心电图ST段（精选9篇）
心电图ST段 篇1
不同类型的心脏疾病及心律失常均可导致ST段异常, 在心电图上ST段代表心室缓慢复极过程, 起自QRS波群的终点至T波起点间的线段, 相当于动作电位2相平台期。动态心电图由于不受时间、空间的限制, 具有连续记录、长时程、无创的优点, 能够及时捕捉到ST段的即时变化, 故被广泛应用于临床[1]。本文回顾性分析2009年6月至2011年8月我院收治的动态心电图ST段抬高型患者60例的心电图特征表现, 报道如下:
1 临床资料
1.1 一般资料
60例患者中男29例, 女31例, 年龄25~8 3岁, 平均 (5 8.0±1 6.9) 岁。临床医师对每一受试对象均详细询问病史, 经系统的体格检查及实验室检查, 心脏彩超、心电图、冠状动脉造影、动态心电图监测及其他检查均确诊。排除房室肥厚、束支及室内阻滞、严重瓣膜病, 以及电解质紊乱及某些药物对ST段的影响。
1.2 检查方法及诊断标准
采用美国引进的D e lm a r动态心电图仪对所有患者进行24h监测, 患者或家属重点记录出现临床症状时的起止时间及感受。通过回放分析系统进行结果分析、修正、编辑。ST段抬高的诊断标准[2]:J点后60~80ms处ST段抬高≥0.1mV, 右胸导联≥0.25mV, 左胸导联>0.1m V为异常;抬高持续时间≥1min;两次发作的间隔≥1min。
1.3 结果
急性心肌梗死2 1例 (3 5.0%) , 变异型心绞痛14例 (23.3%) , 心包炎9例 (15.0%) , 心肌病6例 (10.0%) , 早期复极综合征4例 (6.7%) , 其他6例 (10.0%) 。
2 讨论
ST段是QRS波终点至T波起点的一线段, 反映心室肌早期复极过程的电位变化, 在心肌细胞动作电位曲线上为2相, 相当于缓慢复极期, 主要的形成机制是Ca2+缓慢内流造成。正常情况下ST段肢体导联和V3~V6导联抬高不应超过0.1mV, V1~V3导联不应超过0.3mV。一旦ST段抬高超过上述正常上限, 表明是由于各种原因导致心肌损伤的心电图特征性表现。ST段抬高的出现有时具有偶发性及不具有节律特征, 常规心电图不能及时发现, 而动态心电图[2,4,6]由于记录时间长, 可根据患者休息、活动等不同状态下的心率变化, 反映不同时间心率的变化与ST-T的关系;而且不受时间及空间的限制, 易于发现异常波形, 能客观地反映出患者活动时和安静状态下的心电活动, 明确了解心律失常昼夜发生情况、严重程度、持续时间和发生次数, 有助于心律失常患者的诊断和指导用药。本组病例运用动态心电图对ST段抬高患者的心脏疾病进行诊断及鉴别诊断, 均得到确诊。临床上ST段抬高的疾病很多, 包括急性心肌梗死、变异型心绞痛、急性心包炎、早期复极综合征、病毒性心肌炎等, 均具有不同特征:
2.1 急性心肌梗死
由于各种原因导致冠状动脉血供急剧减少或中断, 使相应心肌严重而持续的急性缺血, 引起一系列临床症状及心电图改变。疼痛剧烈, 持续时间长, 休息或含硝酸甘油多无缓解, 容易引起心力衰竭、心律失常等严重并发症。发生急性心肌梗死后, 随时间的推移, 在心电图上可先后出现缺血、损伤和坏死三种类型的图形。损伤区Na+可反流到正常区, 产生与受损区同向的ST向量致ST段明显抬高。心电图特征性改变为急性期ST段明显抬高, 弓背向上, 与直立的T波连接, 形成单相曲线。数小时至2天出现病理性Q波, 同时R波减低。
2.2 变异型心绞痛
其发病可以单纯由于冠状动脉痉挛所引起, 亦可能在原有冠状动脉硬化狭窄的基础上产生痉挛所致, 是急性冠脉综合征的一种类型, 多在休息时或凌晨发病, 起病前可无任何诱因。服用硝酸甘油不易缓解, 而钙拮抗药有效。变异型心绞痛发作时部分导联ST段抬高, 对应导联ST段压低;ST段抬高有时可呈单向曲线, 甚至可见“巨R波”型ST段抬高及缺血性J波。伴有多种心律失常出现, 以室性心律失常多见。给予钙拮抗药后症状迅速缓解而ST段恢复正常。变异型心绞痛出现的心电图改变是一过性的或短暂的, 动态心电图监测时间长, 可使诊断率明显提高[4]。
2.3 急性心包炎
急性心包炎是由理化、细菌、自身免疫、病毒等因素引起心包的急性炎症。心电图特征有除AVR外其余导联均有ST段弓背向下抬高, T波倒置, (下转83页) (上接6 8页) Q R S波低电压, 电交替, 无异常Q波, 无动态演变, 常伴窦性心动过速[5]。
2.4 早期复极综合征
早期复极综合征是指QRS波降支钝挫伴ST段抬高、T波高大, 而无明确器质性心脏病的一种心电图正常变异。因其有ST段抬高、T波高大或明显J波出现及J点抬高改变等特征。患者在ST段抬高的同时多伴有心前区不适症状, 给临床诊断带来困难, 常被误诊为心肌炎、变异型心绞痛、心包炎, 甚至心肌梗死。该病多见于青壮年男性, 其发生可能与迷走神经张力增高、显性预激综合征的房室旁道、心室除极不同步、部分心肌“提早”复极、自主神经功能紊乱以及遗传因素有关, 心电图表现在心率较缓慢时ST段抬高伴T波高大或尖峰状J波出现、J点抬高, 运动或心率增快时可使ST段回到基线[6]。
2.5 病毒性心肌炎
急性期心脏各部分均可有不同程度的病理改变, 病变影响到心肌的应激性和传导性, 可导致各种心律失常、心肌缺血和损伤, 可致ST-T改变。因此, 心电图改变呈多样性、多变性和易变性。ST段抬高可能是病毒感染引起冠状动脉及心肌细胞损害, 导致心肌细胞溶解、坏死。其心电图特征为广泛性心肌损害改变, 所有导联均可出现ST弓背向上抬高形成“单向曲线”, 可有低电压与窦速, 具有原发病的临床特点等。
2.6 其他
如脑血管意外、颅内高压、急性腹膜炎、胰腺炎、急性胆囊炎、低温、过度通气、焦虑、饮冷水、过度吸烟及服用洋地黄制剂或异丙肾上腺素等均可引起ST段抬高。
