口腔白色念珠菌

口腔白色念珠菌（共9篇）

口腔白色念珠菌 篇1

白色念珠菌属于一种能够感染口腔、上呼吸道、阴道黏膜, 甚至造成全身性感染的条件致病菌, 在老年人、体质弱、抵抗力差的群体, 以及AIDS、癌症患者等群体较为常见[1]。以往临床在治疗该念珠菌感染时, 大多是首选氟康唑、酮康唑等唑类抗真菌药物进行治疗, 疗效明显, 但随着唑类抗菌药物的使用日益广泛, 很大程度上也造成了口腔白色念珠菌的耐药性日益增强, 增加了临床复发及失败的例数[2]。为此, 本研究拟结合我院2011年1月至2013年10月收治的52例口腔白色念珠菌患者及其临床资料进行回顾性分析, 现具体报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析我院口腔内科于2011年1月至2013年10月收治的52例口腔白色念珠菌感染患者及其临床资料, 其中男性患者有32例, 女性患者有20例, 年龄范围在18~79岁, 平均年龄 (56.3±4.2) 岁。所有患者均符合临床诊断及实验室检查标准。

1.2 方法

指导患者戒烟, 部分佩戴义齿者还需要采用5%苏打水对义齿进行浸泡, 并对不良义齿进行更换或修复, 指导患者做好义齿的日常清洁工作, 同时, 给予所有患者氟康唑分散片治疗, 50毫克/次, 2次/天;维生素B22片/次, 3次/天;维生素C 2片/次, 3次/天;连续治疗5 d, 并应用碳酸氢钠注射液和硼砂漱口水交替漱口。

1.3 评定指标

参照程汇等[3]研究红斑型口腔白色念珠菌感染的相关疗效判断标准, 若治疗后患者的临床症状及相关体征完全消除, 萎缩舌背乳头正常恢复, 白色念珠菌检查呈阴性, 视为显效;若临床症状及相关体征基本改善, 白色念珠菌检查呈可疑阳性或转阴, 视为有效;若治疗后患者自觉症状及相关体征无明显好转甚至加重, 白色念珠菌检查呈阳性, 则视为无效。治疗总有效率= (显效数+有效数) /总例数×100%。

2 结果

经过氟康唑分散片治疗后, 全组52例患者中有29例治愈, 包括11例显效, 18例有效, 治疗总有效率仅为55.8% (29/52) , 另有23例治疗无效, 占44.2% (23/52) 。具体见表1。

3 讨论

白色念珠菌 (Candida albicans) 是念珠菌中最为常见的一种条件致病性真菌, 通常在人体的胃肠道、口腔黏膜及阴道处寄居, 并在机体免疫性下降时致病, 包括口腔念珠菌病、阴道炎, 甚至是可能危害生命的全身性念珠菌感染等在内的疾病均是由白色念珠菌所造成的[4]。以往在治疗口腔白色念珠菌感染时, 多是首选氟康唑、酮康唑等唑类抗真菌药来进行的, 结合本研究采用的氟康唑药物来看, 该抗真菌药具有抗菌谱广、毒副作用小和疗效高等特点, 而且短期服用还可减少恶心、呕吐、皮疹等不良反应的发生, 安全性相对较高。但随着近年来唑类药物的广泛使用, 以及临床各种不合理用药情况的严重干扰, 很大程度上造成了口腔白色念珠菌耐药株的不断出现, 给临床的救治工作带来了极大难度。一般认为, 口腔白色念珠菌对唑类药物的耐药机制与转运蛋白表达改变、生物膜形成、靶酶表达等几种有密切关系[5,6]。由于依靠ATP供能的ABC转运蛋白表达的改变, 会导致口腔白色念珠菌提高对抗真菌药物的外排能力, 药物被外排泵至细胞外, 大大降低了细胞内部的药物浓度, 从而导致口腔白色念珠菌对唑类药物的耐药性增强;而生物膜作为一种在生物或非生物表面黏附的真菌菌落, 能够用于对宿主的免疫防御及药物作用的抵抗, 而且随着念珠菌生物膜形成的时间越久, 其对唑类药物的耐药性也会相应增强, 这就使得临床尽早治疗念珠菌感染患者显得尤为必要;另外, 靶酶表达的改变也是导致口腔白色念珠菌耐药的重要原因, 唑类药物一般作用在Ergl1基因编码的Ergl1p靶酶上, 该靶酶在真菌细胞合成膜麦角甾醇时具有关键性作用, 临床唑类药物的过度使用, 容易使口腔白色念珠菌的靶酶表达发生改变, 从而产生耐药性。

结合本研究结果来看, 全组52例患者经氟康唑治疗后, 仅有2 9例治愈, 包括11例显效, 1 8例有效, 治疗总有效率仅为5 5.8% (29/52) , 另有23例治疗无效, 占44.2% (23/52) 。可见唑类药物可应用于口腔白色念珠菌感染的治疗当中, 但临床效果并不理想。为此, 笔者建议, 临床治疗在用药时, 应尽可能做到以下几点: (1) 合理用药:一般认为, 耐药性跟患者间歇用药、长期低剂量用药有很大关系, 为避免造成耐药性, 在使用抗真菌药物时, 应该尽量做到规范、合理用药, 短期内持续性大剂量地服用抗真菌药物, 可以大大降低造成耐药性的可能性, 不过会给患者带来更高耐药菌株的隐患。 (2) 研发新药:逆转耐药有赖于研发出新一代三唑类抗真菌药物, 对于致命性真菌感染, 则可考虑使用1, 3-b-葡聚糖合成酶抑制剂。 (3) 联合用药:在当前, 唑类药物联用5-FC, 以及唑类药物与特比萘芬的联用, 都被认为具有可行性效果。 (4) 其他对策:例如可应用免疫调节药物, 通过联合唑类药物与细胞因子的方式对合并HIV免疫缺陷者进行治疗;或是通过外科手段清除真菌病灶来对感染进行控制。

经本研究表明, 口腔白色念珠菌对唑类药物有较强的耐药性, 临床在治疗该疾病时需要予以足够重视, 并通过合理使用抗真菌药、联合用药等方式, 来提高口腔白色念珠菌的临床治疗效果。

摘要：目的 探讨口腔白色念珠菌对唑类药物的耐药性, 为医院治疗口腔白色念珠菌提供重要的参考依据。方法 抽取我院2011年1月至2013年10月收治的52例口腔白色念珠菌感染患者作为研究对象, 并给予所有患者口服氟康唑, 同时结合其临床资料进行回顾性分析。结果 经过研究发现, 全组52例患者中有29例治愈, 包括11例显效, 18例有效, 治疗总有效率仅为55.8% (29/52) , 另有23例治疗无效, 占44.2% (23/52) 。结论 口腔白色念珠菌对唑类药物有较强的耐药性, 在治疗该疾病时需要予以足够重视, 并通过合理使用抗真菌药、联合用药等方式, 来提高口腔白色念珠菌的临床治疗效果。

关键词：口腔白色念珠菌,唑类药物,耐药性,抗真菌药

参考文献

[1]张锋, 陆慧君, 姜文, 等.口腔白色念珠菌对唑类药物的耐药性研究[J].天津医药, 2006, 34 (5) :333-335.

[2]孙午, 熊莺, 梁皓, 等.白念珠菌耐唑类药物机制研究进展[J].中国真菌学杂志, 2006, 32 (6) :1023-1035.

[3]程汇, 王红光.红斑型口腔白色念珠菌感染的中西医疗效比较[J].医学新知杂志, 2011, 21 (6) :453-454.

[4]吴颖, 刘伟, 万哲, 等.氟康唑耐药的白念珠菌对唑类药物交叉耐药实验[J].中国皮肤性病学杂志, 2009, 31 (3) :120-122.

[5]曹先伟, 冀朝辉, 李若瑜, 等.白色念珠菌对唑类抗真菌药物的耐药机制探讨[J].中华医院感染学杂志, 2007, 17 (3) :258-260.

