感染性休克致死分析

2025-01-15

感染性休克致死分析（共6篇）

感染性休克致死分析篇1

感染性休克治疗总结首先，感染性休克顾名思义是由于严重的感染导致的，但是当体内广泛非损伤性组织破坏和体内毒性产物吸收时也易发生感染性休克。除了要积极控制感染，治疗原发病以外，感染性休克还有哪些抢救措施呢？与其他休克类型相比又有什么不同点呢？复苏标准

严重感染的患者一旦确定组织灌注不足即应开始复苏。在进行复苏的最初 6 h 内早期复苏目标为：

中心静脉压（CVP）8～12 mm Hg；平均动脉压（MAP）≥ 65 mm Hg；尿量≥ 0.5 mL·kg-1·h-1；中心静脉（上腔静脉）血氧饱和度（ScvO2）或混合静脉血氧饱和度（ScvO2）分别为 70% 或 65%，并将此目标作为治疗方案的一部分。需要注意的是高水平血压（MAP = 80～85 mmHg）并没有改善感染性休克患者预后。容量复苏治疗目标血压仅需维持微循环有效灌注即可。补充血容量

感染性休克时由于缺氧及毒素的影响，致使病人血管床容量加大及毛细血管通透性增高，均有不同程度的血容量不足。所以，补充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之一。晶体液在感染性休克的治疗中有着不可撼动的地位。它可提高功能性细胞外液量，保证一定容量的循环量。2012 年国际指南中更是指出早期复苏应首选晶体液。

不推荐使用胶体溶液-羟乙基淀粉。当患者需要大量晶体液进行液体复苏时，可应用白蛋白维持有效的胶体渗透压。要做到尽可能快地在短时间内输注大量液体。

对于疑有低容量状态的严重感染患者，应行快速补液试验，即在 30 min 内输入 500～1000 mL 晶体液，同时根据患者反应性和耐受性来决定是否再次给予快速补液试验。初始液体冲击疗法应达到以最小 30 mL/kg 的剂量输注晶体液。血容量已补足的依据

组织灌注良好，神志清楚，口唇红润，肢端瘟暖，紫绀消失；收缩压＜11.97 kpa（90 mmHg），脉压＞3.99 kpa（30 mmHg）；脉率＜100 次 /min；尿量＞30 mL/h；血红蛋白回降，血液浓缩现象消失。纠正酸中毒感染性休克常伴有酸中毒，合并高热时更严重。纠正酸中毒可以增强心肌收缩力，改善微循环。但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注，否则代谢产物不能被运走，无法改善酸中毒。对于灌注不足诱导乳酸血症且 pH ≥ 7.15 的患者，反对应用碳酸氢钠来改善血流动力学或减少血管升压药使用。

用法：4～5% 碳酸氢钠，轻度休克 400 mL/d，重症休克 600～900 mL/d，需动脉血气分析来加以调整用量。血管活性药物

感染性休克容量复苏治疗另外一个重要环节是血管活性药物的应用。休克后期微循环血管处于扩张状态并可能伴有心肌抑制、心功能不全，适时使用血管活性药物可以增加外周血管阻力，改善心脏收缩功能，维持有效微循环灌注压，有利于恢复微循环稳态。2012 年指南推荐给予足够液体复苏治疗仍然存在组织低灌注的患者使用血管收缩药物使血压达到 65 mmHg 以上。1.去甲肾上腺素

去甲肾上腺素为首选药物。其主要作用于外周血管，而对心脏的作用轻微，能够有效改善组织灌注而引起心率增快和心律失常风险较低。用法：开始 1～2 ug/min 静注，常用剂量 0.05～0.3 ug/kg/min 2.肾上腺素、血管加压素

肾上腺素作为二线血管收缩药物，可以作为联合用药使用，也可以作为去甲肾上腺素的替代药物。它在一定程度上可以对抗 NO 造成的 cAMP 急剧减少，在心肌，可以增强收缩力，同时在血管，可以提高外周血管张力，提高灌注压。

用法：一次静注为 2～10 μg，然后持续输注 1～16 μg/min 3.血管加压素

小剂量血管加压素（0.03 U/min）可以用于去甲肾上腺素升压效果不明显患者维持 MAP，也可以联合去甲肾上腺素应用，从而降低去甲肾上腺素的使用剂量。4.多巴胺

由于多巴胺对心脏的作用效果明显，易导致心率增快和心律失常，增加心脏负荷。指南不推荐使用。仅对于一些心动过速风险极低或者存在心动过缓的特殊患者可以作为去甲肾上腺素的替代用药。5.苯肾上腺素

