透析患者的心电图观察

透析患者的心电图观察（精选7篇）

透析患者的心电图观察 篇1

尿毒症血液透析患者病程长, 但有关本病的心电图表现报道较少, 本文就80例患者的110例次异常心电图作一观察。

1资料与方法

1.1对象

2006至2009年在崇阳县人民医院血液透析室进行血液透析2次/周以上的患者80例, 其中男性45例, 女性35例, 年龄29~79岁, 病程2~20年, 原发病为慢性肾小球肾炎、高血压肾病、慢性肾盂肾炎、糖尿病肾病、多囊肾、双肾结石、药物性肾损害。患者均无冠状动脉动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病及其他心脏病存在的临床依据。

1.2方法

对80例透析患者在非透析时检测心电图, 部分患者于透析时及透析后1h复查。

2结果

8 0例患者中有1 1 0例次心电图异常, 以左室肥厚并劳损3 5例 (31.8%) 、心律失常31例 (28.1%) 为主, 其中室性心律失常8例、房性早搏4例、右束支传导阻滞6例、左束支传导阻滞2例、左前分支传导阻滞2例、Ⅰ度房室传导阻滞及Ⅱ度房室传导阻滞2例, 窦室传导1例、心房纤颤4例、窦性心动过速2例、其次为左.房负荷过重30例 (27.3%) , T波高尖6例 (5.5%) , Q-T波间期延长6例 (5.5%) , 肢体导联低电压1例 (0.9%) , 坏死型Q波1例 (0.9%) 。

3讨论

尿毒症透析患者心电图改变具有多样性的特点, 本组病例以左室肥厚并劳损的发生率最高, 其机制为:尿毒症患者高血压发生率为80%~90%, 其主要原因与钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮活性增高、前列腺素分泌减少等有关。长期高血压可增加左心室后负荷, 使左心室肥厚并劳损[1], 左心室肥厚可使产生的电动势增大, 左心室面导联R波增高可使心脏与胸壁之间的距离缩短, R波进一步增高, 使心内膜到心外膜之间的除极时间延长, 故V5导联室壁激动时间延长。虽然心电图对左室肥厚诊断的敏感性不高, 通过多项指标及心脏超声检查可以提高对其诊断。心肌纤维增粗、增多, 电偶数目较正常明显增加, 心电向量偏向肥大一侧的心室。心肌复极的改变, 一种是继发性改变, 是由于心室壁肥厚, 心肌复极不再按正常顺序进行, 而改由心内膜开始复极, 形成继发性T波改变, 或由于心室肥厚, 从心内膜到心外膜除极时间发生一定的延迟, 使复极时外膜曲线的起点与终点均向后推移, 其终末部分落到心内膜曲线的后方, 出现一个与QRS波群方向相反的ST-T向量。另一种还可因心肌肥厚致心肌供血不足以及心肌内部与血液之间氧和代谢物质的渗透作用发生改变等而致原发性ST-T改变[2], 也称之为心肌劳损, 此时ST-T的变化与QRS波群电压的变化不成平行关系。而左房负荷过重是反映左心室功能不全的很好的指标。

尿毒症患者出现心律失常的原因较多[3], 主要有以下4个方面: (1) 心肌纤维出现水肿、纤维化、坏死、间质水肿, 久之可出现心室肥大、充血性心力衰竭、尿毒症性心肌炎、高血压、血管硬化, 可促发或加重心律失常。 (2) 水电解质紊乱及酸碱平衡失调均可诱发心律失常。 (3) 尿毒症毒性物质与发生心律失常有一定关系。如胍类化合物、尿素、肌酐和其他毒性物质对心血管系统都造成损害, 可使心室肌内胆碱酯酶含量降低, 而引起心脏传导阻滞。尿毒症可使各种钙盐沉积于心脏, 当沉积于传导系统时也可引起心脏传导阻滞。 (4) 肾性贫血是常见现象, 严重贫血加重心脏的负担, 心肌的缺血缺氧和心功能的恶化, 从而促发心律失常。尿毒症患者都有明显的水潴留, 肾脏排钾减少是引起高血钾的最常见原因, 加之透析中出现的电解质紊乱, 以高血钾、低血钙多见, 心电图表现为T波高尖、Q-T波间期延长, 高钾血症也可导致严重的心律失常, 出现窦室传导等, 部分患者可无任何症状而突然心脏骤停。