[6]顾迟, 陈功祥, 周宏伟.念珠菌对唑类药物耐药性及耐药机制的研究进展[J].临床药物治疗杂志, 2010, 12 (3) :412-413.

口腔白色念珠菌 篇2

防考试题

一、单项选择题（共29题，每题的备选项中，只有 1 个事最符合题意）

1、患者，男，35岁，有一烤瓷全冠，探查冠边缘存在悬突，周围龈缘红肿。如何进行治疗

A．牙周治疗

B．药物治疗

C．磨除悬突加局部处理

D．边缘抛光

E．局部处理

2、将进一步分化并形成釉质的细胞位于 A．内釉上皮层 B．外釉上皮层 C．星网状层 D．中间层 E．颈环

3、医疗机构发现甲类传染病时，对疑似病人应依法及时采取的措施正确的是____ A．采取预防措施

B．行医学观察

C．隔离治疗

D．药物治疗

E．确诊前在指定场所进行单独隔离治疗

4、牙龈上皮萎缩，组织水肿，临床表现为 A．牙龈呈暗红色

B．牙龈质地松软

C．牙龈表面光亮，点彩消失

D．牙龈色粉红且致密

E．探诊出血，疼痛

5、根管治疗时扩锉的要点中不包括 A．器械应由小到大 B．扩大针和锉交替使用 C．一般捻转不超过360° D．边扩大边冲洗

E．根管扩大的程度应根据充填根管的方法而定

6、颌面部创伤病员伴脑震荡的典型表现是患者有

A．剧烈头痛

B．中间清醒期

C．呕吐

D．逆行性遗忘

E．同侧偏瘫

7、与牙列缺失后的颌骨改变无关的是

A．颌弓形态

B．全身健康状况

C．缺牙的原因

D．骨质疏松程度

E．所戴义齿适合情况

8、E．A+C

9、不能设计单端固定桥的是 A．上颌侧切牙缺失 B．上颌尖牙缺失

C．第二、三磨牙缺失 D．第一、二磨牙缺失 E．间隔缺失

10、无痛技术的局部麻醉方法主要包括

A．局部浸润麻醉和阻滞麻醉

B．局部浸润麻醉和牙周膜内注射

C．阻滞麻醉和牙髓内注射

D．牙周膜内注射和牙髓内注射

E．牙周膜内注射和骨内注射

11、患者，男性，46岁，左下齿槽神经传导阻滞麻醉后3天出现发热，左咽侧深部疼痛，张口受限，左下颌升支后缘压痛，此患者可能发生了

A．翼下颌间隙感染

B．咬肌间隙感染

C．颞下间隙感染

D．颞间隙感染

E．翼内肌痉挛

12、属于咀嚼黏膜的是

A．唇黏膜

B．颊黏膜

C．软腭黏膜

D．硬腭黏膜

E．口底黏膜

13、投照下颌切牙时，X线的倾斜角度为

A．-15°

B．-5°

C．0°

D．+5°

E．+15°

14、下面有一项初级预防的概念是不对的 A．三级预防是修复治疗

B．二级预防包括恢复口腔功能 C．二级预防是“干预”性治疗 D．初级预防又称一级预防 E．窝沟封闭属于初级预防

15、作为呼吸链组分的维生素有

A．烟酸(尼克酸)或烟酰胺(尼克酰胺)

B．泛酸

C．维生素E

D．硫辛酸

E．维生素A

16、血浆中直接发挥生理作用的钙是 A．血浆蛋白结合钙 B．离子钙 C．柠檬酸钙 D．乳酸钙 E．磷酸氢钙

17、下列药物中可诱发支气管哮喘的是

A．肾上腺素

B．多巴胺

C．酚妥拉明

D．阿托品

E．普萘洛尔

18、银汞合金调和后，增大充填压力，则 A：降低压缩强度 B：提高压缩强度 C：增加蠕变 D：增加膨胀 E：增加γ2相

19、以往牙周疾病流行病学资料少的重要原因是

A．缺乏明确的标准和指数

B．牙周资料的可比性差

C．牙周资料的可靠性差

D．牙固疾病流行病学研究少

E．缺乏牙周资料的收集和整理 20、56岁无牙颌患者，义齿戴用7年，自觉咀嚼不利，面显苍老。其原因是__ A．垂直距离过高 B．垂直距离过低 C．咬合不平衡 D．下颌前伸 E．义齿固位差

21、最适宜做桥体龈端的材料是__ A．热凝塑料 B．自凝塑料 C．镍铬合金 D．烤瓷材料 E．复合树脂

22、牙目前认为人类龋齿主要致龋菌是__ A．乳酸杆菌 B．唾液链球菌 C．血链球菌 D．变形链球菌 E．轻链球菌

23、妊娠期龈炎的临床特点是

A．牙龈出血

B．牙龈显著的炎性肿胀、肥大

C．严重时伴有轻度疼痛

D．以前牙区为重

E．以上都是

24、某患者因右侧舌下腺囊肿接受右侧舌下腺及囊肿摘除术后出现右颌下区胀痛，进食时症状加重，最可能的原因是

A．右侧急性颌下腺炎

B．右侧急性颌下淋巴结炎

C．右侧颌下腺导管结石

D．舌下腺切除术中误结扎右颌下腺导管

E．过敏反应

25、局麻注射过程中，为避免血肿，下列措施中哪项是不恰当的

A．深部注射时，避免进针过深

B．注射麻药时缓慢推注

C．针头不应有倒钩

D．尽量使用低浓度的局麻药

E．避免反复多方向穿刺

26、下列哪个产能过程不在线粒体 A．三羧酸循环

B．脂肪酸β-氧化

C．氧化磷酸化

D．糖酵解

E．电子传递

27、缺牙区牙槽嵴愈合良好方可制作固定义齿，固定桥修复一般应在拔牙后 A．半个月 B．1个月 C．3个月 D．6个月 E．1年

28、患者，男，37岁，右下颌下区胀痛2周，进食时痛加剧，继而可减轻。该患者体检中最可能发现的是

A．开口困难

B．下颌下区波动

C．颌舌沟隆起、舌上抬

D．下颌下腺导管口唾液分泌增多

E．可扪及下颌下腺导管结石

29、需劈冠以解除阻力的阻生齿类型为

A．垂直阻生

B．近中阻生

C．远中阻生

D．颊向阻生

E．舌向阻生

二、多项选择题（共29题，每题的备选项中，有 2 个或 2 个以上符合题意，至少有1 个错项。）

1、根尖片上牙齿邻面影像相互重叠的原因是

A．X线与被检查牙齿的长轴不平行

B．X线与被检查牙齿的长轴不垂直

C．X线与被检查牙齿的邻面不垂直

D．X线与被检查牙齿的邻面不平行

E．正常现象

2、为使固定桥充分发挥咀嚼功能，首先需要的是

A．良好的固位、稳定

B．缺隙区牙槽嵴丰满

C．基牙稳同、支持力强

D．恢复缺失牙的解剖形态

E．设计合理

3、完全固定桥是指

A．双端固定桥

B．连接体均为固定连接的固定桥

C．复合固定桥

D．粘结固定桥

E．种植固定桥

4、制作准确的全口义齿可恢复适当的垂直距离，其作用不包括

A．避免下颌前伸

B．使面部比例协调

C．使肌张力正常

D．发挥最大咀嚼效能

E．有益于颞下颌关节健康

5、涎石摘除术的适应证不包括

A．涎石在导管内，腺体有纤维化者 B．涎石在腺体内，腺体未纤维化者 C．涎石在导管内，腺体未纤维化者 D．涎石在导管与腺体交接处

E．涎石在腺体内，进食有明显肿胀者

6、口腔扁平苔藓的特殊病理变化是

A．上皮细胞过度正角化和过度不全角化

B．颗粒层增厚

C．棘层增厚

D．基底细胞层液化变性

E．固有层带状淋巴细胞浸润

7、诊室里应用氟凝胶后，医生要叮嘱患者回家后 A．半小时内不进食，不漱口 B．回去漱口以清除口内残余氟 C．每天早晚应用含氟牙膏 D．要少吃甜食，多吃蔬菜 E．三个月后再作第二次 8、12岁儿童由饮水含氟量0.3ppm地区迁居饮水含氟量1.2ppm地区，氟牙症发生的可能性为

