扩散的影响因素, 虽然影响程度同样受过境风迁移作用影响, 但其影响程度肯定会有所不同, 故将NO2和PM10和SO2的不同程度影响程度予以分别确定。

各主要大气污染物采暖期污染较重, 非采暖期污染较轻, 特别是PM10和SO2属于煤烟型污染物, 具有明显的季节性特点, 而NOx主要污染源是汽车, 四季变化不大, 主要与汽车数量相关。就某一固定区域而言, 气态污染物NOx、SO2差异相对较小, 主要原因是气态污染物更容易随被过境风输送到较远的地方, 在不利气象条件下也更容易扩展到整个影响区域, 而颗粒物更容易沉降聚集。

对于低空污染团, 一般情况下颗粒类污染物可以被平流输送至1.5~2.5km以外的地方, 而气态污染物则要超出几倍甚至几十倍。

事实上, 从污染物产生到聚集和滞留是动态过程, 也就是说, 各种影响因素时刻在对对大气污染物的传输和扩散起作用。

4 结论

大气污染物扩散过程是一个宏观动态过程, 其中各种影响因素在同时起作用, 而各种影响因素因季节和局地气象条件不同而分别起主要和次要作用, 即主要影响因素和次要影响因素可以在不同时段相互转化, 进而使大气污染物主要影响程度也有所差别。

理解了各种影响因素对大气污染物扩散的作用原理, 掌握了大气污染物扩散规律, 就可以根据实际情况来确定大气污染物对环境的影响程度和大致的影响范围。

摘要：影响大气污染物扩散的因素很多, 一般包括大气稳定度、垂直和水平温度梯度、低空风场引起的平流动力输送、地面粗糙度、湍流运动、雨雾等。这些因素都不同程度地影响大气污染物的扩散, 以一定的传输和扩散规律决定大气污染水平的高低, 并由此使各局部区域污染程度各不相同。

关键词：大气,污染,影响因素,影响区域,探究

参考文献

[1]李子华.大气化学[D].南京:南京气象学院, 1988.

[2]黄石.液体动力学[D].南京:南京气象学院, 1989.

氟化物污染对植物的影响 篇8

1 病理症状

气态或可溶性氟化物通过叶片气孔或树皮进入植物体内, 也能通过植物根部吸收, 然后运转至叶片。微量的氟不影响植物正常生长发育, 当氟化物积蓄到一定量时, 植物表现出病理症状。未成熟叶片成为首先受害部位, 典型症状是叶片的尖部和外缘出现枯萎斑, 斑块由黄色逐步发展为褐色, 受害处和健康叶片形成界限明显的红棕色带状区, 常使植物顶端的幼叶和嫩芽枯死, 严重者影响到成熟叶片, 植株表现为大量落叶。被子植物 (单子叶、双子叶) 和裸子植物病理症状如下。

1.1 单子叶植物受害症状

常见的单子叶植物有玉米、小麦、水稻、洋葱等, 氟化物超标后, 植株嫩叶叶尖和边缘出现灰黄色至浅褐色的圆形斑块, 斑块随着氟化物浓度的升高而迅速扩展, 颜色逐步转化为深褐色, 有的植株沿叶脉出现条型褐色斑, 病斑区普遍失水而转变成干脆的褐色薄膜;受害严重的叶片, 3 d后呈现枯萎状态, 逐步出现新叶坠落现象。幼穗顶部对氟化物非常敏感, 受害农作物减产明显[1]。

1.2 双子叶植物受害症状

常见的双子叶植物有苹果树、桃树、大豆、南瓜等, 受害叶片的顶端和边缘出现不规则坏死斑块, 斑块因植物种类不同而呈现不同色泽, 有浅黄色、暗褐色、红棕色等, 坏死斑沿叶脉向内扩散, 可延伸到叶片中部, 斑块边缘界限清晰, 随后叶片开始萎缩卷曲;严重时, 叶片大面积脱落, 农作物减产明显。另外, 氟化物还影响到果实状态, 如桃子受氟害后, 成熟期提前, 腹缝线两侧果实软化变红, 易爆裂, 影响桃子商品价值[2]。

1.3 裸子植物受害症状

常见的裸子植物有松树、柏树、银杏、云杉等, 氟化物超标后新生针叶尖端首先病变, 颜色由暗黄色转变为红棕色直至暗褐色, 病斑逐渐向叶根延伸, 最后整个针叶坏死脱落。环境中氟化物含量高时, 植株整体针叶在短时间内呈现黑褐色烧焦状, 叶片大量脱落, 严重时引起植株死亡。

2 损伤机理

2.1 氟化物对酶的影响

氟化物能影响植物体内多种酶的活性。氟化物易与镁离子组成化合物, 影响烯醇化酶的稳定性, 抑制酶的催化活性。烯醇化酶又叫磷酸丙酮酸水化酶, 由α、β、γ3种亚基组成二聚体, 需要镁离子作为辅助因子来维持酶的活性, 在糖酵解过程中催化2- 磷酸甘油酸脱水转化为磷酸烯醇式丙酮酸。同理, 以镁离子做辅助因子的酶还有葡萄糖激酶、果糖激酶、已糖激酶、甘油醛激酶、丙酮酸脱氢酶复合体、磷酸果糖激酶、草酰乙酸脱羧酶、磷酸酯酶、腺苷激酶、ATP酶等, 它们的活性也都受到影响[3]。

2.2 氟化物对光合作用的影响

光合作用是通过叶绿素将光能转变为化学能, 叶绿素卟啉环中含有一个镁原子, 氟化物与镁的结合抑制了叶绿素的合成, 植物表现出缺绿现象, 影响了植物光合作用的进行。核酮糖 -1, 5- 二磷酸羧化酶 (Ru BP羧化酶) 是光合作用中的关键酶, 在金属离子的存在下催化二氧化碳转化为植物体内有机储能分子, 氟化物与金属离子的结合影响了Ru BP羧化酶的活性, 使得光合作用受到抑制。叶绿体囊膜上的ATP酶具有偶联光合磷酸化和电子传递的作用, 其辅助因子 (镁离子) 与氟化物的结合抑制了光合作用的进行。另外, 氟化物引起植物气孔开张度减小, 降低了光合作用的强度[4]。

2.3 氟化物对水分、营养通道的影响

植物通过输送导管或细胞间隙把水分、营养输送到植株细胞, 而氟化物易与钙、镁、硅等离子形成复杂化合物沉积, 使得输送系统堵塞, 导致植物水分、营养输送不良, 植株局部表现为缺水或营养不良。

2.4 其他影响

前面提到氟化物能影响植物体内各种酶的活性, 植物生化反应依赖于酶的参与, 因此糖的代谢、蛋白质的代谢、核酸的代谢、机体组织的构建等都会受到影响。另外氟化物易与镁、钙、铁、锌、铜等元素结合, 引起矿物质缺乏症, 植物表现为植株矮小, 株型病态、叶片变形脱落等症状[5]。

3 环境因素对危害程度的影响

气温较高光照较强时, 植物新陈代谢加快, 气孔开张度大, 水分气体在植株体内的循环量加大, 此时, 若环境氟化物污染, 植物损害情况会加重。若在雨季, 雨水能降低空气中的氟化物粉尘含量, 对叶片上的氟化物污染有冲刷作用, 可减轻氟化物对植株的损害。空气湿度较大时, 大颗粒水分子可黏附部分氟化物粉尘, 降低氟化物污染对植物的损害。土壤中有机质较多时, 能固定一部分氟化物颗粒, 对氟污染有缓冲作用。

