依普利酮（精选5篇）
依普利酮 篇1
急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性闭塞导致血流中断、心肌因缺血缺氧引起的局部坏死, 在临床上具有发病急、变化快、病死率高的特点, 并伴有乳头肌功能失调、心律失常、心力衰竭和心脏破裂等并发症, 严重威胁人类健康[1]。PCI是目前临床上公认的一种安全有效再灌注方法, 具有再通过率高和残余狭窄少的优点, 为了更好的进行PCI术后治疗, 作者采用依普利酮进行治疗, 效果显著, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2012年11月~2013年4月经PCI手术治疗后的急性心肌梗死患者100例, 随机分为实验组和对照组, 每组50例。实验组男31例, 女19例, 年龄45~85岁, 平均年龄 (57.2±4.6) 岁;对照组男34例, 女16例, 年龄47~83岁, 平均年龄 (60.7±5.4) 岁。经检查两组患者均无其他严重疾病, 组间资料在年龄、体重、性别等一般资料上比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组患者在PCI术后实行常规护理的同时口服硫酸氢氯吡格雷片 (赛诺菲制药有限公司, 国药准字H20056410) 75 mg/d, 1次/d;口服的辛伐他汀片 (河南天方药业股份有限公司, 国药准字H20123381) 20 mg/d;实验组在上述治疗基础上口服依普利酮50 mg/d。两组均治疗12个月后, 观察患者的LVEF、LVP、IVS、LVDD变化情况及心力衰竭发生率。
1.3 观察指标及疗效评定标准
观察两组患者治疗前及治疗12个月后心功能指标变化及心功能改善情况。根据心功能评价标准:心功能改善Ⅱ级为显效, 改善Ⅰ级为有效, 心功能无改善或恶化为无效[2]。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。采用美国GE公司RT-6800型彩色超心仪, 探头频率为7.0 MHz。在PCT术后与治疗12个月后分别观察左心室功能和心脏变化。
1.4 统计学方法
采用SPSS16.0软件进行数据处理。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 心脏重构变化
实验组患者治疗12个月后, LVEF增加、LVP减少、IVS厚度减少、LVDD减小。其变化优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 两组患者临床治疗效果的比较
两组在治疗12个月后, 实验组总有效率为96%, 对照组总有效率为80%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。表明心肌梗死患者PCI术后实施依普利酮治疗效果显著。详见表1。
注:与对照组比较, aP<0.05
3 讨论
急性心肌梗死 (AMI) 是指冠状动脉突发完全性闭塞, 心肌细胞发生缺血性损伤引起的心肌坏死, 多发于40岁以上的中老年人, 女性发病率低于男性[3]。血脂出现总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL) 、极低密度脂蛋白 (VLDL) 、载脂蛋白B (Apo B) 升高或者高密度脂蛋白胆固醇 (HDL) 、载脂蛋白A (Apo A) 降低, 心脏负荷增加 (如体力活动、情绪激动、血压升高、用力排便等) , 心排血量急剧减少 (如低血压、休克、严重心律失常等) 等诱因都极易诱导心肌梗死的发生。