尿毒症可致心肌梗死。患者反复少尿、蛋白尿、高度水肿, 大剂量使用利尿剂而未能及时补充体液, 导致血容量不足, 同时慢性肾功能衰竭可使凝血因子活性增高, 导致血液高凝状态, 引起多系统、多部位血栓栓塞, 心电图特征出现坏死型Q波[1]。随着透析技术的进步, 透析者心包积液的发生率显著减少。有学者认为[4], 尿毒症性心包炎是尿毒症状态下全身性多浆膜腔炎的一部分, 多数患者可同时合并胸腔积液。尿毒症时, 在各种溶质的刺激下, 毛细血管通透性增高, 致浆膜腔积液;尿毒症可使纤溶活性降低, 导致心包腔内纤维蛋白和纤维蛋白原增多, 诱发心包炎和心包积液, 尿毒症使水钠潴留, 容量负荷过重, 由于心电图检查缺乏特异性, 其改变取决于积液的多少及有无心内膜下心肌损伤, 在心电图上表现为肢体导联低电压、窦性心动过速, S-T改变等。也有人强调尿毒症时的心肌病变称为尿毒症性心肌病, 其发病机制迄今未阐明, 可能与体内堆积的代谢毒性产物对心肌的不良影响及高血压、贫血、酸中毒、水钠潴留、免疫功能低下等多种因素互相交叉综合影响有关, 心电图表现为心脏扩大, 各种心律失常 (其中以传导阻滞多见) , 如窦性心动过速、房性早搏、心房纤颤、室性早搏等。尿毒症透析患者的病情变化与预后, 不仅与疾病本身有关, 且与心电图改变也有较为密切的关系。因此, 心电图改变可作为指导尿毒症透析治疗和判断预后的一个重要指标。

摘要：目的 探讨尿毒症血液透析患者心电图的表现。方法 对80例患者心电图进行观察。结果 80例患者有110例次心电图异常, 以左室肥厚并劳损35例 (31.8%) 、心律失常31例 (28.1%) 为主, 其次为左房负荷过重30例 (27.3%) 。结论 尿毒症透析患者心电图异常发生率高, 应高度重视心电图检查, 及时发现患者治疗期间出现的异常改变, 提高尿毒症患者生存率和生活质量。

关键词：尿毒症,血液透析,心电图

参考文献

[1]卢喜烈, 宋小武, 李白玉.临床疾病心电图[M].天津:天津科学技术出版社, 2005:15-157.

[2]王志毅, 高克俭.心电图形态诊断学[M].天津:天津科学技术出版社, 2001:177-179.

[3]慈书平, 王福军, 张理义.心律失常与相关疾病[M].南京:江苏科学技术出版社, 2000:109-113.

[4]陈湛生.慢性肾功能衰竭合并尿毒症性心包炎32例临床分析[J].广州医药, 2004, 35 (1) :19.

透析患者的心电图观察 篇2

【关键词】 血液透析；泌尿系统肿瘤

文章编号：1004-7484（2013）-12-7143-02

随着近年来慢性肾脏疾病患者人数的逐年上升，越来越多的患者接受血液透析治疗，据文献报道，长期血液透析患者因其自身特点决定，恶性肿瘤发生率是正常人群的7倍之高^[1]。而慢性肾衰竭患者合并的恶性肿瘤中泌尿系肿瘤约占28.5%-60%^[2]。我院总结2008年7月至2013年7月于包头医学院第二附属医院住院的维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）的115名患者进行回顾性分析，了解血透患者合并泌尿系统肿瘤的患病率、临床特点及预后，并进一步分析其病因及危险因素。

1 我院临床病例

我院115例长期血液透析患者中，确诊为“泌尿系统肿瘤”者4例，其患病率为3.47%（4/115）。这4例患者中男性1人，女性3人，年龄在48-71岁，平均61.76岁。1例为原发性肾小球肾炎，1例为糖尿病肾病，1例为高血压肾病，1例为间质性肾炎。4例患者的透析时间12-76个月，其中大于5年者1例，3-5年者2例，12个月者1例。

临床特点：所有患者均伴有血尿，为全程肉眼血尿，伴有血块，起病初期为无痛性血尿，随着疾病的进展常伴有不同程度的膀胱刺激症状；均伴有不同程度的贫血，平均血红蛋白（65.2±18.7）g/L。