苯肾上腺素由于其强烈的外周血管收缩作用，引起器官缺血风险高，不建议常规应用于感染性休克患者的治疗，建议仅适用于：

去甲肾上腺素相关严重心律失常患者；心输出量而持续低血压患者；

联合血管收缩药 / 强心药或者低剂量血管加压素仍然不能维持目标血压（65 mmHg）患者的急救治疗。6.多巴酚丁胺

若感染性休克患者出现：心脏充盈压升高、心输出量降低，心肌功能不全；尽管给予充分的液体复苏，血压和 CVP 已到达复苏指标，但仍然存在持续组织低灌注指征（ScvO2 ≤ 70% 或 SvO2 ≤ 65%），可以使用多巴酚丁胺，最大剂量不超过 20 ug/kg`min。输血治疗

根据指南推荐在以下两种情况下可以输注红细胞：

分的早期液体复苏 6 h 后，患者 MAP ≥ 65 mmHg，CVP ≥ 8 mmHg，但 Scv02 持续低于 70%，可选择输注红细胞使 Hct 达到 30%；

经早期液体复苏组织灌注恢复并且不存在缺血性心脏病、严重缺氧或急性出血的患者，血红蛋白低于 70 g/L，可考虑输注红细胞使血红蛋白维持在 70～90 g/L。

另外，对于感染性休克的患者，一般不推荐使用新鲜冰冻血浆和抗凝血酶。以下情况指南推荐预防性使用血小板治疗：

没有明显活动性出血的患者血小板计数≤ 10xl09/L；有潜在活动性出血高风险的患者血小板计数≤ 20xl09/L 存在活动性出血、需要外科手术或者侵袭性操作的患者血小板计数≤50xl09/L。预防深静脉血栓

严重脓毒症患者可以每日使用药物预防静脉血栓栓塞（VTE）。建议每日皮下注射低分子量肝素（LMWH）预防应激性溃疡

对于有出血危险因素的严重脓毒症和（或）感染性休克患者，应用 H2 阻滞剂或质子泵抑制剂预防应激性溃疡。就应激性溃疡的预防而言，建议应用质子泵抑制剂，而非 H2 受体拮抗剂（H2RA）。

感染性休克致死分析篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集入住该院综合性ICU的88例感染性休克患者的临床资料。所有患者均符合2001年国际会议制定的危重病学会 (外科感染学会、欧洲危重病学会等) 关于全身性感染的定义标准[2]。纳入标准:48 h之内通过液体复苏的治疗, 患者存活且达到抗感染休克治疗的目标。排除标准: (1) 妊娠期妇女; (2) 严重高血压、心脏病等不适合快速液体复苏患者; (3) 48 h内未达感染性休克治疗目标者; (4) 急、慢性肾功能损伤或衰竭患者。

根据纳入标准及排除标准, 88例患者中共排除掉20例患者, 最终纳入该次研究的患者例数为68例, 将其作为观察组。同时选择同期来我院做健康体检的健康者40例, 将其作为对照组。观察组中, 男性患者40例, 女性患者28例, 年龄40~75岁, 平均年龄为 (56.3±9.7) 岁, 感染性休克的原发病基本情况分别为:烧伤病房严重感染4例, 创伤后严重感染6例, 化脓性胆管炎围术期8例, 血流感染10例, 重症肺炎13例, 弥漫性腹膜炎围术期26例。对照组中, 男性患者22例, 女性患者18例, 年龄为38~75岁, 平均年龄为 (54.1±8.8) 岁。

1.2 方法

对所有纳入的患者均常规放置中心静脉导管以及动脉留置管, 监测其中心静脉压、有创动脉血压等, 并早期给予广谱抗生素及液体复苏等抗休克治疗。本次研究的液体复苏的复苏目标为:中心静脉压为8~12 mm Hg、平均动脉血压≥65 mm Hg, 尿量≥0.5 m L/ (kg·h) 。复苏方法为:感染性休克患者入科经确诊后, 即将复方乳酸钠格林液或生理盐水以500~1 000 m L/h的速度快速输入患者体内, 同时将20%人血白蛋白100~300 m L酌情分次输入, 每次50~100 m L。因各种原因无法及时输注人血白蛋白的, 以羟乙基淀粉 (天晴宁) 500 m L代替, 输液速度为300~500m L/h, 对于严重低血压的, 给予加快液体输注速度及输注剂量, 甚至达30 m L/kg。贫血明显, 血红蛋白低于70 g/L的予输注悬浮红细胞, 使血红蛋白达到80 g/L以上。力争6 h内中心静脉压达到8~12 mm Hg。在中心静脉压达到复苏目标后监测患者的平均动脉血压, 如果平均动脉血压达标, 则需继续维持平均动脉血压达标时所需的输液量, 并据此调整输液的速度;如果平均动脉血压未达标, 说明患者经液体复苏治疗其反应性不佳, 则需调整输液速度并加用适当剂量的去甲肾上腺素或者多巴胺, 直到48 h的抗休克治疗结束为止。该次研究中液体复苏的目标及方法均参照《2012年国际严重脓毒血症和脓毒性休克治疗指南》中的相关指示与建议。

