不典型心电图（精选6篇）
不典型心电图 篇1
急性心肌梗死临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛, 发热, 白细胞计数和血清心脏坏死标志物增高以及心电图进行性改变[1]。急性心肌梗死心电图特征:坏死型Q波或QS波;损伤型ST段上升或单向曲线;缺血型T波倒置[2]。而非典型急性心肌梗死往往临床表现不典型或心电图特征不明显, 若医生警惕性不高, 极易引起误诊、误治。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2005~2009年我院门诊及急诊科室检查的49例非典型急性心肌梗死患者, 其中, 男31例, 女18例;年龄42~86岁, 平均61.3岁。
1.2 方法
对每例患者的首发症状、就诊科室、发病时间和未及时就诊原因、既往病史等进行总结、归类, 采集每例患者的心电图、心肌酶谱、心脏超声等结果进行统计分析, 发现其中的特殊性和规律性。
2 结果
49例患者中, 以消化系统为主要表现而误诊为急性胃炎4例、急性胰腺炎7例、急性胆囊炎3例;以呼吸系统和循环系统为主要临床表现而误诊为慢性支气管炎2例、肺心病6例、心律失常12例、急性心衰7例;以意识障碍为突出表现而误诊为脑出血8例。心电图:34例出现病理性Q波、损伤性ST段抬高、缺血性T波倒置;11例无病理性Q波, 有ST抬高, T波直立形成单向曲线;4例仅有非特异性ST-T改变, 但心肌酶谱均有明显升高。
3 讨论
非典型急性心肌梗死因临床症状不典型, 表现形式多样性或心电图特征不明显, 医生对心电图未做动态观察而易造成对患者的误诊误治。
3.1 不典型急性心肌梗死的发病机制
痛阈增高或痛耐受力增强;体内β内啡肽增加;精神应激时高水平的β内啡肽释放可能起镇痛作用;心血管自主神经病变[3]。
3.2 不典型急性心肌梗死误诊为消化系统疾病原因分析
以消化系统为主要表现误诊的14例。患者以急性上腹疼痛伴恶心、呕吐就诊。查体时均有不同程度压痛, 被误诊急性胃炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎, 经治疗病情不见好转, 急检心电图, 诊断为急性下壁心肌梗死8例, 急性广泛前壁心肌梗死6例。原因分析: (1) 心脏感觉纤维进入脊髓后与上腹部传来的感觉纤维共同汇集于同一神经元, 经同一传导途径上传, 因而心脏感觉冲动传入丘脑和大脑皮质后, 使患者产生腹痛的错觉[4,5]; (2) 白细胞浸润, 坏死心肌增多, 释放代谢产物, 刺激消化道黏膜神经致恶心、呕吐; (3) 坏死组织产物吸收, 刺激呕吐中枢; (4) 广泛前壁心肌梗死导致左、右心衰, 胃肠淤血; (5) 下壁心肌梗死面积小, 但作用于膈神经, 出现消化道症状[6]。由于上述患者无明显急性心肌梗死的临床表现, 未被重视, 以致误诊, 使患者不能早诊断, 延误治疗。
3.3 以呼吸困难为主要表现误诊为呼吸系统疾病、心衰的原因
一些心肌梗死患者在心肌梗死前, 由于心肌长期供血不足, 导致心肌萎缩、纤维化、硬化, 使心肌舒缩功能有所下降, 一旦发生心肌梗死, 可使原有心衰患者表现为突然呼吸困难加重, 原无心衰者表现为急性左心衰。高龄老人随着年龄增长, 心室顺应性下降, 与胶原沉积和心肌肥厚共同作用下使心室变僵硬, 心肌纤维化增加, 此时心肌收缩功能可能尚正常, 但舒张功能已明显异常, 在此基础上发生心肌梗死, 即使梗死面积不大, 也可能导致心衰。