诊断及治疗；4例患者中行膀胱镜检查确诊者3例，行CT检查发现一侧肾脏肿瘤伴有膀胱转移者1例。

2 治疗方法

2例膀胱肿瘤行经尿道膀胱肿瘤电切术（Turbt），膀胱肿瘤患者术后均进行丝裂霉素20mg膀胱灌注化疗，1次/周，2个月后改为1次/月，持续用药1-2年。1例肾盂癌并膀胱肿瘤者因年龄偏大及体质原因未行手术治疗。另1例患者拒绝手术。2例行手术治疗者，至今生存时间12-30个月。另两例未行手术者已死亡，生存时间为11-25个月。

哈尔滨医科大学第一附属医院的一项研究表明：透析龄是尿路上皮癌发生的独立危险因素。肾替代治疗时间是恶性肿瘤发生的危险因素，随着血液透析时间的延长，并发尿路上皮癌的几率越高^[3]，这可能与毒素或致癌物质对尿路上皮长期刺激有关。MHD患者一旦发现膀胱癌，往往是浸润深度，恶性度高的肿瘤。而针对于局限膀胱的非肌层浸润的尿路上皮癌，相对保守的外科手术治疗（TUR-BT+术后膀胱内灌注化疗+定期膀胱镜检查）更合适于MHD 患者^[4]。

3 总 结

慢性肾功能衰竭患者，由于其自身特點其易发生肿瘤，这可能与尿毒症患者自身免疫系统功能障碍，免疫监视能力下降，自身对细胞内DNA的突变杀伤能力减弱有关。另外，此类患者尿量减少，降低了对泌尿系统的冲刷作用，增加了血清毒素的刺激作用。同时，透析引起的生物不相容性可加剧CRF患者的免疫功能紊乱，造成对肿瘤的监视功能进一步下降^[5]，还可能与透析排出的毒性物质在体内累积有关^[6]。目前国内外报道较多的是肾实质肿瘤，长期血液透析患者易患获得性肾囊肿病，即在透析的基础上出现的多发性、双侧性肾囊肿，随着透析时间的延长，在囊肿的基础上可继发肾肿瘤。但对血液透析合并尿路上皮恶性肿瘤的报道不多。

对于膀胱肿瘤早期的诊断及治疗，直接影响到患者的预后。因MHD患者的尿量很少或无尿，故进行尿细胞学检查较困难，无尿者可行逆行造影同时用生理盐水冲洗肾盂后，取冲洗液做细胞学检查阳性率较高。血清肿瘤标志物是发现早期恶性肿瘤的有效手段，此外，CT及MR也是重要的无创检查方法，对肿瘤的诊断及分期有重要的意义。膀胱镜及组织检查是膀胱肿瘤诊断的金标准，但其为有创检查，且在早期形成肉眼可见肿瘤之前不能获得诊断。故膀胱镜检查无论膀胱内有无肿瘤，均应双侧逆行肾盂输尿管造影。及早的诊断，合适的手术及治疗，可明显改善MHD患者合并泌尿系肿瘤的预后。

参考文献

[1] Matas AJ.Incidence malignance during chronic renal failure.Lancet，1995，19：10.

[2] Chen KS，Lai MK，Huang CC，et al.Agrologic cancers in uremic patients[J].Am J Kidney Dis，1995，25：694.

[3] 刘苏来，安瑞华，刘瑛，俞秋霞，原劲杨，白玉凤，郭松.维持性血液透析合并尿路上皮癌患者临床特点及危险因素分析（附11例报告）[J].临床泌尿外科杂志，2012，（10）：750-752+755.

[4] 刘苏来，安瑞华，俞秋霞，黄建文，白玉凤，原劲杨，王岩，王涌泉.血液透析并发膀胱尿路上皮癌临床特点及透析龄对其生存期的影响[J].现代泌尿外科杂志，2013，（03）：1-2.

[5] Jiaan BP，Yu CC，Lee YH，et al.Uraemia with concomitant urothelialcancer.Br，J Urol，1993，72：458.

