背向散射积分论文（共4篇）
背向散射积分论文 篇1
超声背向散射积分(integrated backscatter,IBS)是一种重要的组织定征技术,是利用影像学手段无创而有效地评价心肌组织定征的诊断方法之一。此前研究表明,IBS能反映心肌组织的胶原含量[1]。糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)在组织形态学上主要表现为心肌细胞肥大、心肌间质胶原沉积和心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)。本实验通过检测不同病程糖尿病大鼠心肌的IBS,同时观察MF指标并与正常对照组比较,探讨IBS与MF的关系,为超声心动图正确评价及早期发现DCM提供实验依据。
1 材料与方法
1.1 糖尿病大鼠模型的制备及分组
8周龄SPF级健康雄性SD大鼠50只(购自北京维通利华实验动物中心),体重180～210 g,平均(199.64±11.04) g。抽签法随机选取32只按65 mg·kg-1腹腔注射链尿佐菌素(streptozotocin,STZ,Sigma公司)。注射后3 d及7 d,断尾法用ACTIVE血糖仪(上海罗氏医药公司)测血糖,将血糖稳定大于16.7 mmol·L-1、尿糖持续阳性者定为糖尿病大鼠模型(DM组)。除去未成模4只及死于急性并发症大鼠10只,余下的18只随机分为4、12、24周组,每组6只,同时随机选取同周龄大鼠各6只作为正常对照(CN)组。
1.2 超声检测
大鼠腹腔注射10%水合氯醛(350 mg·kg-1)麻醉后取左侧卧位,应用HP-SONOS- 5500超声诊断仪,S8探头,于M型超声下检测左心室波群并测量大鼠左室舒张内径(Dd)、收缩末期内径(Ds),计算左室射血分数(LVEF)。启动声学密度(AD)定量系统,调节深度(2～3 cm)、总增益、时间补偿增益及侧方增益补偿,获得满意的左室长轴及乳头肌水平左室短轴切面,将连续2.48 s内62帧图像存入磁光盘。感兴趣区(ROI)置于左室后壁中间段的心肌层及心腔内,随心动周期运动。测得以下参数:峰-峰强度(PPI,即背向散射积分周期变化值,CVIB),平均图像强度(AII,即IBS),图像背向散射标准差(SDI)。心肌校正IBS(IBS%)=心肌层IBS值/心腔血流IBS值。
1.3 标本采集
腹主动脉放血处死动物,立即取左室心尖部1 mm×1 mm×2 mm左右心肌组织2块,放入2.5%戊二醛中,保存于4 ℃冰箱,用于电镜观察。将心脏自心尖部至心底部横断为3份,取中间段放入10%中性福尔马林中固定,做好标记,用于组织形态学观察(Masson三色染色、免疫组织化学染色),另2份放入做好标记的冻存管中,并立即投入液氮中,然后转移至-70 ℃冰箱,用于心肌羟脯氨酸(HPC)检测。
1.4 心肌HPC浓度测定
试剂盒购自南京建成生物技术公司。碱水解法进行前处理,用722可见分光光度计测550 nm处各管吸光度值,计算HPC。
1.5 Masson三色染色法进行胶原染色
应用Masson三色染色法对心肌进行染色(试剂盒购自福州迈新生物技术公司),胶原纤维呈蓝色,心肌细胞呈红色。用图像采集系统(Olympus公司)采图,Motic Med数码医学图像分析系统计算心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)。CVF=胶原面积/总面积,其中胶原面积不包括血管周围胶原面积;PVCA=壁内小动脉管腔周围胶原面积/该小动脉管腔面积。每组取12张切片,每张切片随机取5～10个200倍显微视野图像。
1.6 免疫组化染色测定胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ的表达
石蜡切片,TGF-β1采用柠檬酸高压抗原修复,胶原蛋白Ⅰ和胶原蛋白Ⅲ采用复合消化液酶修复,分别滴加抗兔胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ(武汉博士德生物制品公司)稀释一抗(1∶100),放入4 ℃冰箱过夜。再滴加生物素化山羊抗兔IgG和试剂SABC,DAB显色。每组取12张切片,每张切片随机取10～15个200倍显微视野图像,测定平均积分光密度(intergrated optical density,IOD)。