综上所述, 引起ST段抬高的原因很多, 心电图医师及临床医师要仔细观察和分析心电图特征, 还要结合患者的临床资料全面考虑, 以免误诊。
参考文献
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心电图ST段 篇2
[关键词] 心肌梗死；心电图；ST段
[中图分类号] R542.22 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2011）22-180-01
急性心肌梗死发病率高，严重影响患者的生活质量和生存时间，部分急性心肌梗死患者心电图会出现对应导联ST段压低（STD）。目前，一般认为STD主要与急性心肌梗死镜像改变或者缺血有关[1]。本研究中，笔者通过分析101例急性心梗患者的临床资料，探讨急性心梗时心电图对应导联ST段压低的临床价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择笔者所在医院2008年10月~ 2011年1月诊治的初发急性心梗患者101例，其中男57例，女44例，年龄43～76岁，平均（56.75±11.20）岁。所有患者均经心电图、心肌酶学及冠脉造影确诊，符合急性心肌梗死的诊断标准[2]。
1.2 分组方法
根据患者心电图有无STD的表现，将其分为A组（对应导联STD≥0.1 mV）和B组（对应导联ST无压低或压低＜0.1 mV）。A组患者43例，其中下壁心梗伴V1-V5导联STD13例，伴V4-V6导联STD 10例，下后壁心梗伴V1-V5、avL导联STD 9例，前壁心梗伴Ⅱ、Ⅲ、avF、V7-V9导联STD 7例，高侧壁心梗伴Ⅱ、Ⅲ、avF导联STD 4例；B组患者58例，其中下壁、下后壁、前壁及高侧壁心梗各25例、13例、11例和9例。
1.3 检查处理
患者入院第1天每4小时行心电图检查1次，次日起改为1～2次/d。以对应导联（≥2个导联）J点后0.08 s处STD≥0.1 mV者为标准。
1.4 统计学处理
使用SPSS13.0统计学软件及x2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 冠脉狭窄情况的比较
A组共有29例患者存在冠状动脉狭窄，占67.4%，其中多支冠状动脉病变11例，占25.6%，均明显高于组B （P＜0.05）。见表1。
表1 两组患者冠状动脉狭窄情况 [n（%）]
组别nLADLCXRCA多支病变
A组4315（34.9）6（13.9）8（18.6） 11（25.6）a
B组5814（24.1）4（6.9）7（12.1）5（8.6）
注：与B组相比，aP＜0.05
2.2 血清标志物的比较
A组患者血CPK及CK-MB峰值分别为（281±102）U/L和（214±81）U/L，与B组的（587±256）U/L和（121±57）U/L相比均有统计学意义（P＜0.05）。
2.3 并发症比较
A组患者严重心律失常、心力衰竭、心源性休克的发生率分别为18.6%、16.2%和11.6%，明显高于B组（P＜0.05）。见表2。
表2 两组患者并发症及死亡情况比较[n（%）]
组别n严重心律失常心力衰竭心源性休克死亡
A组43 8（18.6）a 7（16.2）a 5（11.6）a2（4.7）
B组583（5.2）2（3.4）1（1.7）1（1.7）
注：与B组相比，aP＜0.05
3 讨论
心肌细胞急性缺血缺氧时，由于糖有氧代谢相对不足，K+大量内流，导致心肌细胞胞膜内外K+浓度差增大，细胞膜超极化，心肌细胞完全除极过程中，ST段明显回落，显示为ST段压低[3]。急性心肌梗死患者心电图表现为STD并不少见，本研究中，其发生率为42.6%，与以往报道相似[4]。近年来，越来越多的研究认为该心电图表现与相应部位心肌缺血和冠脉病变的存在有关，它的出现常提示重要的病理意义。本研究中，组A患者存在冠状动脉狭窄的比例为67.4%，其中多支冠状动脉狭窄的比例为25.6%，均明显高于对照组。说明STD对对应区域内冠状动脉病变有一定的提示作用，而且它与冠状动脉造影检查结果有较好的一致性。Tjandrawidjaja 等[5]通过冠脉造影等检查证实，伴有STD的急性心肌梗死患者发生心肌梗死范围增大的概率大于无STD的患者，其病情多较重，预后差于对照组患者。A组患者血CPK峰值及CK-MB峰值与组B相比，均有统计学差异，且在A组中，患者发生严重心律失常、心力衰竭及心源性休克的比例均明显高于组B，提示急性心肌梗死患者伴有STD者病情较严重，并且其他诸如严重心律失常、心力衰竭、心源性休克等并发症的发生率更高，预后不佳。
综上所述，急性心肌梗死患者伴有STD者冠脉狭窄及发生严重并发症的比例较高，临床工作中应该严密的监测，积极治疗，改善患者预后。
[参考文献]
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心电图ST段 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
本文将对我院自2011年1月1日至2011年12月31日前来住院治疗的56例患者进行临床资料回顾性分析, 其中男性患者为36例、女性患者为20例, 年龄在32~73岁之间, 平均年龄为 (54.8±1.3) 岁。
1.2 方法
1.2.1 纳入标准
(1) 患者V1-3导联ST段抬高幅度不小于0.2mV; (2) 患者V4-6导联以及肢体导联ST段抬高不小于0.1mV, aVR除外; (3) 排除患者由于血液系统、内分泌代谢等疾病造成的心力衰竭症状; (4) 所有患者均对本次研究知情并签署知情同意书。
1.2.2 检查方法