经皮冠状动脉介入治疗是指运用心导管技术, 疏通闭塞的冠状动脉, 改善心肌血流灌注的方法[4]。包括股动脉和桡动脉两种途径, 急性心肌梗死的治疗原则是尽快回复心肌的血液灌注, 所以在理想状态下, PCI应在患者入院90 min内进行, 时间越早越好, 最迟不能超过12 h。由于急性心肌梗死的突发性, 家属应懂得识别心肌梗死的先兆症状, 一旦发生, 立即送往医院进行救治。依普利酮为选择性醛固酮受体拮抗剂, 其化学结构与醛固酮相似, 竞争性阻断醛固酮与其受体结合, 从而达到降压、改善心肌重构的功效[5]。具有耐受性好、副作用小的特点。本研究显示, 用依普利酮进行治疗, 能明显改善心功能和心肌重构, 组间比较, 实验组总有效率优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
综上所述, 实施依普利酮进行急性心肌梗死PCI术后治疗效果显著, 值得临床进一步推广。
摘要：目的 研究急性心肌梗死患者经皮冠脉介入治疗 (PCI) 术后实施依普利酮的治疗效果。方法 PCI术后的心肌梗死患者100例, 随机分为对照组和实验组, 每组50例, 对照组进行常规治疗, 实验组在常规治疗的早期给予依普利酮治疗。治疗12个月后超声检测两组患者治疗前后左室射血分数 (LVEF) 、舒张末期左室后壁 (LVP) 、室间隔厚度 (IVS) 、左室舒张末期内径 (LVDD) , 并比较两组心功能改善情况。结果 治疗后实验组总有效率96%优于对照组80%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组心功能改善情况比较, 实验组优于对照组 (P<0.05) 。结论 急性心肌梗死患者PCI术后实施依普利酮治疗疗效显著, 值得临床进一步推广。
关键词：急性心肌梗死,经皮冠脉介入治疗,依普利酮
参考文献
[1]赵丽萍.68例药物治疗急性心肌梗死患者的临床疗效分析.吉林医学, 2013, 34 (6) :1078.
[2]李艳玲.依普利酮治疗急性心肌梗死后心衰71例疗效观察.中国现代医生, 2012, 48 (13) :31-32.
[3]赵玉红.依那普利叶酸片治疗非TS段抬高急性心肌梗死PCI术后的疗效观察.医学理论与实践, 2013, 26 (16) :2103-2104.
[4]陈露.醛固酮受体拮抗剂在急性心肌梗死中的应用.中国循环杂志, 2013, 8 (4) :316-317.
[5]张晓丹.醛固酮受体拮抗剂应用研究进展.航空航天医药, 2013, 17 (4) :241-242.
依普利酮 篇2
1 资料和方法
1.1 一般资料
选取我院在2012年6月~2013年7月收治的120例H型高血压患者,所有患者的Hcy水平均大于15μmol/L,男78例,女42例,平均年龄(58.6±8.7)岁,药物治疗前所有患者签署书面同意书,排除掉继发性高血压患者、严重心肾功能障碍患者、贫血患者、服用一氧化氮患者、近期曾服用过叶酸治疗患者、未坚持服药或随访患者,依照患者的意愿将患者随机分为试验组和对照组各60例,实验组患者男37例,女23例,年龄(60.2±8.7)岁,对照组患者男41例,女19例,年龄(59.4±8.9)岁,患者的一般资料见表1所示,两组患者在年龄、性别以及病情上无统计学差异。
1.2 方法
试验组患者给予深圳奥萨制药有限公司生产的依叶片,口服,每天1片,对照组患者给予亚宝药业集团股份有限公司生产的依那普利,口服,每天1片,疗程均为6个月。
患者在治疗前后每月的随访期间依照规定测试患者的坐位血压和心率至少三次,取平均值,患者测定Hcy前12h空腹,取坐位患者静脉血,在3000r/min离心机下离心,收集血清,测定Hcy数值。采用彩色超声仪GELOGIQ-3测量CIMT,患者去仰卧位,从三个方向观察双侧颈总动脉,测量颈总动脉、横纵向观察颈总动脉,测量五次,取平均值。
1.3 评价指标
测量两组患者的前后血清Hcy水平、CIMT的变化,降压效果、降Hcy效果、血脑血管发生率以及药物不良反应。