A．0

B．50%

C．25%

D．75%

E．100%

9、在抽样调查中错误的是

A．在目标地区的总体人群中，随意抽出部分人群作为调查对象

B．被抽到的人群称为样本

C．用样本的调查结果推断目标人群的情况

D．样本的大小影Ⅱ向调查结果

E．抽样调查具有省时、省力、省钱等优点

10、青少年牙周炎牙齿移位方向是 A．上切牙唇侧移位 B．下切牙唇侧移位 C．上切牙远中移位 D．下切牙远中移位

E．上、下切牙唇侧远中移位

11、某患者不慎摔倒，颏部着地，无明显开放性损伤。但伤后出现两侧后牙早接触，前牙开，两侧颞下颌关节区疼痛。最可能的诊断是 A．双侧翼外肌痉挛

B．双侧咬肌痉挛

C．双侧髁状突颈部骨折

D．双侧颞下颌关节前脱位

E．下颌骨颏部骨折

12、关于复合固定桥，下列叙述哪项是错误的 A．一般包括4个或4个以上的牙单位

B．取得共同就位道比较困难

C．基牙多，各基牙受力相对小，固定桥更稳定

D．由2种或2种以上的简单固定桥组合而成E．一般为一个双端固定桥加一个单端固定桥

13、以下关于冠桩的说法哪项是不确切的____ A．在保证牙胶封闭作用的前提下尽量长

B．为根长的4/5

C．越密合固位越好

D．桩长至少等于冠长

E．根尖部保留至少3mm根充物

14、患者，右上远中舌侧大面积龋坏缺损，已经进行根管治疗，原银汞充填物经常脱落，现要求全冠修复。检查：无叩痛，无松动，咬合距离正常，临床牙冠较高，可用的修复方法，除了 A．铸造金属全冠 B．塑料全冠

C．金属烤瓷全冠 D．锤造金属全冠 E．金属树脂联合冠

15、糖皮质激素诱发和加重感染的主要原因为

A．激素用量不足

B．病人对激素不敏感

C．激素促使病原微生物生长繁殖

D．未同服足量、有效的抗生素

E．激素降低机体对病原微生物的抵抗力

16、在加速龋病的发展中可能起主要作用的菌属是

A．韦荣菌

B．放线菌

C．变链菌

D．乳杆菌

E．类杆菌

17、以下关于颌下腺涎石多见的原因，哪项是错误的

A．颌下腺导管弯曲而长，涎液流动缓慢

B．导管口大，位于口底，易损伤

C．颌下腺分泌的涎液含黏液量较腮腺为低

D．颌下腺涎液浓而黏稠

E．颌下腺液较腮腺液更偏碱性

18、患者，女，20岁，诉右下后牙反复肿痛3个月求治。就诊时无症状。有慢性原发性血小板减少性紫癜病史。口腔检查：垂直阻生，冠周无明显炎症。如欲行患牙拔除术，则要求患者血液检查功能良好血小板计数应达

A．10×109/L

B．20×109/L

C．30×109/L

D．40×109/L

E．50×109/L

19、以下情形中，可以参加执业医师资格考试的，其正确说法是 A．有医学专业本科以上学历，在医疗机构中工作满一年 B．有医学专业本科以上学历，在医疗机构中试用期满一年 C．有医学专业本科以上学历，在医疗机构中试用期满二年 D．有医学专业专科学历，在医疗机构中试用期满一年 E．有医学专业专科学历，在医疗机构中工作满一年 20、小剂量阿司匹林预防血栓形成的作用机制是 A．抑制凝血酶原的形成 B．直接抑制血小板聚集 C．抑制PGEs的生成

D．抑制TXA2（血栓素）的合成 E．直接溶解血栓

21、可复性牙髓炎选用的盖髓剂为

A．抗生素+激素

B．聚羧酸粘固剂

C．氧化锌丁香油糊剂

D．碘仿糊剂

E．磷酸锌粘固剂

22、面窝沟深，卡探针，底软，达牙本质浅层，冷热测反应正常，叩(-)，牙龈无异常。患牙应诊断为

A．浅龋

B．中龋

C．慢性龋

D．急性龋

E．静止龋

23、恒牙最易发生龋齿的部位是 A．咬合面点隙和裂沟 B．牙齿邻面和牙颈部 C．扭转和重叠的牙面 D．釉质发育缺陷牙面 E．不易被清洁的牙面24、25、下列哪项不属于氨基糖苷类药物的不良反应 A．变态反应

B．神经肌肉阻断作用 C．肾毒性 D．骨髓抑制 E．耳毒性

26、下列哪个产能过程不在线粒体 A．三羧酸循环

B．脂肪酸β-氧化

C．氧化磷酸化

D．糖酵解

E．电子传递

27、缺牙区牙槽嵴愈合良好方可制作固定义齿，固定桥修复一般应在拔牙后 A．半个月 B．1个月 C．3个月 D．6个月 E．1年

28、患者，男，37岁，右下颌下区胀痛2周，进食时痛加剧，继而可减轻。该患者体检中最可能发现的是

A．开口困难

B．下颌下区波动

C．颌舌沟隆起、舌上抬

D．下颌下腺导管口唾液分泌增多

E．可扪及下颌下腺导管结石

29、需劈冠以解除阻力的阻生齿类型为

A．垂直阻生

B．近中阻生

C．远中阻生

D．颊向阻生

浅述系统性疾病中口腔念珠菌病 篇3

【关键词】口腔念珠菌病 系统性疾病

【中图分类号】R780.2 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）08-0540-02

念珠菌病（Candidiasis）是由念珠菌感染引起的急性、亚急性或慢性真菌病。念珠菌有80余种，其中白色念珠菌（C.albicans）致病力最强，其它依次为显形、热带、近平滑等念珠菌。它是口腔、胃肠道及阴道等部位常见的寄生菌，仅在条件适宜下对宿主引起感染，故称条件致病菌。近30多年来随着广谱抗生素，皮質类固醇激素和免疫抑制剂的广泛应用以及放射学的不断发展，导致病原菌和宿主关系在不断变化，体内环境平衡紊乱，菌群失调，致使念珠菌感染日渐增多，临床表现也日趋复杂。本文就系统性疾病并发口腔念珠菌病予以简要叙述。

一艾滋病（AIDS）

口腔念珠菌病是HIV感染后最常见，也是最早的唯一的临床证据。主要表现为急性假膜性、急性萎缩性念珠菌病和毛状白斑。急性假膜性念珠菌病俗称鹅口症，其在充血或不充血的粘膜面上出现大小不一，稍隆起的色白如雪，柔软的凝乳状斑点，迅速扩大成斑块，融合形成丝绒状斑片，并扩大蔓延而覆盖舌背或遍布于整个口腔粘膜。如为散在白色丝绒状及条状交织成网状样损害，舌乳头萎缩、苔白而厚，则为急性萎缩性念珠菌病的表征。毛状白斑是男性性伙伴独特的舌损害（约21%），其在两侧舌缘为条片状白色或灰白色斑块，过度增生则为毛茸茸或地毯状表现，周围有许多条纹状损害，呈毛状。

二泛发性脓疱型牛皮癣（Generaliized.Pustular Psoriasis）

口腔损害主要为麦叶状或脑纹状舌裂，舌裂已列入诊断本病的重要依据。舌裂的存在，增加了口腔不洁的程度，加之治疗本病皮质激素治疗量较大，故极易并发念珠菌病：我院收治的五例中有二例：其中一例表现为舌背为白色条纹并交织成丝绒状网样损害；另一例则是正中菱形舌尖样改变。经原发病及1：1万制霉菌素甘油局部治疗，均告痊愈，舌裂消退。

