不典型蛛网膜下腔出血

不典型蛛网膜下腔出血（共10篇）

不典型蛛网膜下腔出血 篇1

蛛网膜下腔出血 (SAH) 是临床常见病、多发病, 典型蛛网膜下腔出血主要表现剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征, 很容易确诊。但不典型蛛网膜下腔出血临床表现复杂, 首诊很容易误诊, 现将我院1992～2007年诊治的不典型蛛网膜下腔出血51例首诊误诊的原因分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

本组男39例, 女12例, 年龄32～81 (平均65.6) 岁;起病到就诊时间0.5～20h;除外外伤及其他疾病所致继发性蛛网膜下腔出血者。既往史:高血压病史29 例, 糖尿病史 3例, 冠心病史6例, 头痛病史19例, 无明显病史者9例。

1.2 临床表现

51例均无剧烈头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征典型表现 (其中6例发病前7～14d有轻微头痛) 误诊为其他病。

1.2.1 发病时状态

睡眠中或静态下发病7例, 活动时发病35例 (其中弯腰低头捡东西时发病6例, 情绪激动、用力、咳嗽、饮酒、排便后发病28例) , 发病时间不明确9例。

1.2.2 首发症状体征

昏迷8例, 伴抽搐2例, 突发精神症状3例, 眩晕、呕吐16例, 轻偏瘫、失语5例, 项背部僵硬伴疼痛8例, 腰骶部疼痛3例, 癫痫发作1例, 极度胸闷、咳粉红色泡沫痰2例, 头胀不适、发热5例;体征:血压升高39例, 颈项强直22例, 克氏征 (+) 6例, 巴氏征 (+) 8例。初次脑CT报告:诊断为蛛网膜下腔出血41例, 未见异常10例, 均于住院后行腰穿检查, 视淡红色均匀不凝血性脑脊液或陈旧红细胞而确诊。

1.2.3 首诊误诊疾病

脑出血7例, 内耳眩晕症4例, 椎-基底动脉供血不足12例, 病毒性脑炎5例, 脑血栓形成4例, 老年性痴呆1例, 动脉硬化性精神病3例, 癫痫1例, 颈椎病8例, 腰椎间盘突出3例, 腰肌劳损1例, 急性左心衰2例。

2 讨论

蛛网膜下腔出血年占所有脑卒中的5%～10%, 约10%的患者接受治疗前死亡, 2周内再出血率为20%～25%, 病死率约为50%[1]。所以及时确诊和治疗相当重要。典型蛛网膜下腔出血主要表现剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征, 很容易确诊, 但很多蛛网膜下腔出血患者临床起病形式不典型、临床症状不典型、再加上医师询问病史不详细、查体不认真或过度依赖脑CT, 易造成误诊, 延误治疗。本组51例误诊原因:起病形式不典型误诊16例, 首发症状体征不典型误诊29例, 脑CT未见异常误诊6例。51例误诊病例中, 60岁以上34例 (占66.7%) , 说明老年人不典型蛛网膜下腔出血误诊率高。可能与老年蛛网膜下腔出血患者常由高血压或脑动脉硬化引起、起病比较缓慢、出血量少、出血速度较慢 (一般要几天才能达到高峰) 有关;其次由于老年患者大多伴有脑动脉硬化, 脑长期慢性供血不足 , 脑功能减退, 对缺氧较敏感, 蛛网膜下腔出血时的应激状态耐受性降低, 脑功能障碍明显, 故意识障碍和精神症状较为突出, 可表现为以呆滞、躁动、嗜睡、意识模糊、癫痫、抽搐等为首发症状。另外, 老年人多伴有脑萎缩、 脑室和蛛网膜下腔扩大, 可缓冲因脑水肿继发的颅内压增高, 使出血对脑膜及神经血管的牵拉作用减轻, 加之高龄患者痛阈增高, 故头痛、呕吐和脑膜刺激征较轻或缺如, 造成临床表现缺乏典型性, 易造成误诊。本组误诊组首发症状主要有:抽搐、精神症状、眩晕、呕吐、项背部僵硬伴疼痛、腰骶部疼痛、胸闷等, SAH后出现这些不典型的症状, 可能因为: (1) 蛛网膜下腔出血致颅内压急剧升高和 (或) 病灶本身引起下丘脑的功能紊乱, α-肾上腺素能神经 (交感神经) 冲动异常增加, 促使周围血管收缩, 一方面大量血液从体循环转入肺循环, 左心排血的阻力增大, 肺毛细血管压和左心室舒张终末压增高, 从而引发肺水肿;另一方面血管收缩引起心绞痛、急性胃肠炎[2], 易误诊为急性左心衰、胃肠炎。本组误诊为急性左心衰2例。 (2) 椎动脉夹层分离、出血后血液积聚于外侧裂、小脑延髓池及小脑桥脑脚内, 直接压迫和刺激有关前庭神经元、脑干前庭神经核及颞叶前庭皮层代表区;脑脊液中的红细胞、血小板的分解产物易引起脑血管痉挛, 导致前庭缺血, 或突发的颅内压增高产生眩晕[3,4], 易误诊为内耳眩晕症、椎-基底动脉供血不足, 本组误诊为内耳眩晕症4例, 椎-基底动脉供血不足12例。 (3) 出血后血液坠入脊髓蛛网膜下腔, 刺激颈腰部神经根引起颈腰痛, 易误诊为颈椎病、颈腰椎间盘突出、腰肌劳损。 (4) 另外约有1/4～1/3的病人不出现脑膜刺激征或出现较迟[5], 如果出血后血液进入脑室系统, 脑膜刺激征也可消失[6], 如果不仔细动态观察症状和体征, 仅凭无脑膜刺激征排除诊断, 很易误诊。 (5) 出血量不大时, 血液被脑脊液稀释, 可使CT对比度降低, 且蛛网膜下腔本身较狭窄, 在CT上不易显示, 故仅凭CT未见异常排除诊断也易误诊, 本组因脑CT未见异常误诊6例。 (6) 蛛网膜下腔出血约有40%～81%的病人可有不同程度的意识障碍, 以一过性意识不清多见, 约10%的病人出现昏迷[7], 易误诊为脑出血。本组51例中有8例昏迷, 约占15.7%, 误诊为脑出血7例。 (7) 大脑前动脉或前交通动脉瘤所致的蛛网膜下腔出血有嗜睡、腹泻、发热及精神障碍、摸索、强握等额叶征象, 出血后第2～3d可有吸收热 (38℃～39℃) , 故容易误诊为脑炎。本组误诊为病毒性脑炎5例。