1.7 透射电镜标本制备
心肌组织脱水,浸透聚合。行超薄切片并用2%醋酸铀及枸橼酸铅染色,透射式电子显微镜(日立H- 7650)观察摄片。
1.8 统计学分析
所有数据均以undefined表示,应用SPSS 12.0软件包进行统计学分析。各组间比较采用随机区组设计的方差分析,相关性用线性相关分析。
2 结 果
2.1 大鼠一般情况观察
与CN组比较,DM组明显消瘦,多饮、多尿,精神萎靡,活动减少,毛发枯黄、无光泽,第6周出现白内障。
2.2 超声指标变化
各组大鼠LVEF未发现明显差异(P>0.05)。IBS% DM组明显高于CN组(P<0.05),且随鼠龄增加逐渐升高,见表1。CVIB和IBS 12周时未见明显差异(P>0.05);24周时CVIB CN组为6.3,DM组明显降低(4.1),IBS CN组为18.7,DM组明显升高(22.5),两组比较均有显著性差异(均P<0.05)。见图1。
注:LVEF为左室射血分数,IBS%为校正背向散射积分,CVIB为背向散射积分周期变化值,HPC为羟脯氨酸,CVF为心肌胶原容积分数,PVCA为血管周围胶原面积与CN组比较,* P<0.05;与DM 4周组大鼠比较,△P<0.05,与DM 12周组比较,#P<0.05
2.3 HPC测定和Masson染色胶原形态定性分析
HPC含量DM组明显高于CN组(P<0.05)。Masson染色各CN组胶原主要沉积在小动脉外膜,在心肌间质中较少;DM组血管周围胶原增密,在心肌间质中明显增多。DM组大鼠的CVF、PVCA均显著高于CN组(均P<0.05)。见图2。
2.4 心肌组织中胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ的表达
DM组Ⅰ型胶原主要在细胞间质呈线状分布,随病程进展表达呈束状;Ⅲ型胶原主要在细胞间质和胞浆分布,在血管平滑肌细胞亦有表达,横切面上多表现为散在的斑块。与CN组比较,DM各组表达均明显增加(P<0.05)。见图3、4。
2.5 超微结构观察
CN组心肌细胞肌原纤维丰富,肌丝排列整齐,线粒体嵴排列有序,可见成纤维细胞和少量胶原微纤维。DM组肌原纤维含量明显减少,肌丝断裂甚至溶解消失;线粒体肿胀,代偿增多,嵴断裂甚至空泡化;间质内成纤维细胞增生,大量胶原微纤维成束出现,随时间延长进展逐渐加重。见图5。
2.6 相关分析
IBS%与MF指标HPC(r=0.736)、CVF(r=0.758)、PVCA(r=0.747)、胶原蛋白Ⅰ(r=0.782)、胶原蛋白Ⅲ(r=0.677)呈正相关(P<0.000 1)。CVIB与HPC(r=-0.449)、CVF(r=-0.548)、PVCA(r=-0.509)、胶原蛋白Ⅰ(r=-0.595)、胶原蛋白Ⅲ(r=-0.281)呈负相关(P<0.01),与胶原蛋白Ⅲ(r=-0.281)虽呈负相关(P=0.096 3),但无统计学意义。
3 讨 论
糖尿病MF最主要的病理改变为间质中胶原沉积过多,各型胶原比例失调(Ⅰ/Ⅲ型胶原比例增加)和排列紊乱。胶原大量沉积,造成心室壁僵硬度增加,心室顺应性降低致心室舒张与收缩功能不全。本实验应用大剂量一次性腹腔注射STZ,破坏大部分胰岛β细胞功能,致胰岛素绝对缺乏,血糖快速升高,并维持高水平,类似人类1型糖尿病发生、发展过程。比较各时间段超声IBS%、CVIB的变化趋势,结合病理学观察MF改变,为应用超声早期诊断糖尿病心肌病变提供理论依据。