三皮肤念珠菌病和口腔念珠菌病关系密切，可相互交叉感染

皮肤病中尿布疹和泛发性念珠菌病关系最密切。作者与皮肤科医师共同观察，结果：50例鹅口疮继发皮肤感染1例（2%），而68例急性皮肤念珠菌病诱发口腔感染者为10例（14.7%），两者差异显著，究其原因：系口腔的接触频率高及温、湿度有直接关系。

四系统性红斑狠症（Systemic Lupus Erythematosus）

SLE口腔粘膜损害率为10%。主要为红斑、水疱、溃疡、紫殿或类盘状红斑样损害。并发口腔念珠菌病多发生在大剂量皮质激素治疗中活动进展期，不规则治疗的“反跳”阶段及严重的肾病期。多表现为口腔急性假膜性念珠菌病，白色的凝乳状斑片，斑块可迅速蔓延扩大，极需积极处治，以防蔓延至下呼吸道而致呼吸道梗阻。

五内分泌念珠菌综合症（Emdocnine—Candidosis Syndrome）

内分泌念珠菌综合症是由多种表浅粘膜皮肤念珠菌病及甲状旁腺机能，肾上腺皮质机能减退，促肾上腺皮质激素（ACTH）缺乏、卵巢萎缩、糖尿病、Willis病、甲状腺功能减退等疾病构成的组合。

内分泌念珠菌综合症口腔主要表现为慢性念珠菌病，为致密的白色斑块即白念白斑样损害，累及口腔粘膜，并延伸到咽部，另有舌乳头消失呈光面舌、口角类等。病变后期随着Addison病的发生，口内粘膜出现不规则的色素沉着。念珠菌病通常是本综合征最早表现，一般出现在6岁之前，大多数患者有轻度釉质发育不全和钙化不全而牙面出现水平线，龋病发生率高，牙根形成异常，釉质发育不全多继发于甲状旁腺功能减退。

六白塞氏综合征（Behcet’s Syudrome）

是多系统多器官损害的征症疾病。99%口腔粘膜有散在分布的阿弗他样疼痛性溃疡。本征在中断皮质激素治疗出现“反跳”，高热及症状加剧阶段及晚期肾病阶段，易导致口腔念珠菌病，临床上应予重视。

七史一约氏综合征（Sterns—J.huson Syndrome）

又称多形渗出性红斑综合征。口腔粘膜有水疱、斑疹、糜烂、溃疡等广泛性严重损害，极易使念珠菌滋生繁殖，应及早在消炎口腔擦剂中加入制霉菌素。

八恶性肿瘤

多发生在恶病质期或超剂量抗肿瘤药物应用时。有人统计：15%患者可合并口腔念珠菌病，其表现不一定有典型损害，有的仅表现整个口腔粘膜呈明显充血而呈鲜红色，舌体肿大呈绯红色，涂片可查见真菌孢子和菌丝。

九中枢神经疾病后遗流延症。

可导致口周皮肤念珠菌病，主要表现局部湿疹样改变，可给予1：1—3万制霉菌素甘油防治之。

口腔白色念珠菌 篇4

1 材料与方法

1.1材料与试剂

白色念珠菌标准菌株(ATCC90029)购自南京便诊生物科技有限公司,人口腔黏膜上皮角质细胞购自中国医学科学院;沙堡(4%)葡萄糖琼脂培养基(SDA)购自广州市齐云生物技术有限公司;其他相关仪器和试剂均由温州医学院附属温岭医院实验室提供。

1.2 方法

1.2.1白色念珠菌培养将ATCC90029白色念珠菌标准菌株培养于沙堡培养基中,转种3次后配成菌悬液,浓度设定为3×105CFU/m L。孢子型白色念珠菌 :将白色念珠菌接种于酵母膏胨葡萄糖(YPD)培养基中37℃培养至长出白色乳状菌落,将菌落再转种于含YPD培养基的离心管中,37℃孵育18 h。菌丝型白色念珠菌:将白色念珠菌接种于p H 6.0、含10%磷酸盐缓冲液(PBS)的RPMI 1640培养基中,37℃孵育3~5 h即诱导出菌丝型白色念珠菌。

1.2.2口腔黏膜上皮角质细胞培养常规细胞传代培养,选择对数生长期的角质细胞,用含0.02%乙二胺四乙酸二钠(EDTA)的胰蛋白酶(0.25%)消化,将细胞收集并离心,弃去上清液,加入预先配置的冻存液,将细胞吹打混匀。 -80℃保存待用。

1.2.3实验分组口腔黏膜上皮角质细胞在培养瓶中培养48 h,将细胞贴壁制成单层细胞,弃去培养液后用PBS冲洗3次。将加入菌丝型白色念珠菌的作为菌丝组,加入孢子型白色念珠菌的作为孢子组,单独培养的口腔黏膜上皮角质细胞作为阴性对照组。

1.2.4黏附试验生长期口腔黏膜上皮角质细胞用胰蛋白酶消化,将孢子型、菌丝型白色念珠菌分别与口腔黏膜上皮角质细胞共同培养48 h,用滤膜收集口腔黏膜上皮角质细胞,再用PBS洗滤3次,收集悬液离心,并制成涂片;待风干后进行染色,电镜下观测黏附现象。随机选择100个口腔黏膜上皮角质细胞,统计白色念珠菌总数,并计算黏附指数。黏附指数=黏附白色念珠菌数量/细胞总数。所有实验平行测量3次,取3次均值。

1.2.5细胞凋亡检测生长期口腔黏膜上皮角质细胞用胰蛋白酶消化,将不同表型白色念珠菌加入培养瓶中感染,并于CO2培养箱中培养48 h,然后胰蛋白酶消化,再用PBS冲洗3次,离心弃上清液。加入10μL异硫氰酸荧光素混匀,室温避光反应20 min;再加入5μL碘化丙啶后,采用流式细胞仪上机检测 ,计算细胞凋亡率,并用软件分析G0/G1期、S期、G2/M期细胞百分数。上述操作平行重复3次,取均值。增殖指数(PI)=[(S+G2/M)/G0/G1+S+G2/M]×100%。

1.3 统计学方法

采用SPSS 17.0统计学软件进行数据分析,计量资料数据用均数±标准差(x±s)表示,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验,以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组黏附指数与凋亡率比较

菌丝组黏附指数显著高于孢子组 (P < 0.05);菌丝组凋亡率显著高于孢子组和阴性对照组(P < 0.05),而孢子组和阴性对照组凋亡率相比差异无统计学意义(P > 0.05)。见表1。

注:与孢子组比较,aP < 0.05;与 阴性对照组比较 ,b P < 0.05;“-”表 示无数据

2.2 各组口腔黏膜上皮角质细胞周期比较

菌丝组G0/G1期细胞比例显著低于孢子组和阴性对照组(P < 0.05),S期、G2/M期细胞比例上升 ,且显著高于孢子组和阴性对照组(P < 0.05),PI明显高于孢子组和阴性对照组(P < 0.05),孢子组和阴性对照组PI比较差异无统计学意义(P > 0.05)。见表2。