1.4 疗效评定标准
依照卫生部颁布的新药临床研究标准进行判断,治疗后患者的舒张压下降超过10mm Hg为显效,下降达10~19mm Hg为有效,血清Hcy下降超过20%认为有效。
1.5 统计学分析
本文应用SPSS16.0统计学软件来进行分析,以(±s)表示计量资料,采用t检验,以χ2检验作为计数资料,P<0.05表示有统计学意义。
2 结果
2.1 降压效果和将Hcy效果分析
试验组和对照组患者经过治疗,试验组患者和对照组患者降压有效率分别为84.0%、78.3%,P>0.05,无统计学差异,试验组患者将Hcy的有效率(81.7%)明显高于对照组(6.7%),P<0.05。
2.2 治理前后Hcy和CIMT水平比较
治疗前后患者的Hcy和CIMT水平见表2所示,从表中可以看出治疗后患者的Hcy和CIMT之间存在显著差异(P<0.05)。
2.3 心脑血管发生率
在治疗期间的随访中试验组患者,心脑血管发生率为0.083%.对照组患者心脑血管发生率为21.67%,试验组和对照组患者的心脑血管发生率存在明显差异(P<0.05)。
3 结论
H型高血压在我国高血压患者中占有很大比例,易引发脑卒中,因此在治疗期间在降血压的同时还需要降Hcy。我院的研究表明依叶片与依那普利在治疗H型高血压中降血压的效果没有太大差别,但是采取依叶片治疗的患者降低Hcy的有效率明显高于对照组,证明依叶片是一种将第Hcy的有效药物,在以往的研究中表明CIMT能够反应静脉粥样硬化程度,试验组治疗降CIMT的有效率明显高于对照组,可能是因为Hcy的降低减慢了动脉硬化的进展,综上依叶片在治疗H型高血压的过程中,临床效果要优于依那普利,是一种良好的治疗H型高血压的药物。
摘要：目的 比较分析依叶片与依那普利治疗H型高血压的临床效果,为临床医学提供依据。方法 选取我院收治的120例H型高血压患者,随机分为实验组和对照组各60例,试验组患者给予依叶片治疗,对照组给予依那普利治疗,比较分析两组患者的临床表现。结果 试验组和对照组患者的降压效果都十分明显,两组无统计学差异(P>0.05),试验组将Hcy的有效率明显高于对照组(P<0.05),随访期间试验组患者心脑血管发生率明显小于对照组(P<0.05)。结论 依叶片与依那普利均能够降低H型高血压患者的Hcy,依叶片与依那普利相比能够稳定CIMT,有效的减少心脑血管并发率,疗效更加好。
关键词：依叶片,H型高血压,依那普利
参考文献
[1]徐彤彤,武琦,吕祥威等.马来酸依那普利叶酸片对H型高血压患者血清瘦素水平的影响[J].中国实验方剂学杂志,2013,19(10):291-294.
依普利酮 篇3
关键词：依达拉奉,纳洛酮,急性脑梗死,临床疗效
脑梗死是由于脑动脉粥样硬化, 血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄, 进而因多种因素使局部血栓形成, 使动脉血管狭窄加重或完全闭[1,2,3]。脑梗死应尽早及时地治疗, 梗死区可以在短时间内扩大, 还会发生许多合并症, 病死率较高, 残废率也非高。治疗原则主要是改善脑循环, 防治脑水肿, 治疗合并症。
1 临床资料
1.1 入选标准
近期入院治疗的急性脑梗死患者98例, 均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的急性脑梗死诊断标准。年龄在80岁以下, 首次发病, 发病在24h之内, 有意识障碍, 有明显的神经系统定位体征, CT证实脑梗死, 未使用尿激酶及降纤酶等溶栓药物, 排除有严重的心肺、肝肾功能不全及有出血倾向者, 以及有严重精神障碍的患者。其中男46例, 女50例, 年龄48~80岁, 平均66岁。随机分成观察组和对照组, 各49例。
1.2 治疗方法