4 小结与展望

从植物病害症状、损伤机理和环境因素3个方面阐述了氟化物对植物的危害, 为进一步研究氟化物污染对生态大环境的影响做了铺垫, 植物对氟化物具有富集作用, 人畜采食高含量氟化物食物能引起大骨症、氟斑牙等疾病。所以, 有效减少植物氟害, 对人畜健康具有重要意义[6]。目前, 氟化物相关研究还在继续深入, 其损害机理不断清晰, 但现有防护措施作用有限。因此, 减少氟化物的排放是减轻环境氟污染的根本措施。

摘要：过量吸收氟化物会影响植物的生长发育, 文章从氟化物在植物体内的累积规律、损害症状、损伤机理等方面进行综述, 提出防治氟化物污染的措施建议, 为该领域研究人员提供参考。

关键词：植物,氟化物,污染,防治

参考文献

[1]张燕平, 张润林.电解铝厂氟化物对周围农作物的影响评价[J].北方环境, 2013 (6) :106-108.

[2]吴春华, 周小飞, 唐文浩.大气氟化物对植物的伤害[J].热带农业科学, 2001 (1) :42-45.

[3]周会平, 原慧芳, 龙云锋, 等.砖厂废气污染对橡胶树光合生理特性的影响[J].生态环境学报, 2012 (2) :37-40.

[4]钟秋生, 林郑和, 陈常颂, 等.不同浓度氟对茶树幼苗光合作用的影响[J].福建农业学报, 2014 (3) :233-238.

[5]张燕平, 张润林.电解铝厂氟化物对周围农作物的影响评价[J].北方环境, 2013 (6) :106-108.

重金属污染对根系的影响 篇9

重金属是指密度大于5.09/cm3的一类金属元素, 其中包括汞 (Hg) 、镉 (Cd) 、铅 (Pb) 、铬 (Cr) 、镍 (Ni) 等多种金属元素。随着工业的发展, 采矿和冶炼等“三废”排放、土地城市化、工业化、汽车尾气排放以及农业的集约化经营, 土壤和水体中受重金属元素Cd、Pb和Ni等污染日趋严重。据统计, 我国目前受重金属污染的耕地面积占全国耕地总面积的16%, 每年因土壤污染而损失的粮食产量达1000万吨。不少城市土壤和水体中重金属污染超标率高达50%以上, 有些甚至超标浓度高达50多倍。

2 重金属污染对根系形态的影响

重金属污染条件下, 植物的根生物量一般会随重金属浓度的升高而下降, 本研究结果也显示低浓度的镉处理对梧桐幼苗根生物量影响不大, 而随着镉溶液浓度的增加, 其根的生长受到强烈影响, 生物量迅速减少。而且的根系受到高浓度镉的影响, 生长缓慢, 15到30 d之间几乎没有任何生长。结合测定时对根系肉眼观察, 高浓度处理条件下根系呈现褐色, 长时间处理则表现出黑色坏死状。所以推断, 高浓度镉溶液条件下, 重金属镉破坏了根系细胞的正常结构, 造成细胞破裂坏死, 从而影响了根的正常发育生长, 造成高浓度镉溶液条件下梧桐幼苗根系生物量的减少。高浓度镉处理条件下根系生物量的减少是通过根系的形态变化来实现的。一般的研究结果表明, 高浓度重金属胁迫条件下, 根的长度变短, 根系变小。本试验研究结果也表明, 重金属镉处理梧桐幼苗以后, 高浓度处理降低根长, 导致根体积和根表面积的减少, 这可能是因为:在高浓度条件下, 镉引起根尖细胞分裂受阻, 细胞结构遭到破坏, 特别是表皮细胞的崩解脱落导致未成熟细胞的死亡, 降低了根对水分的吸收, 从而影响了根的正常生理, 造成根系生长受阻。另一方面高浓度镉还强烈抑制了梧桐根尖数的产生和分叉数的形成, 从而抑制了整个根系的横向发育, 造成高浓度下根系变小的现象。低浓度镉胁迫下对植物根系形态的研究较少, 而本研究结果表明, 在低浓度镉处理条件下, 对根系形态影响更明显。一方面, 低浓度 (1mg/L) 处理组与对照相比, 根长并没有太大变化, 但是根体积和根表面积却增加显著, 可能是因为低浓度时, 镉促进了幼苗根系产生较多的根微毛, 从而表现出根长不变的情况下根表面积和根体积增加的现象。另外一方面, 在低浓度 (1mg/L) 时, 镉对根长的延伸影响不大, 但是根尖的数目却明显减少, 即低浓度的镉不影响根尖的生长, 但影响根尖的发生。这一现象目前还没有很好的解释, 有待进一步的研究.而且本研究还发现, 重金属镉对梧桐幼苗根纵向生长 (根长、根表面积、根体积) 发生较大影响的浓度为20mg/L, 而对根横向生长 (根尖和根系分叉数) 的较明显的影响发生在5mg/L时, 说明, 重金属镉对梧桐幼苗根系的横向生长影响要大于对根的纵向生长方面。其中对根尖的发生在短时间和低浓度上都表现的最为明显 (图1) 。

3 金属胁迫下的根际p H、Eh特征

3.1 根际p H环境

由于植物根系的作用根际p H状况明显不同于土体, 其变化范围可高于或低于土体1-2单位。不同植物种类之间根际p H的变化存在很大差异, 禾本科植物对氮肥的形态比较敏感, 吸收铵态氮则根际p H下降, 吸收硝态氮则根际p H上升。而一些豆科植物不论是吸收铵态氮还是硝态氮, 都会导致根际p H下降。荞麦的表现又有所不同, 其体内似乎有一种自动调节根际p H变化的机制:当根系吸收硝态氮时, 先使根际p H升高, 上升到一定程度时又迅速下降, 以保持根系生长的最适p H条件。对一些耐低营养的基因型植物的研究发现, 在养分贫瘠的条件下, 植物根系往往分泌出大量的有机酸, 使得根际环境酸化, 从而使根际铁、磷等养分得到活化。阴阳离子吸收的不平衡是造成根际的p H变化的主要原因。此外, 肥料的类型、土壤缓冲性能、根系呼吸和微生物代谢产生的CO2等也将对根际p H产生一定的影响。