注:与孢子组比较,aP < 0.05;与 阴性对照组比较 ,b P < 0.05

3 讨论

口腔念珠菌感染是真菌-念珠菌属感染所引起的口腔黏膜疾病[6],又称口腔念珠菌病。近年来,由于抗生素和免疫抑制剂在临床上的广泛应用,发生菌群失调或免疫力降低,使内脏、皮肤、黏膜被真菌感染者日益增多,口腔黏膜念珠菌病的发生率也相应增高[7,8],其中,白色念珠菌是最主要的病原菌。鹅口疮(雪口病)是最常见的口腔念珠菌病。25%~50%的健康人口腔、阴道、消化道可带有念珠菌,但不发病;而非致病性念珠菌,在某种条件下,可转化为致病性[9],故有人称念珠状菌为条件致病菌。在幼儿雪口病、托牙性口炎、口角炎、念珠菌性白斑病和慢性黏膜皮肤念珠菌病患者中,白色念珠菌的检出率分别为84%、69%、77%、84%和100%[10]。念珠菌毒性的强弱,取决于毒性物质的代谢产物。在消化道或阴道内寄生的酵母型念珠菌并无致病性,而当它发育为菌丝型时,才有致病性。白色念珠菌的毒素具有相当于病毒的磷脂酶-A型的活性[11],以本菌的混悬液注入动物静脉中可致死。因此,病原菌的毒性和类型,与疾病力有密切关系。在健康带菌者中,唾液含菌量低于200 CFU/m L,因此,一般镜检法不能直接查见涂片中的病原体。白色念珠菌对口腔黏膜上皮有较强的黏附性,这是它致病作用的“立足点”,此种黏附性依靠上皮细胞表面的甘露糖苷蛋白部分[12],作为细胞的表面受体而发挥其黏附作用。因此,可破坏糖苷蛋白或相似结构物抑制黏附的发生,这对探索新的治疗药物提供了方向。

角质细胞是上皮细胞的重要组成部分,它为机体抵御外界病原菌侵袭提供了一层机械性屏障。目前研究证实[13],角质细胞是口腔黏膜损伤的靶细胞。Obokata等[14]研究中也提到,角质细胞是口腔黏膜上皮中含量最多的一种细胞,当发生白色念珠菌感染时,其也是主要侵袭靶细胞。白色念珠菌广泛存在于人和动物中,正常条件下不会致病;但有多数研究显示,白色念珠菌具有潜在致病性。Martinez等[15]证实,白色念珠菌感染疾病中,病变区上皮细胞明显增厚,深层显著增生,导致细胞有丝分裂加速,常伴有错角化,因此推测白色念珠菌可以导致口腔黏膜出现白斑损害。但是白色念珠菌的具体作用机制目前还不清楚,有研究认为[16],白色念珠菌致病性主要体现在侵袭能力 , 目前已知与侵袭能力相关的因素包括黏附性、疏水性和表型转换等。黏附性是白色念珠菌侵袭的第一步,也是其强致病力的主要标志。江文俊等[17]研究发现,白色念珠菌主要存在芽生孢子和假菌丝两种形式,也即孢子型和菌丝型,但是究竟何种类型的菌株具有致病性尚无统一定论。在本研究中,菌丝组黏附指数显著高于孢子组,这与阳隽等[18]报道结论相同,说明菌丝型的黏附能力大于孢子型。也有学者发现[19],白色念珠菌菌丝形成进一步促进黏附作用,而黏附也会加速菌丝形成。因此,可以初步推测,白色念珠菌菌丝的形成有利于提高黏附性。

细胞凋亡是清除细胞的正常途径,若正常凋亡受到影响,将会促进细胞异常发育和肿瘤的产生。李燕等[20]研究显示,随着肿瘤生长的加速,细胞凋亡数量也随之增加。曹婕等[21]对口腔黏膜上皮脱落碎片进行检测后证实,口腔恶性肿瘤或癌前病变的唾液中存在明显细胞凋亡情况,其凋亡与口腔白斑密切相关。高岩等[22]也发现,白斑癌变中,细胞凋亡参与了整个过程,且在不同过程作用各异,随着上皮细胞增生的加重,凋亡呈指数上升。本次研究中菌丝组凋亡率显著高于孢子组和阴性对照组,证实菌丝的产生促进细胞凋亡,这可能是白斑发生癌变的原因之一。

在细胞周期中,G1期是RNA和DNA聚合酶合成期,S期是DNA合成期。一般情况下,繁殖旺盛的细胞在S期、G2/M期比例较高。而PI则代表整个群体中细胞增殖的能力。为了进一步研究此过程,本研究对细胞不同分裂时期的细胞比例进行分析,结果显示,菌丝组G0/G1期细胞比例显著低于孢子组和阴性对照组,S期、G2/M期细胞比例显著高于孢子组和阴性对照组,PI也随之增加。说明菌丝型能够促进口腔黏膜上皮角质细胞的增长,其机制可能是促进细胞由G1期向S期转变,导致DNA合成加快,细胞增殖速度增加。此外本结果也提示白色念珠菌对口腔黏膜上皮角质细胞的增殖促进作用依赖于菌株的毒性作用和细胞的感染能力。目前多数专家达成的共识是:白色念珠菌中的毒性作用导致口腔黏膜上皮角质细胞中抑制增殖物质合成减少,使上皮细胞过度角质化,细胞出现异常增生,并可能发生癌变。本研究结论与上述观点完全相符。当然白色念珠菌导致口腔癌变的机制较多,而本研究也只是初步探讨了其癌变可能的机制之一,但是本实验证实白色念珠菌的表型与口腔白斑和癌变密切相关,这需要引起临床重视。

肉鸽白色念珠菌病的诊治 篇5

1 临床症状

病鸽生长发育不良, 精神不振, 羽毛粗乱, 口中流出黏状唾液, 并有酸臭味, 嗉囊肿大, 食欲减少或废绝, 最后逐渐消瘦死亡。

2 剖检病变

口腔、喉头、食道黏膜有白色假膜, 如干酪样的典型“鹅口疮”, 用力撕脱后可见红色的溃疡。急性病例嗉囊黏膜明显增厚, 黏膜表面有白色、圆形、隆起的溃疡, 形似撒上少量凝固的牛乳。慢性病例, 嗉囊壁增厚, 黏膜面覆盖厚层皱纹状黄白色坏死物, 剥去此坏死物, 黏膜面光滑。

3 实验室检测

(1) 取病变组织作涂片, 革兰氏染色镜检, 可发现有酵母状的菌丝体和孢子体;也可以将病料接种于沙氏培养基, 经37℃24~48h培养, 可形成白色乳脂状高度隆起的菌落, 菌落具有酒酿味。 (2) 动物接种试验:家兔对白色念珠菌最敏感, 取分离后的菌落稀释成菌液, 注射家兔皮下, 引起家兔的肾脏及心脏局部发生脓肿, 取脓肿部组织做压片镜检, 可见到菌丝体和孢子体。根据临床症状, 剖检病变, 实验室检验, 诊断为肉鸽白色念珠菌病。

4 防制

(1) 饲养管理及卫生条件不好易发生该病, 因此首先要改善饲养管理和卫生条件, 适当降低不同日龄鸽群的密度, 防止拥挤, 注意鸽舍空气的流通, 清洁干燥。入0.22g制霉菌素, 连用5~7d。每100只雏鸽每天用1g克霉唑拌料, 连用5~7d。同时适时补给维生素A, 复合维生素B, 对大群防治有一定效果。 (4) 对于个别病鸽, 可将鸽口腔假膜刮去, 涂碘甘油。嗉囊中可以灌入数毫升2%的硼酸水。

禽白色念珠菌病的诊断与治疗 篇6

1 临床症状

禽白色念珠菌病多发生于6周龄以内的幼禽, 死亡率、淘汰率比较高, 多无明显的特征性症状, 常见生长缓慢, 羽毛松乱, 嗉囊逐渐增大并下垂, 触诊嗉囊柔软, 压迫有疼痛感 (鸣叫和挣扎) 。将病禽倒提常有大量带酸败气味的液体从口鼻腔流出。病禽采食量减少或停食, 饮水量增加, 精神不振或下痢。有的在眼睑、口角部位出现痂皮。一旦全身感染, 食欲废绝后约经两天死亡。产蛋鸡患病则采食量、产蛋率明显下降。

