依那普利联合美托洛尔

依那普利联合美托洛尔（精选8篇）

依那普利联合美托洛尔 篇1

摘要：目的 研究依那普利联合美托洛尔在治疗慢性心力衰竭中的临床疗效。方法 50例慢性心力衰竭患者, 随机分为实验组与对照组, 每组25例。实验组在常规治疗的基础上使用依那普利联合美托洛尔治疗, 对照组采用常规治疗, 检测两组患者在2个疗程后的左室舒张末期内径、血清白介素等各项身体数据的变化, 并将其进行分析。结果 实验组患者显效17例, 有效7例, 无效1例, 总有效率为96%;对照组患者显效7例, 有效12例, 无效6例, 总有疗率为76%, 两组总有效率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 使用依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭, 能够明显改善患者的病情, 且安全可靠, 值得在临床治疗中推广使用。

关键词：依那普利联合美托洛尔,慢性心力衰竭,临床疗效

慢性心力衰竭是一种慢性心脑血管疾病, 在45~70岁的中老年人群中的发病率较高, 其发病机制是由于心脏供血不足、心脏的排血量过低导致机体不能进行正常的代谢, 使得身体组织出现异常, 主要病症为肺部血循环与身体循环淤血, 常见的临床表现为多种原因导致心肺器官的功能出现障碍, 严重影响患者的生活质量, 为患者的工作与日常生活带来问题[1]。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取50例在本院进行治疗的慢性心力衰竭的患者作为观察对象, 随机分为实验组与对照组, 每组25例。其中, 男22例, 女28例。实验组患者年龄41.2~65.7岁, 平均年龄 (44.3±7.4) 岁, 平均治疗时间 (1.3±0.5) 个月;对照组患者年龄40.3~66.6岁, 平均年龄 (45.7±7.6) 岁, 平均治疗时间 (1.5±0.2) 个月。两组患者性别、年龄、病程等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组使用常规治疗方式[2]。实验组则在常规治疗的基础上使用依那普利联合美托洛尔进行治疗, 服用2.5 mg/次, 1次/d, 待患者在服用药物10 h后可根据患者的情况调整药量。2个疗程后对患者进行全面的身体检测, 主要检查患者的病情发展、慢性心力衰竭症状等方面[3]。

1.3 疗效判定标准

显效:临床疗效非常明显, 患者完全恢复健康;有效:患者在2个疗程后症状明显减轻, 病情好转;无效:患者在经过2个疗程治疗后无明显的效果。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。

1.4 统计学方法

采用SPSS16.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

实验组显效17例, 有效7例, 无效1例, 总有效率为96%;对照组显效7例, 有效12例, 无效6例, 总有效率为76%。两组总有效率比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, aP<0.05

3 小结

慢性心力衰竭是一种慢性心脑血管疾病, 在45~70岁的中老年人群中的发病率较高, 其病理是由于心脏供血不足、心脏的排血量过低导致机体不能进行正常的代谢, 使得身体组织出现异常[4]。主要病症为肺部血循环与身体循环瘀血, 常见的临床表现为多种原因导致心肺器官的功能出现障碍, 严重影响患者的生活质量, 为患者的工作与日常生活带来问题。文章主要观察在常规治疗方式的基础上加入依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的临床疗效, 实验组总有效率为96%, 高于对照组的76%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 证明使用依那普利联合美托洛尔在治疗慢性心力衰竭能够明显改善患者的病情, 且安全可靠, 值得在临床治疗中推广使用。

参考文献

[1]朱雯晴, 李觉.慢性心力衰竭初级预防的研究进展.同济大学学报 (医学版) , 2011, 32 (3) :120-123.

[2]赵建国, 郭敬轩.慢性心力衰竭诊断治疗指南.中华心血管病杂志, 2007, 15 (12) :1076-1077.

[3]杨波华, 倪晓婷.依那普利联合美托洛尔治疗充血性心力衰竭临床观察.海峡药学, 2013, 25 (3) :127-128.

[4]胡静, 沙红.心力衰竭发病机制的研究进展.医学综述, 2011, 17 (17) :2636-2638.

依那普利联合美托洛尔 篇2

【关键词】高血压；心力衰竭；贝那普利；美托洛尔；联合治疗

【中图分类号】R0541.61【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2015）01-0285-01

高血压是临床较为常见的心脑血管疾病之一。病程较长，可能引起靶器官损害，同时可能合并心肌梗死、脑卒中及心理衰竭等症状，致残率与致亡率均比较高，目前已成为全球范围内的公共卫生问题[1]。同时有相关研究报道提示，伴随着我国人口老龄化的进展，老年高血压的发病率也呈明显逐渐上升的态势。心力衰竭为老年高血压患者最为常见的并发症之一，有文献证实，高血压患者心力衰竭的发生率为健康正常人的6倍左右[2]。基于此，为探讨治疗老年高血压合并心力衰竭患者的有效方案，我院对近年来收治的80例患者进行了对比研究，现总结报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取于2012年2月到2014年2月在我院接受治疗的80例老年原发性高血压合并心力衰竭患者作为研究对象。按照等距抽样法随机将其分为对照组与观察组各40例。对照组患者中男性23例，女性17例；年龄在52到81岁之间，平均年龄为（68.5±4.3）岁；其中心功能Ⅱ级者8例，Ⅲ级者18例，Ⅳ级14例。观察组患者中男性24例，女性16例；年龄在53到83岁之间，平均年龄为（67.9±4.2）岁；其中心功能Ⅱ级者7例，Ⅲ级者20例，Ⅳ级13例。入选本次研究的两组患者在性别、年龄、心功能分级等一般资料的对比方面并不存在明显差异（P>0.05），具有较强的可比性。