对56例患者分别进行心电图检查。检查时所使用的心电图机型号为MAC-5000, 等电位线使用PQ段, 对患者进行三个心动周期的ST段水平连续测量, 并将三次测量结果记录, 计算其平均值。指定一至两位具有丰富临床经验以及专业知识的医师对所有患者进行心电图检查, 并严格按照相关操作规定进行。记录患者主要临床症状、各项生命体征变化情况以及实验室阳性检查结果, 将临床诊断结果进行分类统计。
2 结果
2.1 急性心肌梗死
发生急性心肌梗死患者为32例, 患者临床表现为心前区疼痛, 且疼痛程度剧烈, 对患者进行心电图检查可知, 心电图呈现出坏死型Q波, ST-T呈抬高状态, 且为单项曲线抬高, 抬高幅度为 (0.33±0.26) m V, 患者体内出现升高的心肌酶现象, 患者心电图ST段抬高检查结果与患者病情改善密切相关, 且同时与患者体内心肌酶呈正相关。
2.2 室壁瘤
发生室壁瘤患者为12例, 患者经心电图检查可知, ST段发生抬高现象, 且抬高幅度为 (0.20±0.11) mV, 患者体内具有正常心肌酶水平, 进行超声心动图检查可知, 患者体内出现局部室璧变薄现象, 呈现出矛盾运动情况甚至运动消失, 在患者处于收缩期以及舒张期局部室壁出现向外膨出现象。
2.3 变异型心绞痛
发生变异型心绞痛患者为9例, 对患者进行心电图检查可知, 患者体内ST段发生抬高, 且抬高幅度在0.19±0.09, 患者ST段可呈现出弓背向上型抬高[2], 且T波直立高尖。
2.4 急性心包炎
发生急性心包炎患者为1例, 患者心电图检查结果为窦性心动过速, 且V1与aVR导联ST段发生下降现象, 但其余导联ST段发生抬高现象, 抬高程度在 (0.19±0.04) m V, 且各导联QRS波低电压。
2.5 感染性休克
发生感染性休克患者为1例, 患者血压在收缩压60mmHg、舒张压30mm Hg程度且持续半小时之后, 经心电图检查可知其ST段发生抬高, 且抬高程度在0.2m V, 随着患者感染性休克病情得到较好控制, 患者体内有效改善心肌供血情况, 经心电图检查其ST段恢复到等电位线。
2.6 过早复极综合征
发生过早复极综合征患者为1例, 患者临床表现为心前区不适, 且为间断性, 经心电图检查可知V1、V2导联ST段自J点抬高, 且抬高程度为0.26m V, 对患者进行二阶梯运动试验后ST段恢复至等电位线。
3 讨论
对患者进行心电图ST段检查, 能够较为准确的反应出患者体内发生心室肌早期复杂过程的电位变化, 其发生原因主要为钙离子出现缓慢内流。人体在正常情况下进行心电图检查, V3-6导联或肢体导联抬高幅度不应>0.1mV, V1-3导联抬高幅度不应>0.25mV, 若患者进行心电图检查显示体内ST段发生的抬高幅度>上述正常范围, 则可判断患者已发生心肌损伤[3]。心电图ST段导联抬高, 则患者可能发生的疾病未心包炎、外膜下心肌损伤、心脏肿瘤、心肌梗死、冠状动脉痉挛导致一过性心肌缺血等。
诊断与鉴别: (1) 发生急性心肌梗死疾病的患者进行心电图检查, 其ST段抬高现象位于梗死区域的导联, 且呈现出单项曲线性质, 上述特征为急性心肌梗死疾病最具有临床价值的特征; (2) 变异型心绞痛患者进行冠状动脉造影可知, 患者此类疾病的发病原因为冠状动脉痉挛, 且患者经心电图检查可知, ST段发生抬高情况, 且抬高属于损伤型, 对应导联ST段下降, 当患者心绞痛症状得到缓解后, 经心电图检查可知患者体内ST段抬高情况恢复正常; (3) 对于出现急性心包炎且病情对心外膜下浅层心肌进行累及时, 患者体内降产生损伤电流, 对患者进行心电图检查可知, ST段发生广泛抬高情况, 但心电图QRS出现较小振幅, P波以及T波均相应减小振幅; (4) 发生重度休克的患者体内出现低容血量, 因此对患者体内冠状动脉血液灌注情况造成影响, 待患者病情由心肌缺血逐渐发生进展, 演变为心肌损伤时, 患者进行心电图检查可知体内相应导联ST段出现抬高; (5) 过早复极综合征患者进行的心电图检查结果, 被认为是一种正常变异心电图, 其发病原因与患者体内出现心室复极异常、迷走神经张力升高等现象有关, 对患者进行心电图检查可知, ST段出现抬高现象, 且抬高部位自J点处始, 抬高幅度最大为1m V, 进行运动可使心电图ST段回到基线。
综上所述, 发生心电图ST段抬高的患者与其自身疾病密切相关, 因此对患者进行心电图检查可为临床诊断与治疗疾病提供可靠依据。但同时与患者焦虑、低温、过度通气、饮用冷水、过度吸烟、胰腺炎、使用洋地黄药物、脑血管意外、急性腹膜炎等情况有关, 在对患者进行病情诊断时应根据患者心电图检查结果, 结合患者实际情况以及实验室检查结果, 给予综合性的病情判断, 从而尽快准确的确诊病情, 制定合适的治疗方案, 提高患者治疗有效率与生存率。
参考文献
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心电图ST段 篇4
关键词：高血压脑；心电图；ST-T；冠心病
【中图分类号】R-0 【文献标识码】A 【文章编号】1671-8801（2016）03-0205-02
高血压是较危险的重症，具有较高的致残及致死率在长期血压增加下，会演变为冠心病，患者在高血压期间出现胸疼和胸闷症状被诊断为高血压合并冠心病[1]。本次主要回顾性分析2014年2月到2015年2月我院收治的120例高血压合并冠心病患者为研究对象，探索了心电图ST-T改变对冠心病的诊断价值，现将报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院于2014年2月到2015年2月收治的120例高血压伴有胸痛的为研究对象。所有患者均符合高血压诊断标准，患者在静息状态下，测得两次收缩压在140mmHg以上，舒张压在90mmHg以上。患者伴有不同程度的胸闷、胸痛。其中男性64例，女性56例，年龄在62到82岁之间，平均年龄（70.2±3.2）岁；
1.2 方法