2 剖检变化

病变多位于上消化道, 可见喙缘结痂, 口腔、咽和食道有干酪样假膜、溃疡斑或坏死。特别是嗉囊的病变最为明显而常见。急性病例嗦囊黏膜明显增厚, 黏膜表面有白色、圆形隆起的斑块, 呈豆腐渣样外观, 实为松软、白色或黄白色至灰色不规则伪膜, 易剥离。慢性病例嗉囊壁增厚, 黏膜面覆盖厚层皱纹状黄白色坏死物, 形如毛巾的皱纹, 黏膜表面的坏死组织极易剥落。剥去此坏死物, 假膜下可见坏死和溃疡, 甚至穿孔。严重时波及腺胃, 腺胃肿大如球状, 浆膜外观有光泽, 黏膜肿胀、出血、溃疡和黄白色坏死灶。肌胃角质层下见出血斑, 肠黏膜炎性出血。肾脏轻度肿大, 有尿酸盐沉积。机体全身性的代谢障碍、出血、免疫中枢萎缩。

组织学变化表现为嗉囊复层上皮出现广泛性破坏, 深达生发层, 并常出现分隔的溃疡或固膜样至固膜性伪膜, 病变的特征是没有炎性反应。在上皮细胞碎屑内可见到许多酵母样菌体, 而在角化层的下部则可发现假菌丝, 但后者却很少穿透到生发层。刮下嗉囊黏膜坏死物制涂片, 染色后镜检, 可发现酵母样真菌。

3 实验室检查

3.1 镜检

无菌采集病料, 在600倍显微镜下弱光检查可见边缘暗褐、中间透明的一束束短小枝样菌丝和卵圆形芽生孢子。油镜观察可见多量革兰阳性的圆形或卵圆形、壁薄的酵母样孢子, 大小2～6微米, 单个散在, 有芽分生孢子, 偶见假菌丝。结合病理变化可做初步诊断。

3.2 分离培养

将病料或黏膜棉拭子等标本以划线分离培养法直接接种在含有氯霉素和放线菌酮的沙保弱葡萄糖琼脂平板培养基上, 25℃或37℃进行培养24～72小时, 可形成较大的乳白色、奶油状、圆形、光滑、闪光、凸起、湿润、边缘整齐、不透明、较黏稠略带酿酒味的菌落, 涂片、革兰染色、镜检, 可见革兰阳性芽生孢子。培养时间久后, 菌落呈蜂窝状并可见到假菌丝, 显示菌丝有横隔。再将纯培养菌种接种在玉米-吐温80琼脂培养基上, 于25℃或37℃温度下培养2～3天, 镜检观察呈束状卵圆形芽生孢子和圆形厚膜孢子及假菌丝, 以鉴别白色念珠菌与其他非致病念珠菌。白色念珠菌在菌丝顶端有厚膜孢子生长。非致病性念珠菌病并不产生厚膜孢子。用乳酸酚棉蓝真菌染色法, 芽生孢子和厚膜孢子为深天蓝色, 厚膜孢子的膜和菌丝不着色, 老菌丝有隔。这是鉴别是否为病原性菌株的方法之一。

若接种于普通琼脂培养基上, 经37℃恒温培养24小时, 无细菌生长。继续培养5天后发现培养基上出现边缘整齐、表面光滑、乳白色隆起的大菌落, 镜检可发现酵母状的菌体和菌丝。

3.3 生化试验

各地不同禽类分离的菌株其生化特性有较大差别。该菌能发酵葡萄糖、果糖、麦芽糖和甘露醇, 产酸产气;有的能在半乳糖和蔗糖中轻度产酸;不发酵糊精、菊糖、乳糖、棉子糖和山梨醇。明胶穿刺出现短绒毛状或树枝状旁枝而不液化明胶。

3.4 动物试验

取白色念珠菌纯培养物加无菌生理盐水制成1∶10混悬液, 给家兔 (体重1千克左右) 耳静脉注射1毫升, 家兔出现口腔流涎、不食症状, 4～5天后死亡, 剖检可见肾脏肿大、充血, 在肾皮质部散布许多小脓肿;皮下注射可在局部产生脓肿, 涂片染色镜检, 可见受害组织出现假菌丝和孢子。

或用纯培养物口服接种健康雏鸡或青年鸽, 每只0.5毫升。鸡、鸽感染后3～5天口腔皆出现不同程度病变。

3.5 药敏试验

药敏试验结果显示该菌对制霉菌素、替硝唑、二性霉素B最敏感;对酮康唑、克霉唑、大蒜新素次之;对环丙沙星、恩诺沙星、庆大霉素和阿莫西林等抗生素无抑菌圈出现。

6 诊断

由于白色念珠菌可从健康禽体内分离到, 因此该病的诊断应从流行病学特点、典型的临床症状及特征性的病理变化做出诊断, 但确诊必须采取病变组织或渗出物作涂片染色镜检, 观察到革兰阳性酵母菌状的菌体和假菌丝, 并作分离培养, 特别是在玉米培养基上鉴别是否为病原性菌株。必要时取纯培养物, 皮下、耳静脉接种家兔作动物试验, 即可确诊为白色念珠菌病。

7 防治措施

7.1 预防

(1) 加强饲养管理, 改善卫生条件。改善饲养管理及卫生条件, 改善禽舍屋内潮湿状况, 及时清除舍内不洁垫料、粪便及霉变饲料, 保持良好的通风和温度, 防止拥挤、潮湿。

(2) 隔离病禽, 加强消毒, 建议使用碘类消毒剂。禽舍每天可用消毒剂“碘伏”带鸡消毒1次;或每天用2%的福尔马林或1%的氢氧化钠进行喷洒消毒一次;或用对真菌有杀灭力的霸力、百毒杀等消毒药1∶300倍稀释喷洒消毒。由于蛋壳表面常带菌, 所以孵化前, 应将种蛋浸泡在碘制剂的消毒液中, 以消除感染的可能性。

(3) 饲料中定期加喂制霉菌素、多种维生素, 或在饮水中加硫酸铜。

7.2 治疗

(1) 病禽可用制霉菌素按50～200毫克/千克饲料混饲 (预防量减半) , 连用5～7天。或每只每次10～20毫克, 每天2次, 连喂5～7天。投服制霉菌素时, 适量补给复合维生素B和维生素A, 对大群防治有一定效果。

(2) 每100只雏禽每天用克霉唑1克拌料, 成鸡100只用4克, 连用5～7天。

(3) 1∶2 000～1∶3 000硫酸铜或2%硼酸溶液饮水, 每天1～2次, 连用5～7天。病情严重可人工强制灌服。

(4) 对个别严重者, 可将口腔假膜刮去, 涂碘甘油或1%～5%的克霉唑软膏或5%甲紫, 嗉囊中可以灌入数毫升1%～2%硼酸水溶液。

肉鸡白色念珠菌病的诊断与防治 篇7

1 发病情况

该鸡群在16日龄开始发病, 初期采食量减少、精神萎顿、生长受阻、腹泻、排绿便。自发病起每天死亡20～30只, 发病期间养鸡户使用大量的抗菌药物和抗病毒药物均无法控制病情。

2 临床症状

病鸡多为全身消瘦, 生长受阻, 倦怠无神, 喜饮水, 厌食饲料, 嗉囊积食, 稍加压力即可见酸败的口水流出。严重的病鸡呼吸急促、下痢、脱水衰竭而死亡。

3病理变化

病变多位于消化道, 尤其是嗉囊, 在黏膜的表面散布有薄层疏松的褐白色坏死物, 并散布有白色、圆形隆起的溃疡灶, 表面往往剥脱。此种病变也可见于口腔、咽及食道, 口腔黏膜上面的病变形成黄色、干酪样的溃疡状斑块。腺胃偶尔也受侵害, 表面黏膜肿胀、出血, 表面黏膜覆盖一层黏膜性或坏死性渗出物, 肌胃的角质层发生溃烂。心冠沟脂肪消失, 心包液有大量白色尿酸盐的沉淀物。