透析患者的心电图观察 篇3

尿毒症血液透析患者由于受多种因素的影响, 包括透析用水, 透析膜的生物不相容性, 透析不充分, 慢性炎症反应等, 内皮功能损伤, 动脉粥样硬化等心血管事件的发生率明显高于正常人, 因此早期筛查和干预心血管疾病, 对提高维持性血液透析患者的生存率具有重要意义。由于透析患者的经济压力都比较大, 寻找一种简单, 经济, 无创, 方便的诊断手段很重要, 所以我院采用了心电图检测作为常规筛查手段, 以便通过心电图的异常早期干预治疗。现就我院170例血液透析患者的心电图改变进行回顾性分析, 目的在于评价心电图在血液透析患者中的应用价值及临床意义。

1 临床资料

选择2004年1月至2010年12月在我院确诊的尿毒症 (Scr≥707umol/L CCr≤10m L/min) 患者共170例, 全部进行血液透析治疗, 其中男92例, 女78例。年龄从16~82岁, 平均47.8岁, 透析时间从3个月~12年, 平均3.8年, 肾衰原因为原发性肾小球疾病76例, 糖尿病肾病39例, 高血压肾病17例, 梗阻性肾病11例, 多囊肾8例, 间质性肾炎10例, 不明原因肾衰竭9例, 每周透析2~3次, 每次透析治疗4h, 透析器采用德国进口费森尤斯聚砜膜透析器,

2 方法

采用德国西门子公司生产的LF-408Q心电12导联同步分析仪, 采用常规12导联同时记录, 必要时可加做后背导联V7~V9, 右心导联V3R~V5R。

3 结果

170例患者在1周内描记心电图, 每人记录1次, 170例正常心电图只有18例, 异常心电图152例, 其中ST-T改变68例, 主要为Ι, Ⅱ, av L, V4~V6导联T波平坦或倒置, 部分伴有ST段水平压低0.1~0.3m V, 室性早搏12例, 房颤3例, 房性早搏15例, T波高尖17例, Q-T间期延长7例, Ⅰ度房室传导阻滞6例, 完全性右束支传导阻滞13例, 陈旧性心梗4例, u波增高7例。

4 讨论

尿毒症血液透析患者由于受多种因素的影响, 如:透析膜的生物不相容性、透析不充分、透析引发的氧化应激反应、水质内毒素的污染, 均可导致内皮功能损伤, 动脉粥样硬化加重, 血液透析患者发生心血管事件的比例明显高于正常人群, 透析患者发生心衰, 心脏性猝死的比例是普通人群的几十倍, 从170例血液透析患者的临床心电图来看, 正常的占7%, 异常的占93%, 分析心肌缺血是发生ST段改变的主要原因, 血液透析患者易发生冠状动脉硬化, 及血管钙化, 引发心肌缺血, 同时也易发生尿毒症心肌病, 由于透析的不充分性及患者的不规律透析, 导致酸中毒及电解质紊乱, 是发生心律失常的最主要原因, 而容量负荷过重, 高血压是发生心衰的主要原因。在尿毒症透析患者中高血压的发生率超过80%, 长期高血压, 可导致左心室压力负荷, 导致左心扩大, 最近一项研究显示高血压是透析患者的心血管的死亡率增加了3倍。

透析患者的心电图观察 篇4

方法将80例MHD患者随机分为两组，每组40例。2组同时采用血透后予以重组人促红细胞生成素75-150u/（Kg.周）皮下注射包括口服铁剂 叶酸和VitB12待血红蛋白（Hb）≥110g/L,红细胞压积（Hct）≥30%后减量维持Hct在30%至35%。治疗组另于每次血透后静脉注射左卡尼汀1.0，共6个月。观察患者治疗前和治疗后血红蛋白及红细胞压积的水平。结果:治疗组治疗后的血红蛋白红细胞压积水平显著高于对照组（P<0.05）。 结论：左卡尼汀联合重组人促红细胞生成素（ r-HuEPO）可以明显改善MHD患者肾性贫血。

【关键词】左卡尼汀 ;重组人促红细胞生成素（ r-HuEPO） ;肾性贫血 ;维持性血液透析

【中图分类号】R692.5【文献标识码】B【文章编号】1044-5511（2011）11-0173-01

肾性贫血是MHD患者的主要并发症之一，由多种病因所致。促红细胞生成素分泌相对或绝对不足，以及红细胞寿命缩短是其主要原因。目前临床上已应用r-HuEPO成功治疗MHD患者的贫血。但部分患者对 r-HuEPO疗效不佳。左卡尼汀缺乏在MHD患者中广泛存在。主要是合成和摄取减少，并在透析中丢失。为探讨左卡尼汀联合重组人促红细胞生成素对MHD患者贫血的治疗效果，现将本院2009年7月至2011年7月我院MHD患者MHD贫血患者80例进行随机分组。报道如下：