对所有患者实施心电图检查，并给予冠状动脉造影术。对患者ST-T动态变化结果和冠状动脉造影接过进行比较，并对统计结果进行分析。
1.3 冠心病诊断标准[2]
冠状动脉噪音：患者入院后一周内，给予患者冠状动脉造影。右冠状动脉为2到3个投照体位，左冠状动脉为5个。对患者冠状动脉狭窄状况进行判断，冠状动脉官腔直接狭窄程度超过50%为冠心病。
心电图冠心病诊断：对患者进行两次心电图检测，在同一位的异联出现ST-T席间，频率在1mV以上。动脉心电图检查发现ST-T动脉血压减低，在1mV以上，连词ST-T时间间隔都超过了1分钟。
1.4 统计学方法
对上述两组患者各项记录数据进行分类和汇总处理，采取统计学软件SPSS19.0对上述汇总数据进行分析和处理，计数资料采取率（%）表示，计量资料采取平均值±标准差（x±s）表示，组间率对比采取x2检验（或者采用t检验）；对比以P<0.05为有显著性差异和统计学意义。
2 结果
动态心电图检查，ST-T阳性者54例，阴性者66。冠状动造影检查发现，阳性者65例，阴性者55例。
ST-T动态变化结果的患者冠状动脉噪音结果阳性率较高，与ST-T无动态变化相比较差异显著，具有统计学意义（P<0.05）。如下表1所示。
3 讨论
高血压是血压持续升高产生的一种疾病，动脉升高是主要特征，伴有血管、脑和心脏等器官性疾病，临床上发病率较高。患者在日常中经常处于血压升高状态，会引发动脉硬化、脑血管等疾病，对患者的身体健康产生了很大影响。在患病期间，患者经常会出现不同程度的胸闷和胸痛问题，被诊断为高血压合并冠心病[3]。该病发病因素较多，随着疾病的发展和变化，会产生各种不良后果。临床上研究发现，一般的高血压患者都会随着高血压的不断升高发展成冠心病，促进了病情发展，给患者身体健康造成很大影响。随着人们生活水平的提升，冠心病发病人数也在不断上升，每年有70多万患者均死于冠心病[4]。
高血压影响冠心病的主要原因，由于血压升高，增大了官腔张力，造成了血管内膜损伤，导致血小板迅速聚集在一起，沉淀了大量脂质，加快了血管内膜损伤，产生了各种粥样硬化板块，产生了高血压，严重时会导致血管痉挛，增加了血管厚度，导致官腔动脉狭窄。除此之外，高血压还会影响冠状血液储存能力，出现了心肌厚肥[5]。心电图ST-T变化，主要在劳累和情绪激动的状况下差生，心肌发生严重性缺氧和缺血状况，改变了心电图变化。特别在患者出现心绞痛时，ST会发生下移[6]。
对于高血压患者而言，出现胸痛和胸闷的不一定会产生冠心病，所以在临床诊断中，必须采用各种方法加强诊断力度，及时判断患者的病情，掌握患者心肌缺血状况，做到早期诊断。本次研究中，ST-T动态变化患者，冠状动脉造影检查发现，患者血管狭窄者人数增加，与ST-T无变化者差异较大，（P<0.05），具有显著统计学意义。
综上所述，借助改变心电图ST-T对高血压患者诊断具有很大的临床意义，得到在临床诊断中推广应用。
参考文献：
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心电图ST段 篇5
资料与方法
2012年11月-2013年11月收治住院患者110例, 男64例, 女46, 所有患者均以窦性心律为主导节律, 基线平稳, 无伪差。排除偶然性, 房性早搏均>3个, 同时将房性早搏呈单纯二、三、四联律的心电图剔除。将房性早搏前PR段和ST段压低的55例患者设为观察组, 并将房性早搏前无PR段和ST段压低的55例患者设为对照组, 对两组患者的心电图特征进行对比分析。
方法:心电图的观察记录采用12导联同步法, 对波段的数据采集3个心动周期或者3个心电波的均值[1]。PR段压低值的测量为自P波起点至PR段最低点, ST段压低值的测量为自T-P段至点后0.04~0.08秒, 测量过程中如果ST段原有抬高或压低, 则在上述基础上将抬高的幅度加上或者将原有ST段压低的幅度减去, 最终所得数据为测量结果。
数据处理:将本次统计调查的实验数据均录入SPSS 17.0软件包进行统计学分析, 计量资料以±s表示, 计数资料以χ2检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。
结果
对比两组患者的临床资料发现, 观察组患者的提前指数明显小于对照组 (P<0.05) , P'波电压高于对照组 (P<0.05) , P'波时限长于对照组 (P<0.05) , 但两组患者P'R间期比较无明显差异 (P>0.05) ;对比两组患者的心率和P波的电压及时限在窦性心率时发现, 观察组患者的P波增宽和高大或切迹明显高于对照组, 两组患者P波电压高、时限长、心率快比较具有明显差异 (P<0.05) , 见表1。
讨论
临床表明, PR段和ST段压低引发的心电图特征主要包括以下几个方面:患者的年龄比较大, 且大部分患者存在不同程度的心肺脑器质性病变, PR段和ST段导联呈广泛分布, 房性早搏诱发CI周期比较短并且非常固定, PI值较小P'波时限比较长, 并主要呈现P'波T现象, 大部分P'呈现为高尖或者切迹[2]。在房性早搏中, P'R段压低具有较高的发生率, 房性早搏的发生往往呈连续性或者成对发生, 窦性心率较快, 患者出现房性早搏前其心动周期往往处于不稳定状[3]。
本次通过对我院2012年11月-2013年11月收治的110例住院患者进行研究分析, 结果表明, 两组患者的提前指数、P'波电压、P'波时限长、心率比较均具有明显差异 (P<0.05) 。由此提示, 房性早搏的发生与PR段和ST段压低有着非常密切的关系, 因此在疾病诊断过程中应依据临床和心电图特征进行, 从而提高诊断的准确率。
参考文献
[1] 罗素群.房性早搏前PR段和ST段压低患者的临床和心电图分析[J].中国心脏起搏与心电生理杂志, 2010, 24 (6) :492.