正常心肌组织中胶原含量(CVF)在大鼠为3%～5%[2]。正常情况下左心室约有2 000万个心肌细胞,心肌细胞坏死超过750万并被胶原纤维取代,心功能即失代偿,这可能是导致心力衰竭的病理基础。迄今为止,已知成年动物和人类心肌组织中胶原至少有5种类型,即Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型。各型胶原的相对比例在不同种属动物的心肌中有些差异,但都以Ⅰ、Ⅲ型为主。Ⅰ型胶原纤维粗大,互相融合,排列致密,主要分布于心内膜、心瓣膜、心外膜、肌束膜和大血管壁外层,抗拉强度高,而伸展性和回缩性小,决定心肌舒张收缩的僵硬度;Ⅲ型胶原纤细,呈细网状排列,主要分布于心肌细胞之间、小血管周围间隙及心外膜下,伸展性和回弹性较大。两型胶原往往同时存在,在生理状态下,处于不断合成和降解的动态平衡中,随着年龄增长,代谢减慢,组织胶原量逐渐增多;但在病理条件下,二者转换失衡,导致心肌间质纤维化。
本实验结果显示,DM组12周和24周组胶原含量均显著高于CN组,表明早期即出现胶原的增生。且主要是Ⅰ型胶原在细胞间质的广泛、弥漫性表达并进行性增多,使DM大鼠心肌僵硬度增加,这与文献[2]报道一致。Ⅲ型胶原表达先有增加,24周后减少。因HPC在胶原中含量较恒定(12.7%),故本研究应用HPC反映心肌胶原总含量。Masson定性分析显示自第4周起,DM组胶原含量明显高于CN组,这是DCM的直接证据。超微结构亦可见DM组随病程延长心肌间质内成纤维细胞增生,大量胶原微纤维成束出现。
IBS技术是近年来发展起来的无创超声诊断技术,通过探测组织的声学参数来定量描述正常和病理组织的特性,从而评价与分析组织病理结构的类型和程度[3]。IBS偏重于反映静力学(如MF、水肿、坏死等)变化,而CVIB偏重于反映动力学(与心肌收缩力相关的如肌节长度、肌纤维方向等)变化,与收缩功能有关[1]。国外学者[4,5,6]也发现CVIB值随着心肌收缩力的变化而变化,一旦CVIB值发生了明显改变,也就表明心肌组织的收缩功能发生了改变。因为IBS值与心肌纤维方向与超声束之间的夹角有关,显示了声学特征的角度依赖性。平行时散射最小,垂直时散射最大,在左心室长轴和短轴切面的前间隔和后壁可获得稳定的IBS和CVIB,而在其他切面及其他室壁心肌变异较大。因此,本试验以左室后壁作为观测点。
本实验IBS显示,自4周起DM组IBS%较同期CN组显著增高,随病程延长逐渐升高。可能系DCM大鼠心肌细胞及血管周围胶原纤维增多,造成散射原排列紊乱,ROI区散射原密度增多,从而引起IBS增加。相关分析显示,IBS%与MF指标HPC、CVF、PVCA、胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ的表达呈正相关,可以用来评价MF,IBS技术可以用来反映DCM不同发展阶段心肌的组织学损伤。同时也说明在高血糖环境中4周已出现胶原纤维增多,IBS可以早期发现这种变化,是较敏感的指标。CVIB在第4周时尚无明显变化,12周时有所下降,但未有统计学意义,第24周LVEF尚处在正常范围时,CVIB可见明显下降,说明在24周时DCM大鼠心肌收缩功能储备已下降。与苗雅等[7]报道的结果类似。超微结构显示,肌丝的大量丢失必然导致心肌收缩功能降低,线粒体增生表明能量代谢紊乱,可致心肌顺应性降低。其机制可能为:糖尿病使机体能量代谢障碍,心肌纤维化,致其僵硬度增加,顺应性减低;细胞及血管周围纤维增多可影响心肌兴奋性及传导,并使氧的弥散距离加大从而增加心律失常、心肌缺血的危险性,使心功能下降。因糖尿病心肌病早期无临床症状和体征,临床上有明确的早期诊断是困难的。若在亚临床阶段利用IBS技术即得到诊断并客观评价左室功能,早期采取有效措施防止心脏功能进一步受损,对延缓DC的发展及改善预后将有重要意义。
综上所述,胶原蛋白Ⅰ持续性增加是DCM模型鼠MF的主要原因。IBS%可以早期发现DCM,并监测MF程度。通过对CVIB的监测,可以反映中晚期DCM心肌收缩功能的储备。IBS技术有望成为临床上评价MF的重要方法。
参考文献
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背向散射积分论文 篇2
1资料与方法
1.1 一般资料
选择2009年1月至2012年1月我院收治的风湿性心脏病患者40例为观察组, 其中男24例、女16例, 年龄34～58岁, 平均年龄 (44.6±8.5) 岁;正常健康体检40例作为对照组, 其中男21例、女19例, 年龄37～62岁, 平均年龄 (45.8±9.3) 岁;两组患者在年龄、性别具有可比性, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