研究发现, 重金属环境胁迫对根际p H也将产生较大的影响。Kennedy等 (1986) 的研究表明, Cd对根系透根电位 (transroot potential) 和根系H+分泌存在抑制作用, 在培养液中50μmol·L-1的Cd2+能使质子泵受抑60% (Hynes, 1990) , 而根系质子的原初主动分泌 (质子泵) 为细胞膜上的ATP酶所催化, 是阴阳离子透过质膜的次级运转的动力来源 (Hynes, 1990) , 这表明了Cd等重金属可通过影响根系对阴阳离子的吸收平衡来影响根系代谢, 进而影响根际环境特征。根际p H环境的变化, 将直接或间接地对重金属在根际中的固定和活化状况产生影响, 同时也是植物对重金属抗性的重要机理之一。禾本科植物在缺铁胁迫下可诱导根系分泌质子作用加强, 造成根际p H下降, 铁元素得到活化, 但与此同时, 也提高了根际重金属的迁移活化性能, 使得重金属的毒性增强。Chen等 (1992) 的研究发现随着黄棕壤根际p H的提高或红壤根际p H的下降, 根际土对Cd的吸附也将相应地增强或减弱。周建华等对大麦不同品种耐铝性与溶液p H的研究发现, 同样的氮素供应条件下, 耐性大麦品种根际p H水平高于敏感性品种, 研究认为具有较高耐铝性的大麦品种对铝的抗性的获得与其根际p H的自动调节机制有很大关系。就一般重金属而言, p H的降低可导致碳酸盐和氢氧化物结合态重金属的溶解、释放, 同时也趋于增加吸附态金属的释放。因此, 根际的酸化将导致重金属的活化, 使其毒性增强, 反之p H的增加, 则有利于重金属的固定, 使其迁移能力降低, 毒性减弱。但类金属砷的情况有所不同, 其在溶液中常呈阴离子态存在, 当p H在强酸或强碱的条件下, 溶解度反而增加。这些形态上的改变, 都将影响其活性, 并进一步影响其在土壤-植物系统中的迁移转化状况。

3.2 根际氧化-还原状况

在植物根系的作用下, 根际氧化-还原状况与土体存在显著差异。研究表明, 由于根系和微生物的呼吸作用以及根系分泌物中的还原物质的作用, 旱作植物的根际氧化-还原电位一般可低于土体50-100m V。植物类型的差异、生育期的不同以及营养元素状况对根际的Eh都将产生一定的影响。水稻由于其根系特殊的泌氧功能, 使得根区的氧还电位和溶解氧浓度始终高于根外土壤。根际环境的Eh条件对重金属的形态转化和毒性具有重要的影响。许多重金属如Cr、As、Hg等, 在环境中均以多种价态存在, 而不同价态的重金属其毒性差异可以很大。如在含砷量相同的土壤中, 水稻易受害, 而对旱地作物几乎不产生毒害。这主要是由于渍水条件下, 土壤呈还原态环境, 而旱地土壤Eh则较高, 在淹水条件下存在的还原态As3+比氧化态As5+易溶4-10倍, 其毒性也显著高于As5+。Shuman等 (1997) 的研究表明, 由于水稻根际中高Eh环境, 使得根际铁锰氧化物增加, 从而降低了根际Zn有效态浓度。对一般的重金属元素的研究认为, 在还原条件下可增强重金属的固定作用, 这主要是由于Cd、Zn、Ni、Co、Cu、Pb等重金属都能与还原条件下的S2-形成难溶性的硫化物, 使它们的迁移性和生物可给性降低, 从而大大减轻了重金属的生物毒性。

4 重金属胁迫条件下的根系分泌物

一般认为, 植物在重金属胁迫条件下, 可以通过调节根泌物的组成来改变根际状态以适应外界环境。如在铝胁迫条件下, 耐铝作物根际有机酸的积累增加, 以缓解铝的毒害。Hue等以棉花为指示作物进行解毒实验, 认为有机酸的解毒能力与OH/COOH在主碳链上的相对位置有关。并将有机酸分为三种类型:柠檬酸为强解毒型, 苹果酸为中解毒型, 乙酸、乳酸为弱解毒型。但近来也有相反的结论认为根系低分子的有机酸对重金属具有增溶的作用, 从而增强了重金属在作物中的富集。此外, 一些根系分泌物 (主要是高分子凝胶物质) 能对重金属产生吸附、络合作用, 从而使其固定, 减轻其生物毒性, 被认为是重金属向根系迁移的“过滤器”。胡红青等人用砂培法研究了不同铝浓度的营养液处理后, 小麦根系分泌氨基酸和糖类的种类和数量的变化。结果表明, 铝胁迫下小麦根细胞膜受到损害, 透性增加, 并引起植物体内碳氮代谢紊乱) 。一些研究表明, 重金属的胁迫使得根系游离脯氨酸的分泌量增加, 并认为这是重金属根际解毒的机制之一, 但这一理论还有待于进一步证实。由此可见, 根系分泌物对重金属的根际形态转化起着重要的作用。但由于根泌物对重金属的影响并不只是简单的化学反应。根系的分泌作用也在积极的改变着微生物的活动状态、土壤的理化性质, 而这些变化反过来又进一步影响重金属在根际环境中的迁移和转化。

5 根际微生物效应

在植物根际, 由于有较高浓度的碳水化合物、氨基酸、维生素和其它生长因子的存在, 使之成为微生物活动旺盛的区域。研究表明, 根际中微生物的数量一般为非根际的5-40倍左右 (王建林, 1993) 。这些微生物的活动对根际土壤性质的改变、养分的有效性以及重金属的固定活化等都具有重要的影响。

重金属对微生物效应的研究由来已久, Hosfall总结出金属阳离子的毒性顺序:Ag>Hg>Cu>Cd>Cr>Ni>Co>Zn。并指出这种顺序可因生物种类的不同而略有差异。通过研究, 人们发现重金属的毒性还与其与蛋白质中巯基亲合力的大小有关。事实上两者顺序非常相似, 即Hg≌Ag>Cu>Pb>Cd>Zn。Khan等 (1998) 人的实验结果表明Cd、Pb、Zn的加入导致了红壤中微生物生物量的显著下降, 其生物毒性依次为Cd>Zn>Pb。

摘要：重金属污染条件下, 植物生产缓慢, 主要是根细胞机构受到影响, 造成破坏, 从而影响植物生产。本文以隔浓度研究说明, 重金属污染对根系形态有着强烈的影响。重金属胁迫下, 植物根际pH, 氧化还原电位, 根际分泌物, 根际微生物发生改变。

关键词：重金属,危害,根系,影响

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浅析井壁污染对试油工作的影响 篇10

1 泥浆对井壁的污染

泥浆长时间静止在井中, 就会发生静态滤失, 这样会在井壁上形成一层滤饼。例如D X1414井2008年12月份由于上返将密度1.38g/cm3的泥浆替入井内, 后因为温度太低无法进行后续工作, 就冬停。一直到2009年4月份对该井恢复施工, 压井后要进行下电桥, 下Φ112mm双通井规软通井至1360m遇阻。下Φ139.7mm套管刮削器及Φ115mm通井规至2918.9m, (期间在1280.0-1440.0m处反复刮削三次, 无遇阻) , 后在2899.6m处遇阻, 加压30KN, 多次活动通过。用密度1.38g/cm3的泥浆正循环洗井。续下Φ73mm加厚油管42.5柱底带Φ139.7mm套管刮削器及Φ115mm通井规至3740.79m。 (期间在3700.0-3740.79m处反复刮削三次, 无遇阻。) 用密度1.45g/cm3的泥浆50m3正循环洗井。下Φ112mm双通井规软通井至3740.0m, 下Φ108mm美普电桥座封于3730.0m。这就充分说明泥浆滤饼对井壁的污染会增加试油工作量。

泥浆滤饼对井壁的污染对试油工作的影响主要有以下几个方面:

(1) 在下电桥软通井时, 无法正常通过;

(2) 影响测井车定位信号的正常反馈;