4 诊断依据

4.1 剖检变化

本病的特征为软嗉囊症和酸臭气味。剖检可见嗉囊黏膜增厚、皱褶加深、附有多量的豆腐渣样坏死物。

4.2 实验室检查

取嗉囊内的坏死物直接涂片, 经革兰染色镜检, 可见革兰氏阳性的酵母样菌体和菌丝;刮取嗉囊内的坏死物接种于萨布罗氏葡萄糖琼脂平板上, 经37℃培养24～48小时后, 长出灰白色、光滑、圆形凹起、湿润而带有酵母气味的菌落, 用接种环挑取单个菌落再作纯培养后染色镜检, 可见革兰氏阳性孢子, 呈卵圆形;取嗉囊内有病变的死鸡的肝脏、心血直接涂片染色镜检未发现病菌, 接种于肉汤与普通琼脂斜面, 均未见细菌生长;少部分病鸡腺胃乳头有出血点, 每次取发病及未发病鸡20只作新城疫HI抗体测定, 其HI抗体均达到安全保护范围, 表明亚临诊型新城疫发生的可能性不大。

5 防治措施

5.1 禁喂发霉变质饲料

本病的传播途径是由发霉变质的饲料、垫料或污染的饮水等在鸡群中传播, 因此不能用霉变饲料与垫料, 保持鸡舍清洁、干燥、通风可有效防止发病。潮湿雨季, 在鸡的饮水中加入0.02%结晶紫, 每星期喂2次可有效预防本病。本病菌抵抗力不强, 用3%～5%的来苏儿溶液对鸡舍、垫料进行消毒, 可有效的杀死该菌。

5.2 发生本病时应立即停用抗生素

鸡舍用0.1%的硫酸铜喷洒消毒, 每天一次, 饮水器具用碘消毒剂每天浸泡一次, 每次15～20分钟, 连用3天。鸡群用制霉菌素拌料喂饲, 每千克饲料拌100万单位, 加冀中乳化鱼肝油 (每袋拌50千克饲料) 同时在水中昼夜交替饮用硫酸铜溶液 (3克硫酸铜加水10千克) 和口服补液盐溶液 (227克加水10千克) , 连用5天, 鸡只未见死亡, 临床症状消失, 达到理想效果。

6 讨论

6.1 据传统资料介绍, 鸡念珠菌病属条件性传染病, 该病发生与鸡体营养不良、维生素缺乏、禽舍卫生差、抗生素使用过多、时间过长等多种因素有关, 也有学者报道该病还可以通过鸡蛋垂直传播。从该病的发病情况分析, 属于种蛋的母源性带菌而垂直传播的可能性大, 因此在预防该病措施上首先应搞好禽舍 (包括孵化坊) 消毒和用药预防 (用制霉菌素或硫酸铜) 。

6.2 在诊治禽病的过程中, 发现鸡念珠菌病的发生十分普遍, 但在剖检过程中若忽视检查嗉囊这一器官往往会造成误诊或漏诊, 为此基层兽医工作者应加深对该病的认识和了解。

6.3 传统文献没有说明或报道过鸡念珠菌病有肾脏病变的出现, 但在剖检病雏的过程中发现95%以上的病鸡肾脏及输尿管均有明显的病变, 该病变是原发性还是寄发性有待进一步的探讨与研究。

6.4 该病出现的肾脏病变和少数病死鸡的腺胃病变在临床诊断中常易误诊为传染性腺胃炎、雏鸡病毒性肾炎、鸡肾型传染性支气管炎, 食料或药物引起的尿毒症亚临诊型新城疫等, 需仔细鉴别。

老年人继发白色念珠菌肺炎36例 篇8

1 临床资料

1.1 一般资料

36例中男28例, 女8例, 年龄61~89岁, 平均67.2岁。其中慢性阻塞性肺疾病22例, 肺癌4例, 糖尿病2例, 肺纤维化3例, 支气管扩张2例, 支气管哮喘3例。

1.2 临床表现

36例患者均有咳嗽, 咳痰, 气促, 肺部啰音。畏寒, 发热8例 (22%) , 咯血4例 (11.1%) , 白细胞总数≥10×109/L者12例 (33.3%) , 中性粒细胞≥0.75者30例 (83.3%) , 胸片示炎性改变32例 (88.9%) 。

1.3 发病诱因

共用抗生素26种, 应用4种以上抗生素者28例, 最少1例用2种。应用抗生素超过2周28例。抗生素以头孢类最多, 其次是喹诺酮类。26例患者使用了糖皮质激素, 主要是地塞米松, 甲强龙, 强的松。3例应用了丝裂霉素, 顺铂, 环磷酰胺, 表阿霉素等化疗药物。

1.4 诊断标准

连续3次痰培养出白色念珠菌或涂片查到菌丝或芽生孢子而确诊。

1.5 治疗与转归

36例均经氟康唑等抗真菌药治疗1~2周, 29例治愈 (临床症状消失, X线检查病变消失痰培养连续3次均阴性) ;4例好转;1例服用氟康唑出现恶心症状, 停药后缓解;2例无效死亡。

2 讨论

2.1 病因及发病机理

真菌感染的发生是机体与真菌相互作用的结果, 其最终结局取决于真菌的致病性、机体的免疫状态及环境条件对机体与真菌之间关系的影响。白色念珠菌是念珠菌属中一种最常见的条件致病菌, 在正常机体一般不易致病, 但对免疫功能低下及年老体弱者则是致病力强、能危及生命的重要致病菌。结合相关文献, 本人认为老年人易并发白色念珠菌肺炎与下列因素有关: (1) 白色念珠菌具有侵袭、自我保护及抑制细胞免疫的功能[1]。 (2) 老年人因生理防御功能、免疫功能衰退、白细胞介素2的产生减少导致T细胞增殖能力减弱, 易引起感染性疾病[2]。老年患者呼吸器官功能退化, 咳嗽反射与纤毛运动能力减弱, 支气管、肺泡弹性减退, 排痰功能减弱, 易淤积分泌物。特别是老年性阻塞性肺病患者, 更易引起真菌肺部感染。 (3) 长期联合应用广谱抗生素除清除病原菌外, 同时也破坏了机体正常菌丛, 故导致二重感染。 (4) 糖皮质激素、免疫抑制剂及化疗药等的应用降低了机体免疫力。 (5) 高浓度葡萄糖虽不适合细菌生长, 但白色念珠菌能生长[3]。 (6) 侵袭性操作如留置导尿、气管插管、吸痰等增加了机会感染。

2.2 预防措施

(1) 合理应用抗生素, 严格掌握抗生素适应证, 有条件根据痰培养加药敏用药, 避免滥用或频繁更换抗生素, 对年老体弱, 有基础疾病, 长期应用抗生素, 激素, 应考虑真菌感染的可能, 需常规送痰涂片及作真菌培养, 早诊断早治疗。 (2) 慎用激素, 虽然激素具有解除支气管痉挛, 抗过敏等作用, 但应权衡利弊, 因激素是诱发真菌感染的常见因素。 (3) 恰当应用免疫抑制剂:免疫缺陷患者, 真菌感染机会增多, 因此肺癌化疗期间应进行痰培养, 早发现, 早处理。 (4) 患者每次进食后要漱口, 以清除口腔内残留食物。危重患者加强口腔护理, 以减少口腔内真菌感染的机会。 (5) 避免不必要的侵袭性操作严格无菌操作。

2.3 治疗

(1) 立即停用广谱抗生素。 (2) 积极地治疗和控制原发病。 (3) 氟康唑水溶性好, 体内分布广泛, 吸收快, 血药峰值高, 在主要器官、组织、体液中具有较好渗透能力。除引起消化道不适外, 不良反应较少[4]。治疗剂量为每日200mg, 首剂加倍, 疗程1~2周。如患者耐药, 可根据真菌药敏结果选用其他抗真菌药。

摘要：目的探讨老年人继发肺部白色念珠菌肺炎的原因及防治措施。方法对老年人继发肺部白色念珠菌肺炎36例临床资料进行分析。结果29例治愈, 4例好转, 1例出现恶心症状, 2例死亡。结论老年人因生理防御功能、免疫功能衰退, 长期大量使用广谱抗生素, 应用激素, 及化疗等因素致菌群失调, 机体免疫功能降低, 易并发真菌感染。氟康唑治疗老年人白色念珠菌肺炎安全有效。

关键词：白色念珠菌肺炎,老年人,真菌感染,氟康唑

参考文献

[1]何振华, 张秀峰, 罗卿.COPD住院患者并发白色念珠菌肺炎76例临床分析[J].南华大学学报医学版, 2006, 1:78.