1.3 检测指标

观察组患者在ICU确诊时、液体复苏治疗12 h、24 h及48 h时进行静脉取血。同时也给对照组健康者进行静脉取血。检测所有研究对象在不同时点的降钙素原及C反应蛋白的浓度。我院检测血清降钙素原所用仪器及试剂盒均由生物梅里埃公司提供, 检测C反应蛋白所用的是韩国的i-CHROMA免疫荧光分析仪, 二者检测均采用免疫荧光法[3]。

1.4 疗效标准

显效:治疗48 h后, 感染性患者恢复正常意识, 周围微循环得到有效改善, 24 h内病情稳定, 患者收缩压>90 mm Hg, 脉压差>30 mm Hg, 尿量>30 m L。有效:治疗48 h后, 感染性休克患者意识清醒, 但仍需用去甲肾上腺素或多巴胺维持血压, 其收缩压、脉压差均达到显效的标准, 尿量也显著增加, 但少于30 m L。无效:治疗48 h后, 患者的收缩压及脉压差均没有达到显效标准, 其病情没有得到改善[4]。

1.5 统计方法

运用统计学数据处理软件SPSS18.0对所得数据进行统计分析。计量资料数据以均数±标准差 (±s) 来表示, 组间不同时点的比较采用两样本均数的t检验, 组内不同时点的比较采用单因素方差分析。计数资料的数据以百分率 (%) 来表示, 采用χ2检验进行比较。

2 结果

2.1 两组疗效的比较

经液体复苏48 h后, 观察组总有效例数为60例 (88.2%) , 对照组总有效例数为22例 (55.0%) , 观察组总有效率明显高于对照组, 其差异有统计学意义, P<0.05。见表1。

2.2 两组研究对象各时点血清降钙素原及C反应蛋白水平的比较

观察组患者各时点血清降钙素原及C反应蛋白的含量均高于对照组, 其差异有统计学意义 (P<0.05) 。经液体复苏治疗12 h、24 h及48 h的降钙素原及C反应蛋白的含量均较治疗前显著降低, P值均<0.05, 液体复苏治疗后各时点降钙素原及C反应蛋白的含量的比较均差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:*表示观察组治疗前后两指标含量与对照组相比均有统计学意义;#表示观察组治疗后与治疗前两指标含量的差异有统计学意义;○表示与复苏治疗12 h比较, 两指标含量的差异有统计学意义;☆表示与复苏治疗24 h相比两指标含量的差异有统计学意义。P值均<0.05。

3 讨论

感染性休克是ICU常见的病症, 病死率极高, 目前临床中多采用液体复苏对其进行急救治疗, 但是对其治疗效果的评估一直是临床上所困扰不解的问题。同时寻找简便、无创、准确性高的监测指标对于液体复苏来说是至关重要的。很多研究已表明, 降钙素原及C反应蛋白是监测感染性休克病情、并反映治疗疗效的有效指标[5]。健康人体血清降钙素原的含量很低, 在身体患有严重感染时, 降钙素原能够在24 h内升高至正常水平的1 000倍[6], 因此常用于感染引发的急性呼吸窘迫综合征、多器官功能障碍综合征及脓毒症等疾病的早期诊断, 是一种应用较广的炎症指标, C反应蛋白也是监测多种感染性疾病的常用指标。当患有炎症时, 血清C反应蛋白的含量明显升高, 但经过治疗后其含量显著降低。当监测单个指标时, 往往受多种因素的干扰, 因此, 对降钙素原及C反应蛋白进行动态监测能够及时反应患者病情的变化及治疗的疗效, 对于感染性休克的治疗能给予有效的临床指导[7]。