(3) 由于泥浆中有很多添加剂, 会影响试油工作中资料的录取 (比如全分析水样中各种离子的含量、水型等) 。

2 结蜡对井壁的污染

在油层条件下, 蜡是溶解在原油中的。当原油从油层流入到井底, 再从井底上升到井口的过程中, 由于压力、温度的降低原油中的蜡便以结晶体析出, 聚集并沉积在管壁等固相表面。例如陆151井, 在压井结束后, 要进行下电桥, 下Φ112mm双通井规软通井至60m遇阻。下Φ139.7mm套管刮削器及Φ115mm通井规至井底。用50 m3反洗井, 返出条带状蜡物质, 特别是对60-1200m段进行反复刮壁, 并用密度1.02g/cm3温度为70℃的清水反冲洗井壁, 返出条带状蜡物质, 后下Φ108mm美普电桥成功。这就证明结蜡会使井壁内径结蜡变小, 井内流体流动阻力增加。从而对井壁造成污染和增加试油工作量。

结蜡对井壁的污染对试油工作的影响主要有以下几个方面:

(1) 在下电桥软通井时, 无法正常通过;

(2) 影响测井车定位信号的正常反馈;

(3) 影响试油工作中资料的录取 (比如全分析油样中蜡的含量、凝固点等) 。

3 井壁不规则造成的影响

在试油工作中经常遇到井壁不规则或者有变形和“狗腿”造成的试油工具或仪器不能按要求下到目的地, 进而无法达到试油的目的。例如DX1428井, 下Ф110mm通井规软通井至2818m遇阻, 活动多次未能通过。后下10月04-08日, 下Ф73mm外加厚油管底带Ф114mm梨型磨鞋由2781.38m正循环磨钻至2885.54m。油管传输后进行正常的试油作业。

井壁不规则对试油工作的影响主要有以下几个方面:

(1) 井壁变形, 工具仪器无法通过;

(2) 出现“狗腿”, 过长的工具无法通过;

(3) 出现缩径, 试油工具或仪器无法到达目的层。 (一般都会出现套管回接位置)

4 井壁污染的认识

(1) 泥浆长时间静放在井内就会产生泥浆滤饼, 所以我们的工作要连续, 避免类似于DX1414井这种将泥浆静放在井内多大4个月;

(2) 如果必须需要长时间将泥浆静放在井内, 可以在配制泥浆的时候适当的加入一些降滤失剂 (比如改性腐殖酸、改性淀粉、改性纤维素等) ;

(3) 一旦井壁已经被泥浆滤饼污染, 目前只能用进行刮壁这种方法进行处理, 但在刮壁后要充分的冲洗井壁, 以确保后续录取资料的准确性;

(4) 油井结蜡是分为三个阶段的, 主要有析蜡阶段、蜡晶长大阶段和沉淀阶段。其他相关行业用的防蜡方法主要有防蜡剂和改变油管表面性质两种, 但由于试油工作的特殊性, 基本都不用这两种方法;

污染影响 篇11

摘    要：以红樱桃萝卜（Raphanus sativus L.var.radculus pers）为材料，对根际环境中和叶片中的镉（Cd）浓度与Cd在萝卜体内转运积累的关系进行了研究。结果表明：萝卜根部组织中的Cd含量随根际环境中Cd浓度的增加而增加，根部次生韧皮部对Cd的积累量明显大于次生木质部。在高Cd环境中次生木质部中的Cd吸收量与次生韧皮部中的Cd含量呈极显著正相关。萝卜根系次生木质部中Cd积累量与叶柄和叶片中的Cd含量高度正相关，根系中的Cd主要通过次生木质部转运到叶柄和叶片中。叶片中的Cd主要通过次生木质部向根系转运，到达根系向外扩散到次生韧皮部，向内扩散到初生木质部。

关键词：萝卜;镉;木质部;韧皮部;转运

中图分类号：X53               文献标识码：A         DOI 编码：10.3969/j.issn.1006-6500.2015.11.010

Effects of Cadmium Pollutant Sources on the Accumulation Characteristics of Radish

GAO Zi-ping1，2， WANG Long2， YIN Jie1，2， CUI Guan-nan1，2， WANG Jing-an1， LIU Zhong-qi1，2

（1.Tianjin Key Laboratory of Animal and Plant Resistance， College of Life Science， Tianjin Normal University， Tianjin 300387， China; 2.Centre for Research in Eco-toxicology and Environmental Remediation， Agro-Environmental Protection Institute， Ministry of Agriculture， Tianjin 300191， China）

Abstract： Red Cherry Belle Radish（Raphanus sativus L.var.radculus pers）was used to study the relationship between the transport and accumulation of cadmium （Cd）inside radish and Cd content in the rhizosphere environment as well as in leaves. The results showed that the content of Cd in root tissue was increased with the increasing of Cd concentration in rhizosphere environment and Cd content in the secondary phloem was apparently higher than that in the secondary xylem. Cd accumulation in the secondary xylem was significantly and positively correlated with the Cd content in the secondary phloem when radish was planted in high Cd concentration environment. Cd accumulation in the secondary xylem of root tissues was significantly and positively correlated with the Cd content in lamina and petiole organs. Cd in lamina and petiole organs was transferred from root mainly by the secondary xylem. Cd in lamina can also be transferred to root by the secondary xylem， and then diffused to the secondary phloem and primary xylem.

Key words：radish; cadmium; xylem; phloem; transport

镉（Cadmium，Cd）作为一种生物非必需的重金属元素，在环境中的化学活性强，移动性大，毒性持久，被认为是最重要的重金属污染物之一。近年来，工业生产、开矿、汽车排放尾气等使水体、土壤、空气受到严重污染，大量Cd进入土壤-植物生态系统，并通过食物链危及人类健康[1-2]。樱桃萝卜是中国四季萝卜中的一种，是春夏之交广受欢迎的新兴蔬菜之一，具有营养价值高、适应性强等优点。萝卜的主要食用部位是肉质根，而根作为全方位接触土壤环境的器官，能优先吸收并积累土壤中的各种重金属元素和其它离子[3-4]。大气沉降是土壤中Cd积累的重要途径之一，大气中的Cd经自然沉降和雨淋沉降进入土壤，并积累在相应的区域内[5]，也可以被植物吸收并向土壤中传输[6]。

萝卜的根由种子的胚根发育而成，其幼根的初生结构从外向内由表皮、皮层、中柱组成。随着根的生长发育，中柱中的维管形成层分裂产生的新细胞，一部分向内形成新次生木质部，一部分向外形成次生韧皮部，根也同时加粗。在次生木质部形成过程中，一些细胞分生形成髓射线细胞[7]。因此，萝卜根的次生结构从外到内依次为周皮、皮层、次生韧皮部、次生木质部、初生本质部。平常所看到的萝卜皮包括了次生韧皮部、周皮及两者之间的薄壁细胞[8]。土壤中的Cd通过质外体和共质体途径进入根系，首先进入根表皮细胞，经过皮层薄壁细胞运输到中柱，然后装载到木质部，随蒸腾作用运输至地上部。蒸腾作用越强，向茎叶中的运输也就越快越多[9]。

顾燕青等[10]研究发现，樱桃萝卜对重金属的富集能力相对较高，根系和叶片可以富集更多的镉[11]，且在低浓度Cd胁迫下，Cd在根部主要分布在表皮，浓度加大后，逐渐向内部扩展，遍及整个木质部[12]，但对Cd在萝卜地上和地下之间的迁移转运方式还缺乏深入的了解。本研究以土培、水培和叶面喷施试验为基础，分别测定不同Cd胁迫环境中萝卜不同部位的Cd含量，旨在探究Cd在樱桃萝卜体内转运积累的基本规律，验证大气Cd污染是否会影响萝卜根部食用部分的安全性。