1、资料与方法

1.1资料：选择我院MHD贫血患者80例。男42例，女38例 ，年龄20-78岁，平均年龄（56.8＋13.7岁）。原发病慢性肾小球肾炎32例，肾病综合征5例，高血压肾病24例，糖尿病肾病15例多囊肾3例，系统性红斑狼疮1例。随机分为两组治疗组：男23女17，对照组21女19.入选标准：透析时间6个月以上，近3个月内无出血或输血史急性感染，除肾性贫血外无血液系统疾病，无铁、叶酸及维生素B12缺乏、红细胞压积（Hct<25%）。均采用碳酸氢盐透析使用一次性透析器（面积1.3m2）和管路。透析平均时间（13.2＋6.1）月，每周透析2-3次，每次透析4小时。2组在年龄、性别、原发病、透析时间、透析方式、透析剂量、及血红蛋白（Hb）、红细胞压积水平(Hct)、血肌酐（Scr）等方面无统计学差异.

1.2方法：2组均血液透析后静脉注射r-HuEPO(沈阳三生制药股份有限公司生产)75-150U/Kg，当Hb≥110g/L,Hct≥30%后r-HuEPO减少25%。治疗组于每次透析后将左卡尼汀（瑞阳制药有限公司）1.0溶于生理盐水20ml缓慢注射。对照组不用左卡尼汀。疗程均为6月所有患者常规服用降压药、叶酸、维生素B12、活性维生素D3铁剂等药物。

1.3观察指标：观察治疗前后血红蛋白红细胞压积的变化。

1.4统计学方法：用是SPSS17.0统计软件进行分析。计量资料以均数＋标准差表示，组间比较采用t检验，计数资料以率（%）表示，组间比较采用x2检验p<0.0.5有统计學意义。

2结果：

2.1 2组治疗前后Hb和HCT均高于治疗前差异有统计学意义（p<0.05）治疗6个月后治疗组Hb和HCT均高于对照组，差异有统计学意义（p<0.05）见表1

治疗前后六个月Hb、Hct的变化

注：与治疗前比较ap<0.05,与对照组比较bp<0.05

2.2 两组促红细胞生成素用量的变化 治疗组于治疗后第8、12、24周在维持血红蛋白浓度下，EPO用量分别减少了9.8%、16.4%、32.8%，而对照组无明显减少。

2.3 高血压发生率 治疗后BP ≥140/90mmHg为标准，血压升高发生率差异无统计学意义（P=0.164）

3 讨论

肾性贫血是尿毒症透析患者的主要并发症之一，体内EPO绝对或相对缺乏，铁剂、叶酸、维生素等造血原料的不足，尿毒素对红细胞的破坏，红细胞寿命缩短以及某些营养物质的丢失等是引起贫血的主要原因。rHuEPO用于治疗肾性贫血，在部分患者中疗效肯定，但部分患者出现rHuEPO抵抗，这与MHD肾性贫血患者体内游离卡尼汀缺乏有关。［1］左卡尼汀是哺乳动物体内存在的一种能量代谢必需的物质，其功能是转运脂肪酸进入线粒体基质进行B氧化并对其进行调节［2］。同时具有刺激支链氨基酸氧化、清除酰基的作用，稳定质膜和参与过氧化物酶体中脂肪酸的氧化过程。维持性血液透析患者体内左卡泥汀水平低，主要由于终末期肾病患者体内左卡尼汀合成减少，同时尿毒症患者每进行一次透析治疗，就约有340mg左卡尼汀丢失，占人体总量70%［3］目前认为左卡尼汀保护红细胞的机制［4］为：(1)左卡尼汀可减少红细胞长链脂肪酸积聚，增加红细胞膜上的磷脂成分，增加红细胞对各种应激的抵抗，降低红细胞脆性，及延长红细胞寿命；(2)左卡尼汀可减少Na 一K'一ATP酶的抑制从而稳定红细胞膜，延长红细胞的半寿期；(3)左卡尼汀能够减少血液透析时患者对促红细胞生成素的抵抗性。因此左卡尼汀对肾性贫血有改善作用，可减少促红细胞生成素用量。

本文治疗组Hb和Hct的增高明显优于对照组，并且EPO用量明显减少，笔者认为左卡尼汀与促红细胞生成素联合应用能显著提高促红细胞生成素的疗效，减少促红细胞生成素的用量，对肾性贫血患者有较好的疗效.