该研究中, 感染性休克疾病患者确诊时血清降钙素原及C反应蛋白的含量远远高于对照组, 观察组降钙素原值为: (18.44±6.52) , C反应蛋白值为: (140.01±59.42) , 明显高于对照组的相应值。经液体复苏治疗后, 该两指标的含量明显降低, 治疗12h后观察组降钙素原值为: (12.74±2.62) , C反应蛋白为: (84.87±22.96) ;治疗24 h后观察组降钙素原值为: (10.98±3.22) , C反应蛋白为: (69.11±32.89) ;治疗48小时后观察组降钙素原值为:10.98±3.22) , C反应蛋白为: (69.11±32.89) , 且由以上数据可见随着治疗时间的延长, 降钙素原值与C反应蛋白值下降俞显著, 与前一治疗时点比较其差异均有统计学意义。另外, 经液体复苏治疗后, 观察组总有效率达88.2%, 显著高于对照组的有效率, 二者差异有统计学意义。以上结果与以往研究的结论一致[1,8], 即, 身体感染炎症数小时后降钙素原及C反应蛋白含量升高, 且随着积极的抗休克治疗及病变的消退, 其含量值均显著下降, 且经液体复苏治疗后取得显著效果。

综上所述, 降钙素原及C反应蛋白含量的增加与感染性休克患者的病情存在密切的联系, 经液体复苏的抗休克治疗后, 其含量明显降低, 且随着液体复苏治疗时间的延长, 二者含量降低更为显著, 动态监测感染性休克患者血清降钙素原及C反应蛋白的含量能够做到早期诊断, 反应疗效及病情变化, 并能为感染性休克的治疗及预后提供有效的依据, 具有重要的意义, 在临床上值得推广应用。

参考文献

[1]刘少华, 左祥荣, 阙军, 等.液体复苏对感染性休克患者内稳态及APACHEⅡ评分的影响及意义[J].中国普外基础与临床杂志, 2013, 20 (5) :508-509.

[2]王爱田, 刘芳, 朱曦, 等.优化的液体治疗策略对感染性休克患者预后影响的系统评价[J].中国危重病急救医学, 2012, 24 (1) :13-14.

[3]刘少华, 左祥荣, 阙军, 等.抗休克治疗对感染性休克患者血清感染标志物水平的影响及其意义[J].中国急救医学, 2013, 33 (1) :24-27.

[4]刘龙群, 张伟文.生脉注射液对感染性休克患者血清C-反应蛋白, 降钙素原及TNF-α的影响[J].中国现代医生, 2013, 51 (17) :88-90.

[5]徐裕海, 李桂新, 刘谦慧.感染性休克体液复苏治疗后C反应蛋白和降钙素原动态变化的研究[J].大连医科大学学报, 2009 (1) :95-97.

[6]肖燕青, 黄滨, 李菊香, 等.降钙素原, 白细胞计数以及C反应蛋白在新生儿感染性疾病中的应用[J].暨南大学学报:自然科学与医学版, 2011, 32 (4) :437-439.

[7]宋崇明, 鹿琼, 李向东, 等.感染性休克患者血清降钙素原的变化及临床干预[J].中华急诊医学杂志, 2010 (4) :429-430.

感染性休克致死分析篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2011年2月-2013年3月收治的ICU感染性休克患者96例, 其中男54例, 女42例, 年龄22~75岁, 平均50.7岁;56例患者有慢性病史, 其中慢性肝病3例, 冠心病14例, 糖尿病10例, 慢性阻塞性肺病17例, 慢性肾病5例, 消化道溃疡病7例。

1.2 方法

根据96例患者治疗结果进行分组, 存活组为痊愈、好转和存活天数多于28 d, 共有37例;死亡组为死亡、放弃治疗后死亡, 共55例。将患者性别、年龄、既往病史、慢性健康状况系统Ⅱ (APACHEⅡ评分) 与急性生理学、全身炎症反应综合征 (SIRS) 、多器官功能障碍综合征 (MODS) 和生化指标进行详细记录并展开对比, 对感染性休克患者病死率、病死危险因素展开分析。

1.3 诊断标准

根据美国胸科学会与危重病医学会 (ACCP/SCCM) 1992年会议制定诊断标准进行判定[6]: (1) 与以下其中两项相符:体温低于36℃或高于38℃;心率每分钟高于90次;白细胞计数高于12×109/L或低于4×109/L;PCO2低于32 mm Hg或呼吸频率高于每分钟20次。 (2) 有感染证据或高度怀疑感染。 (3) 利用20 m L/kg液体实施复苏后, 平均动脉低于65 mm Hg或血乳酸等于或高于4 mmol/L。

1.4 统计学处理

采用SAS 9.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料比较采用t检验, 计数资料采用x2检验, 对于经单因素分析证实有意义的因素展开多因素Logistic回归分析, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 单因素分析

96例患者病死率为57.29%;统计学分析涵盖12个因素, 对比结果显示, 在感染性休克患者中, 存活组与死亡组在APACHEⅡ评分、年龄、SIRS数目、血液感染、平均动脉压及白蛋白、24 h尿量与MODS数目8个因素中差异有统计学意义 (P<0.05) , 而在住院时间、性别、慢性病史与手术史中差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。2.2多因素Logistic回归分析将单因素分析中在两组之间有显著差异的8因素展开多因素Logistic回归分析, 分析结果表明, 白蛋白、SIRS数目、APACHEⅡ评分与MODS数目是导致ICU感染性休克患者病死的独立危险因素。见表2。