我们的体会是:典型蛛网膜下腔出血诊断很容易, 不典型蛛网膜下腔出血临床易误诊, 所以临床上如遇到以下情况时须及时检查神经系统体征, 进行腰穿或CT以明确诊断: (1) 无明显诱因突然出现短暂意识障碍、偏瘫伴血压升高者; (2) 老年人既往无精神病史, 突然出现精神异常现象者; (3) 突然发作的头昏、眩晕、抽搐、单侧性头痛, 但与神经系统检查不符者; (4) 不明原因、突然发作的呕吐、呕血、腹泻、腹痛, 无法按消化道疾病解释者; (5) 原无心脏病史, 突然出现胸闷、气促, 心电图改变者; (6) 头痛、发热者行抗炎、抗病毒无效或加重者。

摘要：回顾分析51例首诊误诊的不典型蛛网膜下腔出血的起病形式、临床症状体征、脑CT、脑脊液检查及首次诊断。结果因起病形式不典型误诊16例, 因首发症状体征不典型误诊29例, 因脑CT未见异常误诊6例。误诊病例中60岁以上34例, 60岁以下17例。

关键词：不典型蛛网膜下腔出血,误诊,原因

参考文献

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为何蛛网膜下腔出血会剧烈头痛 篇2

答王某读者：

蛛网膜下腔出血是由于多种病因（如高血压、脑动脉硬化、脑动脉畸形、脑动脉瘤、血液病等）引起脑底部或脑及脊髓的表面血管破裂，导致血液流向蛛网膜下腔的一类急性出血性脑血管病。蛛网膜下腔出血的最突出表现就是在情绪波动或剧烈运动时突发剧烈头痛，并且伴有呕吐。

蛛网膜下腔出血的原因比较复杂，可能与如下几种情况有关：①血液进入蛛网膜下腔，红细胞的破坏产物直接刺激脑膜，引起脑膜刺激性头痛；②大量红细胞进入蛛网膜下腔，破坏与释放出含氧血红蛋白，进一步分解为胆红素，刺激脑膜及三叉神经根、脊神经后根等，产生脑膜及神经根的激惹性疼痛；③出血在100毫升以上时可游离出大量活性物质，如组胺、5 -羟色胺和缓激肽等，导致血管性头痛；④颅内出血可引起脑水肿，导致颅内压增高，脑组织移位，从而引起颅压变动性头痛或牵引性头痛。这几种情况可以叠加，使得头痛剧烈而持久。

当青壮年或老年人突发剧烈头痛并伴有呕吐时，应考虑蛛网膜下腔出血的可能，及时去医院就诊。一旦确诊，在规范救治的同时积极做好头痛的护理。

不典型蛛网膜下腔出血 篇3

1 案例资料

案例1 (图1～7) 2004年5月18日11时20分至14时30分许, 宋某与朋友张某、王某、廖某、郭某一行5人在一起狂欢。酒醉饭饱后宋某 (1人独饮白酒约600g) 东倒西歪地串到某茶馆, 大声吆喝着要喝茶、打牌却没人理睬, 宋某很是不悦, 大喊大叫中推翻茶几数张, 打烂茶杯数十个, 遂与茶馆老板邓某发生纠纷, 争执、推拉中宋某突然倒地, 不省人事, 十余分钟后死亡。20min后宋某亲属十余人气势汹汹, 持械直奔茶馆, 欲找茶馆老板邓某偿命, 群众见势不妙, 遂电话报案。尸体检验:死者宋某, 男, 40岁, 发育正常, 营养较差, 尸长165cm, 尸斑暗紫红色, 尸僵未形成。发色黑、长1.5cm, 头皮无血肿, 颅骨无骨折, 双眼闭, 左眼睑结膜充血, 角膜清晰, 能透视瞳孔, 双瞳等大、形圆、直径0.6cm, 口、鼻腔未见出血及分泌物, 外耳道无出血。颈、胸、腹、脊柱、四肢、会阴部未见损伤, 龟头处见少许溢液。解剖见:蛛网膜下腔广泛性出血, 小脑摹下出血。胸骨、肋骨无骨折, 胸、腹、盆腔未见出血、积液, 左侧胸膜粘连, 左心室脏面见一0.7cm×0.6cm出血灶, 双肺广泛性针尖样出血;肝大、右肋缘下4cm、剑突下7cm, 胃黏膜明显出血、嗅及大量酒味。尸血酒精检测:乙醇140mg/100ml。 (华西法医学鉴定中心) 病理检验:死者宋某脑底部蛛网膜下腔出血最明显处发现血管畸形, 生长方式为类海绵状血管瘤, 多个脑切面均未见脑挫伤灶。病理诊断: (1) 脑底部浅表血管壁发育畸形, 广泛性蛛网膜下腔出血; (2) 室管膜瘤伴砂粒体形成; (3) 冠状动脉粥样硬化; (4) 心肌间质血管扩张、充血、少许漏血性出血。鉴定结论:死者宋某系脑底血管畸形破裂致蛛网膜下腔出血死亡, 大量饮酒、情绪激动、外力作用等均可诱发脑底畸形血管破裂出血。

案例2 (图8～12) 2007年7月21日8时许, 某茶馆发生一起凶杀案, 受害人安某被人用木棒多次击打头部后死亡。尸体检验:死者安某, 女, 身长152cm, 发育正常, 营养良好。发黑, 发长40～45cm。尸斑浅淡、暗红色, 尸僵未形成。左顶枕部有一8cm×1.1cm和一5.5cm×0.7cm条形创口, 深达颅骨, 创缘不整齐, 创壁不光滑, 创腔内有组织间桥和毛发黏附;右顶部有一9cm×8cm×2cm头皮血肿。左上睑淤血、肿胀, 双眼闭, 睑结膜苍白, 角膜清晰, 能透视瞳孔, 双瞳等大、形圆、直径0.5cm。口、鼻腔未见出血和分泌物, 外耳道无出血。唇、舌及口腔黏膜无破损。颈部无损伤。胸廓对称、无畸形, 胸骨、肋骨无骨折。腹膨隆, 未见损伤。会阴部、脊椎、四肢无损伤。解剖见:右侧帽状腱膜下广泛性出血, 右颞顶部骨缝处有一5cm×0.3cm骨折。蛛网膜下腔广泛性出血, 脑实质未见出血和挫伤;颈部肌群无出血, 舌骨、甲状软骨、环状软骨无骨折, 喉头无水肿。胸部肌群无出血, 锁骨、胸骨、肋骨无骨折。心、肺、肝、胆、胰、脾、双肾、膀胱、大小肠、子宫及附件未见损伤。病理检验:全脑重1 200g, 左颞叶蛛网膜下腔出血, 大、小脑及脑干实质未见出血。病理诊断: (1) 大脑左侧颞叶蛛网膜下腔出血, (2) 脑淤血、水肿。鉴定结论:死者安某系被棍棒类钝器多次击打头部致蛛网膜下腔出血死亡。