1 材料和方法

1.1 供试材料与处理

供试品种为极品红樱桃萝卜（青县钰禾蔬菜育种中心），Cd处理试剂为氯化镉（CdCl2·1/2 H2O）。试验于2014年7月11日至10月31日进行。供试土壤为天津某地无污染土壤。

采用种子直播的方式种植作物于农业部环境保护科研监测所的日光温室中。播种前3～4 d，先耕翻晒土1 d，然后浇足底水，待水分渗入土壤，表面稍干后开沟播种，播后覆土约1 cm。生长期间根据实际情况定量浇水，采取一致的管理[3，13]。

出苗60 d后，挑取均匀一致的健康萝卜（肉质根直径2～3 cm，单根质量15～20 g）进行不同处理。一部分萝卜去叶后，将根用去离子水洗净，然后用含Cd 0，0.1，0.3，1.0 mg·L-1 CdCl2·1/2H2O溶液分别胁迫0，1，2，3，4，5 h，每个处理重复3次。然后把萝卜根由周皮向中柱依次分为3部分：次生韧皮部（包括周皮和皮层）、次生木质部（外沿木质部3 mm）和初生木质部（包括髓）。测定其次生韧皮部和次生木质部部分的Cd含量。另一部分从大田拔出来的萝卜，用去离子水洗净后，先在去离子水中培养1 d，去除表面及质外体中的Cd，然后分别将萝卜根部放在含Cd 0，0.1，0.5，1.0 mg·L-1的CdCl2·1/2H2O溶液中胁迫3 d，每个处理重复3次，分别测其叶、叶柄、根次生韧皮部、次生木质部和初生木质部中的Cd含量。其它部分从大田拔出来的萝卜，取6株，每株为一个处理，用去离子水洗净后，移至蛭石中，将100 mL含Cd 0 mg·L-1和1.0 mg·L-1的CdCl2·1/2H2O溶液（加稀释4 000倍的扩展剂）分3次（间隔4 h）喷施到叶片上，为保证Cd溶液喷到植物叶面而不是落于培养基，移至蛭石前，在花盆表面铺一层保鲜膜，每个处理重复3次，6 d后分别测其叶、叶柄、根次生韧皮部、次生木质部和初生木质部中的Cd含量。Cd胁迫试验的整个过程都在人工气候室中进行，昼夜时间为16 h/8 h，昼夜温度为25 ℃/20 ℃，白天光照为105 mol·m-2·s-1，相对湿度为60%。

1.2  Cd含量测定

处理完的萝卜植株先用自来水冲洗干净，再用去离子水清洗，擦干表面水分，将叶、叶柄、根次生韧皮部、次生木质部、初生木质部分开，于烘箱中105 ℃杀青30 min，在80 ℃下烘至恒质量。取烘干的叶、叶柄、次生韧皮部、次生木质部和初生木质部部分称质量，样品加7 mL硝酸过夜，用多功能消煮炉110 ℃下加热2.5 h，待冷却后加入1 mL H2O2，继续加热1.5 h，然后170 ℃赶酸至1 mL，冷却后定容至25 mL，用原子吸收光谱仪（AAS， ZEEnit 700， Analytikjena， Germany）测定其Cd含量，Cd含量表示成mg·kg-1干质量[14]。

1.3 数据处理

所有数据采用Excel 2007及Origin Pro 8.6进行作图，并用SPSS进行分析。

2  结果与分析

2.1 Cd浓度和胁迫时间对萝卜根部各部位Cd积累量的影响

次生韧皮部的Cd含量比次生木质部高10～47倍。各部分中的Cd含量随Cd胁迫浓度的增加而增加（图1）。刘传娟等[15]的研究得出同样结论。在含Cd 0.1 mg·L-1和0.3 mg·L-1的溶液中胁迫1～3 h时，次生韧皮部中Cd的积累量没有明显的增加，3～5 h内吸收速率明显增加。在含Cd 1.0 mg·L-1的溶液中胁迫时，1～2 h内吸收速率很慢，2～3 h时，吸收速率急剧上升，3～5 h时，吸收速率相对下降，但仍有吸收。次生木质部部分在含Cd 0.1 mg·L-1的溶液胁迫时，1～2 h内吸收较快，2～5 h内吸收较于平缓。在含Cd 0.3 mg·L-1和1.0 mg·L-1的溶液胁迫时，2～3 h吸收速率最快，3 h后趋于平缓。

在含Cd 0.3～1 mg·L-1的溶液中胁迫3 h后，萝卜根系次生韧皮部的Cd含量分别达到了15.08，39.87，184.08 mg·kg-1，此后，随着胁迫时间的延长，次生韧皮部的积累量增加，向木质部的转运量也增加。在含Cd 1.0 mg·L-1的溶液中胁迫5 h后，次生韧皮部和次生木质部中的Cd含量分别达到了257.39 mg·kg-1和5.42 mg·kg-1。由此表明，萝卜根系次生韧皮部对镉的吸收大于次生木质部。

在含Cd 0.1 mg·L-1的溶液中胁迫时，根系次生木质部中的Cd积累量与次生韧皮部中的Cd含量没有明显的线性相关，这是因为当Cd浓度较低时，次生韧皮部在1～3 h内的Cd积累量较低，其中的Cd未能及时向次生木质部转运。在含Cd 0.3 mg·L-1和1.0 mg·L-1的溶液中胁迫时，根系次生木质部中的Cd积累量与次生韧皮部中的Cd含量呈极显著的线性相关，相关系数分别为0.981 7，0.935 1（图2）。在含Cd 0.3 mg·L-1和1.0 mg·L-1的溶液胁迫时，次生韧皮部中的Cd积累量很快就超过了25 mg·kg-1，随着次生韧皮部中Cd浓度的进一步增加，根系中次生木质部Cd吸收量与次生韧皮部Cd含量表现出高度的线性正相关。

2.2 萝卜地下部分Cd含量对地上部分Cd含量的影响

在含Cd 0.1，0.5，1.0 mg·L-1的溶液中分别胁迫萝卜根部1～5 h时，叶柄、叶片中的Cd含量与根系次生韧皮部和次生木质部中的Cd吸收总量的相关系数分别为0.995 3，0.789 8，0.996 2， 0.994 8，相关性均为极显著。且相关性分析时，斜率分别为0.064 1，0.219 5，0.226 0，0.883 9（图3）。说明根系次生韧皮部和次生木质部中Cd吸收总量与叶、叶柄吸收总量在一定程度上呈正相关，叶片和叶柄中Cd含量受次生木质部中Cd含量影响较大，Cd是通过次生木质部向地上部分运输的。

2.3 萝卜地上部分Cd含量对地下部分Cd含量的影响

萝卜叶面喷施Cd溶液，6 d后其地下各部分均含有Cd（图4），说明Cd在萝卜体内可由地上部分向地下部分转运。且次生木质部Cd含量大于次生韧皮部，差异显著，由此推测，叶面喷施Cd溶液后，Cd在萝卜内的转运途径是叶、叶柄、次生木质部，次生木质部中的Cd向外扩散到次生韧皮部，向内扩散到初生木质部。