参考文献

［1］ Labonia WD．L-carnitine efects on anemia in hemodialyzed patients treated with erythrepoietin． Am J Kidney Dis，1995，26(5)：757-764．

［2］季大玺，谢红浪，梅长林。等．左旋卡尼汀治疗维持性血液透析患者肉碱缺乏症的临床研究［J］．中华肾脏病杂志，1999，15：181-184．

［3］ Hurot JM，Cucherat M，Haugh M，et a1．Effects of L-carnitinesupplementation in maintenance hemodialysis patients：A system-atic review［J］．J Am Soc Nephrol，2002，13(3)：708．

透析患者的心电图观察 篇5

关键词：急性肺栓塞,药物治疗,心电图

肺栓塞主要是指患者的肺动脉受到各种栓子阻塞的影响, 从而诱发肺循环障碍所致的一类病理生理综合征, 具有起病急、发病率高、死亡率高的特点[1]。据临床调查研究资料显示, 未采取规范治疗的急性肺栓塞患者, 病死率可高达30%以上, 若经过正确治疗后, 急性肺栓塞患者的病死率可降至2%~8%[2]。因此, 对于急性肺栓塞的患者采取积极有效的诊治手段至关重要。目前针对急性肺栓塞的诊断虽有所发展, 但适用于急诊筛查中的检查方法仍以心电图、血浆D-二聚体、CT肺动脉造影为主, 具有简便快捷等优势[3]。本文现针对收治的78例急性肺栓塞患者的临床资料展开回顾性分析, 将研究结果总结报告如下。1

1 资料与方法

1.1一般资料

回顾性分析本院2012年10月~2014年10月收治的78例急性肺栓塞患者的临床资料。全部患者均伴有不同程度的咳嗽、胸闷、胸痛、烦躁不安、呼吸困难等症状, 均在本院行核磁共振检查及CT检查后确诊, 排除了患有心肌梗死及冠心病的患者。其中男46例, 女32例, 年龄28~67岁, 平均年龄46.7岁, 病程3 h~14 d, 平均病程5.7 d。

1.2方法

全部患者在入院之后均给予常规吸氧、强心及对症治疗, 包括抗凝或在其基础上联合溶栓治疗。采取抗凝治疗时先给予100 IU/kg的低分子肝素行皮下注射治疗, 每隔12 h进行1次, 以10 d为1个疗程, 后给予口服华法令治疗。采用溶栓治疗时给予100万IU的尿激酶溶于100 ml的生理盐水行连续2 h的静脉滴注。对该组患者治疗前后行常规12导联同步心电图自动分析仪心电图检查, 对比心电图变化情况。

1.3统计学方法

采用SPSS18.0统计学软件对本次研究所取得的数据进行分析。计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

78例急性肺栓塞患者治疗前后心电图对比情况该组患者行药物治疗前后窦性心动过速、SⅠQⅡTⅢ、胸前导联T波倒置加深、Ra VR>0.06 m V、顺钟向转位、电轴右偏、房性期前收缩、室性期前收缩相比, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;该组患者行药物治疗前后右束支传导阻滞及肺型P波相比, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