对照组常规给予复方丹参注射液20m L加入0.9%生理盐水1 0 0 m L, 静脉滴注。1次/d;胞二磷胆碱0.7 5 g加入0.9%生理盐水250m L静脉滴注, 1次/d;口服肠溶阿司匹林片每次100mg, 每日一次;在此基础上用依达拉奉30mg加入0.9%氯化钠注射液100m L中静脉滴注, 每日2次。观察组在基础治疗上, 加用依达拉奉30mg及纳洛酮1.6mg静脉滴注, 1次/d。两组根据都脑水肿程度, 加用甘油果糖, 甘露醇, 呋塞米, 调控血压血糖进行对症处理。两组均在治疗2周后进行疗效观察。
1.3 统计学处理
采用SPSS13.0统计软件处理, 计量资料用 (χ—±s) 表示, 组间比较采用χ2检验或t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 疗效评定标准
评分依据中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表评分, 分为六类。 (1) 基本痊愈:功能缺损评分减少91%~100%, 病残程度为0级。 (2) 显著进步:功能缺损评分减少46%~90%, 病残程度为1~3级。 (3) 进步:功能缺损评分减少18%~45%, 症状减轻。 (4) 无变化:功能缺损评分减少<18%。 (5) 恶化:功能缺损评分减少或增加18%以上。 (6) 死亡。
2.2 结果
2周治疗后, 观察组49:基本治愈21例, 显著进步22例, 进步3例, 无变化2例, 恶化1例, 死亡0例, 总有效率93.9%。对照组49例:基本治愈15例, 显著进步17例, 进步9例, 无变化5例, 恶化2例, 死亡1例, 总有效率83.7%。观察组疗效明显优于对组 (P<0.05) 。
2周治疗结果, 观察组显效率 (痊愈+显著) 及总有效率明显高于对照组, 差异有显著性 (P<0.05) 。两组治疗后临床神经功能缺损程度 (NDS) 均较治疗前明显改善, 且观察组好于对照组。
不良反应:观察组及对照组患者均未见显著不良反应, 治疗后凝血酶原时间、凝血时间、出血时间以及肝、肾功能和血、尿常规均无明显变化, 无脑出血并发症。
3 讨论
脑梗死是常见的脑血管病疾病, 约占75%, 致残率复发率极高, 病死率平均10%~15%[4]。研究证实, 氧自由基在继发性脑损害中起重要作用。临床证明依达拉奉是一种脑保护剂 (自由基清除剂) , 能有效改善急性脑梗死的神经功能[5]。高达60%血脑屏障通透率, 可迅速清除大脑内高度毒性的羟自由基, 从而抑制脑细胞和神经细胞、血管内皮细胞的过氧化损伤[6,7]。临床研究提示N-乙酰门冬氨酸 (NAA) 是特异性的存活神经细胞的标志, 脑梗死发病初期含量急剧减少, 急性期患者给予依达拉奉, 可抑制梗死周围局部脑血流量的减少, 使治疗后脑中NAA含量明显升高。
内源性阿片肽与急性脑缺血损伤密切相关, 在其病变起着重要作用。纳洛酮为阿片受体阻断剂, 能阻断和逆转β-内啡肽的神经毒性, 抑制自由基释放, 阻止脂质过氧化, 改变细胞膜对钙离子的通透性, 稳定溶酶体, 减轻脑水肿, 抑制血小板聚集, 阻断缺血性链锁, 抗凝, 促进神经功能。
本研究结果表明, 观察组总有效率明显高于对照组, 神经功能缺损评分减少程度也显著高于对照组, 无明显不良反应。依达拉奉联合应用纳洛酮, 具有很好的清除自由基、改善脑循环、抗血栓、保护脑神经和促进神经功能恢复的作用。
参考文献
[1]毕桂泉, 郑靖华, 刘明海, 等.盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死疗效观察[J].人民军医, 2002, 45 (2) :87-88.[1]毕桂泉, 郑靖华, 刘明海, 等.盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死疗效观察[J].人民军医, 2002, 45 (2) :87-88.