3 讨  论

镉是生物毒性最强的重金属元素，且极易被农作物吸收积累，通过食物链直接危害人类健康。植物根系是其吸收水分和营养物质的主要器官，也是重金属进入植物体的主要方式。萝卜根系外围的周皮和韧皮部组织作为镉进入根系的第一道屏障，能有效阻控Cd的吸收和转运，次生韧皮部Cd含量一般是次生木质部Cd含量的10～47倍。当次生韧皮部中的Cd浓度超过25 mg·kg-1后，Cd才会向次生木质部大量转运，此时，根系中次生木质部Cd吸收量与次生韧皮部Cd含量表现出高度的线性正相关。而达到这个阈值的时间主要取决于环境中的Cd浓度。Cd胁迫浓度为0.1 mg·L-1时需3 h，Cd胁迫浓度为 0.3，1.0 mg·L-1时需2 h。这可能是因为养分物质和重金属离子由根际进入木质部进行运输，首先进入根细胞，由皮层薄壁细胞运输到中柱，最后装载到木质部[16-17]。已有研究结果证明，在低Cd浓度时，Cd主要分布在表皮和木质部薄壁细胞中及木质部的导管中，浓度增大后，Cd遍及整个木质部[18]。

镉通过共质体途径进入根系，然后经木质部向地上部运输[17]。一般来说，大部分植物吸收的镉主要积累在根部，地上部积累的镉相对较少[19-20]。本研究发现，萝卜根部在含Cd0.1，0.5，1.0 mg·L-1 的溶液中胁迫时，根系韧皮部和木质部Cd吸收总量与叶、叶柄吸收总量在一定程度上呈正相关。植物根系的Cd通过质外体或共质体途径进行短距离运输。由于内皮层上存在凯氏带，镉不能经过质外体途径直接达到木质部导管，必须经过共质体上的跨膜转运和木质部装载，而后随蒸腾作用运输至地上部，韧皮部可能参与了镉向植物籽粒中的迁移和积累[21]。

气孔是植物体内外进行气体和水分交换的通道[22]，镉还可以通过叶片吸收的方式进入植物体内[23]。本研究发现，Cd在萝卜体内可由地上部分向地下部分转运，这与之前在黄瓜内的研究结果一致[24]。由于植物的叶片表面都有大量的气孔，各种大气污染物除通过气孔直接进入细胞内部外，还可以透过角质层、蜡质层被表面细胞吸收[25]，叶片吸收的Cd经过气孔及角质缝隙渗入植物体内，被植物吸收[26]。本研究初步证明，叶面喷施Cd溶液后，叶片中的Cd主要通过次生木质部向根系转运，到达根系向外扩散到次生韧皮部，向内扩散到初生木质部，但Cd在萝卜内的转运途径还需进一步证实。

4 结  论

（1）在含Cd溶液中，萝卜根部次生韧皮部对镉的积累量远远大于次生木质部，在高Cd环境中次生木质部中的Cd吸收量与次生韧皮部中的Cd含量呈极显著正相关。

（2）萝卜根系次生木质部中Cd积累量与叶柄和叶片中的Cd含量高度正相关，根系中的Cd主要通过次生木质部转运到叶柄和叶片中。

（3）叶片中的Cd主要通过次生木质部向根系转运，到达根系向外扩散到次生韧皮部，向内扩散到初生木质部。

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赣南地区钼污染对畜禽生产的影响 篇12

江西省有着极为丰富的金属矿产资源, 在目前已知的150多种矿产中, 江西就有140多种, 所以江西矿厂林立。但由于矿产资源的开发利用, 选矿和冶炼工艺流程中, 对“三废”处理不完善和不彻底, 常造成重金属元素的环境污染, 通过食物链的形式, 危害人畜健康。据调查, 江西省金属厂矿对畜牧业的影响主要是钼、镉、铜、铅和砷等元素对环境的污染, 引起畜禽重金属元素中毒, 给畜牧业带来很大的经济损失。据江西农大樊璞等调查, 江西一些铜矿、钨矿附近长年生活的人群癌症的发病率甚高。同时也报道了一些钨铝选矿厂附近地区由于选矿废水的污染而导致耕牛钼中毒的流行, 造成极其严重的经济损失[2]。为了进一步摸清江西环境重金属污染的状况, 掌握重金属污染对畜禽健康的影响, 为综合治理环境, 维护人类健康, 保障畜牧业的发展提供理论参考。樊璞等对江西主要金属矿山、矿选厂及冶炼厂附近地区的环境污染状况及其对畜牧业生产影响的情况进行了初步调查, 发现江西赣南十大钨矿大多属于钨、钼、镉伴生矿。在钨矿开发过程中排出大量尾沙和尾沙水含有钼、镉等重金属元素, 用其灌溉农田时, 钼、镉等有害物质沉积土壤中, 被植物吸收、富集, 通过食物链迁移, 引起畜禽钼、镉中毒。1981~1986年, 樊璞教授主持“畜禽钼、镉中毒研究”等一系列科研课题, 对赣南钨钼矿附近农村畜禽中毒进行了系统的流行病学调查, 研究组还对其发病机制、临床症状、病理剖检、组织切片、治疗和预防等作了深入研究, 为防控钼、镉中毒提供了科学依据[3]。

1 发病原因和影响因素

1981年, 樊璞等在赣南大余县和全南县等污染区调查发现[4]:

1.1 污染地区水的钼含量

调查结果发现水的钼含量均未超过国家规定的允许浓度 (0.5×10-6) , 但均高于美国部分钼中毒区水的含钼量[5], 而且能对当地畜禽造成严重危害。这说明目前国家规定的含钼废水的排污指标应重新研究, 虽然含钼水常常是钼的重要来源, 但单纯由饮水而引起钼中毒的病例, 尚无报道。通常牛的饮水量约为食量的3倍, 因此, 饮水的含钼水平为有毒饲料含钼水平的1/3即有毒性。水中的含钼量通常很少超过0.5×10-6, 所以不致单独引起疾病, 但作为发病的辅助因子, 应该是无可非议的。

1.2 污染地区土壤中的钼含量

据报道, 土壤中的钼含量均高于高钼水平, 比美国某些钼中毒区土壤钼水平高2~10倍。

1.3 污染地区牧草 (包括稻草) 中的钼含量

污染区稻草 (早稻、晚稻) 和禾本科杂草钼含量均超过美国部分钼中毒区牧草的2~100倍, 如稻草茎叶的含钼量分别为365.0×10-6和730×10-6。研究调查还发现, 植物的钼水平, 除与土壤含铜量有关外, 还与土壤pH值有关。在强酸性富钼的土壤上生长的青草, 其含钼量很低 (少于3×10-6) , 但在含钼较低的碱性土壤上生长的青草, 钼含量可达17×10-6, 高磷和高氮的土壤, 富含有机质的土壤等亦都有利于植物对钼的吸收, 因此, 促进或提高植物从土壤中吸收钼的有关因子, 特别是土壤的酸碱度 (pH) , 在钼中毒的发生上可能比土壤的钼含量更重要。

1.4 饲料中铜钼比

樊璞等分析结果表明, 凡是高钼土壤、产生高钼低铜饲料的地区, 都经常有发生严重腹泻的典型病牛 (即采用硫酸铜治疗, 效果良好的病例) 出现。高钼饲料中的铜钼比例中铜最低应为钼的2倍, 铜钼比最好维持在6~10:1, 高钼饲料中的铜钼比对中毒的发生起着决定作用。