注:与治疗前比较, aP<0.05

3讨论

急性肺栓塞发生时可导致右心室后负荷突然增加, 易引起右心室扩张及功能紊乱, 使得患者心排量减少, 体循环血压降低, 同时, 当患者发生急性肺栓塞时可使得肺通气与灌注比例出现严重失调, 从而产生了心电图上的改变[4]。另外, 经大量临床研究结果证实, 肺栓塞病情越严重, 患者心电图变化越明显[5]。而诱发此类病变的机制可包括以下几点: (1) 急性肺栓塞患者多伴有低氧血症从而引起代偿性心率增加, 此时机体为了维持机体组织代谢的需求, 在心电图多表现为窦性心动过速的情况[6]。 (2) 采用心电图对急性肺栓塞患者进行检查时, 主要检查的指标包括:窦性心动过速、SⅠQⅡTⅢ、胸前导联T波倒置加深、Ra VR>0.06 m V、顺钟向转位、电轴右偏、房性期前收缩、室性期前收缩、右束支传导阻滞及肺型P波等。有研究调查指出, 行常规心电图检查时若出现新的右束支阻滞常提示患者肺动脉主干发生阻塞, 而约有80%的肺动脉主干多发生右束支阻滞[7]。 (3) 胸前导联T波倒置加深, 原因可能是患者行溶栓成功后可见其肺动脉压明显降低, 导致右心室耗氧量明显降低, 从而使得右心室心肌供血明显减少[8]。因此, 行溶栓治疗后相比于治疗前右胸导联的T波倒置更加明显, 甚至可出现冠状T波改变[9]。临床研究资料显示, 急性肺栓塞患者在行溶栓后, 其中部分患者常出现胸前导联T波导致加深的情况, 但临床作用机制尚未研究清楚, 但就目前临床情况上来看, 仍可作为一类标识反应出溶栓治疗的成功[10]。本次研究结果显示, 该组患者行药物治疗前后窦性心动过速、SⅠQⅡTⅢ、胸前导联T波倒置加深、Ra VR>0.06 m V、顺钟向转位、电轴右偏、房性期前收缩、室性期前收缩相比, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结果提示, 临床上可采用心电图对急性肺栓塞的患者进行诊断, 但需注意在诊断过程中结合患者的临床表现及发病特点与心肌炎、冠心病等进行鉴别[11,12]。在研究中作者发现, 急性肺栓塞患者的心电图分析还应注意以下几点: (1) 需结合患者的临床症状来观察心电图的变化情况, 判断其是否一致。由于部分急性肺栓塞的患者伴有明显的劳力性呼吸困难, 这就使得心电图上的改变相对较轻。 (2) 冠心病患者出现S1加深情况较少。 (3) 急性肺栓塞患者的心电图多呈现出一过性的改变。

脑卒中患者100例心电图观察 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

100例患者中男63例, 女37例;年龄48岁-72岁;脑出血36例, 蛛网膜下腔出血24例, 脑梗死40例;异常心电图者72例。仅1例患者原有器质性心脏病, 其余患者均在发病前无心脏瓣膜疾病和器质性心脏病。

1.2 方法

所有患者均经头颅CT证实为脑卒中, 入院后常规做心电图, 对心电图异常者进行统计, 包括异常心电图的出现时间、持续时间, 异常心电图的消失时间, 异常心电图的种类。

2 结果

72例异常心电图患者中室性心动过速9例, 室上性心动过速13例, 窦性心动过缓10例, Q-T间期延长7例, 室颤1例, T波倒置和 (或) ST段下移16例, 室性早搏8例, 房性早搏8例。异常心电图出现时间12 h以内者29例, 24 h以内37例, 48 h以内6例;持续时间7 d以内58例, 14 d以内13例, 1例原有心电图异常为心源性。

3 讨论

脑卒中后的心脏损伤主要是因为病变累及植物神经中枢, 导致交感神经过度紧张, 儿茶酚胺分泌过多, 应激和内因性类固醇分泌, 继而导致内脏器官功能和形态改变, 而心肌最易受损。本组心电图异常患者临床特点为:多为老年患者及病情危重者;多为多发性脑梗死患者;发病在脑梗死1周内;心脏症状多不明显;心电图多为ST-T改变, 大多在1周-2周恢复。由统计结果可见脑梗死时出现心电图异常与脑梗死的严重程度及梗死部位相关, 老年患者发病率明显升高。

心电图异常出现的时间为发病后12 h-2 d者占80%-90%, 以后为急性期的波形异常, 波形异常持续1周-2周, 长者可达4周。而心律失常则多半在2 d-7 d内消失, 急性期后仍有心律失常者则多数考虑为心源性引起。

透析患者的心电图观察 篇7

1资料与方法

1.1 临床资料

选择2011年5月-2012年5月在我院治疗的急性脑血管病患者86例, 均符合1995年全国第4届脑血管学术会议制定的诊断标准[1], 并经颅脑CT、MR或者腰穿证实。患者年龄25～88 (63.36±4.33) 岁;脑出血28例, 脑梗死32例, 其中有46例老年患者均合并高血压病、冠心病、糖尿病等。