1.2一般方法

对所有入选研究的患者均给予常规基础治疗，包括强心剂与利尿剂处理等。且叮嘱患者摄入低盐、低脂食物。对对照组患者给予美托洛尔治疗，一般为23.7到47.5mg/次，并依照患者病情的缓解情况，适当调节药物使用剂量。对观察组则在对照组患者治疗的基础上加用贝那普利治疗，一般为5-10mg/次，同时根据患者的疾病缓解情况调节使用剂量，以3个月为1个治疗周期。

1.3观察指标

分别于治疗前后对患者的血压、心率变化情况进行测定。

1.4疗效判断标准

显效：患者在接受治疗后，收缩压（SBP）下降幅度超过10mmHg，且维持时间超过14d，舒张压（DBP）稳定在正常范围内，且心力衰竭症状明显缓解；有效：患者在接受治疗后，SBP与DBP值均趋向稳定，且心力衰竭症状明显好转；无效：患者在接受治疗后，临床症状均无任何改善，且血压无明显变化。

1.5统计学方法

采取统计学软件SPSS19.0对上述汇总数据进行分析和处理，计数资料采取构成比（%）表示，组间对比进行检验；计量资料采取（+s）表示，对比进行t检验，以P<0.05为有显著性差异和统计学意义。

2结果

2.1两组患者治疗效果对比情况

参与本次研究的80例老年原发性高血压合并心力衰竭患者在接受治疗后，临床症状均得到不同程度的改善，其中观察组显效33例，有效6例，总有效率高达97.5%，明显优于对照组的75.0%，组间对比差异显著，P<0.05，如表1。

3讨论

老年原发性高血压临床症状主要表现为患者动脉压持续上升。据相关统计研究显示，近年来，我国老年高血压的发病率呈明显递增趋势，目前已成为威胁我国社会群众身体健康的主要疾病。老年高血压起病初期症状并不显著，且病情进展相对缓慢，病程较长。其致病机制相对来说比较复杂，肾脏功能失调、脑部交感神经活性增强、血管张力提升均可能引起高血压的产生。心力衰竭是老年高血压患者常见合并疾病之一。

贝那普利是血管紧张素转换酶抑制剂中的一种，其药效显著，且作用时间长，可有效抑制转换酶的活性，降低缓激肽的释放与降解，可起到扩张血管的功效。同时可改善患者的血液动力学状况[3]，降低人体心脏负荷，削弱血管阻力，调节患者的心脏收缩功能，改善患者心力衰竭的症状表现。此外，可有效强化患者血管及心肌的顺应性，阻止血管增生，降低交感神经活性，进而改善患者病情。美托洛尔则为心脏选择性β受体阻断药物之一，可有效抑制患者心肌收缩，限制儿茶酚胺的分泌量，起到有效的降压作用，同时可降低患者体内血液循环的阻力，削弱其心中那个部分的负荷，削减患者的心肌耗氧量。在老年高血压合并心力衰竭患者的治疗中采用贝那普利联合美托洛尔方案，不仅可提高治疗的安全性，保障治疗效果，同时可明显优化其降压作用，起到药物协同作用，改善患者的病情。

在本组研究中，采用贝那普利联合美托洛尔治疗的观察组患者治疗总有效率高达97.5%，明显优于对照组的75.0%，同时观察组患者血压及心率稳定情况明显优于对照组，进一步证实，在老年原发性高血压合并心力衰竭患者的临床治疗中，采用药物联合治疗方案，可提高治疗的安全性，且疗效确切，值得推广。

参考文献

[1]吴金辉，秦孺子，郑金刚等.马来酸依那普利与缬沙坦治疗原发性高血压的疗效比较[J].中国老年学杂志，2012，32（22）：5003-5004.

[2]方焕荣，张向红，庄晓丹等.珍菊降压片对老年原发性高血压患者的疗效及对内皮功能的影响[J].中国老年学杂志，2012，32（15）：3278-3279.

依那普利联合美托洛尔 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究的180例病例均被确诊为慢性心力衰竭患者, 其中男100例, 女80例, 年龄54~81岁, 平均68.5岁, 病程1~8年, 平均4.1年, 合并糖尿病56例。入院时心功能分级Ⅱ~Ⅳ级, 并排除心率低于60次/min、Ⅱ度以上房室传导阻滞和严重慢性阻塞性肺部的患者, 将其分为3组, 各60例, 3组患者性别、年龄、病程、心功能分级无统计学差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

所有的患者给予常规治疗, 包括充分休息、强心、利尿、给氧、降压等。

1组:在常规治疗的基础上给予依那普利, 开始剂量为一次2.5mg, 每日1~2次, 给药后2~3h内注意测量患者血压, 尤其合并用利尿药者, 以防低血压, 根据患者情况酌情增加药量。

注:与1组比较, #P>0.05;与3组比较, *P<0.05

注:1、2组比较, P>0.05;与3组比较, P<0.05

2组:在常规治疗的基础上给予美托洛尔, 起初6.25mg/次, 1d2~3次, 在给药过程中严密观察患者的病情变化, 以后视临床情况每数日至1周增加6.25~12.5mg/次, 1d2~3次。

3组:在常规治疗的基础上给予依那普利+美托洛尔, 用法同于1、2组。

1.3 观察指标

治疗前后测量并记录患者的血压、心率、心功能改善等情况, 并结合相关文献和临床经验评定治疗效果。

1.4 疗效评定

将治疗效果分为显效:心功能改善>Ⅱ级, 症状和体征明显好转;有效:心功能改善Ⅰ, 症状和体征改善明显;无效:心功能、体征和症状无变化或加重。

1.5 统计数据处理

本组数据采用SPSS 10.0统计软件进行统计分析, 通过t与χ2检验, P<0.05为有统计学差异。

2 结果

2.1 3组治疗效果比较

1组总有效率为86.67%, 2组总有效率为88.33%, 3组总有效率为95%, 1组与2组比较无差异 (P>0.05) , 与3组比较有差异 (P<0.05) , 见表1。