[2]中华神经学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志1996, 29 (6) :379-380.[2]中华神经学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志1996, 29 (6) :379-380.
[3]北京神经病学学术沙龙.BNC脑血管病临床指南[M].北京:人民围生出版社, 2002:256-257.[3]北京神经病学学术沙龙.BNC脑血管病临床指南[M].北京:人民围生出版社, 2002:256-257.
[4]苏学勇, 王林.依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察[J].临床荟萃, 2007, 22 (13) :967-968.[4]苏学勇, 王林.依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察[J].临床荟萃, 2007, 22 (13) :967-968.
[5]王东, 王世瑞, 董河, 等.脑缺血再灌注损伤及阿片类物质脑保护作用的研究进展[J].中外医学研究, 2010, 8 (8) :32-33.[5]王东, 王世瑞, 董河, 等.脑缺血再灌注损伤及阿片类物质脑保护作用的研究进展[J].中外医学研究, 2010, 8 (8) :32-33.
[6]赵松福, 贾凯峰, 胡延雷, 等.纳洛酮的最新研究进展[J].广东化工, 2009, 36 (10) :99-100.[6]赵松福, 贾凯峰, 胡延雷, 等.纳洛酮的最新研究进展[J].广东化工, 2009, 36 (10) :99-100.
依普利酮 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2004年8月~2006年11月我院门诊及住院的132例阵发性房颤患者。入选标准: (1) 房颤发作频繁 (≥5次/年) ; (2) 心功能≤Ⅲ级 (NYHA) 。排除标准: (1) 左心房内径≥55 mm; (2) 甲状腺功能亢进症; (3) 电解质紊乱; (4) 严重肝、肾疾病者; (5) 6个月内诊断为急性冠脉综合征者。将132例患者随机分为胺碘酮加雷米普利组 (治疗组66例) 和单用胺碘酮组 (对照组66例) 。两组患者的年龄、身高、体重、病程和左心房内径等指标差异无统计学意义。
1.2 治疗方案及随访
两组患者胺碘酮 (可达龙200 mg/片, 杭州赛诺菲安万特民生制药有限公司) 的服用方法为:第1周600 mg/d, 第2周减为400 mg/d, 第3周减为200 mg/d。治疗组加用雷米普利5 mg (瑞泰5 mg/片, 赛诺菲安万特北京制药有限公司) 。两组均不使用β受体阻滞剂和其他抗心律失常药物。
随访方法:每月门诊随访1次, 服药期间患者如出现心悸、头昏则立即与医生联系, 并做心电图、动态心电图和血压检查;每3个月做胸部X线检查。下述情况允许患者退出研究: (1) 心率≤55次/min, 血压≤90/60 mm Hg; (2) QT间期≥0.5 s; (3) 出现尖端扭转性室速; (4) 出现甲状腺功能紊乱; (5) 严重肝、肾损害。治疗期间有7例退出研究, 其中, 1例为低血压, 1例为严重的心动过缓, 2例为QT间期延长≥0.5 s, 3例为甲状腺功能异常。剔除上述患者后治疗组及对照组可供分析的患者分别为62例和63例。
1.3 统计学分析
数据以均数±标准差表示, 采用t检验和χ2检验进行数据分析, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗前后左心房内径的比较
两组左心房内径在治疗后6个月比较差异无统计学意义, 但治疗后12、18、24个月, 治疗组显著低于对照组 (P<0.05) 。见表1。
与对照组比较, ★P<0.05
2.2 两组治疗后窦性心律维持率的比较
两组治疗后6个月窦性心律维持率比较差异无统计学意义, 而治疗后12、18、24个月, 治疗组显著高于对照组 (P<0.05) 。见表2。