2 讨论

人脑表面, 被有硬脑膜、蛛网膜和软脑膜三层被膜。蛛网膜是一层极其菲薄的膜, 因上面布满网状血管而得名。蛛网膜与软脑膜之间的间隙称之为蛛网膜下腔。

各种原因引起的脑血管突然破裂, 血液流至蛛网膜下腔, 统称为蛛网膜下腔出血 (Subarachnoid hemorrhage, SAH) , 它并非某种特定的疾病, 而是某些伤、病的综合表现。

蛛网膜下腔出血按发生原因通常分为外伤性蛛网膜下腔出血和自发性 (非外伤性) 蛛网膜下腔出血两种, 两者的鉴别诊断尤其是涉案蛛网膜下腔出血的鉴别诊断, 是法医检案的重要任务, 其甄别要点主要有。

2.1 出血原因和诱发因素

从出血原因来看, 外伤性蛛网膜下腔出血原因单一, 通常为皮质静脉和软脑膜在脑挫伤时破裂, 或者额面部外伤头部突然后仰致脑底动脉破裂, 血液流入蛛网膜下腔;故外伤性蛛网膜下腔出血必有明确的外伤史, 主要是头部钝器伤, 可伴有脑皮质挫伤、裂伤。自发性蛛网膜下腔出血 (又可分为原发性和继发性两种:原发性蛛网膜下腔出血是指脑底部或脑表面血管破裂, 血液直接流入蛛网膜下腔;继发性蛛网膜下腔出血则是指脑实质出血, 血液冲破脑组织流入脑室或蛛网膜下腔) 尽管原因很多, 但通常没有确切的外伤史, 常见的病因有颅内动脉瘤和脑 (脊髓) 血管畸形, 约占自发性蛛网膜下腔出血的70%, 尤以前者居多, 其他原因有动脉硬化、脑底异常血管网症 (烟雾病) 、颅内肿瘤、血液病、动脉炎、脑炎、脑膜炎等;通常30岁以前发病者, 多为血管畸形, 40岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂, 50岁以上发病者, 往往提示高血压、脑动脉硬化、脑肿瘤。

从诱发因素来看, 自发性蛛网膜下腔出血通常伴有一定的诱发因素, 诸如高血压、用力排便、剧烈咳嗽、突然负重、大量饮酒、情绪激动等;外伤性蛛网膜下腔出血除了确切的外力作用外, 通常没有上述诱发因素。

本文宋某在大量饮酒、情绪激动、争执推拉中突然发病, 系饮酒、激动、外力等综合因素诱发的脑底畸形血管破裂所致蛛网膜下腔出血, 出血原因并非外力直接打击;而安某则是在头部遭棍棒多次重击, 以致头皮出血、颅骨骨折的情况下导致的蛛网膜下腔出血, 系典型的外伤性蛛网膜下腔出血, 两者有质的区别。因此, 纵然有蛛网膜下腔血液的大量蓄积, 没有机械性暴力存在的客观依据, 外伤性蛛网膜下腔出血的结论就难以成立。外力作用是区分自发性蛛网膜下腔出血与外伤性蛛网膜下腔出血的分水岭和试金石。

2.2 出血部位与血液分布

从出血部位来看, 外伤性蛛网膜下腔出血多位于脑挫伤区, 外力作用可以造成伤侧脑挫 (裂) 伤, 皮质静脉、软脑膜破裂出血, 血液局限在打击部位;也可以造成对侧皮质静脉、软脑膜破裂, 出现对冲性蛛网膜下腔出血, 出血部位发生在对侧;和/或造成双侧皮质静脉、软脑膜破裂, 出血部位发生在伤侧和对侧。自发性蛛网膜下腔出血, 破裂血管多为椎动脉、脑底动脉及其分支、脑表面小血管, 没有明显的脑挫伤灶, 出血部位集中在畸形、病变、薄弱区。

从血液分布来看, 外伤性蛛网膜下腔出血界限明显, 多呈非对称性点片状分布或弥漫性分布, 在伴有多发性脑挫 (裂) 伤时, 呈现以脑挫伤灶为中心的片状分布或弥漫至整个大脑半球;自发性蛛网膜下腔出血通常位于脑基底部, 呈弥漫性分布, 界限不显。

2.3 伤病过程与发病历史

从伤病过程来看, 自发性蛛网膜下腔出血尽管起病急, 突然发生, 不分昼夜, 病前也常无先兆, 但通常都有一个可以述明的发病过程和明显的临床症状、体征, 头痛 (尤其是枕部剧烈撕裂样头痛或胀痛) 、呕吐 (大量血液进入蛛网膜下腔使脑脊液循环障碍, 颅内压增高, 故常伴有频繁呕吐) 和颈项强直 (血液刺激脑膜引起颈部肌肉痉挛) 是自发性蛛网膜下腔出血的三大主症;外伤性蛛网膜下腔出血由于暴力的直接作用, 病程短暂, 通常缺乏上述临床症状。

从发病历史来看, 自发性蛛网膜下腔出血由于自身潜在疾病因素的存在, 通常有反复头痛的病史;而外伤性蛛网膜下腔出血由于外力作用的直接引发, 通常没有反复发作的病史。

2.4 血液性状与客观检查

从血液性状来看, 外伤性蛛网膜下腔出血通常出血量不多, 也少有出现凝血块;而自发性蛛网膜下腔出血通常出血量较多, 且易形成凝血块。

从客观检查来看, 自发性蛛网膜下腔出血仔细病检通常能找到病变组织和破裂血管, 脑脊液检查呈均匀一致性的血性脑脊液;外伤性蛛网膜下腔出血通常可以从头皮、颅骨和不同程度的脑挫 (裂) 伤上找到外力存在的客观依据。