2.2 3组治疗后血压、心率、LVEP改善的比较。

3组改善优于1、2组 (P<0.05) , 1组与2组相当 (P>0.05) , 见表2。

3 讨论

慢性心力衰竭是一种复杂的临床症状群, 是各种心脏病的严重阶段, 它是一种进展性疾病, 近年来此病发病率仍将继续增长, 正在成为21世纪最重要的心血管病症。有研究表明, 在一般人群中, 年龄在65岁以下的人发生CHF的几率为1%, 而在65岁以上的人群中, 发病率高达6%~10%, 由此可见, 随着年龄的增长, 发病率越高[2]。本组中患者的平均年龄为68.5岁, 与以往的研究相一致, 提示临床对于高龄人群, 要尽早预防CHF的发生, 避免病情恶化。

CHF的发生并非一蹴而就, 而是一个缓慢发展的过程。在最初阶段, 心肌受损后, 交感神经系统表现为过渡活性, 进而使RAAS异常兴奋, 导致多种内源性神经内分泌和细胞因子激活, 这些因子可作用于AT 1受体, 使血管收缩、血压升高、间质纤维化、心脏负荷增加, 还可促使外周血管痉挛, 进一步加重心脏负担。随着负担的加重和以上因子的不断激活, 在心脏内发生一系列作用后, 导致心肌结构、功能的异样, 从而使心肌细胞肥大、凋亡致心肌细胞坏死, 便成为临床所见的心肌重构。发生心肌损伤和心肌重构后, 这些反应又会反过来作用而进一步激活神经内分泌和细胞因子, 形成恶性损伤循环, 最终导致心功能障碍, 表现为心功能衰竭, 便形成了CHF[3]。

对于CHF的治疗, 临床出现了多种药物, 其中利尿剂、地高辛、ACEI, β阻滞剂、ARB以及醛固酮受体拮抗剂的治疗效果已被证实, 同时对于CHF的发表机制也形成了统一的认识, 即CHF的基本机制是心肌重构, 并与RAAS和交感神经过度兴奋有密切关系, 基于对其发病机制的确认, 而以上药物正是阻断了以上系统, 从而发挥治疗作用。

依那普利为血管紧张素转换酶抑制剂 (ARB) , 口服后在体内水解成依那普利拉, 成为一种竞争性血管紧张素转换酶抑制剂, 使血管紧张素Ⅰ不能转换为血管紧张素Ⅱ, 对血管紧张素转化酶起强烈抑制作用, 从而降低血管紧张素Ⅱ的含量, 舒张血管, 降低血压, 其作用途径是抑制RAAS系统[4]。此外, 还能够扩张动脉与静脉, 降低周围血管阻力或后负荷, 减低肺毛细血管嵌压或前负荷, 也降低肺血管阻力, 从而改善心排血量, 改善心脏功能。

美托洛尔是β-受体阻断药, 可通过抑制心肌细胞上的c AMP, 从而阻断心肌细胞内CA2+超载, 从而减轻心脏负荷, 降低对其的损伤, 进而阻滞新生重构, 抑制病情恶化, 同时还能够抑制RAAS系统的激活, 从而阻断CHF的发病机制[5]。另有研究发现, 触发活动是导致CHF患者心率失常的主要源头, 多与循环中神经激素过渡激活有关, 而美托洛尔能够竞争性的阻滞儿茶酚胺所诱发的触发活动, 从而减少心率失常的发生。

从本组研究结果中可以看出, 单用依那普利或美托洛尔治疗的总有效率均比较理想, 但与联合用药来看, 效果更佳, 因此笔者认为对于CHF的治疗, 可选择联合用药。

参考文献

[1]陆再英.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:176.

[2]唐炯.慢性心力衰竭治疗现状[J].心血管病进展, 2005, 26 (6) :569.

[3]李跃.慢性心力衰竭的药物治疗和进展[J].现代医药卫生, 2006, 22 (15) :2319～2320.

[4]王桂英.依那普利治疗慢性心力衰竭疗效观察[J].医药与保健:下旬版2010, 5 (2) :80～81.

依那普利联合美托洛尔 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年3月—2013年3月在我院住院的慢性心力衰竭患者40例, 均符合美国纽约心脏病学会 (NYHA) 的分级标准。其中男25例, 女15例, 年龄30岁~75岁, 平均年龄 (52±8.5) 岁。按照病因分类, 高血压心脏病15例, 扩张心肌病8例, 主动脉瓣狭窄4例, 二尖瓣关闭不全3例, 冠心病8例, 糖尿病心肌病2例。按NYHA心功能分级, Ⅱ级16例, Ⅲ级19例, Ⅳ级5例。将40例患者随机分为观察组和对照组各20例, 2组患者在性别、年龄和病程上无明显差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 诊断标准

按NYHA分级标准进行诊断, Ⅰ级:患者有心脏病, 但活动不受限, 一般活动不引起疲乏、心悸和呼吸困难;Ⅱ级:体力活动轻微受限, 休息时无自觉症状, 平时一般活动可出现疲乏、心悸和呼吸困难;Ⅲ级:患者体力活动明显受限, 小于平时一般活动即可引起症状;Ⅳ级:患者不能从事任何体力活动, 休息时也出现心力衰竭症状。

1.3 方法

1.3.1 对照组

对照组患者在住院后针对症状进行常规治疗, 通过使用利尿剂减轻容量负荷, 心动过速者适当使用洋地黄, 年龄大、呼吸困难者进行吸氧治疗, 用常规方法控制电解质紊乱。以15 d为1个疗程, 3个疗程后进行观察。