[2] 史小丽.房性早搏前PR段和ST段压低患者的临床和心电图特征分析[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2012, (10) :1261.
心电图ST段 篇6
1.1 一般资料
选择2005年5月—2010年5月可疑冠心病住院患者中病历资料完整者216例作为研究对象,其中男139例,女77例,年龄(54±12)岁。排除标准:严重瓣膜病,曾行血管成形术及冠脉搭桥术、左束支传导阻滞、起搏心律、不稳定心绞痛、曾有心肌梗死、心电图异常Q波。
1.2 试验方法
所有患者完成静息心电图、运动平板试验,2周内完成冠脉造影,冠脉造影结果阳性诊断为冠心病。
1.2.1 静息心电图
记录18导联心电图,根据静息心电图结果分为ST段正常组与ST段下移组。
1.2.2 运动平板试验
采用美国Mortara公司生产的X-ScribeⅡ遥测平板运动监测系统,按Bruce改良方案。ST段下移幅度自基线测量至J点后80 ms确定,并比较运动试验心电图ST段水平与静息心电图ST段水平以确定ST段下移幅度。根据ST段下移形态分为上斜型、下斜型、水平型下移,以ST段下斜型、水平型下移超过1 mm为运动试验阳性标准[1,2,3]。分析心电图结果的医师事先不知晓冠脉造影结果及临床资料。
1.2.3 冠脉造影
采用Judkins法,诊断冠心病标准为冠脉三支主要血管至少有一支或主要分支管径狭窄≥50%.由2名心脏介入医生共同分析冠脉造影结果[4,5]。
1.3 统计学方法
计数资料采用Mc Nemar检验或Fisher精确概率检验法,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
见表1.
216例受试者均完成试验,根据冠脉造影结果,诊断冠心病143例。与基线相比121例静息心电图有ST段下移,下移幅度为(0.62±0.03)mm.
与静息心电图ST段正常组相比较,ST段下移组诊断冠心病的敏感性、准确性均有提高。而诊断冠心病的特异性,2组无统计学差异。
3 讨论
运动可增加心脏耗氧量,诱发心肌缺血,这是运动试验诊断冠心病的理论基础[5,6]。对于稳定型心绞痛患者,平板运动试验可识别高危亚群,也用于评价心肌梗死预后及经皮冠脉介入治疗(PCI)或冠状动脉搭桥术(CABG)术后随访[7,8,9]。本研究结果显示:运动试验诊断冠心病的敏感性、准确性,静息心电图ST段下移组较ST段正常组均有提高,而诊断冠心病的特异性,2组无统计学差异。提示对于静息心电图ST段有下移改变,平板运动试验结果阳性诊断冠心病有更高的敏感度,更适合接受冠状动脉造影检查。
摘要：目的 探讨运动平板试验(treadmill movementtesting,TM T)时,静息心电图ST段下移对诊断冠心病(coronary heartdisease,C H D)的影响。方法 216名研究对象均完成静息心电图、运动平板试验及冠状动脉造影,根据静息心电图分为ST段下移组与ST段正常组,计算运动平板试验诊断冠心病的敏感性、特异性。结果 运动平板试验诊断冠心病的敏感性及准确性在ST段下移组均高于ST段正常组,分别为83%vs14%,79%vs51%.结论静息心电图ST段下移,运动平板试验结果阳性诊断冠心病有更高的敏感度。
关键词：运动平板试验,冠脉造影,冠心病,ST段
参考文献
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心电图ST段 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
整群选择在该院所接受治疗的74例急性ST段抬高心肌梗死患者为研究对象, 该次研究的所有患者均符合医学上需进行急性ST段抬高心肌梗死的标准, 诊断标准为:①患者出现缺血性胸痛;②患者的心电图首次出现ST段抬高;③患者在病发12 h内接受PCI或溶栓治疗。根据再灌注治疗后心电图是否有损伤性改变分为再灌注损伤组和再灌注非损伤, 其中再灌注损伤组:男20例, 女9例, 年龄44~83岁, 平均年龄 (65.72±8.27) 岁;梗死部位为前壁14例, 广泛前壁5例, 前间壁1例, 下壁8例, 高侧壁1例;经冠状动脉造影检查为单支血管病变15例, 两支血管病变7例, 三支及其以上血管病变7例。再灌注非损伤组:男27例, 女18例, 年龄44~83岁, 平均年龄 (63.16±5.89) 岁。梗死部位为前壁21例, 广泛前壁8例, 前间壁3例, 下壁11例, 高侧壁2例;单支血管病变23例, 两支血管病变10例, 三支及其以上血管病变12例。两组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 研究方法