与对照组比较, ★P<0.05
3 讨论
研究证明, 心房颤动的发生是心房肌电重构和组织重构的结果, 而心房肌电重构和组织重构的发生与肾素-血管紧张素系统 (RAS) 激活密切相关[2]。雷米普利降低房颤发生的机制可能为:雷米普利系长效血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) , 可抑制血管紧张素转换酶 (ACE) 的活性。一方面, ACEI可通过抑制心脏局部ACE, 抑制血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 生成, 降低醛固酮的浓度, 升高血浆肾素活性, 导致外周血管扩张和血管阻力下降, 改善血液高动力循环状态, 使肥大的心房肌细胞变小、心肌间质纤维化减轻, 成纤维细胞合成胶原减少, 使胶原酶的活性增加, 从而具有预防和逆转心肌重塑的作用[3,4], 使心房内压力降低, 心房体积缩小[5]。另一方面, 因AngⅡ生成减少而减轻房颤导致心房电重构和相对延长心房有效不应期, 所以房颤的发生率降低。本研究表明, 阵发性房颤患者采用雷米普利与胺碘酮联合治疗后可明显减少阵发性房颤复发率, 有效维持窦性心律, 与单用胺碘酮及治疗前比较差异均有统计学意义。而在治疗6个月时两组间转复率无差异, 主要与胺碘酮的抗心律失常作用有关, 雷米普利对心房肌的结构重构及心电重构的改善是一个缓慢的过程, 所以在1 2 个月时才表现出显著性差异。本研究提示无严重不良反应发生。由于随访间隔时间长, 且随访方法的限制, 不能排除无症状房颤发作的可能性, 这些因素的存在可能导致本研究结果的偏差。
参考文献
[1]Madrid AH, Bueno MG, Rebollo JMG, et al.Use of irbesartan to maintain sinus rhythm in patients with long-lasting persistent atrial fibrillation.Aprospective and randomized study[J].Circulation, 2002, 106 (3) :331-336.
[2]戴友平, 王祥.心房颤动之心房结构重构研究进展[J].心血管病学进展, 2004, 25 (1) :46-49.
[3]张苏川, 仇克难, 何彭孙, 等.苯那普利及缬沙坦联合治疗对原发性高血压左室肥厚的逆转作用[J].临床心血管病杂志, 2003, 19 (7) :397.
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依普利酮 篇5
关键词：糖尿病肾病,卡托普利,格列喹酮
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病的常见并发症,是糖尿病全身性微血管病变表现之一,临床特征为蛋白尿,渐进性肾功能损害。近年来其临床发病率有升高趋势,严重影响糖尿病患者的生活质量,国内有报道称,糖尿病肾病可导致尿毒症的发生[1]。如何在糖尿病治疗中既能有效降低血糖又可有效保护肾功能逐渐成为研究重点。笔者应用格列喹酮(糖适平)联合卡托普利治疗45例糖尿病肾病患者,取得了较好的效果。现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2008年1月~2010年10月收治的2型糖尿病肾病患者90例作为研究对象,其中,男68例,女22例;年龄37~76岁,平均(47.2±12.4)岁。将其随机分为对照组与观察组,每组各45例,所有患者糖尿病病程均>2年,尿蛋白及血肌酐水平均明显升高。两组在年龄、性别、病程、血肌酐水平、尿蛋白排泄量等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 一般治疗
两组患者均给予严格糖尿病饮食控制,并予以适度运动、戒烟等生活干预的综合治疗措施[2],并嘱患者低蛋白饮食,以降低DN患者尿蛋白、血肌酐水平,延缓DN进展[3]。
1.2.2 药物治疗