1.3.2 观察组

观察组患者在对照组治疗的基础上, 每天加用依那普利联合美托洛尔进行治疗。根据患者病情, 依那普利用量为10~15 mg/次, 美托洛尔用量为10 mg/次, 每天早晚各1次。观察组以15 d为1个疗程, 3个疗程后进行观察。

1.4 观察指标

3个疗程后观察2组患者治疗前后左心射血分数 (LVEF%) 和心率的变化, 并比较2组患者的临床疗效。在进行治疗时, 密切观察患者用药后的血压变化和排尿量, 每天测量患者的血肌酐, 防止发生肾功能衰竭, 动态监测电解质情况, 防止出现高血钾等酸碱平衡紊乱。

1.5 疗效判定标准

显效:临床症状基本消失, 心功能恢复正常, 或NYHA分级提高2个级别以上;有效:临床症状明显改善, 心功能NYHA分级提升1级;无效:临床症状没有改变或加重, 或心功能分级下降。

1.6 统计学方法

计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者临床疗效比较

经过3个疗程的治疗后, 观察组显效12例, 有效7例, 无效1例, 总有效率为95%;对照组显效7例, 有效6例, 无效7例, 总有效率为65%, 观察组的总有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (χ2=4.91, P<0.05) 。提示依那普利联合美托洛尔组治疗慢性心率衰竭的疗效优于常规治疗。

2.2 2组患者治疗前后左室射血分数 (LVEF) 比较

经过3个疗程的治疗后, 观察组和对照组患者左室射血分数较治疗前均有增加, 但观察组射血分数的增加值明显高于对照组差异有统计学意义 (P<0.01) , 见表1。

2.3 2组患者治疗前后心率变化比较

经过3个疗程的治疗后, 2组患者的心率较治疗前均减慢, 但观察组患者心率减慢的程度明显优于对照组患者, 差异有统计学意义 (P<0.01) 见表2。

2.4 不良反应的处理

在治疗过程中, 有5例患者出现血钾升高的现象, 有2例患者血肌酐水平高于正常, 经过常规处理后症状均消失。

3 讨论

心力衰竭是由于各种病因导致心室充盈和 (或) 射血能力受损而引起的综合征, 其基本病机是心室重塑[2]。在最初的心肌损伤后, 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 和交感神经系统兴奋性增高, 多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活, 如去甲肾上腺素、血管紧张素和醛固酮释放增多;长期、慢性激活促进心肌重构, 加重心肌损伤和心功能恶化, 又进一步激活神经内分泌和细胞因子等, 形成恶性循环。所以治疗心力衰竭的关键是阻断神经内分泌的过度激活, 阻断心肌重构。

血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 依那普利治疗心率衰竭具有较好的疗效, 其作用机制: (1) 抑制肾素-血管紧张素系统, 扩张血管, 抑制交感神经兴奋, 在改善和延缓心室重塑中起关键作用; (2) 抑制缓激肽的降解, 可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多, 同时也有抗组织增生的作用; (3) 推迟充血性心力衰竭的进展, 改善预后, 降低病死率。美托洛尔为β受体阻滞剂, 可对抗代偿机制中交感神经兴奋性增强效应, 主要作用机制: (1) 减轻儿茶酚胺对心肌的毒性作用, 使β受体上调, 增加心肌反应性, 改善心肌舒张功能; (2) 控制心肌细胞外的Ca2+外流, 增加心肌的收缩作用, 减少耗氧量; (3) 缓解和逆转肾上腺素能介导的心室重塑和内源性心肌细胞收缩功能异常。

综上所述, 依那普利联合美托洛尔治疗心力衰竭能够明显改善心肌功能, 治疗效果显著, 值得在临床上推广应用。

参考文献

[1]李云瑛.心力衰竭患者的护理体会[J].基层医学论坛, 2011, 15 (27) :868.

依那普利联合美托洛尔 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2005年1月至2008年1月在白城市医学高等专科学校附属医院住院的CHF患者90例。诊断标准符合CHF诊断。按人民卫生出版社第10版《实用内科学》诊断标准。所有病例根据美国纽约心脏病协会心功能分级, 达Ⅱ~Ⅳ级。经心脏彩超证实左室射血分数 (lef ventricular ejection fraction, LVEF) 为25%~45%。胸片提示有不同程度肺淤血。90例病例随机分成两组:治疗组45例, 男性28例、女性17例, 年龄38~76, 平均 (58.84±6.2) 岁。对照组45例, 男性26例、女性19例, 年龄37~78, 平均 (57.82±6.1) 岁;两组性别、年龄、心功能、LVEF比较差异无统计学意义 (P>0.05) 具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者入院后均予以适当休息, 限盐、治疗病因及诱因。西地兰强心, 呋塞米和螺内酯、硝酸甘油、硝普钠减轻心脏负荷。治疗组根据血压、心率加用依那普利2.5~5ng, 2次/d;美托洛尔6.25~25mg, 2次/d, 美托洛尔在心力衰竭Ⅳ级者水肿消退, 体质量恒定后开始应用。若能耐受每周增加剂量1倍, 达到患者最大耐受剂量。如出现心力衰竭加重, 心率<50次/min或收缩压<90mm Hg者及时减量。两组疗程均为1年。包括症状缓解, 出院在家继续治疗及随访。

1.3 观察指标

两组病例均于治疗后3个月、1年进行疗效相比。根据CHF改善情况判定疗效, 采用多普勒超声心动图检查测定LVEF, 治疗过程中进行6min步行试验, 观察血压、心率变化、心脏事件 (心力衰竭加重住院、心力衰竭加重死亡、猝死) 。

