旋转磁场（精选3篇）
旋转磁场 篇1
追溯到20世纪初, 人们在合金凝固过程中施加相应的磁场, 同时还尝试着运用磁场来对凝固的金属进行搅拌, 而这样就可以改变冶金组织[1,2]。强烈的电磁搅拌不但克服了直接接触金属液的机械搅拌所造成的卷入气渣等方面的缺点[3], 还在液相流动对凝固过程中祈祷的作用效果有很大程度的提高, 进而在流动对凝固影响的研究中逐步形成一个重要的途径[4]。本文阐述旋转磁场对细化初生相, 消除宏观偏析, 获得等轴晶的作用效果。
1 旋转磁场对合金组织的影响
1.1 旋转磁场对过共晶铝合金初生硅的细化
旋转磁场对初晶硅的细化表现在三个方面。
(1) 电磁搅拌抑制初晶硅各向异性生长。初晶硅的生长属于小平面生长, 在无外接干扰的情况下, 初晶硅会遵循择优生长原则长成粗大板块状。加入旋转磁场后, 在电磁搅拌作用下, 初晶硅表面形成较多的机械孪晶, 产生分支, 同时加快溶质的扩散, 促进温度场的均匀化, 增加初晶硅厚度, 从而在一定程度上抑制初晶硅择优生长, 促使其向球团化转变[5]。
(2) 初晶硅中存在许多如孪晶, 位错, 亚晶界等缺陷[6]。在旋转磁场的作用下, 由于初生si和周围熔体的电导率不同而产生了相对运动, 初生相受到金属液的冲击。凝固开始时, 这些初生枝晶将被碎断而形成更小晶粒[7]。这些游离晶随着熔体一同流动并在低温下各自长成新的游离晶, 增加了晶粒的数目[8]。
(3) 熔体温度场均匀化。当合金液开始析出初生硅晶核时, 由于液体各处温度基本相同, 初生硅可在整个液体内同时非均质形核, 从而细化初生硅[5]。另外在变质处理后, 再外加旋转磁场作用, 效果更佳[9]。
1.2 旋转磁场促进柱状晶向等轴晶形态转变铝合金的铸造宏观组织, 分两类:等轴
晶和柱状晶。柱状晶区含有纵“弱面”, 轧制时易沿弱面开裂而产生废品;而等轴晶没有明显增加的弱面, 加工时不易开裂, 性能的方向性小。故希望能尽量促进柱状晶向等轴晶的形态转变, 缩小柱状晶区。
Al (4%~5%) C u合金为试验材料, 研究旋转磁场对Al-Cu合金凝固组织的影响。结果发现, 旋转磁场对合金的凝固组织产生明显的细化效果, 凝固组织呈现近等轴晶颗粒, 分布较均匀, 晶间距也明显减小。[10]
产生该现象的原因是由于在磁场的作用下, 铸型中金属液流动, 是靠近型壁处为层流, 中心为絮流。层流前沿速度取决于旋转磁场强度, 随着磁场强度增大, 层流速度快, 对型壁上晶体冲刷力大, 从型壁上冲刷下来的晶体多, 有利于等轴晶的形成细化晶粒。另外, 随着磁场强度的增加, 会对中心絮流层造成温度波动, 会降低晶粒的平均生长速度, 同时使固液界面出现周期性的重熔现象。枝晶端部液体絮流造成的热脉动的升高, 会使枝晶臂熔断, 使液体中晶粒倍增, 从而细化晶粒, 推动柱状晶向等轴晶转变[10~15]。
1.3 旋转磁场对金属凝固过程中成分偏析的影响
在旋转磁场条件下对Sn-Bi合金[16]的研究表明, 旋转磁场有显著的细化晶粒和消除组织不均的现象。
通过实验对比研究了常规条件下和旋转磁场条件下Pb-50%Sn, Pb-58%Sn亚共晶合金和Pb-64%Sn, Pb-68%Sn过共晶合金凝固组织的形貌特征, 发现旋转磁场具有消除宏观偏析、碎断和细化枝晶、加快固液界面的溶质扩散速度以及在合金中产生团状组织等作用。[17]
在旋转磁场的作用下, 合金熔体先归于磁场做磁力线运动, 熔体每一点都产生感生电动势, 感生电流, 因而会受到一个电磁力, 在熔体内产生两种运动。一种以铸件中心为轴, 沿磁场旋转方向在水平面做圆周运动, 另一种沿着圆柱体半径方向在竖直平面形成两个流环[18]。旋转磁场会引起熔体内产生的感生电流对合金具有加热作用[19], 从而使冷却速度都较常规条件下慢, 延缓了冷却速度。