3 讨论

3.1 ICU感染性休克病死率分析

感染性休克又称脓毒性休克, 是外科治疗中常见而治疗难度较大的休克类型。脓毒症是在感染后继发的急性器官功能性损害, 常有白细胞数量增多、神志不清、心动过快、发热及寒战等临床表现[7]。其实质是因为病原微生物入侵到机体中, 致使机体中大量释放炎性介质, 从而引发全身效应[8,9]。这些临床征象常可称为全身性炎症反应综合征。若严重脓毒症持续发展, 且有循环功能衰竭伴随发生时, 则可发生感染性休克。

近年来, 在感染性休克研究中, 关于其发病机制、抗菌治疗药物及监护治疗、器官功能支持技术等方面的研究已经有较大进展, 然而ICU感染性休克病死率仍较高[10]。在本次研究中, 96例患者中有55例病死, 病死率为57.29%, 因此对感染性休克病死危险因素进行分析, 可为感染性休克诊治工作的进一步完善与改进提供重要支持。

3.2 病死危险因素分析

多因素分析可对疾病危险因素与彼此间的相互作用进行全面而清楚的认识与发现, 从而为临床医师进行治疗策略的制定提供有力参考[11,12]。在本次研究中, 对96例ICU感染性休克患者按照患者存活情况展开病死危险因素分析。单因素分析结果说明, 存活组与死亡组患者在APACHEⅡ评分、年龄、SIRS数目、血液感染、平均动脉压及白蛋白、24 h尿量与MODS数目8个因素上存在显著差异 (P<0.05) , 而在多因素Logistic回归分析中, 白蛋白、SIRS数目、APACHEⅡ评分与MODS数目是导致ICU感染性休克患者病死的独立危险因素。

APACHEⅡ评分可对ICU危重患者诸多生理参数紊乱程度加以客观反映。根据本次研究结果可知, APACHEⅡ评分是患者感染性休克死亡重要保护因素, 同时MODS数目与SIRS数目均为感染性休克病死的重要危险独立因素, 这说明若感染性休克患者同时有MODS与SIRS, 则其死亡危险将会显著增高。相关研究结果表明, 当患者有2个器官出现功能衰竭时, 患者死亡率可达86.7%左右[13]。当有3个器官出现功能衰竭时, 患者死亡率可高达100%[14]。感染是造成患者感染性休克中的始动因素, 然而并非是贯穿始终的最重要因素, 同时也不可能是感染性休克的唯一病死危险因素。当机体受到严重创伤或刺激后, 可使促炎因子释放呈失控状态, 致使机体保持高度的代谢状态, 最终导致机体出现全身性炎症反应, 即SIRS。随着炎症介质不断增多, 体内逐渐出现内源性抗炎介质, 而抗炎介质过量时会引发机体免疫功能大幅降低[15]。关于感染因素的易感性大幅增加, 导致代偿性抗炎反应综合征发生。若代偿性抗炎反应综合征与SIRS同时发生, 会形成一个互相影响, 可交叉作用的复杂网络, 最终导致机体损伤免疫失衡, 最终形成混合型拮抗反应综合征。

白蛋白含量降低同样是感染性休克患者病死的重要危险因素, 其作用机制可能是低蛋白血症发生时, 容易造成患者全身出现组织水肿, 导致感染进一步扩散, 而感染扩散又会进一步加剧低蛋白血症, 二者互相作用促使患者病情进一步恶化。