3.4 以意识障碍为主要表现诊断为脑出血误诊原因分析
以意识障碍为主要表现而误诊为脑出血8例。出现误诊可能由于其严重的心律失常、泵衰竭或房室传导阻滞, 造成心排血量急剧下降而使大脑供血不足;也可因左颈交感神经支配的左室前壁发生心肌梗死, 通过皮质脑干网状结构的反射作用, 引起脑循环障碍, 患者出现休克、昏迷等临床表现。
通过心肌梗死误诊原因的回顾性分析, 可以加强对该病的进一步认识。对门诊及急诊的患者, 凡年龄在40岁以上, 临床表现为突发腹痛、肩痛、牙痛或突然出现心衰、休克、昏迷、偏瘫、严重心律失常时医生应考虑急性心肌梗死的可能, 应做常规心电图检查。若心电图表现不典型, 加做后壁V7~V9导联和右室V3R~V5R导联, 要动态观察心电图变化, 同时做心肌酶谱检查。门诊及急诊医生对非典型急性心肌梗死要有足够的认识, 时刻把心电图作为一项常规检查, 尤其是对那些高危人群。冠心病大多发生于中老年阶段, 同时不同程度地存在着某些冠心病易患因素, 如长期吸烟、体形肥胖者, 有高血脂、高血压、糖尿病者等, 有这些病史的患者可列为易患人群。对这些患者无论以何种主诉就诊, 均应重视心电图的检查, 如患者心电图不典型, 应考虑做心肌酶谱以及心脏超声检查并且动态观察心电图及心肌酶学的变化, 以免误诊、漏诊, 延误治疗时机。
摘要：目的:对于不典型急性心肌梗死在短时间内作出准确判断, 以免贻误治疗时机。方法:对我院门诊及急诊的非典型急性心肌梗死初诊的49例患者进行回顾性分析。结果:在49例患者中以消化系统为主要表现误诊的14例, 以呼吸系统为主要表现误诊的8例, 以心悸为主要表现误诊的19例, 以脑循环障碍为主要表现误诊的8例。结论:非典型急性心肌梗死临床表现形式多样, 加强对该病的进一步认识, 重视患者入院时心电图检查, 根据临床症状及心电图诊断及早作出相应处理, 避免误诊、误治。
关键词：不典型心肌梗死,急性心肌梗死,误诊分析,心电图
参考文献
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心电图正常心脏不一定健康 篇2
引起胸痛等症状，首先要考虑冠心病、心绞痛。“但不是所有的冠心病、心绞痛都是显性的，有人属于劳力型心绞痛，即大量活动后，出现胸部压榨性或放射性疼痛。”河南省人民医院心血管内科刘洪智说。他解释道，很多心脏病人的发病，都与活动紧密相连。这部分人一旦出现情绪激动，或是走路速度较快，以及吃饱饭后去散步时，往往出现胸痛等症状。“我经常遇到这种患者，他们普遍在休息几分钟后，上面显示的症状就会减弱，到达医院后，症状早已缓解很多，甚至已经不疼不闷了，如果此时做心电图，绝大多数人都会显示正常。”对于此类状况的患者，刘洪智会安排他们做运动试验，即让被检验者带着心电监护去做运动，对症状进行诱发。如果运动后病人出现了症状，此时会立即安排其做心电图，基本就可以确诊。“也有不少人来到医院后恰巧不犯病了，此时如果诱发不出来症状，可以给患者做一个动态心电图，即为患者带上24小时心电图，在一整天期间，只要患者有症状发作，即可记录其心电图变化，诊断是否有冠心病等。”刘洪智说。
另外一种情况是心力衰竭。心衰病人的特征是，与运动紧密相关，一走路就有胸闷气短、呼吸困难的感觉，休息一下就会恢复。对于心衰患者，心电图很难检测出来，但只要做心脏彩超，基本都能看出有无衰竭的情况。据悉，心衰多发于以前有过高血压、糖尿病、冠心病、心肌梗死病症的患者以及长期高血压得不到控制的患者。如果得过上述疾病的患者出现胸痛、胸闷的症状，心电图又检查正常，医生会重点考虑心衰。