[2]熊亮.老年患者真菌性医院肺炎的菌群与耐用性调查[J].中国老年学杂志, 2008, 7:1318.

[3]叶任高, 陆再英.内科学[M].第5版.2004:24.

口腔白色念珠菌 篇9

念珠菌易侵犯呼吸道, 致使肺部念珠菌感染发生增多[2]。支气管、肺念珠菌病的感染系从口腔直接蔓延或经血行播散而来, 多为继发感染, 临床表现为慢性支气管炎、肺炎或类似肺结核的空洞形成, 主要症状包括低热、咳嗽、痰少而粘稠, 或粘液胶质样不易咳出, 有时带血丝甚至咯血。损害扩展时症状加重, 出现高热、胸痛甚至胸腔积液、呼吸困难[1]。本课题组通过建立免疫抑制小鼠肺白色念珠菌病动物模型, 模拟白色念珠菌经口腔直接蔓延所致肺念珠菌病, 研究肺白色念珠菌病的肺部病理改变。

1 材料与方法

1.1 从临床重症病人体内分离、鉴定、纯化白色念珠菌

患者为南阳医专一附院儿科新生儿, 诊断为新生

儿肺炎, 持续发热10 d, 抗生素治疗无效, 遂于当天上午抽血, 用生物梅里埃公司生产的小儿中和抗生素需氧血培养瓶, 放入Bact/ALERK全自动血培养仪 (生物梅立埃中国有限公司生产) 中培养, 经24 h该仪器显示该标本阳性。转种血平皿, 35℃培养24 h可见血平板上长出中等大小、乳白色湿润菌落。涂片革兰染色镜检, 可见厚膜孢子。该真菌芽管试验阳性, 初步鉴定为真菌。进一步鉴定, 科玛嘉念珠菌显色板培养菌落呈绿色, 鉴定为白色念珠菌。后经糖发酵实验发现, 葡萄糖、麦芽糖、蔗糖为阳性, 乳糖阴性;糖同化实验发现, 葡萄糖、半乳糖、麦芽糖、蔗糖为阳性, 乳糖阴性;确定为白色念珠菌。

1.2 用纯化菌种制备菌液

在超净工作台上从血平板上挑取单个菌落, 用灭菌生理盐水在无菌管中制备成2.0×109CFU/mL的菌液。整个过程注意无菌操作, 防止杂菌进入。

1.3 动物分组并制备免疫抑制小鼠

选择昆明种清洁级小鼠 (武汉乔和动物养殖中心提供) 100只, 体重25±3 g, 不分雌雄, 随机分为5组, 每组20只。其中4个组 (80只) 于第1天、第3天、第5天、第7天、第9天给小鼠背部皮下注射环磷酰胺100 mg/kg, 制备免疫抑制小鼠。

1.4 建立免疫抑制小鼠肺白色念珠菌病动物模型

第1组为对照组, 健康小鼠正常条件下气道给菌;第2组为免疫抑制小鼠, 气道接种给菌法接种白色念珠菌;第3组为免疫抑制小鼠, 口饲给菌法接种白色念珠菌;第4组为免疫抑制小鼠, 腹腔注射方式给菌;第5组为免疫抑制小鼠, 尾静脉注射方式给菌。第3天开始5个组同时按不同的方式每天给菌, 菌量为0.01 mL/只。

1.5 制做肺组织切片

于第3天起每天用颈椎脱臼法处死各组小鼠2只, 检查肺脏大小、颜色, 取肺脏用10%的福尔马林固定, 经酒精逆行梯度脱水、二甲苯透明、常规石蜡包埋、德国美康切片机5μm连续切片、HE染色, 用显微镜观察肺组织病理学变化。

2 结果

2.1 给菌后小鼠症状

白色念珠菌感染后小鼠出现行走减慢直至行动困难、精神萎靡不振、相互打斗嬉闹现象减少至消失、嗜睡、钻入笼底垫料内静卧、饮水及饮食不佳、呼吸困难、气喘。

2.2 肉眼观察

对照组健康小鼠出现1例肺部病变;第2组 (免疫抑制小鼠气道接种组) 小鼠口腔、鼻腔粘膜及鼻外周部可见块状白色炎性假膜, 20只小鼠处死后解剖可见全部出现肺脏体积增大、肺切缘呈钝角、颜色苍白、表面多个粟粒状灰白色斑点, 其他内脏无异常。

2.3 镜下观察

第1组对照组健康小鼠肺组织肺泡结构清晰, 肺泡腔内未见渗出, 间隔无增生。第2组小鼠在给菌后第9天处死, 肺组织镜下显示肺泡壁毛细血管高度扩张充血, 肺泡间隔增宽, 间质水肿;肺泡腔扩张, 肺泡上皮增生和空泡变性, 肺泡腔内充满淡红色水肿液。在肺泡壁毛细血管内及肺泡腔内可发现颜色发黑的菌丝、厚膜孢子团状物。肺组织可见灶状坏死及淋巴细胞浸润, 并有单核吞噬细胞吞噬现象。

2.4 死亡情况

第3组、第4组、第5组小鼠在第3天开始出现自然死亡。第3组小鼠处死后解剖可见胃肠胀气, 内有淡黄色乳糜粥样脓性物质;有5只小鼠伴有肺部病理改变。第4组小鼠处死后解剖可见肠管颜色黯淡发黑, 有少量渗出, 并伴有难闻臭味;有3只小鼠伴肺部病理改变。第5组小鼠处死后解剖可见肝脾肿大及肾脏病理改变, 有12只小鼠伴肺部病理改变。

3 讨论

本实验研究发现, 气道给菌法完全模拟了临床病人感染念珠菌性肺炎的感染途径, 避免了其它方法所致的其它脏器的病变, 也避免了小鼠因其它脏器衰竭所致死亡。本实验是抑制了小鼠免疫系统后由呼吸道接种白色念珠菌, 由于属初次感染, 且处死小鼠过早, 所以只能见到肺部炎症反应, 未见到细胞免疫应答所致肉芽肿, 但发现有淋巴细胞浸润, 免疫组化法测定有T细胞参与。

该实验建立了肺白色念珠菌病小鼠模型, 为参与肺白色念珠菌病的细胞因子研究提供了平台, 也为肺白色念珠菌感染机制、致病力、生物学性状、治疗、抗真菌药物的疗效研究提供了平台。

摘要：目的:通过建立免疫抑制小鼠肺白色念珠菌病动物模型, 研究肺念珠菌病病理改变, 探讨念珠菌致肺部病理改变的机制。方法:从临床重症病人体内分离、鉴定、纯化白色念珠菌, 并制备成2.0×109CFU/mL菌液;免疫抑制小鼠后经气道接种法、口饲给菌法、腹腔注射法、尾静脉注射法建立小鼠肺部感染白色念珠菌病模型, 观察小鼠临床症状, 并用颈椎脱臼法处死小鼠, 解剖观察并取材, 经病理切片观察肺部病变。结果:白色念球菌感染后小鼠出现异常行为, 肉眼观肺脏体积增大、肺切缘呈钝角、颜色苍白、表面多个粟粒状灰白色斑点, 镜下可见肺泡壁毛细血管高度扩张充血、肺泡间隔增宽、间质水肿、肺泡腔扩张、肺泡上皮增生和空泡变性、肺泡腔内充满淡红色水肿液。结论:可通过免疫抑制小鼠气道接种白色念珠菌法获取肺白色念珠菌病动物模型, 用于研究肺部白色念珠菌致病理改变的机制。

关键词：免疫抑制,小鼠,白色念珠菌,病理

参考文献

[1]王端礼.医学真菌学实验室检验指南[M].北京:人民卫生出版社, 2005:196-201.