具体操作内容为:①对74例急性ST段抬高心肌梗死患者进行常规的连续心电监测 (Im-presario 12导联心电图) , 记录患者在进行再灌注治疗前心电图, 再灌注治疗后3 h内心电图, 每30 min/次;24 h内心电图2 h/次 (根据患者的情况可加V7-V9以及V3R-V5R导联) , 如患者出现再灌注心律失常和 (或) 再灌注损伤性ST段抬高可判断为再灌注损伤性心电图;②对29例愿意接受且适合溶栓治疗的患者, 在其入院0.5 h内进行溶栓治疗, 治疗前患者需服用300 mg的阿司匹林 (批准文号:国药准字J20130078) , 150万u尿激酶 (批准文号:国药准字H34021693) 与100 m L生理盐水 (批准文号:国药准字H20055103) 混合均匀后进行静脉滴注, 半小时内滴完, 溶栓治疗后择期行冠脉造影检查均示梗死相关血管开通, TIMI血流3级;③对46例愿意接受且适合PCI治疗的患者, 在其入院后1.5 h内进行治疗, 术前患者口服300 mg阿司匹林 (批准文号:国药准字J20130078) , 300 mg氯毗格雷 (批准文号:国药准字J20130083) 或180 mg替格瑞洛 (批准文号:国药准字J20130020) , 在进行冠状动脉造影检查时使患者处于平卧位, 常规消毒铺巾, 予2%的利多卡因 (批准文号:国药准字H14023559) 对患者进行局部麻醉, 穿刺患者的右桡动脉, 置入6F血管鞘, 给予8 000~9 000 u肝素 (批准文号:国药准字H31022051) 进行抗凝治疗, 使ACT维持在250~300 s之间, 通过Guiding指引导管送入冠状动脉口, 将导丝通过指引导管送入闭塞血管远端, 将球囊顺着导丝进入狭窄处对患者的病变通过由远及近进行PTCA, 在狭窄病变处后释放药物洗脱支架, 复查造影如有残余狭窄, 予高压球囊行后扩张, 无残余狭窄后退出导管和导丝, 拔出鞘管行压迫止血并予加压包扎;④再灌注治疗后的24 h取患者抽3 m L静脉血, 将血标本以3 000 r/min离心10 min, 提取上层血清并储藏于-20°冰箱内, 用试剂盒对患者的白介素-6、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、总抗氧化力等进行监测, 严格按照试剂盒说明书进行操作。
1.3 临床观察指标
统计所有研究对象在进行再灌注治疗后的白介素-6、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、总抗氧化力等指标[3]、发生心律失常的概率、再灌注损伤性ST段抬高的出现率以及影响因素。
1.4 统计方法
采用SPSS 17.0统计学软件进行统计分析, 计量资料应用平均值±标准差 (±s) 表示, 计量资料组间比较采用独立样本t检验, 计数资料以百分率 (%) 表示, 采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 对74例急性ST段抬高心肌梗死患者进行分析发现
43例发生心律失常, 占所有研究对象的58.11%;35例再灌注损伤性ST段抬高出现, 占所有研究对象的47.30%。
2.2 患者出现再灌注损伤性ST段抬高的主要影响因素
再灌注损伤组, 21例接受溶栓治疗, 28例接受PCI治疗;再灌注非损伤性组, 53例接受溶栓治疗, 46例接受PCI治疗。患者出现再灌注损伤性ST段抬高的主要影响因素为发病至CK达高峰时间、冠状动脉血管病变数目、再灌注时间、性别、治疗时间、溶栓治疗以及PCI治疗, 其中, 单交血管病变及性别, 再灌注损伤组分别为25例 (33.78%) , 男性50例;再灌注非损伤组为33例 (44.59%) 、男性24例。差异有统计学意义, P<0.05。出现再灌注损伤性ST段抬高的主要影响因素。见表1。
2.3 患者等静脉血指标状况
再灌注损伤性组的白介素-6量远远高于再灌注非损伤性组;超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、总抗氧化力低于再灌注非损伤性组。差异有统计学意义, P<0.05。具体情况。见表2。
3 讨论
急性心肌梗死发病多与患者自身的先天性畸形、冠状动脉口阻塞、炎症、冠脉栓塞、痉挛等因素有关[4]。有效再灌注治疗是改善急性ST段抬高型心肌梗死的关键, 目前, 临床医学上对急性ST段抬高心肌梗死患者的治疗以PCI介入治疗为主[5,6]。但部分患者会出现再灌注损伤, 主要表现为再灌注心律失常, 再灌注损伤性ST段抬高, 心肌微循环障碍等, 心电图上表现为再灌注损伤性心电图改变。该研究自2014年3月—2016年7月在该院所接受治疗的74例急性ST段抬高心肌梗死患者, 研究分析发现:①43例发生心律失常, 以室性心律失常多见, 占所有研究对象的58.11%;33例再灌注损伤性ST段抬高出现, 占所有研究对象的44.59%。②患者出现再灌注损伤性ST段抬高的主要影响因素为发病至CK达高峰时间、冠状动脉血管病变数目再灌注时间、性别、治疗时间、溶栓治疗以及PCI治疗, 患者在经溶栓治疗的再灌注损伤性心电图改变发生率高于PCI, 差异有统计学意义, P<0.05。③再灌注损伤性组的白介素-6量远远高于再灌注非损伤性组;超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、总抗氧化力低于再灌注非损伤性组, 差异有统计学意义, P<0.05。再灌注后炎症反应及氧自由基增加可能是造成再灌注损伤的重要机制。袁丹[7]通过研究指出患者出现再灌注损伤性ST段抬高的主要影响因素为发病至CK达高峰时间、冠状动脉血管病变数目以及再灌注时间, 结果显示再灌注损伤组发病至CK达高峰时间、冠状动脉血管病变数目及比例以及再灌注时间分别为: (6.4±3.1) h、26 (31.57%) 、 (7.5±2.6) h, 均与该次研究结果相似。李然等[8]研究指出在对急性心肌梗死患者进行再灌注治疗时通过优化急诊流程探讨对治疗时间影响, 能使患者在医院的延迟时间有效的减少, 减少患者出现再灌注损伤性ST段抬高的概率, 减少患者的痛苦, 提高患者的康复率, 具有较好的应用价值。