所以, 旋转磁场会引起熔体内部剧烈运动, 导致金属熔体的强迫流动, 使熔体内部温度场和溶质场均匀化, 加速熔体中溶质原子的扩散, 克服了常规条件下组织分布不均的问题[16];同时降低了扩散层的厚度, 加快了凝固边界层溶质富集区过多的传输和扩散。降低了成分偏析的概率。
2 外加旋转磁场的应用前景
随着现代工业和环境科学的发展, 现代材料要求经济学, 功能性和环境协调性相统一。围绕这一主题, 世界各国都在大力发展材料的研究和制备技术。近20年来, 物理场处理技术作为一种环保, 经济, 具有很大发展潜力的技术备受关注。至今, 世界各国研究人员分别用超声波, 电场, 磁场以及上述场的混合场对不同金属的凝固行为做了大量的研究, 结果发现, 在合金的凝固过程中施加交, 直流电场或磁场, 有着细化晶粒, 改善组织的作用[20], 此外, 该项技术的开发与应用还对新材料的开发利用以及节约稀土等稀缺资源都有着重大贡献, 因此受到了极大关注。然而, 作为一个新技术, 至今还未对其影响机理达到统一认识, 是该技术没能得到广泛的应用。但这也从另一个方面也说明了旋转磁场的的研发与应用有很大的拓展空间, 有待大家的共同努力。
三相旋转磁场理实一体教学效果好 篇2
理实一体教学模式是全新的教学模式, 它将理论和实践有机的、适时地结合在一起进行教学活动, 冲破了传统教学中章节的教学顺序, 以项目任务为驱动, 围绕项目任务的要求, 将不同章节中的内容整合成一个比较完整的充实的教学项目, 设计出若干个学习情景, 在实际操作中探究知识, 反过来再指导实践。以一个学习子情景为例与同仁们共同分享理实一体教学过程。
任务实例:学习子情景----探究产生三相旋转磁场的条件。
思路:借助三相鼠笼式异步电动机来研究三相旋转磁场-----
前提条件:三相鼠笼式异步电动机转子良好。
一、资讯
1、三相鼠笼式异步电动机的铭牌
重点解释额定电压是指电动机的线电压、额定电流是指电动机的线电流、额定转速是指电动机带额定机械负载时电动机的转速、接线方式Y表明电动机定子三相绕组为星形接线, 同时还要强调星形接线时线电压与相电压、线电流与相电流的关系。
2、三相对称绕组
三相对称绕组是指构成绕组的材料、结构尺寸、绕组的匝数、加工工艺等完全相同, 即三相绕组的阻抗相等, 即ZA=ZB=ZC, 三相绕组的轴线在空间上互差电角度。如下图所示:
3、电路接线图
(1) 三相异步电动机加380V三相交流对称电源
量程选择:电压表500V;电流表5A
(2) AX间加220V单相交流电源
量程选择:电压表500V;电流表5A
(3) 三相绕组依次串联后加380V单相交流电源
量程选择:电压表500V;电流表5A
二、计划与决策
在学生制定的计划中应体现出以下几方面的内容:抄录设备铭牌;接线方案
(黄绿红导线的使用、电流回路导线、电压回路导线的使用等) 。正确选择仪表 (是交流表还是直流表) ;合理设置各仪表的量程;调压器的使用注意事项、操作流程图及观测对象等内容。
三、实施
学生分别按图接线并进行小组自查, 教师检查接线、仪表的量程、相关旋钮的初始位置, 要求学生口述操作步骤及注意事项后, 学生方可通电操作实施, 在操作过程中观察、记录通电后的现象及数据。
图1现象:电动机旋转n=1490转/分
图2现象:电动机不旋转n=0
图3现象:电动机不旋转n=0
教师引导学生针对三种情况进行分析
对图1情况的分析:
外加三相对称交流电源通电时, 三只电流表的示数相同, 这就意味着流经三相绕组中的电流有效值相等, 即流经三相绕组中的电流是对称的。三相交流绕组也是对称的, 从而得到, 当三相异步电动机的三相对称绕组中流过三相对称电流时, 就能产生旋转磁场, 电动机就可以转起来。此时插入三相旋转磁场的flash动画, 使学生加深对旋转磁场的感性认识。
对图2情况的分析:
将图2电路与图1电路进行比对, 仅使用了三相绕组中的一相绕组, 绕组不对称, 电流也不对称。在A相绕组中通入单相交流电流后, 产生的磁场不是旋转磁场, 而是脉振磁场, 所以电机不会旋转。在此插入单相脉动磁场的flash动画, 观察到脉振磁场的幅值恰好位于A相绕组的轴线上。