所有患者均停用其他降糖药物,对照组口服格列喹酮30~60 mg,tid;观察组在对照组治疗基础上加用卡托普利12.5 mg,bid口服,两组疗程均为2个月。
1.2.3 血糖控制目标
空腹血糖值4.0~7.0 mmol/L,治疗期间通过强生血糖仪采集手指末梢血监测血糖。
1.3 观察指标
于治疗前后用干净容器收集患者24 h尿液,检测尿蛋白含量,并抽取清晨空腹静脉血检测空腹血糖及血肌酐,24 h尿蛋白量及血肌酐用以监测肾功能改变,进行治疗前后及两组间的对比。
1.4 统计学方法
所有数据均采用SPSS 13.0软件处理,计量资料采用均数±标准差表示,比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
经上述治疗2个月后,空腹血糖在两组均有显著下降(P<0.01),但治疗后两组空腹血糖值比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组尿蛋白排泄量均有显著下降(P<0.01),且治疗后观察组尿蛋白显著低于对照组(P<0.01);与治疗前比较,治疗后两组血肌酐水平均有显著下降(P<0.01),且治疗后观察组血肌酐显著低于对照组(P<0.01)。具体结果见表1。
注:与本组治疗前比较,*P<0.01;与对照组治疗后比较,#P<0.01
3 讨论
有统计表明,大约40%的糖尿病患者可发生DN,本病早期标志是微量白蛋白尿的出现,且蛋白尿水平与肾衰竭发展速度密切相关。近年研究证明,糖尿病患者肾小球滤过率(GFR)增高是导致DN的重要原因之一,GFR与肾血流量的增加使血管基底膜增厚和肾小球系膜增生最终导致肾小球硬化的发生,同时增高的GFR使毛细血管静水压增高,是形成蛋白尿的重要机制[4]。因糖尿病引起血管病变导致肾脏长期高灌注、高滤过,导致肾素、血管紧张素、缓激肽、血栓素等活性物质释放增加,可增加肾小球内血管阻力,减少肾血流量,增加血黏度,最终导致肾小球硬化、滤过膜机械电荷屏障受损、滤孔增大、尿蛋白随尿液排出和肾功能损害。目前对DN的治疗无特效方法,一直以来多以干预生活方式、降糖降压、服用血脂调节药物以及阿司匹林抗凝等综合措施以控制血糖、防治高血压。格列喹酮是第二代磺酰脲类降糖药物,属短效促泌剂,通过与β细胞磺脲类受体结合起到有效控制血糖的作用[5,6]。过去的临床经验已证明该药物能够较为理想地控制血糖,纠正糖代谢紊乱,且有大量研究证明,该药物在控制血糖的同时具有很好的肾功能保护作用,对于降低蛋白尿的发生率,降低血肌酐水平以及延缓DN的发展均具有较好效果。卡托普利属血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),可有效降低肾血管阻力,使肾血流量增加,促进水钠排泄,降低水钠潴留,对肾小球出球小动脉的扩张作用大于对入球小动脉的扩张,可有效阻止肾小球滤过率的升高,甚至能使之轻度下降,对于微量蛋白尿发展为大量蛋白尿起到预防作用,并对肾功能损害的进展起到延缓作用[7]。蛋白尿不只是DN的表现,同时也提示肾功能恶化和心血管事件发生率增加,2007年的K/DOQI指南中指出糖尿病伴白蛋白尿患者应考虑ACEI或血管紧张素受体阻断剂(ARB),治疗,而蛋白尿的降低可作为DN的治疗目标。
本组资料中联合应用格列喹酮与卡托普利对糖尿病肾病进行治疗,结果显示,两组治疗后血糖、尿蛋白排泄量、血肌酐水平均较治疗前有显著降低(P<0.01),但在加用了卡托普利的观察组,在两组尿蛋白排泄量及血肌酐水平治疗前无显著差异的前提下,卡托普利组治疗后血肌酐水平以及尿蛋白排泄量均低于单用格列喹酮的对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01),说明格列喹酮与卡托普利联合应用较单用格列喹酮对于糖尿病肾病的治疗效果更佳。
综上所述,卡托普利与格列喹酮联合应用可有效延缓糖尿病肾病进程,有效降低尿蛋白排泄量以及血肌酐水平,保护肾功能,对糖尿病肾病的治疗效果显著,值得临床推广应用。
参考文献
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