1.4 疗效判定标准

显效:6min步行试验提高300m以上或心功能改善2级;有效:6min步行试验提高150m以上或心功能改善1级;无效:6min步行试验提高150m以下或无变化或恶化、死亡。

1.5 统计学方法

计量资料用表示, 显效+有效为总有效率。记数资料采用χ2检查, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

见表1。联合治疗组总有效率明显高于对照组。两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 两组治疗前后超声心动图LVEF及心率比较

两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

2.3 不良反应

治疗组:轻度咳嗽3例, 心动过缓2例, 胃部不适1例;对照组:轻度咳嗽4例, 皮疹1例。均不影响疗程, 也未加重CHF症状。

3 讨论

CHF发生发展病理机制是肾素-血管紧张素-醛固酮 (RAAS) 和交感神经过度激活导致心肌重塑, 所以当代心力衰竭治疗已从简单地改善血流动力学模式转向以生物学效应为主的模式。在心力衰竭早期, 有多种内源性神经内分泌和细胞因子被激活, 包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮, 可使全身动脉压、左室后负荷增加, 引起心脏和血管重塑, 同时, 神经内分泌细胞因子系统的长期慢性激活促进心肌重塑, 加重心肌损伤和心功能恶化, 又进一步激活神经内分泌细胞因子等, 形成恶性循环[1]。因此, 治疗心力衰竭的关键是阻断神经内分泌系统, 其作用: (1) 降低交感神经过度兴奋, 降低去甲肾上腺素对心肌细胞的毒性作用;降低心率, 减少衰竭心肌氧耗, 改善心肌缺血和能量缺乏, 从而减少心室纤颤等恶性心率失常的发生。 (2) 通过抑制心肌细胞膜上c AMP, 防止心肌细胞内钙离子超载, 减轻心肌细胞损伤, 有利于阻止心室重塑。 (3) 阻断由β1受体和 (或) α1受体介导的心肌细胞凋亡。 (4) 抑制RAAS, 减少钠潴留, 降低心脏负荷, 同时减少血管紧张素对心肌的损害。 (5) 减少交感神经末梢释放儿茶酚胺, 使进入胞浆β1受体重新回到心肌细胞膜上, 增加受体密度, 使β1受体可逆性下调解除, 恢复β1受体功能[2,3,4]。

大量研究证实, 血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂 (ARB) 均可减少心功能障碍的心肌细胞过度增生及肥厚, 改善心肌梗死后的预后, 巩固其在充血性心力衰竭中的一线地位[5]。另一种神经体液系统阻滞剂, β-受体阻滞剂可明显降低心力衰竭的病死率, 两类药物联合使用可以取得协同的作用[6]。明显降低病死率, 并可使扩大的心脏缩小, 有部分患者基本可恢复正常。

注:两组治疗前后比较, P<0.05

本组病例的对比研究结果显示, 依那普利和美托洛尔联合治疗CHF可以明显改善心脏重塑, 改善心功能, 降低病死率, 6min步行距离明显延长。和国内外的文献报道基本相符。是各级医院心内科医师在临床工作中应该重视的治疗方案, 体现心力衰竭治疗指南的精神。指南给患者带来了希望, 及时治疗可以改善心功能, 提高患者生活质量和生存年限。药物治疗固然重要, 但在医疗技术高度发展的今天, 应提倡预防, 有冠状动脉狭窄的患者应积极置入支架, 延缓心力衰竭的发生;已发生心力衰竭的患者应植入同步化起搏器及室内自动除颤装置, 改善心力衰竭患者预后。同时也需要医师做好宣传教育, 指导患者学会自我管理, 因为心力衰竭是一个长期的慢性病, 定期就诊, 指导治疗, 降低心力衰竭病死率, 并积极推动我国心力衰竭的研究和规范化治疗。

参考文献

[1]胡大一, 严晓伟.β肾上腺素受体阻滞剂的规范作用[M].北京:人民卫生出版社, 2009:223-224.

[2]Braunwald E.Expanding indications for beta-blockers in heart failure[J].N Engl J Med, 2001, 344 (22) :1711-1712.

[3]Adams Jr KF.Whichβ-blocker for heart failure?Editorials[J].Am heart J, 2001, 141 (6) :884-888.

[4]Witte KK, Cleland JG, clark AL.Chronic heart farlure, chronotropic incompetence, and the effects of beta blockade[J].Heart, 2006, 92 (4) :481-486.

[5]孙宝贵, 汪伟.慢性心力衰竭治疗中血管紧张素转换酶抑制剂的应用[J].中国实用内科杂志, 2005, 25 (7) :582.

依那普利联合美托洛尔 篇6

该病起病慢, 却只有在症状明显时患者才会到院就诊。有效的治疗可以阻止基础病因导致的心肌损伤, 有效抑制心力衰竭和心律失常, 预防猝死和血栓, 有效提高扩张型心肌病患者的生活质量和生存质量。有相关研究表明, 有效改善患者心室情况, 需针对人体内相关的神经激素进行调节, 再用药物进行干预, 进而促进患者病情的缓解。目前临床上对于扩张型心肌病缺乏科学、有效的治疗手段, 治疗效果和预后较差, 其病因不明, 患者的病程长短不一, 治疗难度比较大。本文通过观察采用美托洛尔联合依那普利治疗方案, 分析和研究治疗效果, 详细报告如下。

资料与方法

2014年5月-2016年4月收治扩张型心肌病患者60例, 随机分为两组。试验组30例, 男21例, 女9例, 年龄23~67岁, 平均 (47.61±5.9) 岁, 心功能分级:Ⅱ级11例, Ⅲ级7例, Ⅳ级12例;对照组30例, 男20例, 女10例, 年龄25~65岁, 平均 (47.87±6.1) 岁, 心功能分级:Ⅱ级13例, Ⅲ级8例, Ⅳ级9例。两组患者在年龄、性别、心功能分级等方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