对图3情况的分析: (请学生进行分析)
由于三相对称绕组依次首尾串联后接入线电压, 三相对称绕组中的电流是同一个电流, 因此三相对称绕组中的电流大小相等、相位相同, 各相电流各相电流在各自绕组的轴线处均产生脉动磁场, 三相绕组的合成磁场为零。也不可能存在旋转磁场, 故电动机不会旋转。
归纳上述三种情况, 不难看出, 产生三相旋转磁场的充分必要条件有两个, 一是电动机定子铁心中嵌入了三相对称绕组, 二是在三相对称绕组中通入三相对称电流, 就能产生旋转磁场。电动机就会转起来。
四、检查与评估
检查始终贯穿于整个操作过程中, 检查接线是否牢固, 以确保接触良好;检查各表计的量程;设备的操作顺序, 设备运行、调压器是否回零等情况等。
旋转磁场 篇3
1 材料与方法
1.1 动物模型
健康成年雄性Wistar大鼠105只 (购自广州实验动物中心) 。随机分为21小组, 每小组5只。21小组随机分为三大组:假术对照组、缺血对照组、磁场处理组, 每大组设置2、4、7、14、21、28、56 d组。所有动物在光照L:D=12 h:12 h条件下分笼饲养。
缺血对照组、磁场处理组正常喂养7 d, 禁食12 h, 用10%水合氯醛 (0.35 ml/100 g) 腹腔内注射麻醉。以左侧侧卧位将大鼠固定于手术台, 剃除右侧颞顶部鼠毛。常规消毒后在右眼与右耳之间切开皮肤, 分离颞肌, 暴露颞骨翼板, 术中避免损伤面神经、面部主要动脉、静脉、眼外肌及泪腺和颧弓。在手术显微镜下钻开颅骨, 经颞骨翼板钻至硬脑膜, 小心去除硬脑膜, 暴露大脑中动脉后用小咬骨钳向下咬去部分颅骨, 暴露右侧大脑中动脉近端, 取大脑中动脉靠近起始点作为电凝点用双极电凝仪凝闭动脉, 若有出血, 以明胶海绵压迫止血, 然后依次缝合颞肌及皮肤。腹腔内注射0.2万IU青霉素以预防感染。假术对照组除不凝闭动脉, 余同以上。
1.2 动物处理
磁场处理:2d/次。WD-HMF6000型高旋磁多功能治疗装置处理60 min, 转速240/min, 磁场强度0.6T。假术对照组与缺血对照组不作处理。分别于各时间点在对应的时间组动物腹腔注射2%戊巴比妥钠 (3 040 mg/kg) 深麻醉, 先通过心主动脉快速灌注0.9%NaCl 200 ml, 再灌注含4%多聚甲醛的0.01M磷酸缓冲液 (pH7.12) 500 ml, 剖脑取材。4℃固定6 h, 再用含30%蔗糖的0.01M磷酸缓冲液 (pH7.14) 脱水至下沉。标本经OCT (美国) 包埋, 液氮冷冻, 经Leica21100恒冷切片机冷冻连续切片 (-20°C) , 片厚10 μm。
1.3 免疫细胞化学染色
切片经0.01M磷酸缓冲液 (pH7.4) 漂洗, 0.3% H2O2处理30 min, 3%正常猪血清封闭30 min, 1 ∶ 3 000酸性胶纤蛋白抗体或1∶2 000突触素4℃孵育12 h, 生物素化的猪抗兔血清 (biotinylated swineanti rabbit IgG, Dako) 1 ∶ 400, 37℃孵育30 min, 霉亲和素抗生物素2辣根过氧化物酶复合体 (streptavidin/ HRP, Dako) 1∶400, 37℃孵育30 min, DAB显色。
1.4 图象分析数据
SSPS软件t检验法统计处理
2 结果
2.1 HE染色光镜下形态学变化