1.5 瘤胃影响

通过调查研究和分析国内外钼中毒相关文献, 樊璞等认为饲料中的含硫物质能影响钼铜的吸收和代谢, 不论无机硫 (SO42-) 或有机硫 (硫氨基酸) , 都在瘤胃中经微生物的作用, 还原或降解为硫化物。在瘤胃内容物的p H值接近中性时, 硫化物和钼即产生硫钼酸盐, 再与铜起反应, 形成一种难以溶解的铜硫钼酸盐 (CuMoS4) 的复合物, 因而降低铜和钼在瘤胃中的利用率。已经发现饲喂每千克日粮含有钼4×10-6或1g硫, 可使日粮中50%铜不被利用。此外, 钼过多可以抑制硫化物氧化酶的活性, 使硫化物在组织中发生异常聚积, 产生硫化铜沉淀。此时, 肝脏的铜含量可能正常, 但不能被利用, 若不增加铜的给予, 仍可发生铜缺乏。在他们所见的病例中, 有的肝铜与肝钼含量均高, 可能与此有关。

钼与铜是相互拮抗的元素, 钼能阻止铜的吸收和利用。因此, 钼中毒时的大多数症状和病变是由缺铜所造成的。铜是细胞色素氧化酶的组成成分, 对组织中的氧化起着重要作用, 因此组织中的氧化作用不全是本病发生的基础。

2 临床症状

2.1 牛、羊临床症状

在污染区放牧10d后部分牛开始腹泻, 持续1个月, 由于衰弱而死。其余均在进入污染区后15~30 d发病。部分牛发病后病程较长, 出现了特征性症状, 经45~60d衰弱而死。

腹泻:腹泻是本病的基本症状, 一般在摄取污染区的饮水和稻草后, 约经10 d即开始发生腹泻, 但发病的迟早和轻重与下述因子有关, (1) 饲料中含钼量的多少是发生腹泻迟早和轻重的决定因素。 (2) 与牛的品种有关, 水牛比较敏感, 在同样的饲养管理条件下, 水牛出现腹泻较早, 常为持续性水泻。黄牛发生腹泻较迟, 为间断性, 粪便为糊状, 这种品种间的差异, 过去尚无记载。 (3) 与牛的肝片吸虫病有关, 试验发现有肝片吸虫寄生的牛, 腹泻发生的最早, 死亡也最快。

贫血、消瘦:病牛呈进行性消瘦和贫血, 一般腹泻开始后, 被毛即失去光泽, 迅速消瘦, 肋骨显露, 行走无力。晚期卧地不起, 黏膜苍白, 体重减轻, 病后2个月, 体重减轻30%。

毛色变化:一般腹泻后经1.5~2个月, 被毛开始变色, 黑毛变为灰白, 常先发生于眼周围, 外观有如戴眼镜样。

皮肤发红:腹泻后15~30 d, 皮肤开始呈斑状发红, 多从头颈部开始, 逐渐蔓延至躯干, 严重时波及全身。发红的皮肤常有轻度水肿, 指压褪色。

骨骼和关节异常:对部分自然病牛与全部试验牛羊 (试验前后) 均进行了X线摄片检查发现, 钼中毒后牛羊骨质普遍稀疏, 骨纹理紊乱, 骨皮质菲薄。

绵羊的症状与牛稍有不同, 病羊起立困难, 甚至卧地不起, 没有发现卷曲的毛变直的现象, 但用手抓毛时成片脱落。病羊消瘦贫血, 精神和食欲的变化则不显著。

2.2 猪、鸭临床症状

据调查, 污染区的猪、鸭常用饲料经分析, 其钼、锡含量都较高, 但猪鸭临床上无明显异常, 说明钼污染区可引起猪发生亚临床型慢性钼中毒[7]。

3 病理变化

3.1 牛、羊病理变化

全身脂肪呈胶冻状;心肌色淡柔软, 房室肌均变薄, 其中右心房肌特别显著, 有些牛的右心房肌壁的厚度只有1 mm左右, 剖检时以手指伸入心房腔, 透过心房壁指纹清晰可见;肝脏色淡;肾脏色淡, 切面的脂肪呈胶冻样, 肾皮质与髓质的境界不清;肺尖叶及心叶有局灶性 (2~3 cm) 的肉变区;血液一般较稀薄, 肺外观呈灰白色;膀胱黏膜未见异常;胸腹腔内均积有透明淡黄色液体;瘤胃中充满中等量草料;瘤胃、网胃及瓣胃黏膜均无明显变化;肠管充满稀粪, 盲肠部的粪便呈黑褐色, 有的有多量小气泡, 全部肠道黏膜均未发现炎症现象;肋骨较脆, 易折断[8]。

3.2 猪、鸭病理变化

动物体的肝、肾、心、肺、脑均有严重损害, 与以前资料记载的牛、猪钼中毒一致。心肌柔软, 变薄, 心室内充满凝血块, 心肌颜色不同程度的变淡;脾脏质地稍硬, 表面有白色纤维样物覆盖;肾脏色淡柔软, 被膜易剥离, 髓质颜色变淡;肺脏体积增大, 呈灰白色, 气肿, 可见散在的红褐色肉变;肝脏呈土黄色, 边缘锐利, 柔软;脑膜有不同程度的树枝状充血[9]。

4 病理组织学变化

4.1 牛、羊病理组织变化

心脏:心肌纤维横纹不明或消失, 纤维排列较疏松, 胞浆着色稍淡, 心肌纤维束之间间隙增宽, 间质结缔组织内可见淋巴细胞浸润, 心肌纤维束间可见由淋巴细胞密集形成的炎灶, 心肌毛细血管充血。

肝脏:肝细胞索排列较整齐, 肝小叶间结缔组织内有淋巴细胞和成纤维细胞增生现象, 肝小叶内有时可见由淋巴细胞形成的炎灶枯否氏 (Kuhor.5cell) 细胞增多, 肝细胞染色稍淡, 小叶间结缔组织高度增生, 增生的纤维组织侵入肝小叶。

脾脏:有的脾被膜疏松, 被膜内毛细血管以及中央动脉等血管充血, 生发中心淋巴细胞排列疏松, 红髓内见有大量红细胞。

肺脏:肺组织学检查均见有肺泡扩张, 肺泡璧变薄, 严重的可见肺泡破损现象。

肾脏:肾组织结构基本清晰, 肾小管变化比较明显, 肾小管上皮细胞见有变性, 坏死现象, 有的上皮细胞脱落。这些现象在近曲小管更明显, 肾小管管腔内充有丝状蛋白物, 间质内有淋巴细胞增生现象。

淋巴结:镜检可见淋巴小结增大, 生发中心明显, 淋巴小结与髓索以及淋巴窦之间的界限不清, 淋巴结见有纤维化现象。

睾丸:睾丸曲精小管内精原上皮细胞稀少, 曲精小管间间质破坏, 严重的间质细胞消失[10]。

4.2 猪、鸭病理组织变化

污染区病变猪、鸭的肝、肾、心、肺和睾丸的切片, 均与钼中毒的牛羊, 有极为相似的病变, 但猪未见由钼所引起的肝灶性淋巴细胞增生与汇管区内淋巴细胞增生的特殊现象[11]。