蛛网膜下腔出血的预防与食疗 篇4

蛛网膜下腔出血是颅内血管破裂后,血液流入到蛛网膜下腔而引起的临床综合征,是出血性中风(脑血管病)之一。病人多发于40岁〜60岁之间,起病急骤,部分病人有头痛、脑神经麻痹等先驱症状。由于突然用力或情绪波动等诱发。早期可出现爆炸式的剧烈头痛、恶心、呕吐、短暂的意识不清,昏迷只见于约20%左右的病人,有的病人还伴有局灶性或全身性癫痫发作。老年病人临床表现常不典型,头痛多不明显,而精神症状和意识障碍则较多见。蛛网膜下腔出血的主要临床表现有:①脑膜刺激征:表现为颈项强硬,一般在2天〜3天时出现,此时必须警惕枕骨大孔扁桃体疝的存在,并随时观察有无发生呼吸困难,切忌作腰椎穿刺。②偏瘫:大脑中动脉瘤常位于大脑外侧裂内,其破裂出血可出现偏瘫、失语、半身感觉障碍、局限性癫痫等,偏瘫程度一般较轻。③颅神经障碍:可出现动眼神经麻痹、外展神经麻痹、视神经萎缩、偏盲、面瘫、听力障碍、眩晕。④眼底:可以发生一侧或双侧视神经乳头水肿、淤血、静脉充血、眼内出血。⑤有少数病人在出血后出现暂时性高血压,一般在数天至3周内恢复正常。

预防方法

蛛网膜下腔出血应归属于中医的“头痛”“中风”等范畴,与《内经》所说“煎厥”、“薄厥”、“大厥”等相似。本病的根本在于人体气机的升降失调,与心、肝、脾、胃等脏腑关系密切,多因情志不遂、起居失宜、饮食不节、劳伤过甚导致气机升降失调,化为火热,夹痰迫血,上犯巅顶,发为该病。

由于情绪激动、紧张、着急或血压波动、突然升高等是诱发本病的主要因素,由于其具有不可逆的、无法自己痊愈的、不做检查就无法判断是否得病的特点,因此,最好的预防就是及早发现蛛网膜下腔出血的征兆。对于那些患有糖尿病、高血压、动脉硬化的40岁〜60岁之间的高危人群,最好能做好普查,两年做一次DSA检查,有利于及早发现动脉瘤。另外,对于蛛网膜下腔出血的患者来说,会有经常性的头痛,可选择如下的检查方法:DSA、CTA和MRA。其中DSA,又叫做数字剪影血管照影,具有图像清晰分辨率高,对观察血管病变及血管狭窄的定位测量准确的特点,是诊断动脉瘤最准确的方法,被誉为金标准。但DSA的检查部位是在血管中下层,因而有一定的创伤性。而CTA就是以CT的形式进行血管照影,这种方法虽然无创伤,但是准确程度也相对降低。MRA即磁共振血管造影术,其优点是无需注射造影剂,对病人无创伤,病人无痛苦,亦无辐射性损害,造影剂反应和并发症显著减少。

高危人群除定期检查外,也要注意不要过度抽烟饮酒,不能吃油腻的食物,注意劳逸结合,切勿生气上火,以免导致血压升高、动脉硬化,加大发病的风险。

食疗方法

饮食以清淡为主,多吃蔬菜水果及富含蛋白质、维生素、纤维素的食物,尽早戒烟戒酒。

香菇豆腐汤:香菇60克,豆腐100克,紫菜30克,盐、香油少许,加水适量,用文火煎煮成汤,每日1次服用,可连用15天〜30天。

双耳海参汤:黑木耳、银耳各20克,海参30克(鲜品)加蜂蜜适量熬成汤服用,每日1次,连用30天。

蛛网膜下腔出血误诊分析 篇5

1 临床资料

2008年1月至2009年12月本组36例中, 男17例, 女19例, 年龄18～80岁, 误诊时间最短发病后第1天, 最长13 d。误诊疾病达13种, 其中误诊脑出阻10例, 青光眼6例, 偏头痛5例, 化脓性脑膜炎3例, 结核性脑膜炎3例, 还有误诊散发性脑炎, 高血压脑病等共9例, 本组病剜均经脑脊液检查诊断, 其中诊断脑出血的有, 3例经头颅CT确诊。

2 误诊原因分析

2.1 对蛛网膜下腔出血的特殊临床表现认识不足, 临床症状表现为:不典型头痛、血压升高、眩晕、偏瘫、癫痫、急性视力障碍、发热、精神异常及各种内科系统异常。脑膜刺激征, 剧烈头痛及血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的原发三联征, 绝大多数病例都有, 但其轻重程度有很大不同, 典型的蛛网膜下腔出血可出现较为特殊的临床表现, 文献报道蛛网膜下腔出血有近20%无头痛, 老年患者, 头痛、呕吐及脑膜刺激征不如年轻患者那么明显, 主要表现为起病方式、病情发展相对缓慢, 头痛、呕吐较轻, 脑膜刺激征不明显, 临床表现多样化。但这些老年患者的意识障碍等脑实质缺血的征状却较重, 脑膜刺激证是最特征性的症状, 其强度决定于出血的范围及位置[2], 有时无脑膜刺激征 (约1/3～1/4) 如出血穿入脑室系统, 脑膜刺激征也即消失。

2.2 造成上述情况的原因考虑有以下几点:首先, 老年人蛛网膜下腔出血的原因多为后天动脉硬化所形成的动脉瘤破裂出血所致, 此类动脉瘤破裂出血量较少, 且出血速度相对较慢;其次, 由于老年患者多伴有不同程度的脑萎缩, 脑室及蛛网膜下腔相对扩大, 从而减轻了出血和脑水肿造成的颅内压增高;再次, 老年人疼痛阈值较高, 对疼痛反应较迟钝, 血液刺激神经根引起的反应通常不明显, 故头痛、呕吐、脑膜刺激征发生率较低;最后, 由于老年人多有动脉硬化基础, 造成长期慢性脑供血不足, 神经细胞功能衰退, 同时出血导致血管痉挛, 脑组织缺血、缺氧, 神经递质代谢紊乱, 故以意识障碍为首发症状的较为多见。

2.3 缺乏对蛛网膜下腔出血的全面了解和综合分析, 诊断有主观片面性, 蛛网膜下腔出血患者常有植物神经及内脏功能的障碍, 可能由于出血侵犯了丘脑下部, 或由于血管痉挛引起丘脑下部缺血, 临床上出现诸如发热, 白细胞增高, 心律失常及上消化道出血等各种症状, 若遇有上述情况时应注意综合分析, 不可片面地局限于局部表现, 易导致误诊。

2.4 忽视详细询问病史及细致的体格检查, 有发热, 白细胞增高, 由于病史询问不详, 忽视了头痛呕吐先于发热这一有利于蛛网膜下腔出血的诊断依据, 又未及时做腰穿, 主观认为是脑膜炎, 有的病例困体检不细致, 未及时发现脑膜刺激症, 并忽视了腰穿检查导致误诊, 所以详细询问病史及细致的体检对做出正确诊断十分重要, 有条件者可进行头颅CT检查。