3.3 相应临床治疗措施

脓毒性休克可在血流动力学上具有分布性休克特征, 在有明显低血压前, 在数小时中心排出量会出现代偿性增高, 血压会稍微降低。在病情不断进展下, 因为毛细血管不断渗漏, 机体中循环血量会显著减少, 导致体内血管阻力大幅降低, 在心肌抑制因子与静脉扩张影响下, 心脏代偿机制受限, 机体组织处于缺氧状态或出现低灌注现象。休克本质上是因为细胞代谢提供能量的氧与底物输送及利用过程中出现障碍, 患者最终成活与否, 和组织氧与存在障碍是否得到及时纠正密切相关。由于MODS数与SIRS数目均是导致感染性休克患者病死的独立危险因素, 因此合并有MODS与SIRS患者会有较高死亡率。为实现促进感染性休克病死率降低的目的, 需对感染预防工作加以重视, 在对病因加以有效去除的基础上展开综合性治疗, 对各种器官系统功能加以最大程度的保护, 对各组织中可能发生的恶性循环进行切断处理。当发现有感染性症状发生时, 应尽早通过各种保护措施对器官功能进行保护、支持性治疗。在临床治疗中, 首先要做好基础治疗工作, 包括给予血容量补充、血压维持、血管活性药物及抗感染治疗。感染性休克患者循环常存在不稳定现象, 常需展开深静脉置管对其血流动力学状况进行实时监测, 在本次研究中, 手术方法虽然并非感染性休克患者病死危险因素, 然而当患者接受有创检查与治疗时, 患者的预后会出现一定的波动, 在诊治过程中要给予充分的重视。首先要严格掌握有创操作过程中的各项指征, 展开严格的无菌操作, 遵循无菌操作过程, 对各项检测结果加以动态应用, 对临床实践加以有效指导, 对导管感染或其他置管所致的并发症加以积极预防。

在此基础上, 要对患者SIRS数目进行密切监测, 展开保护患者器官功能治疗。白蛋白含量降低是感染性休克患者病死另一危险因素, 在临床治疗中可对患者给予生长因子与蛋白质补充治疗, 促进患者体内合成代谢, 对于患者的预后改善将极为有利。

感染性休克患者的麻醉处理篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机抽取2010年12月至2011年12月来我院接受治疗的20例感染性休克患者, 其中男12例, 女8例;年龄在38~77岁。患者的病症分别为坏疽性阑尾炎5例、化脓性胆管炎4例、坏死性胰腺炎4例、胃穿孔后并发感染3例、肠穿孔后引发的并发感染2例、肝脓肿1例、嵌顿疝合并腹膜炎1例。20例患者病情均极为严重, 主要症状有呼吸浅快、反应迟钝、低氧血症、低血压、心动过速、弥漫性腹膜炎、酸碱失衡及电解质紊乱等, 均为感染性休克的症状。

1.2 麻醉处理

在手术前, 为患者打开静脉以补充适量的血容量, 借助有创监测动脉压与中心静脉压, 同时运行心电图 (ECG) 、血氧饱和度 (Sp O2) 、无创血压 (BP) 、体温 (T) 、呼吸 (R) 、中心静脉压 (CVP) 、尿量验测、血气观察;通过静脉注入依托咪酯0.2~0.3mg/kg或1~2mg/kg的丙泊酚或0.01~0.02mg/kg的咪达唑仑、0.1mg/kg的维库溴或1~3g/kg的芬太尼铵对患者展开全麻诱导, 迅速运用气管插管[1,2]。

手术过程中, 连续采用维库溴铵、泵入丙泊酚、瑞芬太尼与芬太尼等帮助患者维持麻醉, 且按照患者的生命体征实际情况择取合理的用量。手术的整个过程需同步展开抗休克, 确切有效地采用足量的抗生素。同时, 按照监测的结果适量补充林格氏液及羟乙基淀粉、血小板或全血等[3]。在扩容时, 密切关注患者的CVP及尿量, 从而避免患者出现肺水肿。及时补液, 如平均动脉压低于60mm Hg (1mm Hg=0.133k Pa) , 需采用100~300g去甲肾上腺素对患者进行静脉注射, 并能重复多次注入;若效果不明显, 可注射4~10ug/kg·min、0.01~0.5ug/kg·min的肾上腺素及去甲肾上腺素0.01~0.5ug/kg·min的多巴胺;按照血气观察结果调节酸碱及电解质的平衡。合理有效的借助氯化钾与碳酸氢钠;若患者出现心力衰竭, 可为其采用0.5~5ug/kg·min的硝酸甘油微泵输入。若在为患者实施呼吸管理中出现低氧血症, 便能够借助呼气末正压 (PEEP) 展开诊治, 稳定小潮气量 (4~6ml/kg以下) 及最佳PEEP通气, 避免患者发生肺损伤及肺泡严重膨胀, 从而为防止患者肺萎缩, 以降低肺内分流及增强氧合功能作用。若患者的体温较高, 可采用冰袋、冰帽或冷水冲洗、酒精擦浴等措施达到降温的目的[4]。

此外, 可定量采用地塞米松与氢化可的松等激素在一定程度上增强患者的心肌收缩力, 改善体内微循环。在手术结束后需将患者送至ICU继续接受抗休克护理。

2 结果

在随机选取的20例患者中, 有17例患者在手术完成后, 全部的监测指标得到明显好转, 其血压得以回升, 心率逐渐减慢, 酸碱及电解质的平衡指标也相对稳定。患者在自主呼吸过程中出现低流量的吸氧及氧饱度在92%以上, 便送至ICU继续展开抗休克护理;有3例患者通过手术治疗, 治疗无效且病情逐渐加重至死亡。