1.2 方法

86例患者均于发病后2d内进行12导联常规心电图检查。S-T段测量:取相关导联S-T段抬高或压低的明显图形, 以T-P段为等电位线, 并且以J点后80ms计算S-T段抬高或压低值。Q-T 的测量:取自QRS波群的起点至T波末端与等电位线的交点。

2结果

所有患者均在急性期描记心电图, 其中心电图正常14例 (16.3%) , 异常72例 (83.7%) , 以T波、S-T段、左室面高电压、早搏、窦性心动过缓等心电图改变为主。心电图异常改变主要为T波改变45例 (52.3%) , S-T段改变38例 (44.2%) , 房性早搏19例 (22.1%) , 心房纤颤9例 (10.5%) , 完全性右束支传导阻滞7例 (8.1%) , 预激综合征3例 (3.5%) , Ⅱ度以上房室传导阻滞9例 (10.5%) , Q-T间期延长、早搏25例 (29.1%) , 窦性心动过缓8例 (9.3%) 。同一患者可存在2种以上不同心电图改变。

86例急性脑血管病患者经治疗好转及痊愈出院63例 (73.3%) , 病情恶化自动出院及死亡23例 (26.7%) 。

3讨论

急性脑血管病本身可导致大多数心血管系统功能改变, 急性脑血管病分为缺血性和出血性2种, 2种病症都能够引起心电图的改变以及心脏功能受损, 主要的表现有心肌缺血坏死、心力衰竭等, 医学上统称为脑—心综合征。急性脑血管病多发生于中、老年人, 同时发生心电图异常的几率也相对高, 脑血管病急性期常出现心律失常S-T段改变、T 波改变 (巨大倒置或高而直立的T波) 、Q-T间期延长、U波异常等心电图改变。

研究表明, 急性脑血管病引起心电图异常是由多方面因素造成的, 心电图异常改变主要表现为: (1) 缺血性改变:包括S-T段缺血性降低或个别病例的抬高, U波出现直立或T-U融合及Q-T间期延长或有酷似心肌梗死的图形, T波倒置、低平、双相; (2) 心律失常改变:除房性早搏、心房纤颤外, 有窦性心动过速、窦性心动过缓、室性早搏及各种传导阻滞; (3) 左室肥大、肢体导联低电压等。其发生可能与以下因素有关: (1) 植物神经功能障碍:急性脑血管病时, 脑组织广泛缺血、缺氧和水肿, 多伴有下丘脑植物神经中枢受累, 导致下丘脑调节功能障碍, 从而影响对下一级植物神经中枢的调节, 脑干间相互制约遭到破坏, 尤其是迷走神经对内脏的调节发生障碍, 影响冠状动脉和心脏传动系统而导致心电图异常。 (2) 交感神经—肾上腺素应激性增大:急性脑血管病时, 神经末梢可释放大量儿茶酚胺, 导致心肌自律性和异位起搏点的兴奋性增强, 同时儿茶酚胺在心肌累积增加, 亦引起心肌损害, 出现心肌缺血和心肌细胞复极化障碍。当足量去甲肾上腺素作用于心脏α1受体时, 即可在急性脑血管病发作的6h～2周内导致冠状动脉收缩或痉挛, 引起心肌缺血或心肌梗死。 (3) 心、脑血管病变存在共同的病理基础, 患者可能已存在冠状动脉硬化、供血不足等, 在急性脑循环障碍时, 加重了冠状动脉血液循环恶化, 引起一系列心电图异常改变。心电图检测是一种简便、有效的具有临床意义的检查方法之一, 可以减少对患者心脏的伤害, 有利于患者康复。急性重型脑血管病变伴有心电图异常改变的患者, 出现一过性S-T段抬高、QT间期延长, 并伴随恶性室性心律失常时, 应引起重视, 及早采取措施。因此, 急性脑血管病患者应尽早检查心电图, 在治疗前、后均进行心电图的检测, 否则病情严重后心电图的可逆性就会变小。对于急性重型脑血管病变, 应重视对心脏的监护及心肌保护性治疗。心电图的变化对于临床上判断急性脑血管病患者的预后和治疗情况具有重要的指导意义, 这对预防心源性猝死有一定的帮助。特别是复查心电图, 及时发现并处理心肌损害, 可以降低病死率和致残率。

参考文献