2.5 头颅CT虽然是诊断蛛网膜下腔出血的首选方法, 但仍存在一定的局限性。首先, CT显示出血密度高低由血红蛋白含量 (Hb) 决定, Hb<100 g/L可表现为等密度[3]。一般认为CSF红细胞总数达2000个以上者, CT扫描呈高密度影, 出血2周以上者高密度影消失。其次, 少量出血、出血缓慢或后颅凹等部位出血时可因CT层面范围偏差出现假阴性结果。最后, 技术因素如扫描层厚和移动伪影等亦可导致假阳性结果的出现。另外, 即使是在SAH后12 h内采用先进的CT机检查, 仍有约2%的阴性率。

3 讨论

在蛛网膜下腔出血的病因中, 85%为动脉瘤 (包括囊状动脉瘤和梭形动脉瘤) 破裂。脑动静脉畸形是引起SAH的第二位的原因, 约占10%, 常位于大脑中动脉分布区;脑动静脉畸形是胚胎发育异常形成的畸形血管团, 其血管壁薄弱易破裂出血。其他如霉菌性动脉瘤、脑血管炎、脑底异常血管网、凝血机制异常、肿瘤侵蚀血管等均可导致血液破入蛛网膜下腔。

摘要：目的 探讨对蛛网膜下腔出血误诊原因分析。方法 对36例患者临床资料进行分析。结果 蛛网膜下腔出血患者发病诱因多样, 临床表现有的很不典型, 有时起病时头痛轻微, 脑膜刺激征不明显, 易引起误诊, 考虑可能为出血量较小, 对高颅压起缓冲作用, 故表现头痛轻微或缺如或仅头晕或嗜睡, 症状不典型而误诊。结论 对临床高度怀疑SAH而CT检查阴性的患者除分析其临床症状, 密切观察病情外, 应及时进行腰椎穿刺脑脊液检查以减少误诊及漏诊率。

关键词：蛛网膜下腔出血,脑脊液,头颅CT

参考文献

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蛛网膜下腔出血的临床研究 篇6

1材料与方法

1.1一般资料 选取我院2005年3月～2010年4月收治的蛛网膜下腔出血进行DSA检查的103例患者, 其中男性52例, 女性51例, 平均年龄57.3岁, 发病前有明确病因的70例, 其中情绪激动30例, 酒后6例, 活动时34例。既往有高血压67例, 冠心病34例, 脑出血病史5例。

1.2临床表现 首发症状突然头痛、呕吐94例, 一过性意识丧失32例, 昏迷20例, 癫痫发作12例, 有精神症状8例。其中动眼神经麻痹4例, 颈强直90例, 病理征45例。无神经系统阳性体征13例。

1.3 CT检查及脑脊液检查 均在3d内行CT检查, 阳性100例, 主要表现侧裂、基底、纵裂或脑沟内高密度影, 伴颅内血肿25例。3例CT未见异常, 脑脊液检查为均匀血性脑脊液。

1.4 DSA检查 经股动脉插管行全脑血管造影, 发病到造影时间最短为15h, 最长4周。

2结果

103例脑血管造影未见异常18例, 脑血管畸形2例, 动脉瘤83例, 其中前交通动脉瘤30例, 后交通动脉瘤23例, 大脑中动脉瘤20例, 大脑前动脉瘤3例, 基底动脉瘤5例, 小脑后下动脉瘤2例。40例栓塞治疗中39例成功, 造影复查病变消失, 1例失败行开颅手术。开颅手术26例, 手术均成功, 术后发生出血1例, 大面积脑梗死2例。

3讨论

CT是检查蛛网膜下腔出血的首选影像手段。24h内其敏感度可达90%～98%[1], 本组诊断阳性率为97.1%。80%的自发性蛛网膜下腔出血为动脉瘤破裂的结果[2], 本组动脉瘤检出率为80.6%, 与文献报道相符。蛛网膜下腔出血大约12%的病人在到达医院前死亡, 其30d病死率为40%。再出血是病人在亚急性期死亡的主要原因。早期确诊和及时治疗可以显著降低病残率和死亡率。24h之内再出血的发生率是4%, 2周再出血发生率总计为27%。因此进一步查找出血原因, 针对病因治疗才能有效预防再出血, 降低死亡及致残率。对于蛛网膜下腔出血的血管因素检查有CT血管成像 (CTA) 、磁共振血管成像 (MRA) 和血管造影三种方法。血管造影可以检查细小的颅内血管的走形和形态, 仍是检查动脉瘤的金标准。

由于蛛网膜下腔出血后再出血后的死亡率明显高, 因此早期检查及治疗对病人的收益更大, 应尽早进行。临床上通常对HuntHess1-4级的动脉瘤患者在72h内处理动脉瘤, 对如何治疗HuntHess-5级患者仍有争议。本组检查有93例在病后3d内进行, 10例在2周后。这10例主要是在我院开展此种手术之初。而栓塞治疗的40例中有35例均在3d内完成, 开颅手术的26例中有20例在3d内, 6例在2周后进行。

开颅夹闭动脉瘤手术是治疗颅内动脉瘤在没有栓塞技术之前的首选手术。同栓塞手术相比, 夹闭术的创伤较大。本组中夹闭术后1例出血, 2例大面积脑梗死, 但由于例数较少且无统计学处理, 所以本组中栓塞与夹闭无严格的比较。但在某一具体病人中, 多种因素如患者的年龄和总体病情以及动脉瘤的部位、形态及与附近血管的关系, 都需要进行分析, 以确定采取最合适的治疗。

参考文献

[1]杜程纲, 李安民, 张志文, 付相平.创伤性蛛网膜下腔出血对伤员预后的影响[A].中国医师协会神经外科医师分会首届全国代表大会论文汇编[C].2005.