3 讨论

在进行感染性休克手术过程中, 通常采用气管插管对其全身展开麻醉, 此方法有助于呼吸管理, 而椎管内的麻醉药可减弱静脉回流与降低患者的外周血管阻力, 在心脏前、后负荷明显降低致使低血压出现, 因此, 这种药物在医疗中归入禁忌。

感染性休克患者的病情通常均极为复杂且变化较迅速。为保障医护人员对患者在术中的病理、生理变化进行整体精准分析, 需严密监测患者的各项生理指标[5]。在常规验测的指标中包括有ECG、BP、HR、T、R、CVP、Sp O2与尿量及血气分析等。按照血气分析的结果有序调节机械通气中得出的各项参数, 及时修正电解质紊乱、酸碱失衡及贫血, 在最大程度上保障患者的各项参数接近于常规的生理水平, 进而帮助患者快速有效恢复。给予感染性休克患者进行麻醉时, 需择取对循环影响较小的麻醉药物, 如芬太尼、地西泮、氯胺酮、羟丁酸钠及维库溴胺等, 各类麻醉药物均需借助最小剂量以发挥最合适的麻醉效果。

感染性休克联合轻度的代谢性酸中毒时, 采用合理有效地扩容诊治后便可康复。但感染性休克及重度的代谢性酸中毒时, 需按照患者的血气分析结果, 借助5%的碳酸氢钠调整。而控制感染, 分为清除感染灶及使用抗生素。择取抗生素时应预测出可能存在的感染源及病原体与抗生素自身的敏感性, 运用针对性较强的抗生素进行麻醉, 必要情况下可借助联合用药方案。大量的人体与动物实验显示, 及时补充血容量作为保障感染性休克顺利诊疗的首要条件。其扩容主要借助林格氏液, 同时采用羟乙基淀粉与新鲜冰冻血浆、全血或血小板。若纯粹的补充血容量无法改变血流的动力学紊乱, 便需运用血管活性药物促进循环。血管活性药物是为了改善患者体内的组织血流灌注, 从而最大程度上保障感染性休克患者的身体健康, 提高治愈率及存活率。

摘要：目的探讨感染性休克患者的麻醉处理, 归纳其临床方法及运用效果。方法在患者进入手术室后寻找静脉通道, 展开全方位监测, 进行全身麻醉诱导, 迅速展开气管插管;在术中持续麻醉效果, 且需完成抗休克;在术后需将患者送至ICU展开继续抗休克诊治。结果在选取的20例患者中, 其中有17例在手术完成后得以好转, 送至ICU继续进行抗休克诊疗;有3例患者病情加重, 在术后几小时病逝。结论感染性休克手术通常均采用气管插管进行全身麻醉, 在对患者展开麻醉时需择取对体内循环抑制作用轻微的药物, 在手术前、后需严格监测患者的各项指标, 有效的开展抗休克诊治。

关键词：感染性休克,麻醉护理

参考文献

[1]杨光, 朱莉莉.感染性休克患者的麻醉处理[J].临床医药实践, 2010 (21) :958-959.

[2]刘荣伟, 王陆.感染性休克患者麻醉体会2例[J].中国现代医生, 2009 (29) .

[3]李燕萍, 史晓燕, 曲海霞.感染性休克患者的麻醉处理体会[J].山西医药杂志 (下半月刊) , 2009 (03) :199-200.

[4]李文政, 牟伟才.重度感染性休克病人麻醉处理93例[J].中国社区医师 (医学专业) , 2010 (13) :199.

感染性休克致死分析篇5

关键词：空腔脏器穿孔,休克, 感染性,诊治

空腔脏器穿孔是一种外科常见急腹症, 多并发腹膜炎。感染性休克是其严重并发症, 病程越长对确定病变的性质、部位及治疗越困难。我院2007年9月-2010年3月收治空腔脏器穿孔所致感染性休克患者31例, 对其临床资料进行整理分析。现报道如下。

1资料与方法

1.1 临床资料

本组患者31例, 男22例, 女9例;年龄32～84岁, 中位年龄64岁。发病至就诊时间12h～10d, 平均4.8d。其中阑尾炎穿孔5例, 胃、十二指肠穿孔6例, 结肠癌梗阻伴穿孔8例, 直肠癌梗阻伴穿孔10例, 外伤性肠穿孔、胆囊穿孔各1例。临床表现:发热26例, 腹痛23例, 贫血15例, 黄疸3例, 少尿17例, 心律失常12例, 神志不清、烦躁7例;BP<12/ (6.5～8) kPa 31例, P>120次/min 25例;CT示腹腔游离气体23例, 腹腔游离积液26例, 大网膜和肠系膜改变6例;实验室检查:动脉血氧分压 (PaO2) <8kPa 23例, 乳酸>2mmol/L 27例, 肝功能明显异常7例, 尿素氮>7.4mmol/L 12例, 血钾<3.2mmol/L 16例。