肺部疾病也可引发胸痛、胸闷
除心脏疾病外，肺部疾病也可引发胸痛、胸闷。尤其是其中的一种肺栓塞疾病，即肺部血管被血栓堵塞，经常被误诊为心脏病。“是否为肺栓塞引起的胸痛，主要看患者特征。肺栓塞病人一般都有长期卧床的病史，例如因受过外伤、有创治疗、瘫痪等疾病引起的长期卧床等。这类患者，必须重点考虑肺栓塞。”刘洪智说。
原来，因为患者长时间无法运动，容易导致下肢静脉形成血栓，血栓脱落后进入肺部，即形成肺栓塞，进而出现呼吸困难、胸闷气短症状，与冠心病感觉很类似，有的人甚至伴有昏厥现象。此外，类似胸腔积液、气胸、肿瘤或结核等原因，也会引起胸痛胸闷。
哪些危险因素可致心脏病？
“很多人出现胸痛往往症状减轻后，就不去医院了，最后出现严重心肌梗塞后追悔莫及。如果在早期发现症状后就通过药物等手法控制，效果就会好很多。”刘洪智说。
除此以外，冠心病还有家族史。如果一个家庭中父母、兄弟姐妹年轻时就患上了冠心病，则此人得冠心病的风险要高于普通人数倍。这是由基因决定的，被称为“早发冠心病家族史”。虽然难以改变，但如果一个患者从早期就注意心脏检查、早发现早治疗，效果就会好很多。
不典型心电图 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
从2013年6月—2016年2月来我院就诊的不典型心肌梗死患者中随机选取55例参与本次临床调查, 其中男29例、女26例;年龄38岁~67岁, 平均年龄 (58.3±1.6) 岁。病患入院后初诊均未见明显胸骨后疼痛感, 无大汗淋漓征象。
1.2 仪器和方法
采用日本光电ECG-1350p型心电图机, 嘱病患取仰卧位, 常规12导联心电图, 并结合病情需求加做右室或后壁导联。
1.3 诊断依据
(1) 梗死部位定位导联上出现坏死型Q波或QS波。 (2) ST段呈现出损伤型抬高, 典型者呈单向曲线。 (3) S-T段呈下垂型或水平型压低≥0.3 m V。
2 结果
55例患者均经心电图一次检查确诊为心肌梗死, 诊断准确率100%。无病理性Q波, 仅表现出ST段抬高者19例, 其中AVL导联ST段抬高者10例, 以胸导V2~V5导联ST段抬高9例;ST段持续下移心内膜下心肌梗死21例;心肌梗死合并左束支传导阻滞15例。
3 讨论
心肌梗死为临床常见急症, 病情危重, 其主要是在冠状动脉粥样硬化斑块破裂基础上形成的血凝块, 突然阻塞了冠状动脉血流, 使得其供应心肌快速缺血损伤并坏死。典型症状为:持续性胸骨后剧烈疼痛、大汗、血清心肌酶上升, 特征性心电图进行性改变, 部分患者会出现休克、心率失常、心力衰竭等[2]。但不典型心肌梗死患者典型表现较隐匿, 若出现误诊, 会让患者错过最佳治疗期, 威胁生命安全。因而对不典型心肌梗死患者需做好心电图检查工作, 及早识别并诊断, 尽早重建血供, 全力挽救心肌, 对患者预后相当重要[3]。下面介绍几种常见不典型心肌梗死的心电图表现, 为临床上该疾病的诊治提供更多参考: (1) Q波的不典型表现:a) Q波深度根本不到后继R波的1/4, 不过宽度却≥0.04 s, 且Q波内出现顿挫、切迹。V1、V2导联rs型前产生小q波即qrs型, 提示室间隔梗死存在, 不过需排除右室肥厚与左前分支阻滞。右室肥厚在V3R、V4R出现q R型, 心电轴右偏, 左前分支阻滞于第三肋间类似于V1、V2导联位置描记Q波更明显, 并在第五肋间描记相应部位q波消失。