假术对照组:大鼠顶叶皮质的神经元呈层状分布, 从皮质表面至深层依次分为分子层、外颗粒层、外锥体细胞层、内颗粒层、内锥体细胞层和多形细胞层。各层神经元排列整齐, 细胞数量多, 形态完整。胞核圆大, 核仁明显, 胞核和核仁染成紫色, 胞浆呈浅粉色。缺血对照组:7 d时, 大鼠大脑皮质缺血中心区神经元损伤较轻, 表现为正常层次结构消失, 排列紊乱, 细胞数量减少, 细胞肿胀, 大小不一, 呈圆形, 三角形或不规则形等形状改变, 细胞核浓缩深染, 胞质嗜酸性增强而红染, 部分神经细胞自溶, 坏死, 皱缩, 周围存在空白区;周围区表现为正常神经元与胞质嗜酸性增强而红染的神经元相间排列。14 d时, 缺血中心区神经元变性坏死增多, 胞核固缩、深染;周围区表现为少量正常神经细胞与大量胞质嗜酸性增强而红染的神经细胞相间排列, 周围区的宽度显著加宽。28 d时, 缺血中心区大量神经元缺血、坏死, 梗死灶扩大, 细胞空泡变性, 核固缩深染, 呈细梭形位于细胞一侧, 出现许多合包体细胞, 整个中心区呈空泛的网状结构;周围区的宽度变窄, 胞质嗜酸性增强的神经元减少。42 d时, 缺血中心区脑组织溶解液坏死灶形成, 周围区的宽度变窄, 淋巴细胞浸润, 胶质细胞增生。在各时间点, 海马区可见数目不等的缺血神经元, 表现为胞质嗜酸性增强, 细胞核浓缩深染, 细胞形态不规则形, 14 d时最为严重。
磁场处理组:在脑缺血各时间点, 细胞的组织病理改变与自然恢复组相似, 但变性坏死的神经元数量减少, 梗死灶面积缩小, 在海马区未观察到缺血损伤神经元。
2.2 SYN组化反应
SYN免疫反应产物为棕黄色的点状或细颗粒状物。假术对照组:脑皮质相应区域分布稀疏均匀散在。缺血对照组:在大鼠脑梗死2～7 d, 缺血中心区除极少数残留的正常神经元SYN阳性外, 其余部分SYN反应阴性, 在随后的7-56 d, SYN阳性反应未见恢复;周围区SYN阳性反应明显, 随缺血时间延长SYN阳性表达强度与范围增加, 28d表达增加并达到最高峰。磁场处理组:4 d、7 d、14 d、28d、56 d与缺血对照组比较免疫反应面积增大, 而灰度降低, 经SPSS统计软件处理差异具有显著性, 28d最为显著。
2.3 gFAP组化反应
假术对照组:各脑区GFAP稀少表达, 染色较均匀, 胞体瘦小, 突起纤细。缺血对照组:缺血中心区2～56 d未见GFAP阳性反应, 周边区2～4 dGFAP阳性反应増强, 可见少数阳性星形胶质细胞, 7 d时, 阳性星形胶质细胞增生明显, 胞体肥大, 突起增粗。14 d, 28d阳性增生性星形胶质细胞的数量进一步增多。磁场处理组:缺血中心区2～56 d未见GFAP阳性反应出现, 周围区随缺血时间延长, 阳性星形胶质细胞数也逐渐增多, 图象分析结果表明磁场处理组4 d、7 d、14 d、28d、42 d、56 d与缺血对照组比较免疫反应面积增大, 而灰度降低, 经SPSS统计软件处理差异具有显著性, 14、28d最为显著。在42～56 d, 侧脑室周围, 第3脑室周围, 脊髓中央管周围及胼胝体出现大量GFAP阳性反应性星形胶质细胞。
3 讨论
3.1 梗死中心区与边缘区
大脑中动脉阻塞后, 脑组织因缺血、缺氧, 能量衰竭, 无氧酵解等生化过程加强, 兴奋性氨基酸从细胞内溢出, 引起细胞外兴奋性氨基酸的浓度异常增高, 激活突触后神经元受体, 从而引发细胞内Ca2+超载, 产生细胞内水肿, 嗜酸性增强, 甚至软化坏死。在梗死灶中心, 因缺血严重, 表现为细胞核形态改变, 固缩深染以及神经元皱缩, 甚至裂解丢失。而在梗塞灶的周围由于呈低灌流状态, 出现半暗带区, 其内的神经元因缺血而表现为功能障碍但结构完好, 其功能是否恢复同局部血流量及细胞代谢状况变化密切相关, 呈可逆性改变。如及早给予有效干预即可保护神经元, 缩小损伤范围。否则, 随着损伤继续发展, 梗塞中心区可进一步扩展到半暗带区。本试验在HE染色中观察到, 缺血对照处于缺血后自然恢复状态, 梗塞灶中心坏死区不断扩大, 而经磁场处理干预后, 可见梗死灶有不同程度的缩小, 周围区的缺血神经元数量减少。研究表明, 海马区是缺血的敏感区域, 磁场处理组缺血神经元的减少与消失, 从另一个角度反应出磁场促进神经元的抗损伤, 促进功能恢复的作用。