综上所述, 急性ST段抬高型心肌梗死再灌注后炎症反应及氧自由基增加可能是造成再灌注损伤的重要机制, 对急性ST段抬高心肌梗死患者应用再灌注进行治疗的心电图变化及其可能的影响因素进行分析, 能够有效减少患者再灌注损伤的几率, 减小患者的痛苦, 有一定临床应用价值。
摘要：目的 对急性ST段抬高心肌梗死患者应用再灌注进行治疗的心电图变化及其可能的影响因素进行分析, 为临床治疗工作提供依据。方法 整群收集自2014年5月—2016年7月在该院所接受再灌注 (溶栓或PCI) 治疗的74例急性ST段抬高心肌梗死患者进行分析, 对患者发生心律失常的概率、再灌注损伤性ST段抬高的出现率以及影响因素进行分析, 根据再灌注治疗后心电图是否有损伤性改变分为再灌注损伤组和再灌注非损伤, 其中再灌注损伤组29例和再灌注非损伤45例, 对两组患者的静脉血中的白介素-6、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、总抗氧化力等指标进行比较。结果 通过对74例急性ST段抬高心肌梗死患者进行分析发现:143例发生心律失常, 占所有研究对象的58.11%;33例再灌注损伤性ST段抬高出现, 占所有研究对象的44.59%。2患者出现再灌注损伤性ST段抬高的主要影响因素为发病至CK达高峰时间、冠状动脉血管病变数目再灌注时间、性别、治疗时间、溶栓治疗以及PCI治疗, 患者在经溶栓治疗的再灌注损伤性心电图改变发生率高于PCI。差异有统计学意义, P<0.05。3再灌注损伤性组的白介素-6量远远高于再灌注非损伤性组;超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、总抗氧化力低于再灌注非损伤性组。差异有统计学意义, P<0.05。结论 对急性ST段抬高心肌梗死患者应用再灌注进行治疗的心电图变化及其可能的影响因素进行分析, 临床价值大。
关键词：再灌注心电图,急性ST段抬高心肌梗死患者,影响因素
参考文献
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心电图ST段 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
本次研究患者共200例, 男123例, 女73例, 均以窦性心律为主导节律, 无伪差, 基线平稳。排除偶然性, PAC需在3个以上, 同时将PAC呈单纯二、三、四联律的ECG剔除, 排除呼吸周期影响的因素。将PAC前PR段和ST段压低的100例患者设为观察组, PAC前RP段和ST段无压低的100例患者设为对照组。对两组临床及ECG特征进行观察。
1.2 方法
对ECG采用12导联同步记录, 有关波段的数据取3个心电波或3个心动周期的平均值。自P波起点至PR段最低点测量PR段压低值, 自T-P段至J点后0.04 s～0.08 s测ST段压低, 如ST段原有抬高或压低, 则加上抬高的幅度或减去原有ST段压低的幅度得出最终测量结果。
1.3 统计学处理
采用SPSS13.0统计学软件, 计量资料用均数±标准差
2 结 果
观察组患心、肺脑器质性疾病的比例为86%, 年龄 (67.8±22.6) 岁。对照组分别患心、肺脑器质性疾病的比例为52%, 年龄 (51.7±8.6) 岁。两组差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组PAC心动周期不稳定比率为51%, 对照组为20%, 差异有统计学意义。观察组与对照组比较, 提前指数 (PI) 小, 联律间期 (CI) 短, P’波电压较高, P’波时限较长, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 而P’R间期无统计学意义 (P>0.05) 。心率和P波的电压及时限在窦性心率时与对照组比较, 观察组P波增宽较高, P波高大或切迹较高, P波电压高、心率快、时限长, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1、表2。
3 讨 论
PR段及ST段压低引发的PAC特点包括:患者心肺脑器质性病变较多, 年龄偏大, PR段和ST段导联呈广泛分布, PAC诱发生CI短且固定, PI小, P’波时限长, 多数呈P’on T现象, P’多呈切迹或高尖。P’R段压低在PAC前有较高发生率, PAC连续或成对发生, AF发生率较高或伴阵发性AF, 窦性心率较快, 发生PAC前心动周期常不稳定[2]。本研究中观察组与对照组比较均有统计学意义, 提示PAC中PR段和ST段压低与其发生有密切相关性。其可能机制为与心房除极向量, 心房复极向量增大, 心动周期不稳定, 房内可能存有低电压的延长碎裂电位及晚电位, 受心脏疾病影响, 年龄偏大, ST段压低, PR段和ST段压低陡然发生, 诱导心房急性电重构, 导致房性心律失常均有一定相关性。
总之, PR段和ST段压低与房性早搏的发生有密切相关性, 需依据临床和心电图特征, 对疾病做出准确判断。