V3~V6Q波没达到病理性Q波标准, 不过Q波深度及宽度均超出下一导联, 如QV3>QV4、QV4>QV5、QV5>QV6或V5导联为Rs型, 而此时无论V3、V4导联q波有多小, 均应警惕心肌梗死的发生。b) 进展性Q波。若患者Q波有明显动态变化, 如进行性加深加宽, 原无Q波的导联出现小Q波等, 即进展性Q波。若要准确判断进展性Q波, 还应将胸导联电极位置固定。同时, 排除间歇性束支传导阻滞或预激综合征。c) 病理性Q波。若某导联Q波未达到病理性Q波要求, 能在该导联上下左右描记, 如能无误地描出Q波则表明有病理性Q波区, 可为心肌梗死的诊断提供佐证;但非梗死性Q波则没有Q波区, 若改变电极位置, Q波随即消失。 (2) 室性异位激动心肌梗死表现:a) QRS波群表现。在以正向波群为主的室性QRS波前产生q波, 不管q波多小, 均预示为心肌梗死, 即室性QRS波群呈q R、q RR、q Rs、QRs或QR型。b) ST-T表现。产生原发性改变, 即:ST段倾斜型抬高, 表现出弓背型, T波对称而尖, 可见于任何类型的室性心搏。 (3) ST段改变:a) ST段压低。连续超过2个导联新出现的ST段压低≥1 m V, 部分则≥2 m V, 确定是ST段压低。ST段压低范围与程度能用于预测心肌梗死, 有明显急性心肌梗死症状, 不过心电图表现为V1~V3导联ST段压低病患可能与回旋支阻塞相关[4]。胸前导联ST段压低伴直立T波为后壁急性心肌梗死早期心电图特征, 不要错误地以为前壁非Q波性心肌梗死。后壁急性心肌梗死早期心电图特征为:VI~V4导联ST段水平型或下斜型压低, V3、V4导联与V1~V3导联T波直立或双向, 不过终末部分却直立, 前壁非Q波性心肌梗死:ST段呈凸面朝下行压低, V1导联ST抬高, 而V2~V4导联ST却压低, 压低程度弱于后壁心肌梗死的V2、V3导联T波倒置或双向, 不过终末部分倒置。b) ST段延长。ST段时限超过0.12 s, 部分停留在基线上呈水平型延长, 部分呈水平下移型延长。为尖锐的ST-T连接, 让T波升支夹角变陡, T波底端变窄, 但应与低血钙鉴别开。c) ST段抬高。以持续2个或2个以上导联ST段抬高, 肢体导联≥1 m V, 胸导联≥2 m V, ST段抬高在急性心肌梗死诊断中的特异性明显超过ST段压低, 且更易演变为Q波型急性心肌梗死。
本文对55例不典型心肌梗死患者采用心电图检查, 结果显示无病理性Q波, 仅表现出ST段抬高者19例、ST段持续下移心内膜下心肌梗死21例、心肌梗死合并左束支传导阻滞15例;诊断准确率100%。由此可见, 心电图在心肌梗死检查中操作简单、价格低廉、无创伤、无痛苦, 诊断准确率高, 属于疾病诊断的重要辅助检查工具。定期进行心电图检查, 可让不典型心肌梗死患者更了解病情变化情况, 更利于临床治疗方案的制定, 意义重大。不过笔者也建议, 虽心电图在不典型心肌梗死的诊断中准确率较高, 但也无法避免因心电图记录不充分等因素所致的错诊、误诊;因此还需结合患者病史、症状与实验室检查来得出更准确的结论, 促患者早日康复。
参考文献
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不典型心电图 篇4
急性心肌梗死 (AMI) 是心内科常见疾病之一, 心电图检查是AMI诊断的重要而基本的方法之一, 但有一部分的AMI患者缺乏典型的心电图改变, 容易造成漏诊或误诊, 从而发生不良心脏事件。因此, 本文对不典型AMI心电图的特征和产生原因加以总结和分析, 旨在提高临床医师对不典型AMI患者心电图的重视, 及时作出诊断。