使用德国Siemens公司ASPEN彩色多普勒超声诊断仪。探头频率1.0～4.0MHz, 声学定量分析软件为随机配置。调整系统于AD-IBS状态, 调整适宜测量参数。分别测量心尖四腔切面 (后间隔和侧壁) 、左室长轴切面 (后壁和前间隔) 和乳头肌短轴切面 (前后左右壁心肌内) , 在去除干扰的条件下测量心肌的AII、PPI和不同切面心腔的AII, 使用三个测量周期的平均值, 校正AII (AII%) =心肌的AII/心腔的AII×100%。
1.3 统计学方法
使用SPSS 17.0统计软件包处理分析数据, 使用均数±标准差
2结果
在心尖四腔切面的后间隔和侧壁、左室长轴切面的后壁和前间隔、乳头肌短轴切面前、后、左、右壁心肌内, 对照组AII%分别为 (182.5±9.2) 、 (185.8±9.3) 、 (247.5±5.2) 、 (233.2±8.5) 、 (204.6±8.7) 、 (189.5±7.8) 、 (171.2±7.4) 、 (215.2±9.9) 、观察组AII%分别为 (245.6±9.7) 、 (201.1±9.2) 、 (266.7±9.1) 、 (239.8±8.9) 、 (226.6±9.7) 、 (218.7±8.1) 、 (204.5±5.9) 、 (247.3±9.9) 、观察组明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;对照组PPI分别为 (12.4±0.5) 、 (10.4±1.6) 、 (10.8±0.4) 、 (11.51±1.4) 、 (8.7±0.6) 、 (10.1±0.8) 、 (11.0±0.7) 、 (13.1±0.4) 、观察组PPI分别为 (9.9±0.6) 、 (8.9±0.5) 、 (9.5±0.6) 、 (10.3±1.1) 、 (8.3±0.7) 、 (7.7±0.4) 、 (9.5±0.3) 、 (11.2±0.4) 、观察组明显低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
3讨论
超声背向散射积分技术是一种测量心肌声学参数的改变来反应心肌病变程度的技术。文献报道[2], 心肌组织纤维结构的改变以及其成分的改变、心肌的缺血程度、血管容量和心肌组织的水肿程度都能够影响到其超声背向散射信号。由于正常组织和病变心肌组织的结构存在差异, 因此表现出的声学密度特性也不相同。风湿性心脏病能够引起心肌超微结构发生改变、心肌纤维断裂和间质发生纤维化, 从而引起感兴趣区散色元密度升高, 导致AII%升高;同时也可因为心肌的收缩功能下降引起PPI的降低。本组研究中, 观察组AII%明显高于对照组, PPI明显低于对照组, 并具有统计学差异, 与梁雪等[3]得到相同的研究结论, 表明超声背向散射积分技术能够直观有效的反应心肌的病变程度。
总之, 超声背向散射积分技术作为一种无创的技术, 能够准确的评价风湿性心脏病存在的心肌病变程度, 可推广使用。
摘要：目的 研究分析风湿性心脏病心肌病变应用超声背向散射积分技术评价的可行性。方法 选择2009年1月至2012年1月本院收治的风湿性心脏病患者40例 (观察组) 和正常健康体检40例 (对照组) , 采用超声背向散射积分技术测量不同切面的背向散射值, 比较两组的平均图像强度百分比 (AII%) 、心动周期变化幅度 (PPI) 。结果 观察组与对照组比较, AII%明显升高、PPI明显降低, 具有统计学差异 (P<0.05) 。结论 超声背向散射积分技术作为一种无创的技术, 能够准确的评价风湿性心脏病存在的心肌病变程度, 可推广使用。
关键词：风湿性心脏病,心肌病变,超声背向散射积分技术
参考文献
[1]潘永寿, 郭盛兰, 吴棘, 等.超声心动图对风湿性二尖瓣狭窄左室心肌质量及收缩功能的评价.中国超声医学杂志, 2006, 22 (4) :282-284.