摘要：目的 探讨房性早搏 (PAC) 前PR段和ST段压低患者的临床和心电图 (ECG) 特征。方法 选择2011年1月—2012年1月的住院病例, 将PAC前PR段和ST段压低的100例患者设为观察组, RAC前无PR段和ST段压低的患者设为对照组, 就两组临床资料进行回顾性分析。结果 观察组患心、肺脑器质性疾病比例、心动周期不稳定比率及平均年龄高于对照组 (P<0.05) 。与对照组比较, 观察组提前指数 (PI) 小, 联律间期 (CI) , P’波电压较高, P’波时限较长, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 而P’R间期无统计学意义 (P>0.05) 。心率和P波的电压及时限在窦性心率时与对照组比较, 观察组P波增宽较高, P波高大或切迹比较高, P波电压高、心率快、时限长, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 PR段和ST段压低与房性早搏的发生有密切相关性, 需依据临床和心电图特征, 对疾病做出准确判断。
关键词：房性早搏,PR段ST段压低,临床特征,心电图特征
参考文献
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心电图ST段 篇9
1.1 一般资料
对2008年1月～2009年12月期间收入我院的112例不稳定型心绞痛患者进行回顾性研究。所有患者均常规进行了心电图、血液生化、超声心动图检查。不稳定型心绞痛的诊断根据美国Braunwald主编的《心脏病学》定义, 即除了没有诊断心肌梗死的明确心电图和心肌酶谱变化外, 符合以下3个病史特征之一: (1) 在相对稳定的劳累相关性心绞痛基础上出现逐渐增强的心绞痛 (心绞痛更重、持续时间更长或更频繁) ; (2) 新出现的心绞痛 (通常在1个月内) , 由很轻度的劳力活动即可引起心绞痛; (3) 在静息和很轻度劳累时出现的心绞痛。
1.2 方法
心电图使用中国上海光电医用电子仪器公司生产的6511型心电图机, 采样率1000/s, 分辨率为5μV, 走纸速度25mm/s, 定标电压10mm/mV, ST段振幅测量的参考水平为TP段, 测量点选在QRS综合波J点后60ms, 连续测量5个波形, 取其平均值作为ST段的改变值。12导联中任一导联的ST段压低≥0.5mV认为有意义。
2 结果
2.1 一过性心肌缺血
发生率:112例患者中, 共104例、2254次一过性心肌缺血, 其中2096次无明显症状。持续时间:持续<30min/d 64例, 其中4例发生心脏病事件, 包括严重心律失常2例, 短暂阿斯综合征2例。其中68例发生心脏病事件, 包括严重心律失常50例、急性左心衰8例、急性心肌梗死4例、心原性猝死4例、短暂阿斯综合征2例。
2.2 HRV结果
112例患者中, 心率变异<50ms 82例, 心率变异>100ms 30例, 所有发生心脏病事件的心率变异均<50ms。
2.3 S-T改变结果
心电图出现T波的异常 (≥2个导联) 者102例, 其中, 仅有T波的异常者58例;出现ST段压低者40例, 40例中显著压低者28例, 轻度压低者12例;单纯ST段压低者6例, ST段压低同时伴T波异常者48例。
3 讨论
心绞痛发作是不稳定型心绞痛的主要临床表现, 然而, 不同患者之间的疼痛阈值相差甚远, 许多不稳定型心绞痛患者的心绞痛症状往往不典型, 单纯根据临床症状进行诊断是相当困难的。不稳定型心绞痛发作时的心电图改变不仅能提供具有诊断价值的客观依据, 而且有助于了解病情的严重程度, 可协助判断患者的预后[1]。
心电图表现:心绞痛发作时, 除极少数患者心电图表现为一过性Q波、一过性心律失常外, 多表现ST改变及T波改变。ST段改变:常见而重要, 表现抬高或压低。其形态多样, 动态变化大, 高度提示急性心肌缺血。一过性ST段抬高, 多见冠状动脉痉挛;一过性ST段压低, 多见心内膜下心肌缺血, 新近出现、显著、持续ST段抬高, 多提示急性心肌梗死。T波改变:UAP发作时T波可出现倒置T波≥2.0mm, 形态可呈对称性, 通常在2个导联以上, 提示左前降支近端局限或多发性病变。少数患者症状发作时, 多导联T波对称性直立、振幅增高或动态性改变, 属左前降支、左主干远端病变。病理性Q波:冠心病病史, 多伴ST段和 (或) T波改变。一过性U波倒置以前降支病变多见, 少数呈现正常心电图或非特异性改变, 可能为: (1) 单支血管病变狭窄程度较轻, 心肌缺血部位局限, 心电图不易表现缺血改变; (2) 病变部位相互对应, 产生的缺血型ST-T向量相互抵消; (3) 血管狭窄进展缓慢或有良好侧支循环, 可代偿血管狭窄支区域的血供; (4) 记录时间不适当或记录的导联数目太少; (5) ST-T伪性改善。胸痛发作时, 抬高的ST段和高耸直立的T波中和了原有的异常ST-T[2];是心肌缺血进一步加重的表现, 预后较差, 多与冠状动脉痉挛有关。因此, 应提高对UAP发作时异常心电图假性正常化的认识, 以免误诊、误治。临床上应视为严重心绞痛发作, 积极治疗, 控制血压、血糖、血脂等危险因素, 避免病情进一步恶化。
摘要：目的 探讨不稳定型心绞痛心电图各导联ST段改变的特征。方法 选取我院不稳定型心绞痛患者112例, 均于胸痛发作时记录心电图。结果 112例患者中, 共104例、2254次一过性心肌缺血, 112例患者中, 心率变异<50ms82例, 心率变异>100ms36例, 心电图出现T波的异常 (≥2个导联) 102例, 其中仅有T波的异常者58例。结论 不稳定型心绞痛发作时的心电图改变能够提供具有诊断价值的客观依据。
关键词：不稳定型心绞痛,心电图
参考文献
[1]周宏峰, 张煜.无症状性心肌缺血的研究进展[J].新医学, 2006, 37 (8) :556557.