1 不典型AMI心电图的产生原因
AMI是由于冠状动脉粥样硬化, 造成管腔严重狭窄和心肌供血不足, 而侧支循环未充分建立。如果血供进一步急剧减少或中断, 使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上, 即可发生心肌梗死。典型的AMI心电图的特征为ST段呈弓背状抬高、出现异常Q波和冠状T波, 并具有特征性的演变规律[1]。然而AMI患者典型的心电图改变占60%左右, 约40%的心电图改变不典型[2]。因此, 分析AMI不典型心电图产生的原因对临床诊治AMI具有重要的意义。
1.1 心肌梗死范围小
当心肌梗死范围小、梗死厚度不足左室壁50%时[3,4], 表现不出典型的ECG改变。
1.2 心肌梗死面积较大或多处梗死
多处或对应性梗死, 及梗死面积过大[2,4], 考虑可能为梗死的部位相对、大小相近, 及缺血深度相似, 所产生的异常向量相互抵消致心电图不明显[5]。
1.3 合并室壁激动异常
AMI伴有室内传导障碍、心室起搏心律、心室肥厚或预激综合征时, 均可因室壁激动顺序异常, 掩盖心肌梗死的典型心电图表现[2,4]。
1.4 心电图描记过早
有极少数前壁AMI患者, 早期出现以U波倒置为特征的改变, AMI早期一过性U波改变要早于ST-T改变, 并与ST-T改变同样具有定位诊断意义[4]。
1.5 AMI早期
早期心肌梗死尤其是超早期者一般不具有典型心电图的特征性改变, 同时部分患者出现典型改变延迟[1]。
1.6 再发心肌梗死
再发的梗死与陈旧性病变位置正相对, 新、老病变对ECG的相互影响, 往往不能辨认病变的部位, 只能看到一些非特异性改变, 如仅表现为陈旧性病理性Q波[1]。
1.7 其他
心内膜下心肌梗死, 局限性高侧壁梗死, 正后壁梗死等[1,2]。
2 不典型AMI心电图的表现形式
不典型AMI心电图的表现形式多种多样。
2.1 T波振幅增高
T波振幅增高可能是AMI超急性期改变, 系梗死早期受损的心肌细胞释放大量的钾离子, 致使心肌周围形成高血钾[6]。
2.2 室性期前收缩 (PVS) 形态
在心电图上见到以R波为主的导联上出现梗死性PVS, 这是AMI即将发病的可行征象或是已经发生AMI[7]。
2.3 R波递增不足
正常V1～V3导联R波振幅逐渐升高, 前间壁AMI时V1～V3导联R波振幅逐渐降低, 但仍保留RS型, 无sT-T的改变, QRS波表现为RV1～RV3逐渐降低, 表现为胸前导联R波递增不足的现象[4], 但除外右位心、右室肥厚。
2.4 ST段改变
除aVR外, 余下导联ST段广泛压低, 显示心内膜下AMI, 应与心绞痛和心肌缺血相鉴别[8,9]。
2.5 R波降低
表现为R波振幅较正常降低, 甚至为胚胎R波[4]。
2.6 等电位性Q波[1,9]
R波振幅变化的AMI称之为等电位性Q波, 并提出相应标准, 其标准之一:2个连续导联R波振幅减少≥50%是AMI的等电位性Q波表现, 可作为AMI诊断标准。胸导R波振幅顺序改变是R波丢失量变标准, 是AMI不典型ECG特有表现。等电位性Q波长出现在病理性Q波之前, 常被临床医师忽略, 提示濒临坏死的心肌尚残存部分电位, 随病变进展则出现心室壁完全不可逆的坏死改变[10]。
2.7 其他
胸前导联无过渡导联;合并室壁激动顺序异常;一过性U波倒置;小Q波;P波异常;在V4～V6导联的R波起始部有顿挫或切迹>0.5mm的负向波。