方法:对照组采用常规利尿剂、硝酸酯类和地高辛等抗心衰治疗。试验组在对照组采用常规利尿剂、硝酸酯类和地高辛等抗心衰治疗的基础上, 根据患者病情加入美托洛尔并联合依那普利治疗[2]。具体用药方案:美托洛尔起始用量为6.25 mg/bid, 如果心率>55次/min, 每两周加6.25 mg直至目标剂量, 使得患者心率控制在60次/min, 收缩压≥12 k Pa。依那普利起始用量2.5 mg, 1次/日, 如果患者血压≥90/60 mm Hg, 则需逐渐增加量, 直到剂量增加至目标剂量。

疗效评定标准:疗效评价标准分为显效、有效和无效。 (1) 显效:临床症状消失; (2) 一般有效:患者的临床症状有一定程度的缓解, 心功能改善一级; (3) 无效:患者的临床症状没有明显改善, 心功能也没有得到改善。总有效率= (显著有效+一般有效) 例数/总例数×100%。

统计学方法:本观察研究中, 全部数据均采用SPSS 20.0版统计软件予以处理, 以χ2检验计数资料, 以t检验计量资料, 采用 (±s) 表示计量数据;计数资料用 (n/%) 表示;P<0.05表明对比差异较大, 差异具有统计学意义。

结果

两组患者治疗后总有效率对比:在经过治疗后, 试验组治疗后显著有效16例, 一般有效11例, 无效3例, 总有效率90%;对照组治疗后显著有效11例, 一般有效13例, 无效6例, 总有效率80%, 试验组治疗后的总有效率显著高于对照组, 差异具有统计学意义, P<0.05, 见表1。

两组患者治疗后对治疗效果的满意度调查:在经过治疗后, 两组患者对治疗效果的满意度调查:试验组满意22例、一般满意7例、不满意1例, 满意度96.7%;对照组满意18例, 一般满意8例, 不满意4例, 满意度86.7%。试验组的满意度显著高于对照组, 差异具有统计学意义, P<0.05。

两组患者接受治疗出现不良反应情况:在接受治疗过程中仅少数的患者出现咳嗽、低血压等不良反应, 但是停药后都逐渐消失。

讨论

随着时代飞速发展, 人们的生活方式和饮食方式发生改变, 环境也遭到严重破坏。环境的变换引发各类疾病的发生率, 其中心脏疾病的发病率居高不下。扩张型心肌病就是心脏疾病当中最常见的疾病, 扩张型心肌病还是一种既具有遗传性又有非遗传原因的复合型心肌病[3]。临床特征为有心肌收缩功能障碍的病变, 还伴左心室右心室或全心腔扩大, 一侧或双侧, 常常导致心室收缩功能下降、进行性心力衰竭、传导系统异常、血栓以及猝死。严重影响患者的生命健康和正常生活、工作。

该病起病慢, 却只有在症状明显时患者才会到院就诊, 传统的治疗方案是针对患者病症采用强心、利尿和扩张血管的药物治疗, 这些药物在一定程度上的确可以改善患者的临床症状, 但是对患者预后和生存质量没有任何显著改善作用。而有效的治疗可以阻止基础病因导致的心肌损伤, 有效的抑制心力衰竭和心律失常, 预防猝死和血栓, 有效提高扩张型心肌病患者的生活质量和生存质量[4]。有相关研究表明, 有效改善患者心室情况, 需针对人体内相关的神经激素进行调节, 再用药物进行干预, 进而使缓解患者病情得到促进。目前临床上对于扩张型心肌病缺乏科学、有效的治疗手段, 治疗效果和预后较差, 其病因不明, 患者的病程长短不一, 治疗难度比较大。

有相关研究表明, 有效改善患者心室情况, 需针对人体内相关的神经激素进行调节, 再用药物进行干预, 进而使缓解患者病情得到促进。依那普利是血管紧张素转化酶抑制剂类型的药物, 可以改善心脏室壁膨胀程度, 减轻重构过程中的心肌肥厚, 防止心脏心室重构, 降低心肌耗氧量和减慢心率, 降低心脏前后负荷, 恢复心脏蓄力作用。而美托洛尔能改善心脏心室顺应性和心肌代谢, 减低心肌耗氧量的同时增加心肌收缩力, 改善左心室的舒张功能, 抑制心肌钙负荷减少心肌细胞死亡。

综上所述, 在常规治疗基础上加上美托洛尔并联合依那普利对扩张型心肌病进行治疗, 能提高患者的生活质量, 提高治疗效果, 有效改善患者心脏功能, 值得进行推广和应用。

参考文献

[1]董小春.美托洛尔缓释片治疗扩张型心肌病心力衰竭的临床分析[J].医学理论与实践, 2016, 29 (5) :601-602.

[2]张爱琼.依那普利联合美托洛尔治疗扩张型心肌病心力衰竭的临床观察[J].心血管病防治知识 (学术版) , 2015, 40 (12) :73-75.

[3]刘艳红.依那普利联合美托洛尔治疗扩张型心肌病的疗效观察[J].中国医药指南, 2015, 13 (18) :123-124.