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超声背向散射的研究 篇3
1 组织的声学特性
1.1 声速和声衰减
在线性声学中, 各向同性流体 (动物软组织可以看成似流体) 的超声传播特性可用传声媒质的密度 (ρ) , 绝热压缩系数 (E) 及衰减系数 (α) 来描述。P与E决定了媒质的声速C (C=根号下E/P) 和声阻抗Z (Z=P·C) , 而衰减系数则表征了媒质对声能的吸收和散射等耗损过程。因此, 可反过来用声速和衰减系数这两个声学参数来描述媒质的超声传播特性。
1.2 散射
超声背向散射 (integratrd backscatter, IBS) 积分技术是一项近几年开展的声学密度定量新技术。超声波在介质中传播时, 遇到声阻抗差大于0.1%的两种介质所形成的界面, 当界面直径远远小于其波长时即发生散射, 能为探头所接收, 探头所接收的各散射信号功率谱的积分即为IBS。影响超声背向散射强度的因素很多, 主要有散射体的浓度 (单位体积内散射体的多少) 、大小、形状、排列方式以及与周围组织间的声阻抗差 (决定于散射体及其周围组织的组成) 、散射体的弹性和超声频率等。故从理论上讲, 人体组织的各种病理变化若能引起上述一种或多种因素发生改变并达到一定程度时便可影响组织的超声背向散射积分值。
与之有关的检测方法有: (1) 超声背向散射积分心动周期变化幅度 (cycle variation of integratedbackscatter, CVIB) :在心动的最大值与最小值之差为CVIB, 系反映心肌IBS值随心脏运动变化的活性指标。心肌的IBS值可无创性评价心肌组织生理性和病理性变化, 实验表明[2], 正常心肌IBS值呈周期性变化, 舒张末期最大, 收缩末期最小;CVIB的变异幅度表现为心内膜下心肌大于心外膜下心肌, 心尖部大于中间部大于基底部, 后壁大于室间隔, 室间隔部的左室面心肌大于右室面心肌。IBS参数可反映正常心肌、不可逆心肌损伤, 不可逆性心肌损伤之间声学特征差异。 (2) 超声背向散射积分指数 (integrated backscatter index, IBI) , 反映IBS与被检测组织厚度的关系。 (3) IBI%, 以定标物回声强度为100%, 将感兴趣区IBI值与定标物IBI值之比即为IBI%。 (4) 补偿IBI (compensated IBI, CIBI) , 为将回声号 (射频) 以厚度修正后的IBI值。 (5) 跨壁超声背向散射积分梯度 (transmural gradient of integrated backscatter, TGIBI) , 为心内膜下1/2心肌IBI值与心外膜下1/2部分的心肌IBS的比值。
2 局限性与展望
目前国内外对IBS的研究刚刚开始, 还存在不少问题, 影响该技术的推广, 主要包括以下几方面: (1) 入射超声束与心肌纤维化排列方向的夹角, 由于不可避免的误差, 可影响测量结果。 (2) 组织结构本身的个体差异, 可影响检测结果。 (3) 超声背向散射中掺杂了大于波长结构反射回来的伪信号。 (4) 开胸研究中探头触压心脏引起的微小几何形变可影响结果。 (5) 测量分析的标准化问题。 (6) IBS除了与组织的自身结构相关外, 探头频率、增益大小、深度等均对其值发生影响。超声背向散射技术是新近超声组织定征研究的热点, 特别是用于心脏组织识别, 如评价肥厚性心肌病患者和高血压性心脏病患者心肌纤维化与治疗及预后的关系及腹部脏器检诊等, 临床应用有广泛前景[3]。 (1) 首先IBS可做部分校正。 (2) 使测量IBS标准化, 建立一种理想的组织超声传播函数模型。 (3) 不同研究者尽可能使所用探头的中心频率、频带宽度等相同。 (4) 如能设计一种新型超声背向散射信号表现形式或用宽带探头。如能做到以上几点, IBS测量误差可明显减少甚或消除, IBS对组织定征仍不失为一种敏感度高、特异度好、准确度高的无创好方法。
摘要：目的 探讨超声背向散射技术的发展。方法 研究声速、声衰减、声散射、回声强度、组织硬度、超声显微镜、超声与病理, 超声组织定征在治疗学和组织声学造影中的应用。结果 背向散射技术对了解组织状况可提供十分有用的信息。结论 背向散射技术对了解组织状况可提供十分有用的信息, 在临床应用上有广泛的前景。
关键词：超声组织定征,技术,背向散射
参考文献
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[2]侯家声, 康永军, 刘实.心肌组织超声定征和心功能瞬时定量的研究进展[J].中国超声医学杂志, 1993, 9 (3) :65-67.