5 血液学变化

5.1 牛、羊血液学变化

在血液学变化方面, 发病的牛羊血红蛋白含量及红细胞数均下降, 血红蛋白的范围为50~80 g/L, 它的减低比红细胞数下降更明显, 红细胞压积 (Packed Cell Volume, PCV) 显著下降, 平均红细胞体积 (Mean Corpuscular Volume, MCV) 、平均红细胞蛋白量 (Machine Check Handler, MCH) 减少, 红细胞血红蛋白浓度 (Mean Corpuscular Hemoglubin Concentration, MCHC) 略减, 红细胞个体大小不匀、形态不规则, 中心染色过浅, 具有典型小细胞低色性贫血的景象[12]。

5.2 猪、鸭的血液学变化

据试验得出, 猪的红细胞数 (Red Blood Cell, RBC) 、血红蛋白 (Hemoglobin) 量及红细胞压积容量都有显著差异, 许多文献记载, 钼能引起动物贫血。猪的红细胞数和血红蛋白量极显著地降低, 与上述记载相符。红细胞压积明显下降 (P<0.01) , 但猪的白细胞 (White Blood Cell, WBC) 总数, 中性白细胞和淋巴细胞所占的比例无明显差异。

在污染区饲养的试验鸭的红白细胞、血红蛋白、红细胞压积在各组鸭试验的前期中期无明显差异 (P>0.05) , 但在后期低于健康对照组, 有显著差异 (P<0.05) , 因而在污染区饲养鸭子出现贫血现象, 而且是属于小细胞低色素贫血, 随着试验期的延长, 贫血现象越来越严重, 但在日粮中添加铜、硒贫血现象有所改善, 而且添加硒、铜和锌效果更佳[13]。

6 血清生化指标变化

6.1 牛、羊血清指标变化

通过试验所测定的结果, 病牛血清无机磷虽属正常范围, 但处于正常下限, 同时比正常牛略低, 即发病前血清无机磷为2.14 mmol/L, 发病后为1.08mmol/L, 而对照牛则为1.71 mmol/L, 这充分证明钼中毒继发铜缺乏时, 对磷是有一定影响的。肾小管病变也是造成钙、磷代谢障碍的原因之一, 血镁没有明显变化, 血铜呈明显下降趋势。据此, 对病牛诊断为钼中毒继发铜缺乏症是正确的, 同时测得血铜与铜蓝蛋白酶 (Ceruloplasmin, CP) 的活性呈密切正相关, 这不仅对有明显症状的牛具有诊断价值, 而对亚临床症状的低血铜症的牛也具有早期诊断意义。血清总蛋白 (Total Protein, TP) 无明显变化, 而白蛋白 (Albumin) 量稍为降低, 其白蛋白 (Albumin) 与球蛋白 (Globulin) 的比率, 黄牛为0.77, 水牛为0.98。两者倒置, 正常牛中的黄牛为1.11, 水牛为1.05, 与国内资料相近[14]。钼中毒牛的血清总蛋白和血清蛋白电泳, 除小部分正常外, 白蛋白轻度降低和α-球蛋白浓度升高, 测定结果和Irwinetal[15]报道, 基本一致。血清中的谷丙转氨酶 (Alanine Aminitransperase, ALT) 无明显变化, 而谷草转氨酶 (Aspartate Transaminase, AST) 则有明显升高, 这和Lloyd[16]报道基本一致。

6.2 猪、鸭血清指标变化

据试验, 猪血清检测的血清钙、血清无机磷、血清铜、铜蓝蛋白酶 (Ceruloplasmin, CP) 、全血谷胱甘肽过氧化物酶 (Glutathione Peroxidase, GSH-PX) 等生化指标均无明显变化, 与国外学者用猪试验的结果不太一致。

污染区试验鸭血液生化检查可知, 血清无机磷无明显差异, 但血清钙有下降趋势, 血清铜明显下降, 这说明钼中毒可引起血清铜的含量降低。试验鸭的碱性磷酸酶 (Alkaline Phosphatase, ALP) 、AST、ALT经统计学分析, 不同时期无明显差异, 钼中毒鸭超氧化物歧化酶 (Super Oxide Dismutase, SOD) 活性显著降低, 这说明在严重铜缺乏时, SOD活性降低, CP活性也显著下降。试验还说明了鸭钼中毒时, GSH-PX活性降低[17]。

7 畜禽钼中毒防治

预防中毒的根本在于杜绝毒源, 防止牧草及饮水的污染, 在高钼地区放牧的牛羊, 应轮牧或将牧草干燥加工后再喂, 同时注意添加全价性日粮, 才能有效地控制钼中毒的发生, 土壤施肥可以使用硫酸铵化肥, 降低土壤和植物中钼的含量, 对于钼污染地区和高钼地区, 饲料中添加铜盐或定期内服铜盐, 可预防该病的发生。牛对铜有很强的耐受力, 因此在治疗过程中引起铜中毒的可能性不大。不过, 绵羊对铜的耐受力较小, 连续摄入26~38 mg铜/kg可能会引起中毒。据不完全统计, 樊璞等在赣南大余县对59头水牛全部发生腹泻的钼中毒牛的药物性防治实验得出, 按每100 kg体重内服硫酸铜1 g计算, 1次/d, 连服3 d, 腹泻停止, 粪便转为正常, 疗效达100%。即使比较严重的病牛, 采用硫酸铜治疗, 疗效亦很好, 但值得注意的是, 痊愈的病牛若不脱离污染地区, 继续摄取含毒饲料及饮水, 则必须按摄入的钼量计算, 持续服药, 方可制止病的再发[18]。

钼中毒的治疗与各种铜-钼-硫互作所引起症状的处理是相似的, 由于基础代谢不足, 在几乎所有的病例中都发现了治疗铜缺乏对于需要补充铜的母牛或犊牛来说, 大多数的操作方法是皮下注射铜制剂, 其效力通常可维持90~120 d。甘氨酸铜已被广泛应用, 乙二胺四乙酸铜在注射部位出现的胀肿较少, 但能引起其它并发症。氧化铜晶体可以制成胶囊授药, 它们被滞留于真胃的皱襞中, 该部位具有较高的p H值, 能使铜缓慢的发挥效力。母牛在给予25~50 g氧化铜时, 在其肝脏中可以检测有较高贮存量的铜, 几次实验已报道将铜和其它元素 (钴和硒) 的混合物加入某种透明基质中, 此方法能维持铜长期的释放。据报道, 将这些大丸剂量置入瘤胃中其效力可维持1年。然而, 在制造使铜连续而又稳定释放的产品时遇到了困难, 这种产品尚未被批量生产, 到目前为止仅限于美国和欧洲使用。对于牛而言, 无论是由于铜摄入量低还是钼摄入量高所造成的铜缺乏, 补饲铜都能得到迅速有效的缓解。

8 研究展望

虽然自1938年英国学者Ferguson首次报道牛钼中毒报道以来, 国内外对微量元素钼对动物的毒性作用进行了大量的实验研究, 发现钼对动物机体可产生复杂的毒性效应, 但都主要集中在临床病理学研究及其与其他元素 (如铜、钨和硫等) 及相关蛋白 (如铜蓝蛋白、金属硫蛋白、过硫酸盐氧化酶等) 的相互作用[19,20], 其确切的致毒机理还缺乏更深层次的认识。