3.2 旋转磁场对局灶性脑缺血SYN表达的影响
SYN是分子质量为38KD的钙结合糖蛋白, 特异性地位于轴突终末的突触前囊泡膜上, 光镜下标记的SYN颗粒样结构实际上是成簇的突触囊泡。由于神经末梢囊泡物质的循环利用, 神经末梢SYN的水平可以认为是保持不变的。SYN在神经递质的传递过程中起着重要作用, 参与Ca2+依赖性神经递质释放, 介导突触小泡与突触前膜融合, 与突触前小泡膜上的多种蛋白质相互作用, 如与ATP酶组成复合体, 形成突触小泡的“质子泵”、参与突触的外排/内吞循环、协助细胞骨架蛋白运输神经递质等, 从而在突触可塑性中起一定作用, Kwon等采用离断的坐骨神经模型, 发现在早期SYN在离断处聚集明显增多, 从而突触囊泡膜与断端胞膜相融合, 促进轴突芽生。研究表明SYN还是脑源性神经营养因子 (BDNF) 酪氨酸激酶级联反应通路的下游效应分子, BDNF可通过增加MAPK依赖的SYN磷酸化而增加谷氨酸的释放而在突触可塑性及其突触功能发挥中有重要作用。突触可塑性指突触在一定条件下调整功能、改变形态和增减数目的能力, 包括突触传递效能的变化和突触形态结构的改变。SYN作为突触小泡的特异性标志蛋白, 其密度和分布可间接反映体内突触的数量和分布情况。
本实验结果表明大鼠梗死性脑缺血后, 虽然缺血中心区突触联系丧失, 无法恢复, 周围区的突触联系却可以在一定时间内有一定程度的恢复, 而旋转磁场的干预, 有力地促进了周围区的突触联系的恢复, 使在自然恢复状态下可能由于缺血丧失功能的神经元得以挽救, 恢复功能, 这对于临床神经康复有积极的意义。
3.3 旋转磁场对局灶性脑缺血GFAP表达的影响
星形胶质细胞在脑内数量庞大, 属于大神经胶质细胞, 被认为是中枢神经内的间质细胞, 对神经元有支持、营养和保护作用, 它对神经系统的正常生理活动、脑的发育和神经病理过程中都具有重要作用。在对脑缺血性疾病研究中发现, 星形胶质细胞在脑缺血损伤中增生活跃, 参与了神经元死亡和凋亡全过程, 并对损伤神经元的修复具有重要作用。GFAP是脑间质纤维的主要亚单位, 是星形胶质细胞的特异性分子标志, 在正常星形胶质细胞只有少数表达, 在有活性的星形胶质细胞中表达相对较多。脑损伤可使星形胶质细胞基因表达改变、GFAP生成增加, 而使细胞体积增大。脑缺血时, 胶质细胞被激活增生、合成和分泌神经营养因子, 维持细胞内外物质输运及酸碱平衡和代谢多种神经递质, 保护缺血性损伤神经细胞。如果没有正常的胶质细胞存在或者胶质细胞未发生适当的反应, 缺血脑组织将极易出现严重酸中毒, 导致神经元功能衰竭和死亡。星形胶质细胞活性增强有着正反两方面的作用:一方面星形胶质细胞吸收谷氨酸, 参与血脑屏障的形成, 对脑损伤有修复作用;另一方面通过产生过量细胞因子, 释放大量谷氨酸等导致多种神经毒性作用, 加重脑损伤, 同时也参与瘢痕的形成。GFAP表达增加是活化的胶质细胞增生的标志, 它与炎症反应、细胞毒性水肿及颅内高压密切相关。炎性细胞因子刺激胶质细胞、免疫细胞产生GFAP, GFAP又反过来刺激炎性细胞因子的产生, 形成循环反馈。
脑梗死程度不同, 引起的胶质细胞反应程度也不同, 并且受多种因素调控。这种反应以星形胶质细胞增殖、细胞体和核过度肿大为特征, 并存在于任何受损部位。星形胶质细胞增殖程度和脑梗死后组织病变程度可用GFAP的表达进行评价。在活性星形胶质细胞中, GFAP表达增加, 最后成为胶质瘢痕的主要成分, 这种不同形式GFAP的存在反映了星形细胞的活性状态。