背向散射积分论文 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
2007年1月~2008年10月入住心内科治疗的冠心病患者22例,均被明确的病史、典型的临床表现及心电图等临床资料所证实,且均行选择性冠状动脉检查。其中,男15例,女7例,平均年龄(59.73±10.64)岁。男女患者年龄比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。所有患者行PCI术。均无多巴酚丁胺负荷超声检查禁忌证。
1.2 仪器
具有声学密度-背向散射积分(AD-IBS)联机采样分析软件包的多普勒超声诊断仪;日本泰尔茂公司生产TE-112型微电脑输液泵1台;录像带、磁光盘(SONY 2.3 GB)及血压计等备用。
1.3 检查方法
于冠脉介入术前1周内行二维超声(2DE)、LDDSE及LDDSE结合IBS检查,冠脉介入术后3个月复查二维超声。存活心肌判定标准:术后3个月复查2DE≥2个相邻异常节段收缩功能改善为存活心肌[1]。
1.3.1 DSE检查
方案:多巴酚丁胺经外周静脉用输液泵均匀推注,每5分钟分级递增。多巴酚丁胺剂量依次为5、10μg/(kg·min)。用药前后各阶段记录肱动脉血压、心率及二维超声心动图,并心电监护持续全过程。受检前24 h停用硝酸类、钙拮抗剂、受体阻滞剂等抗心绞痛药物。分析方法:参照美国超声心动图学会(ASE)的16个节段划分法。对室壁各节段半定量记分,采用4分法。相邻两个异常节段室壁运动改善定义为存活心肌。
1.3.2 IBS检查
将超声仪调至超声组织定征状态,调整机器设置获得满意的图像,在试验过程中各项设置保持不变。分别在静息状态下及注药量在5、10μg/(kg·min)时存储取全心尖切面(长轴、二腔、四腔)动态图。用长椭圆形取样框(21×21像素),将感性趣区置于各壁中段心肌内,用轨迹球手动跟踪取样区。脱机测量背向散射积分变异幅度(CVIB),标化CVIB(CVIB%=CVIB/IBS×100%)。
1.3.3 LDDSE结合IBS
在负荷超声过程中,以多巴酚丁胺10μg负荷下CVIB值与静息时CVIB值的最大变化值(K)作为一定量指标。设定静息时CVIB值为K1,10μg时CVIB值为K2,K值=K2-K1。
1.4 统计学方法
应用SPSS 11.0统计软件包进行统计学处理,所有计量资料用均数±标准差表示,计数资料以率表示,率的比较用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
22例患者静息状态下室壁运动正常节段237个,室壁运动异常节段115个。PCI术后(3M)判定存活节段90个,坏死节段25个;LDDSE判断存活节段为78个,坏死节段为37个。以PCI术后3个月复查2-DE为判定存活节段的金标准,观察到存活心肌的IBS参数CVIB、CVIB%在多巴酚丁胺10μg时明显增加,与静息时IBS参数比较差异有统计学意义(P<0.05),坏死心肌IBS参数CVIB、CVIB%在多巴酚丁胺10 ug负荷时所测值与静息时CVIB、CVIB%值比较差异无统计学意义(P>0.05)。PCI术后3个月超声判定存活节段定义为A组;坏死节段定义为B组。以(x±2s)界定K值范围,A组K为(1.3±0.5),其范围为0.3~2.3;B组K值为(0.4±0.2),其范围为0~0.8。根据统计学方法,以K值>0.7定为评价存活心肌的标准。90个存活节段中,有8个节段被评为坏死心肌。25个坏死节段中,有3个节段被评为存活心肌。K值诊断存活心肌的准确性为90.4%。与单纯的LDDSE相比,小剂量多巴酚丁胺负荷超声结合心肌背向散射评价存活心肌准确性显著提高(P<0.05)。见表1。