总之, 不典型急性心肌梗死心电图的产生原因和表现形式多种多样, 临床医师应熟悉掌握、综合分析, 对疑似急性心肌梗死患者应反复描记心电图, 并动态观察, 同时对临床症状如疼痛部位和首发症状变异有足够认识, 密切观察实验室心肌酶谱结果, 及时救治, 以减少漏诊及误诊。
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不典型心电图 篇5
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择我院2011年1月至2012年12月30例AMI患者的心电图临床资料为分析对象。其中男性17例, 女性13例。年龄35~75岁, 平均55岁。30例患者均有心悸、胸闷、气短、上腹痛等, 部分患者伴有胸痛及放射痛。入院时以急性呼吸困难、喘息、不能平卧为主要表现者6例;以上消化道症状腹痛、恶心、呕吐为主要表现者4例;以头晕、晕厥为首发症状突发左心力衰竭竭4例, 以胸闷、咳嗽、咳痰、喘息为主要表现, 听诊双肺干湿啰音者4例;无胸痛及其他部分疼痛者3例;以牙痛、下颌痛者3例;以意识障碍为主要表现者2例;以肩周、左上肢疼痛者2例;以右上腹疼痛伴肩背部放射痛误诊胆囊炎者2例。30例患者均符合以下特征: (1) 无明显诱因心前区疼痛或胸骨后疼痛超过30min, 经含服硝酸甘油无效。 (2) 起病24h内取血不少于2次, 相隔时间至少4h以上, 监测血清CK-MB水平, 在起病4h内升高, 16~24h达高峰 (溶栓可使峰值提前) , 后又逐渐下降, 3~4d回复正常。 (3) 发病24h内ECG无心梗部位相关导联ST段抬高和病理性Q波, 并且有规律性动态演变。
1.2 方法
对收治的30例AMI患者的心电图、心肌酶谱、心脏彩超、冠状动脉造影的结果进行统计分析, 以发现其中的特殊性和规律, 最后结果均确诊为AMI。本组30例患者入院后给予常规心电图检查, 无Q波、无明显ST段抬高者6例;肢导低电压、电轴左偏2例, 仅有ST-T变化、无Q波6例;ST段弓背样抬高及T波倒置5例;V1~V3导联R波振幅下降、无ST-T改变4例;V3~V5导联U波倒置、后出现ST-T改变4例, 动态监测ST-T改变3例。行心肌酶学检查本组30例患者有17例心肌三联 (肌钙蛋白I或T、肌红蛋白、肌酸激酶同功酶) 为阳性, 心肌酶、肌酸激酶升高6例, 肌酸激酶同功酶升高4例, 肌钙蛋白、肌红蛋白阳性3例。均符合AMI的心肌酶谱演变过程及规律。
2 结果
30例患者中死亡4例, 其中心源性休克2例, 心律失常1例, 心力衰竭1例。余26例患者在无禁忌证情况下, 均给予AMI常规治疗处理, 病情好转后出院。误诊为消化疾病13例, 其中为急性胃炎7例、胃肠痉挛2例、急性胆囊炎2例、急性胰腺炎2例;误诊为循环系统疾病8例, 其中急性左心衰竭4例、感染性休克3例、体位性晕厥1例。误诊为呼吸疾病5例, 其中为慢支肺气肿急性发作3例、喘息性支气管炎2例。误诊为神经系统疾病4例, 其中为高血压脑病2例、脑血管痉挛1例、脑梗死1例。
3 讨论