蛛网膜下腔出血1例的护理 篇7

1 病例介绍

患者, 女, 60岁, 已婚, 主因头痛、头晕数日, 加重6 h伴呕吐入院。意识清楚, 烦躁不安, 入院T:36℃, P:76次/min, R:20次/min, BP:100/60 mm Hg, 入院后, 头颅CT检查确诊为蛛网膜下腔出血。患者既往有下肢深静脉血栓, 无高血压、脑卒中等病史, 无烟酒不良嗜好, 文盲, 性格细腻, 倔强, 心事重, 生病前与爱人看护4岁孙子。患者入院后有轻微低热, 体温波动在36.8~37.5℃, 血压偏低, 90~110/50~70 mm Hg, 情绪低落, 性格消沉, 对治疗和护理没有信心。发病前曾经和爱人发生过口角。

2 疾病护理与健康宣教

2.1 入院宣教

向患者及家属介绍疾病知识、特点, 相关药物知识, 再出血防治, 使患者及家属知晓疾病的特点、诱发因素、高危因素、临床表现、治疗原则、护理要点、卧床休息的重要性及预防再出血的发生。使患者及家属从内心重视疾病, 顺利完成角色转换。

2.2 心理疏导

询问家属得知患者发病前曾和爱人发生争吵, 详细了解事情经过, 和家属一起劝解患者, 同时做其爱人的思想工作, 让他看望患者, 主动和解。了解到患者发病前一直和爱人看护小孙子, 心里对其惦记, 让其带小孙子经常过来看望患者, 使患者解开心结, 积极面对疾病。

2.3 减轻头痛

头痛是蛛网膜下腔出血的典型症状, 由于头痛剧烈, 易出现焦虑、恐惧、烦躁的情绪, 容易诱发再出血, 加重病情。 (1) 告知患者头痛的原因, 使患者树立战胜疾病的信心, 减轻恐惧焦虑的情绪。 (2) 亲人的鼓励、支持、配合, 告知患者一些分散、转移注意力的方法。如患者喜欢听晋剧和小喇叭广播, 就让家属买收音机给患者听。还比如人因身体疼痛而呻吟可以减轻疼痛, 可以让患者小声哼唱自己喜欢的歌来转移注意力, 缓解疼痛。教会家属一些简单的穴位按摩, 如眼眶、太阳穴、百汇穴、手上合谷穴、脚上的太溪穴等, 按摩这些穴位能起到镇静止痛的目的。 (3) 创造良好的治疗环境, 避免一切精神方面的干扰, 以稳定情绪, 使患者积极主动配合治疗和护理。

2.4 大便管理

用力排便是蛛网膜下腔出血的诱因, 便秘可使颅内压增高, 引起再出血。再出血非常凶险, 病死率会提高1倍, 所以大便管理在蛛网膜下腔出血患者的护理中是非常重要的。 (1) 首先从患者入院起, 如没有特殊情况, 就要开始遵医嘱服用一些缓和的通便药。 (2) 养成定时排便的习惯。 (3) 每晚睡前进行腹部按摩, 顺时针和逆时针各300下。 (4) 晨起空腹饮温白开水300 m L。 (5) 大便前进行骶尾部从上至下推拿按摩1 min。 (6) 饮食调节, 多食蔬菜、水果等富含粗纤维的食物。

2.5 用药观察和护理

患者有下肢深静脉血栓, 在选择血管穿刺时尽量不选下肢。患者血压不高, 在使用脱水剂、尼莫地平及止血药时要严密监测血压变化, 根据血压来调节输液滴数, 发现血压过低、头晕等不适时及时报告医生。

2.6 并发症的预防。

2.6.1 再出血的预防

告诉患者再出血多发生在发病的2~4四周内, 情绪激动、用力排便、咳嗽、打喷嚏等为诱因。因此绝对卧床休息, 保持情绪稳定, 避免用力排便, 防止再出血。告诉患者及家属再出血的临床表现, 当突然出现剧烈头痛、恶心呕吐、抽搐发作、意识障碍加重, 应及时报告医生。

2.6.2 肺部感染的预防

(1) 抬高床头15°~30°。 (2) 保持病室清洁安静, 减少陪侍、探视人员, 定时通风。 (3) 告知患者及家属注意手卫生。医务人员在治疗和护理过程中, 严格执行消毒隔离, 严格执行手卫生, 患者床旁备快速手消毒剂1瓶。 (4) 做好口腔护理。急性期不能进食时, 每日给予2次口腔护理, 或者用漱口液漱口。能进食后每日早晚刷牙, 饭后漱口。此患者有活动假牙, 每次饭后取下假牙, 清洗干净后再戴上。 (5) 每2 h翻身叩背1次, 促进肺部扩张, 痰液震动排出。 (6) 进食时要抬高床头, 缓慢进食, 防止呛咳误吸引起吸入性肺炎。

2.6.3 压疮的预防

(1) 每2 h翻身叩背1次, 并按摩受压部位至不发红。 (2) 保持床铺平整干燥, 无渣屑。 (3) 加强营养, 提高机体抵抗力。 (4) 正确使用便器, 防止拖拉擦伤皮肤。 (5) 大小便后注意保持会阴部清洁干燥。 (6) 每日用温水擦洗全身1次, 保持皮肤清洁, 促进血液循环, 也可起到降温作用。 (7) 应用电动医用防压床垫。

2.6.4 关节僵硬和肌肉萎缩预防

(1) 保持肢体处于功能位置, 急性期协助患者肢体做被动运动, 患者自己也可以做一些简单的上肢运动和下肢勾脚运动, 每日2~3次, 每次15 min~20 min。 (2) 指导家属给患者做四肢肌肉按摩, 每日2次。 (3) 患者有深静脉血栓, 鼓励患者穿弹力袜, 促进下肢静脉回流, 减轻下肢水肿, 防止新血栓形成。

2.7 出院宣教

患者住院4周后, 坚持回家休养, 给患者做出院指导, 并随时电话随访。

2.7.1 活动与休息

出院后4周~8周, 继续卧床休息, 在病情稳定的情况下, 可在床上适度活动, 自己坐起进食, 床上洗漱等, 但以不引起心慌气短为原则, 以后可逐渐增加活动量。8周后可离床活动, 从起床、肢体平衡、站立、行走进行训练, 逐渐增加活动范围和次数, 最后帮助进行上下楼梯训练。在康复训练过程中, 家人一定要看护得力, 防止跌倒, 同时注意避免疲劳。出院后短时间内尽量少去公共场所, 以免因抵抗力低下而诱发感染。养成良好的睡眠习惯, 保证足够的睡眠时间, 每日不少于8 h, 防止失眠的发生。因睡眠紊乱可致神经-内分泌系统功能异常, 使血压升高。睡前喝杯热牛奶, 采取一些放松技术, 必要时遵医嘱服用镇静催眠类药物。

2.7.2

合理饮食、正确服药、保持情绪稳定、保持大便通畅、定期门诊复查。有条件者建议到上一级医院做脑血管造影查找原因。

3 小结

随着以病人为中心, 优质护理的全面开展, 根据患者的情况为患者提供更加全面、细致的个体化护理, 从心理到生理、从住院到出院, 贯穿始终, 促进了疾病的的康复, 降低了病死率和致残率, 提高了患者的生活质量, 改善了医患关系, 达到了患者满意、医生满意、护士满意、医院满意、政府满意、社会满意的目标。