1.2 治疗方法

1.2.1 抗休克治疗:

(1) 尽早给予足量、安全、有效的广谱抗生素; (2) 常规建立2条套管针静脉通路, 并行锁骨下中心静脉置管, 监测中心静脉压 (CVP) 以指导补液, 快速给予晶体液、胶体液、全血或红细胞等升压, 必要时给予多巴胺 (5～15μg·kg-1·min-1) 或者去甲肾上腺素 (0.3～1.5μg·kg-1·min-1) 静脉微量泵入, 尽可能维持平均动脉压 (MAP) 在60～70mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) ; (3) 给予氢化可的松50mg, 每6小时1次 (若无外科禁忌证) ; (4) 尽可能维持尿量≥1ml·kg-1·h-1; (5) 给予氧气吸入、保暖或头部降温等治疗; (6) 若pH<7.15, 且为代谢性酸中毒, 适量给予碱性药物; (7) 一旦休克状态有所好转, 尽快处理原发感染病灶 (手术) 。

1.2.2 手术治疗:

本组行阑尾切除术5例, 胃、十二指肠穿孔修补术6例, 胆囊造瘘术2例, 结肠癌切除、结肠造瘘术8例, 直肠癌切除、乙状结肠造瘘术10例。术毕均用温生理盐水反复冲洗腹腔, 并以甲硝唑浸泡腹腔, 吸净后留置腹腔引流管。

1.3 观察指标

于治疗前后监测BP、P、PaO2、T, 观察术后病死率以及并发症情况。

1.4 统计学方法

采用SPSS 11.0软件进行数据分析, 计量资料以 $\bar{x} \pm s$ 表示, 组间比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 生命体征变化

治疗后BP、PaO2较治疗前明显升高, P、T较治疗前明显降低, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与治疗前比较, *P<0.05

2.2 并发症和术后病死率

经抢救治疗后, 并发多器官功能障碍 (MODS) 6例 (19.35%) , 主要涉及呼吸系统、循环系统、肾脏等。存活29例, 死亡2例占6.45%, 死亡原因为多器官功能衰竭 (MOF) 。术后切口裂开1例 (3.23%) , 经加强营养支持后治愈。

3讨论

3.1 诊断

一般根据病史、查体、实验室检查可作出疾病病因诊断。但早期对病史不典型、阳性体征不明显者, 特别是<10岁或>60岁的患者难以及早确定诊断[1]。因此, 应详细询问病史, 认真了解各种外科急腹症的鉴别诊断, 将临床表现、体征、实验室检查加以综合分析, 争取在短时间内做出正确诊断。

3.2 治疗

腹腔感染致休克一经确诊, 必须争分夺秒地进行抢救, 在短时间内促进微循环改善, 在6～24h内脱离休克状态, 早期补充血容量、扩容目标为:末梢循环和组织灌注良好;收缩压>12.0kPa;脉压差>4.0kPa, P<100次/min;尿量>30ml/h;血红蛋白恢复到基础水平[2]。纠正酸中毒的同时, 注意适量补充钾和钙剂;适当应用血管活性药物, 改善微循环;同时足量、安全、有效联合抗生素来控制感染。在休克状态好转后, 积极行手术处理原发感染灶, 手术力求简单、安全、有效。3.3 积极防治并发症本研究患者多为老年人, 常伴有心血管疾病和呼吸道肺部感染性疾病, 故同时应做细菌培养, 选择有效的抗菌药物进行抗感染治疗, 去除病因[3]。必要时给予氢化可的松50mg, 每6小时1次 (若无外科禁忌证) , 抗休克、控制全身性炎性反应。如患者HR>140次/min, 可酌情应用去乙酰毛花苷以防止心力衰竭的发生。对休克纠正后仍少尿者, 可适量静脉注射呋塞米以增加尿量, 减轻心、肺负荷。对呼吸功能障碍者给予半卧位吸氧, 并雾化吸入辅助排痰, 改善呼吸功能, 必要时给予呼吸机支持治疗。

参考文献

[1]姚树贵.腹部感染致感染性休克44例诊治体会[J].山西医药杂志, 2007, 36 (3) :270-271.

[2]张坤.腹膜炎致感染性休克68例临床分析[J].中国实用乡村医生杂志, 2004, 11 (1) :28.