AMI是由持久而严重的心肌缺血、缺氧 (冠状动脉功能不全) 所引起的部分心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛, 同时伴有上腹痛、胸闷、发热、大汗等症状, 实验室检查白细胞增高、血沉加快, 血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化, 可并发心律失常、休克或心力衰竭等合并症, 常可危及生命[3]。其预后与该病的早期诊断、早期治疗密切相关。AMI发病机制为心脏感觉纤维进入脊髓后与上腹部传来的感觉纤维共同汇聚于同一神经元, 经同一传导途径上传, 因而心脏感觉冲动传入丘脑和大脑皮质后, 使患者产生上腹痛的错觉;病变心肌刺激迷走神经对胃产生一种反射作用, 多见于下壁急性心肌梗死[4]。急性心肌梗死由于心肌细胞缺血缺氧, 酸性代谢产物增多聚集刺激交感神经, 其冲动经交感神经节, 传至胸部产生痛觉, 除引起典型的胸骨后疼痛外, 还可以引起咽部、颈部、下颚部、牙部等牵涉性疼痛, 耽误及时的诊治。不典型AMI由于心电图及临床症状表现不很典型, 诊断有一定困难[5]。急性心肌梗死时心排血量降低, 尤其左室前壁受颈交感神经支配, 反射性引起脑血管痉挛。造成脑供血不足, 致脑细胞缺血缺氧引起神经精神症状, 表现头晕头痛。神志模糊、甚至晕厥, 易误诊为脑血管疾病。晕厥是临床常见的症状, 头痛、晕厥尤其是伴有高血压、冠心病史的患者首诊时应考虑到是否有AMI的可能性。AMI时由于心肌坏死组织吸收, 或者继发感染造成患者发热、乏力、加之心肌广泛性坏死的泵衰竭, 心排血量急剧下降, 神经反射引起周围血管扩张等造成患者的休克症状。尤其在机体抵抗力低下或合并一些慢性病如糖尿病等患者出现低热, 乏力, 休克等, 易误诊为感染性休克, 如果不及时明确诊断, 容易造成严重后果。应不断动态追踪心电图改变及结合实验室检查心肌酶谱。
心电图是诊断AMI的主要依据之一, 多数AMI在发病24h内可出现典型的AMI图形, 相应导联S T段弓背向上抬高及病理性Q波。传统的AMI的诊断标准强调相应导联出现病理性Q波, 并称之为“典型”AMI的心电图表现。遗憾的是此种典型改变仅占AMI总数病例的60%, 另有40%的心电图变化不典型或阴性, 这与AMI的范围、次数、大小、穿壁的深度、病变的部位, 探查电极的位置、合并传导障碍、探查的时间以及其他各种因素的影响有关[6]。不典型AMI在临床上有增多趋势, 识别不典型AMI主要靠心电图, 对可疑非典型心肌梗死患者, 可立即行24h动态心电图改变检测, 严密观察QRS、ST-T动态变化, 排除假性正常化和典型心电图延迟出现等情况。辅以化验室检查, 临床上把血清肌酸激酶及其同工酶 (CK、CK-MB) 、乳酸脱氢酶 (LDH) 、谷草转氨酶 (GOT) 浓度变化作为确诊AMI的酶学指标。
临床上不典型AMI心电图产生机制可能与以下因素有关: (1) 梗死范围小, 体表心电图反映不出来; (2) 多处或对应性梗死, 因梗死相量相互抵消, 不出现梗死图形; (3) 心内膜下心肌梗死无病理性Q波, 有普遍性ST段显著压低, 后继发T波改变, 但a VR导联ST段抬高; (4) 当AMI伴有室内传导障碍、心室肥厚或预激综合症时, 心电图表现不典型; (5) 局限性高侧壁梗死, 有时I、a VL不出现Q波。须将V4-6上移1~2个肋间才出现Q波; (6) 正后壁心梗可仅在V3R、V1、V2出现R波增高, S波降低[7]。不典型性AMI患者的死亡率、再梗死率均较高, 若不能及时确诊, 一旦病情发展, 则会延误治疗时机, 导致预后不良。因此对原因不明的上腹部疼痛、恶心、呕吐、休克、晕厥及肺部感染患者, 其体征与辅助检查差异较大, 应考虑AMI的可能[8]。对有AMI病史的患者, 血清心肌标记物浓度的测定对诊断AMI有重要价值, 在详细了解病史基础上密切观察心电图的演变, 及时进行血清心肌酶谱检查, 一般可获得正确诊断, 不可凭借1次心电图结果而否定心肌梗死可能。心电图常规导联不能显示梗死图形, 如又忽略胸前导联V1、V2R波升高, 极容易导致漏诊, 所以怀疑AMI时要做18导联心电图, 以进一步明确诊断。