注:与LDDSE相比,*P<0.05
3 讨论
积极有效的冠脉介入治疗可以挽救濒死的存活心肌,促进心脏功能改善。心肌缺血后心肌存活状态的评价是目前心内科专业的研究热点,具体的检测方法包括:单光子发射型计算机断层心肌灌注显像(SPECT)评价存活心肌,正电子断层显像(PET)评价存活心肌,核磁共振显像(MRI)评价存活心肌及多巴酚丁胺超声心动图负荷试验(DSE)评价存活心肌等。其中,PET代谢显像被认为是检测存活心肌的“金标准”。由于费用,辐射及操作复杂的因素限制了临床应用。其中,多巴酚丁胺超声心动图负荷试验是目前常用的方法,但评价室壁运动多采用目测半定量方法易受主观性的影响。
近年来研究证实超声组织定征可判断心肌存活情况,提示其可为在病理生理上了解心肌缺血和存活提供有利条件。IBS技术广泛应用于临床,陈功泉等[2]通过背向散射积分技术评价原发性高血压心肌损害的临床研究,发现背向散射积分参数AⅡ、AⅡ%及PPI在评价原发性高血压心肌损害及程度有重要意义。此外,心肌背向散射可用来评价糖尿病患者的心脏舒张功能和早期预测高血压性心脏病的风险,提示了该技术在心血管领域的广泛应用价值[3,4]。有学者认为多巴酚丁胺能增加心肌的CVIB值,而有研究显示多巴酚丁胺负荷对心肌的CVIB值没有影响。近来研究表明,多巴酚丁胺与IBS技术结合可以提高检测存活心肌的准确性。但由于各向异性的因素,目前临床研究所采用切面多为胸骨旁长轴、乳头肌短轴切面,不能全面评价心脏的室壁节段,限制了其在临床应用。
国内外的心脏病学家及超声学专家研究表明从心尖切面评价存活心肌的可行性[5,6,7]。本研究显示:从心尖切面测量的心肌背向散射参数值评价存活心肌是准确可行的,在小剂量多巴酚丁胺的负荷下,存活心肌的CVIB、CVIB%值出现增加。在10μg/(kg·min)时明显增加,与静息时CVIB值有显著差异,坏死心肌CVIB值在10μg/kg·min负荷下出现轻微增加,与静息时CVIB值无显著差异。在多巴酚丁胺负荷过程中,把CVIB最大变化值K作为指标评价存活心肌,其诊断存活心肌的准确性明显提高。因此,LDDSE结合IBS提高了检出存活心肌的能力,具有临床应用价值。但受试验条件的影响和随访时间的限制,本试验结果需要更多的样本量及更长时间的随访来验证及完善。
摘要：目的:观察小剂量多巴酚丁胺负荷超声(LDDSE)结合心肌背向散射积分(IBS)检测存活心肌的应用价值。方法:选取22例经定量冠状动脉造影(QCA)确诊为冠心病的患者,行经皮冠脉介入治疗术(PCI),术前1周内行LDDSE[5、10μg/(kg.min)两级负荷]检查,于静息、LDDSE每级负荷5 min采集全心尖切面(长轴、二腔、四腔)IBS图像,术后(3个月)复查二维超声和IBS检查。根据心肌背向散射周期变化幅度(CVIB)值在小剂量多巴酚丁胺负荷过程中增加的特点,探索CVIB最大变化值K值定义存活心肌,并检测K值识别存活心肌的敏感性、准确性。与LDDSE进行比较。结果:与小剂量多巴酚丁胺负荷超声相比,负荷超声结合心肌背向散射的K值检测存活心肌敏感性、准确性明显提高(91.1%vs 77.8%、90.4 vs 75.7%,均P<0.05)。结论:LDDSE结合IBS技术较LDDSE能提高检测存活心肌的敏感性和准确性。
关键词：多巴酚丁胺,超声心动图,心肌背向散射,冠状动脉疾病,存活心肌
参考文献
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