依那普利联合美托洛尔 篇7

关键词：美托洛尔,依那普利,参麦注射液,慢性心衰

心力衰竭是指心肌收缩力下降,心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环淤血的表现[1],受多种因素影响。近年来,慢性心衰患病率呈上升趋势,据报道慢性心衰患者对大剂量洋地黄制剂和利尿剂等的反应性有所下降,且不良反应增加。笔者所在医院对2008年1月至2009年1月住院的慢性心衰患者采用小剂量美托洛尔、依那普利联合参麦注射液治疗,取得较好效果,总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择笔者所在医院2008年1月至2009年1月住院的26例慢性心衰患者,所有的病例诊断均符合NYMA1928年诊断标准,为心功能Ⅱ～Ⅲ级,其中男20例,女6例,年龄58～75岁。其中冠心病12例(46.2%),高血压心脏病10例(38.5%),老年退行性心脏瓣膜病及风湿性心脏病各2例(7.6%)。

1.2 治疗方法

在基础疾病治疗的基础上同时给予美托洛尔6.25 mg,2次/d,依那普利10 mg,2次/d,同时给予参麦注射液20～80 ml加入5%葡萄糖250～500 ml溶液中静脉点滴,1次/d,疗程10～14 d。

1.3 疗效评价

有效:临床症状、体征消失,能参加日常活动,心功能评价达Ⅰ级;无效:症状、体征无明显变化,心功能评价无明显改善。

2 结果

经上述方法治疗,本文26例患者中总有效23例(占88.5%),无效3例(11.5%),疗效出现时间最短2 d,最长7 d,平均4 d,维持疗程10～14 d,用药过程中无不良反应发生。

3讨论

慢性心衰发病机制为Frank-Starling机制——心肌肥厚机制,可致血流动力学障碍,除这些因素外,更重要的是交感神经兴奋性增强,肾素血管紧张素系统(RAS)激活所致。

美托洛尔为β受体阻断剂,传统观念认为,心衰患者禁用,但Bertrand等[2]报道β受体阻滞剂对慢性心衰特别是合并冠心病、高血压、心动过速者,能维持其心脏排血功能,对抗心衰发病中的交感神经兴奋性,增强心肌收缩力,改善左室舒张及充盈功能。

卡托普利为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),能抑制肾素血管紧张素系统(RAS)、扩张血管、抑制交感神经兴奋性,改善和延缓心室重塑,推迟心衰进展,降低远期病死率[3]。

参麦注射液为中药复方制剂,主要成分为红参、麦冬、皂甙、多种微量无素等。有研究证实,参麦注射液可提高迷走神经张力,改善植物神经调节的平衡性、改善冠脉流量、增强机体耐缺氧能力、减少心肌耗氧量,从而降低病死率及减少心脏病事件的发生[4]。

综上所述,笔者认为治疗慢性心衰传统的方法很多,如利尿剂和洋地黄等,但有明显的毒副作用,上述方法治疗慢性心衰疗效确切、价格适中、不良反应少,能改善预后,降低远期病死率。

参考文献

[1]叶任高.内科学.第6版.北京:人民卫生出版社,2006.

[2]Bertrand ME,Simoons ML,Fox KAA,et al.Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST - segment elevation. Eur Heart J,2002,23(23):1809-1840.

[3]Swedberg K,Cleland J,Dargie H,et al.Task froce for the diagnosis and treatment of chronic heart failure of the Euro - pean Society of Cardiology.Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure:executive summary(up - date 2005 );The task force for the diagnisis and treatment of chronic heart failure of the European Society of Cardiology.Eur Heart J,2005,26(11):1115 - 1140.

依那普利联合美托洛尔 篇8

关键词：依那普利,美托洛尔,心力衰竭,充血性

慢性充血性心力衰竭一组复杂的临床症候群,心肌细胞肥厚、神经内分泌的激活与过代偿、细胞因子网洛的调节紊乱等在其发病机理中起重要作用。近年来研究证实,阻断交感神经系统及肾素-血管紧张素系统的过度激活,能显著减少充血性心力衰竭患者的病死率和病残率。本研究通过观察血管紧张素受体拮抗剂依那普利、钙通道阻滞剂倍他乐可和β受体阻断药美托洛尔对慢性心衰患者的心功能及超声心动图改变,进一步探讨其抑制心衰进展的作用机制。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年6月～2010年6月我院心内科住院的充血性心力衰竭患者7 6例,随机分为观察组和对照组。观察组38例,其中男22例,女16例,年龄42～79,平均(63.28±6.19)岁。按照美国纽约心脏学会心功能分级标准(NewYork Heart Association,YHA),心功能Ⅱ级8例、Ⅲ级24例、Ⅳ级6例;其中冠状动脉粥样硬化性心脏病26例,高血压性心脏病9例,原发性扩张性心肌病3例。对照组38例,男20例,女18例,年龄45～81岁,平均(67.36±8.56)岁。心功能Ⅱ级10例,Ⅲ级23例,Ⅳ级5例;其中冠状动脉粥样硬化性心脏病23例,高血压性心脏病13例,原发性扩张性心肌病2例。入选标准:(1)症状>6个月、左心室射血分数<455、基础心率>60次/分、血压>90/60mmHg;(2)既往未正规服用过血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂;(3)病情稳定,入选病例中接受血管紧张索转换酶抑制剂(ACEI)或其他AngⅡ受体拮抗剂(ARB)治疗者,停用2周后入选。排除标准:(1)充血性心力衰竭急性加重或伴有急性肺水肿;(2)3个月内的心肌梗死者;(3)严重感染;(4)病态窦房结综合征、Ⅱ度Ⅰ型以上房室传导阻滞;(5)严重肝肾损害(血肌酐>221μmol/L)。两组病人在年龄、性别、病程、心功能分级及疾病构成比上无统计学意义。