参考文献
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不典型心电图 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性收集我院2010年1月-2013年1月确诊为肥厚型心肌病的患者共164例, 其中心尖肥厚型心肌病的患者82例分为AHCM组, 典型的室间隔基底部以及左心室侧壁肥厚的患者共82例, 根据是否静息状态下左心室流出道压 (LOVT) 梗阻分为梗阻组 (Ⅱ组, 39例) 和非梗阻组 (Ⅰ组, 43例) , 评判标准为[3]:LOVT压差<30mmHg (1mmHg=0.133kPa) 则为非梗阻性, 将LOVT>30mmHg定义为梗阻性。收集三组患者的一般临床资料包括患者年龄、性别、临床症状等情况, 三组患者的基本临床资料无明显差异, 无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。见表1。
1.2 入选标准
符合MRI或超声心动图关于典型心尖肥厚型心肌病/典型肥厚型心肌病的诊断[4]。
1.3 排除标准
(1) 合并高血压、心律失常患者、房间隔室间隔缺损的先心病患者; (2) 运动员心肌肥厚者。
1.4 统计学方法
采用SPSS17.00软件对数据进行统计学分析, 计量资料用 (±s) 表示, 三组间数据采用单因素方差分析, P<0.05认为差异有统计学意义。
2 结果
82例AHCM患者中, 在ST段水平型下移、ST段抬高、T波倒置及心房颤动的方面与Ⅰ、Ⅱ组患者的比较差异均无统计学意义。但在左室高压、病理性Q波及GNT (深尖倒置T波) 方面与典型肥厚型心肌病患者有明显的差异。见表2。
3 讨论
肥厚型心肌病 (HCM) 是指至少与9种编码心肌细胞肌小节收缩蛋白的基因发生突变的常染色体显性的异常性疾病, 它主要以心肌肥厚、心肌细胞排列紊乱、间质纤维化以及出现左室功能异常为主要特征[5], 肥厚型心肌病是心肌病的重要一型, 临床上主要以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征, 随着我国患病率的增加, 特别是2011年的美国心脏病学会基金会及美国学会联合颁发了关于“肥厚型心肌病诊断指南”后[6], 国内关于HCM的重视程度较以往有所增加。本文通过比较心尖肥厚型心肌病和典型肥厚型心肌病的心电图差异, 可以得出:AHCM组在心电图主要表现为GNT, 而梗阻性肥厚型心肌病更易出现左室高电压, 典型肥厚型心肌病均可出现病理性Q波。
综上所述, HCM虽然临床表现特异性较小, 但心电图对其出现的病例变化有较好的特异性, 而AHCM通过心电图中的GNT改变容易分型鉴别典型肥厚型心肌病, 而关于梗阻性与非梗阻性的肥厚型心肌病的判断, 可以通过ST段的抬高进行初步鉴别, 因此, 心电图胸导联上典型的GNT可为确诊AHCM提供依据[7]。
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