参考文献

160例蛛网膜下腔出血临床分析 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组160例SAH患者中男64例,女96例,男女之比1:1.5。年龄最小1岁,最大83岁,平均52岁,以45～60岁多见。既往有高血压病史51例,活动中发病122例(76.25%),静态发病38例(23.75%)。临床表现:160例有头痛者120例(75%),呕吐者115例(71.9%),意识障碍48例(30%),抽搐25例(15.6%),偏瘫41例(25.6%),脑膜刺激征阳性者129例(80.6%),精神症状14例(8.8%),动眼神经麻痹13例(8.1%),玻璃体下出血5例(3.1%),病理反射阳性者60例(37.5%)。

1.2 辅助检查

148例做头部CT或MRI检查,其中19例正常;64例腰穿均为淡红色均匀一致血性脑脊液,33例脑压升高。

1.3 治疗方法

所有患者均给予脱水、降颅压、抗纤溶、钙离子拮抗剂治疗,对确诊为脑血管痉挛的病人给予激素治疗。

1.4 疗效判定标准

治愈:未遗留任何神经系统阳性体征。好转:遗留轻偏瘫、单瘫或脑积水。

2 结果

治愈103例,好转15例,死亡42例。再出血与脑血管痉挛再出血17例(10.6%),发生在2周以内9例,其中11例死亡。脑血管痉挛28例,发生在10d以内者26例,其中5例死亡。

3 讨论

3.1 诊断

典型的SAH表现为突发性剧烈头痛频繁呕吐,一过性意识障碍和脑膜刺激征,而局灶神经体征往往缺如,腰穿均匀一致血性脑脊液或脑CT、MRI示脑蛛网膜间隙或脑池内出血影像,这样的病人诊断不难,但有部分病人缺乏典型的症状和体征。本组病人仅有115例有典型的头痛、呕吐、脑膜刺激征,而其他的人症状不典型,尤其是老年人SAH多因动脉硬化性微动脉瘤破裂而发病,出血速度较慢,出血量亦少,且多伴有脑萎缩,故头痛,呕吐和脑膜刺激征较轻或缺如,再者老年人的脑细胞减少10%～17%,对SAH的应激耐受性降低,故老年人意识障碍和精神症状比较突出[1]。另外,CT和MRI对蛛网膜下腔出血不是特异的诊断手段,阴性者仍不能除外SAH,对疑似蛛网膜下腔出血者最好给予腰穿检查,以防漏诊。

3.2 再出血与脑血管痉挛

再出血是SAH最严重的并发症,死亡率高。再出血可能发生于第一次出血的任何时间,尤以距前一次出血10～14d为高峰[2],本组17例再出血9例,发生于2周以内,可见2周内是再出血的高发期。其病理生理基础为首次出血的2周内纤溶系统处于活跃阶段,使破裂处的血凝块发生溶解,所以防止再出血除避免病人情绪激动、用力和过早活动外,抗纤溶治疗是预防的关键。脑血管痉挛,早发性出现于出血的数十分钟到数小时,迟发性发生于出血后4～15d,7～10d为高峰期[3]。本组28例脑血管痉挛患者26例发生在10d以内。由此可见2周内亦是脑血管痉挛的高发期,此时应注意和再出血的鉴别。引起脑血管痉挛的因素比较复杂,一般认为和脑脊液中血管活性物质增加有关,如氧合血红蛋白、5-羟色胺、血栓烷A2、组织胺等,以及SAH影响了血管壁的营养和造成血管壁的炎性反应.防治脑血管痉挛的方法较多,目前认为最好的防治方法为:(1)早期开颅行动脉瘤夹闭术去除手术区蛛网膜下腔内血块;(2)维持循环血流量稳定,保持脑有效灌注;(3)应用钙离子拮抗剂等。本组用激素治疗脑血管痉挛也收到了良好效果,28例脑血管痉挛仅死亡5例。综上所述,SAH的早期防治再出血和脑血管痉挛是治疗的关键。

参考文献

[1]田春先，曲艳萍，李昕．老年人单发性蛛网膜下腔出血的临床研究[J]．中国急救医学，2002；20(11)：659

[2]安东林，石进，吕强，等．蛛网膜下腔出血时脑脊液检查的意义[J]．中国神经精神杂志，1995；21：22

女主播死于蛛网膜下腔出血 篇9

[新闻解读]蛛网膜是人脑表面一层极薄的膜，上面布满像蜘蛛网一样的血管，所以称为蛛网膜。蛛网膜下腔出血过程比较特殊，如出血量不多，吸收很快，症状可迅速好转或消失。然而这只是一种假相。患者往往以为其治疗相当容易，从而把医生要求进一步检查看成危言耸听、小题大做。拒绝听取建议或拖延治疗，最终因治疗不彻底而再次或多次出血。

从本质上讲，蛛网膜下腔出血并不完全是一个独立的疾病，它只是症状学上的诊断。对于绝大多数患者来说，针对引起蛛网膜下腔出血的病因进行治疗，才是避免患者致死、致残的关键所在。据统计，约75％的自发性蛛网膜下腔出血患者是由动脉瘤破裂出血造成的。动脉瘤是自发性蛛网膜下腔出血最常见病因，也是一种致死率、致残率很高的疾病，有“颅内定时炸弹”之称。文献报道，未经有效治疗的破裂动脉瘤非常容易再破裂出血，而且再次破裂出血患者的死亡率可高达60％，第三次出血死亡率可高达90％以上。因此，对于自发性蛛网膜下腔出血来说，及时排查、治疗颅内动脉瘤至关重要。

当前，颅内动脉瘤仍是一种十分危险的疾病。1/3的动脉瘤病人，出血后未来得及到医疗单位治疗而死亡。在住院治疗的病人中，也有一半死亡或留有神经系统功能缺损。近年来，医务界十分重视对蛛网膜下腔出血和颅内动脉瘤知识的普及，以便使动脉瘤病人能得到及时的诊断和治疗。目前尤其强调急诊处理因动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血病人，特别是蛛网膜下腔出血后前几小时的处理。包括立即将病人放置在ICU，及时行脑血管造影，尽快明确出血原因，争取手术时机，等。