1.2 治疗方法

两组患者均予以休息、限盐、针对心衰病因及诱因治疗,对照组予以心力衰竭常规治疗,如洋地黄、利尿剂、硝普钠或硝酸甘油、多巴胺或多巴酚丁胺等。观察组在对照组治疗基础上加用依那普利联合美托洛尔。依那普利10mg,qd,每周调整1次,最大剂量20mg,qd;疗程4个月。美托洛尔100mg/次,bid,每周调整1次,最大剂量200mg,qd;酒石酸美托洛尔片6.25mg,bid,每周调整1次,最大剂量25mg,bid。疗程4个月。

1.3 观察指标

两组治疗前和治疗结束后记录血压、心率、6分钟步行试验,并采用ASU3000型彩色多普勒超声心动图测定左心室舒张末内径(LVEDD)和左心室收缩末内径(LVESD),并计算左室射血分数(LVEF)。

1.4 统计学方法

应用SPSS 13.0软件分析数据。数据以均数±标准差表示()。计数数据行χ2检验,组间差异比较采用t检验,组内前后比较采用配对t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后心率、血压、6分钟步行试验标比较

观察组治疗后心率、收缩压明显降低,6分钟步行试验距离明显延长,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

注:与治疗前比较,aP<0.05;与对照组比较,bP><0.05

2.2 两组治疗前后超声心动图各项指标比较

观察组治疗后LVEDD、LVESD显著下降、LVEF明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

注:与治疗前比较,aP<0.05;与对照组比较,bP<0.05

3 讨论

CHF时由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、交感神经系统(SNS)的长期过度激活,以及一系列神经内分泌因子的大量释放,而导致心脏功能、结构、表型的变化。神经内分泌激活是CHF的一个重要生物学特征,也是心功能进展性恶化的基础。因此,针对CHF发病的病理生理过程、拮抗神经内分泌和细胞因子的过度激活以防止和逆转心室重塑、提高患者生存率已成为目前治疗CHF的关键。

AngⅡ是肾素-血管紧张素系统的重要活性物质。心衰时肾素-血管紧张素系统(RAS)激活,AngⅡ产生增多,从而引起血管收缩,增加外周阻力,加重心脏负荷;刺激心肌肥厚,导致心室扩大,心肌收缩力减弱,心输出量下降;醛固酮分泌增加,可引起水钠潴留,加重心脏前后负荷,引起心脏功能降低[1]。Anand[2]等国际多中心临床试验均已证实替AngⅡ受体拮抗剂(ARB)对心力衰竭患者产生有益的血流动力学改变且能降低心力衰竭患者的病死率,对部分神经内分泌激素产生影响。依那普利是一种非肽类高效ARB,能选择性阻断AT1受体,减少体内AngⅡ效应水平,抑制AngⅡ介导的血管收缩、水钠潴留、心肌细胞蛋白质合成,降低交感神经活性,减少儿茶酚胺分泌,抑制血管平滑肌细胞收缩,通过降低血压,减轻心室壁张力。并且可能通过抗自由基、抗氧化损伤作用减少细胞因子的合成和释放,从而逆转心脏重塑[3]。明显降低心血管病的发生率、病死率和致残率[4]。倍他乐克属于钙通道阻滞剂,可以抑制心肌细胞Ca2+的内流,使平滑肌细胞内缺少足够的Ca2+,导致血管平滑肌的松弛、血管扩张从而降低血压,可以逆转高血压患者的心肌肥厚,与依那普利在改善慢性充血性心力衰竭心功能,逆转左心室肥厚及增加左室射血分数方面起着协同作用。

高浓度去甲肾上腺素通过β1受体通路使心肌细胞凋亡、心室重塑,导致心肌损害和心功能恶化[5]。β受体阻滞剂治疗心衰能显著降低猝死率41%～44%[69]。美托洛尔为选择性β1受体阻滞剂,阻断SNS过度激活,直接或间接抑制RAAS激活,能使下调的β1受体密度上调。抑制心肌细胞增生和过度氧化,延缓心肌细胞凋亡,通过降低外周阻力减低心肌钙超载,降低心率,减低心肌收缩力及左室舒张功能。美托洛尔用于长期治疗CHF能改善临床情况、左室功能,降低死亡率和住院率[7]。

本研究结果显示,依那普利联合美托洛尔治疗后心率、收缩压、LVEDD、LVESD显著下降、6分钟步行试验及LVEF显著改善,与对照组比较,差异有统计学意义。说明在常规治疗的基础上,加用依那普利联合美托洛尔治疗心力衰竭患者有较好的疗效,不仅可改善心功能,而且能防止心室扩大,提高射血分数,有效逆转心室重构。

总之,依那普利联合美托洛尔在CHF的临床治疗中效果显著,具有广泛的临床应用前景。

参考文献

[1] Anand IS,Fisher LD,Chiang YT.et al.Changes in brain natriuretic peptide and norepinephrine over time and mortality and morbidity in the Valsartan Heart Failure Trial(Val-HeFT)[J].Circulation,2003;107(9):1278-1283

[2]黄灶林,朱平先,黎明.充血性心力衰竭病人血管紧张素Ⅱ和脑钠素变化及替米沙坦的干预[J].中西医结合心脑血管病杂志,2006;4(20):113-114

[3] Teo K,Yusuf S,Anderson C,et al.Rationale,design,and baseline characteristics of 2 large,simple,randomized trials evaluating telmisartan,ramipril,and their combination in high-risk patients:the Ongoing Telmisartan Alone and in Combination with Ramipril Global Endpoint Trial/Telmisartan Randomized Assessent Study in ACE Intolerant Subjects with Cardiovascular Disease(ONTARGET/TRANSCEND)trails[J].Am Heart J,2004;148(1):52-61

[4]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议[J].中华心血管病杂志,2002;30(1):7-23

[5]中华医学会心血管病学分会.慢性心力衰竭诊断治疗指南[J].中华心血管杂志,2007;35(12):1076-1095