本研究应用免疫组化方法观察了局灶性脑缺血及磁场处理后星形胶质细胞GFAP的表达。假术对照组各脑区GFAP表达较少, 胞体瘦小, 突起纤细, 染色较均匀, 结构完整, 主要分布在白质区;缺血对照组脑缺血2、4 d, 梗死灶周边区可见GFAP表达增强, 星形胶质细胞轻度增生, 胞体肥大, 缺血7 d后, 周边区表达阳性星形细胞明显增多, 胞体肥大, 突起粗长并持续到梗死后14 d。实验组磁场处理后各时间点缺血周边区GFAP表达明显提高, 星形胶质细胞阳性细胞数与缺血对照组相比有明显差异。提示磁场能够促使星形胶质细胞在缺血周围的广泛激活, 使其功能增强, GFAP表达增高, 可能对稳定神经元的生存环境, 维护神经元的存活起重要作用, 活化及增生的星形胶质细胞产生的环氧廿烷三烯酸酶具有扩张脑微循环的功效, 对脑缺血具有较好的代偿作用。在脑缺血后, 磁场促进星形胶质细胞的数量显著增加, 可能与诱导星形胶质细胞从静息状态快速向活化状态转变、诱导远离区域的星形胶质细胞, 随增生的血管迁移到海马、诱导胶质前体细胞分化形成星形胶质细胞及诱导星形胶质细胞发生有丝分裂有关。同时值得注意的是在旋转磁场作用56天, 脊髓中央管周围, 脑室周围, 胼胝体星形胶质细胞的广泛强烈的增生, 说明在磁场作用下距离缺血区尚远的脑区被动员起来, 通过产生丰富的活性因子释放于体液来对抗损伤, 这对于损伤的减轻与恢复具有积极意义, 但全脑的星形胶质细胞增生与功能活动过度是否会产生有害效应, 是磁场应用有待把握的分寸。
摘要：目的建立大鼠脑灶性缺血模型, 使用免疫组织化学技术、图象分析技术与磁场干预技术, 对模型动物脑缺血区突触素 (SYN) 与酸性胶纤蛋白 (GFAP) 的分布进行研究, 研究旋转磁场对脑灶性缺血大鼠神经化学影响。结果发现磁场能够显著促进缺血周围区SYN与GFAP的表达, 也能够促进远离缺血区的脑室周围与胼胝体GFAP的表达, 结论磁场对缺血周围区神经元的功能恢复具有显著促进作用, 对该区神经组织的可塑性结构重建与恢复具有加强效应, 这对于神经损伤的临床康复具有积极意义。
关键词：磁场,脑缺血,突触素,酸性胶纤蛋白
参考文献
[1]Wiedenmann B, Franke WW.Identification and localization of synapse to physic.An integralmembrane glycoprotein ofMr38, 000characteris-tic of presynapticve sicles.Cell, 1985, 41:1017-1028.
[2] Sudhof TC, Janh R. Proteins of synapticve siclesin volved in exocytosis and membrane recycling.Neuron.1991, 6:665-677.
[3] Alder J, Lu B, Valtorta F, Greengard P, et al.Calcium-dependent transmitter secretion recon stituted in Xenopusoocytes:requirement for synapse to Physic.Science, 1992, 257:657-661.
[4]Galli T, McPherson PS, Camilli P.The Vosector of the V-ATPase, syn-aptobrevin, and synapse to Physic areas sociated on synapticve si-clesinaTriton X-100-resistant, freeze-thawingsensitive, complex.J Biol Chem, 1996, 271:2193-2198.
[5] Valtorta F, Tarelli FT, Campanati L, et al. Synaptophysin and synapsin Iastools for the study of the exo-endocytotic cycle.Cell Biol Int Rep.1989, 13:1023-1038.