动脉瘤具有极大的威胁性和危险性，故治疗动脉瘤的主要目的是防止出血或再出血。因此，应在动脉瘤破裂出血之前或破裂出血后的间隙期内，抓紧时间进行手术处理。对于已发生动脉瘤破裂出血的急性期病人，应采取挽救病人生命的一系列治疗措施，如急诊手术、脱水、应用糖皮质激素、止血、降低血压、防止血管痉挛、镇静、抗癫痫等。颅内动脉瘤的手术治疗有间接手术和直接手术两种。间接手术是指在颅内动脉瘤近端结扎载瘤动脉。直接手术包括：①动脉瘤瘤颈夹闭术或结扎术；②动脉瘤孤立术；③动脉瘤内致凝术(现常采用经血管内介入方法)；④动脉瘤壁加固和包裹术等。

蛛网膜下腔脑出血的护理 篇10

1 临床资料

本组病人60例, 男40例, 女20例, 年龄22~77, 平均年龄45岁。均经头颅CT和脑脊液检查证实为蛛网膜下腔脑出现血 (Subarachnoid Hemorrhage SAH, 以下简称为SAH) 。临床表现:突发性头痛53例, 呕吐者50例, 意识障碍及精神症状者16例, 抽搐9例, 动眼神经麻痹者4例, 脑膜刺激征阳性者50例。

2 护理措施

2.1 绝对卧床休息

SAH病人应绝对卧床休息4周以上, 抬高床头30°, 利于脑部血液回流, 减轻脑水肿。避免不必要搬动, 掌握翻身技巧, 翻身时注意头部震动, 同时向病人及家属说明卧床休息的重要性, 使病人提高自护意识, 积极配合治疗。

2.2 饮食及大小便护理

根据病情给予高维生素、粗纤维饮食, 因病人长期卧床, 活动减少, 不习惯床上大小便, 很容易发生便秘, 病人用力排便时易发生出血, 要培养病人良好的生活习惯, 定时排便, 对便秘者可用开塞露, 石蜡油及缓泻剂, 切记灌肠, 以免腹压突然增加, 病人烦躁不安, 加重脑出血。如尿潴留病人给予腹部热敷或让病人听流水声诱导排尿, 必要时留置导尿。

2.3 心理护理

护理人员应掌握心理护理的理论与技巧, 以科学的方式对病人进行心理护理。蛛网膜下腔脑出血的病人由于颅内压增高及血液刺激脑膜常出现持续头部疼痛, 心理负担较重, 对疾病治疗信心不足, 护理人员要态度和蔼, 语言亲切, 同情关心病人, 多与其沟通, 掌握病人的心理活动, 了解病人心理状态, 安慰鼓励病人, 指导病人学会自我调节, 保持稳定良好的情绪。教会病人家属乐观地照顾病人, 注意一言一行不要给病人带来心理刺激和不良情绪影响, 使病人明白保持情绪稳定的重要性。

2.4 严密观察病情

2.4.1 对意识和瞳孔的观察:

若昏迷出现快且深则提示出脑血量较大, 颅内压增高;如出现持续昏迷、瞳孔扩大, 对光反射迟钝或消失, 则提示脑干受损, 要立即报告医生, 及时处理。

2.4.2 对生命体征的观察:

颅内压升高可以引起血压升高, 血压过高可引起再出血;脉搏缓慢说明颅内压增高;脉搏微弱提示有循环衰竭。注意观察呼吸的深浅及节律, 重点注意有无鼾声、叹息样或抽泣样呼吸, 如呼吸深慢可为颅压增高, 呼吸不规则则说明病情严重[2]。体温升高多在出血后2~3天内发生, 波动在38~39℃, 注意区别出血后吸收热、继发感染及中枢性发热, 做好相应处理, 对于高热者给予物理降温。

2.5 用药观察

严格执行医嘱, 使用甘露醇脱水降颅压时, 应按时给药, 保证输入速度, 加强巡视, 因甘露醇为高渗性脱水剂, 药液漏出血管外可引起组织坏死。使用尼莫地平时应现用现配, 注意避光使用, 使用过程中应严密观察血压, 询问病人有无不适, 及时调整滴速。

2.6 并发症的预防和护理

2.6.1 再出血:

再出血是SAH致命的并发症, 好发于出血后1个月内, 护理过程中要注意观察止血药物的作用和副作用。

2.6.2 迟发性脑血管痉挛:

脑血管痉挛是死亡和伤残的重要原因, 迟发性出现于出血后4~15天, 7~10天为高峰期, 2~4周逐渐减少[3], 如出现意识障碍偏瘫等症状时应警惕血管痉挛的可能, 及时报告医生, 遵医嘱给予处置。

2.6.3 脑积水:

急性脑积水除了剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征外, 常有意识障碍加重等颅内高压表现。尤其在蛛网膜下腔脑出血后3天内逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、对光反射减弱或消失等病情恶化, 护理观察要认真仔细。

2.6.4 呼吸道并发症:

因病人长期卧床, 咳嗽无力, 痰液或分泌物不易排出, 以及食物或呕吐物误吸入气道, 易发生坠积性肺炎, 应定时翻身、叩背, 病人有痰时指导患者轻轻地将痰咳出, 避免用力咳嗽、咳痰, 痰稠难咳者可雾化痰液使之易咳出, 保持呼吸道通畅。

2.6.5 消化道出血:

如病人出现咖啡色呕吐物或胃管内抽出咖啡色液体时, 均提示有消化道出血, 要及时处理。

2.6.6 预防压疮:

定时为病人翻身更换卧位, 加用气垫床, 保持床单的干净平整。

3 体会

在临床护理工作中, 我们应熟练掌握蛛网膜下腔脑出现血的疾病特点和护理观察重点, 加强对病人及家属的卫生宣教和健康指导, 为病人和家属详细介绍蛛网膜下腔脑出血的相关知识和护理的重要性, 护理病人时要耐心、细心和高度的责任心, 从而减少并发症的发生, 降低死亡率、致残率, 使病人早日康复, 融入社会, 提高生活质量。

摘要：目的 探讨蛛网膜下腔脑出现血 (Subarachnoid Hemorrhage SAH) 的护理方法。方法 选择60例蛛网膜下腔脑出血病人为观察对象, 对其进行综合护理后分析、总结。结果 临床护理效果显著, 取得了病人及家属的满意。结论 积极配合医生对蛛网膜下腔脑出血病人进行救治, 并进行有效的护理干预措施, 可以提高治愈率, 防止并发症, 提高病人的生存质量。

关键词：蛛网膜下腔脑出血,病人,护理

参考文献

[1]周良辅.现代神经外科学[M].上海:复旦大学出版社, 2001.

[2]姚翠平, 王明霞.蛛网膜下腔出血病人的护理体会[J].中国民康医学杂志, 2008.