局部出血血肿

局部出血血肿（共8篇）

局部出血血肿 篇1

目前, 临床上正在使用血管封堵器用于冠状动脉介入术后股动脉穿刺点的止血。血管封堵器是一种用于血管封闭的止血装置, 由锚泊装置和递送装置2部分。其中锚泊装置包括3个可吸收部分:丙交酯和乙交酯构成的可在血管内展开的锚、覆盖于血管外壁的吸收性明胶海绵及一段可吸收缝线。锚泊装置在冠状动脉造影 (CAG) 或PCI操作完成后置入, 使管腔内侧壁的锚和外侧壁的明胶海绵夹住并紧贴管壁, 从而牢牢地封闭股动脉穿刺点伤口, 达到很好的止血处理效果。血管腔内的多聚体锚术后3个月能够完全吸收, 不会产生瘢痕, 动脉穿刺部位完全愈合。经国内外多家医院临床使用验证, 血管封堵器具有止血效果好、并发症少、病人卧床时间短、舒适度提高等优点, 但在实际临床应用过程中也出现了穿刺处出血及局部血肿形成的病例。在分析本科病例及参考其他医院临床实践的基础上, 将使用血管封堵器后可能引起出血及血肿的原因及应对措施分析如下。

1 出血及血肿原因

1.1 适应证选择不当

基于血管封堵器本身的限制性, 有3类病人不适宜使用血管封堵器。对牛肉、胶原和缝线材料过敏的病人, 不适宜植入血管封堵器。有明显周围血管疾病, 如动脉粥样硬化、血管壁有硬结, 以及移植血管病人, 不适宜植入血管封堵器。无法控制的高血压病人 (收缩压>23.94 kPa) 、贫血病人 (血红蛋白<10 g/L) 、血小板减少病人 (<100×109/L) 、儿童或血管直径<4 mm病人、有自体免疫性疾病病人, 不适宜植入血管封堵器[1]。

1.2 操作不规范

医师在使用血管封堵器初期, 经验不足, 操作不熟练, 影响了封堵器的使用效果。植入前没有确认有无明显周围血管病变、血管壁有无硬结及以前是否使用过封堵器。穿刺处皮肤切口偏大, 或伤及皮肤和皮下小血管, 会导致皮下组织内渗血, 加之术后使用抗凝及抗血小板药物, 都可能引起血肿。穿刺角度太小, 则推送胶原海绵时皮下移行距离长而影响其与锚块的连接程度, 容易产生硬结、渗血[2]。穿刺时如有透壁现象, 穿破了股动脉后壁, 或偏中心的动脉侧壁穿刺都可能造成锚板与胶原不能完全连接[3], 继续使用血管封堵器, 将使出血量增多, 血肿增大。在推进输送外鞘管过程中, 见到动脉定位杆近端侧孔喷血后进一步向血管内推进输送鞘的深度不够, 在前送鞘管过程中如没有感觉到突破感, 可能外鞘管并没有真正进入股动脉管腔内, 最终胶原锚就不能正确释放[4]。当插入鞘位置确定后, 在拔出定位杆和导丝时或插入封堵装置时, 如未能保持鞘固定, 则锚块释放位置不当。

1.3 病人配合不佳

病人知识缺乏, 对血管封堵器的认识不足, 术后不能很好配合, 往往会导致术后穿刺处渗血及局部血肿形成。病人使用血管封堵器后, 舒适感提高, 思想较放松, 认为已经安装了血管封堵器穿刺处就不会出血, 所以随意在床上变换体位, 出现过早、过大幅度运动等不当行为, 易引起穿刺处渗血及局部血肿形成。病人咳嗽剧烈频繁, 打喷嚏, 便秘等情况增加了渗血及血肿的可能。高血压病人情绪激动或不按时服降血压的药物, 引起血压骤升, 不利于穿刺处止血。病人擅自过量服用抗凝及抗血小板药物, 引起凝血功能异常, 造成出血及血肿。

1.4 护理原因

护理人员经验不足, 可使出血量增多、血肿增大。护理人员观察不足, 未能及时发现出血及血肿, 未做相应处理, 使出血量增多、血肿增大。对病人的宣教不足, 未给病人提供适合的术后活动计划, 病人因缺乏相关知识, 术后过早、过度活动, 造成局部出血及血肿。

2 护理对策

2.1 术前护理对策

术前应仔细询问病人有无过敏史, 是否对异体蛋白、胶原及缝线过敏;有无自体免疫性疾病;有无下肢动脉硬化、先天性血管畸形、血管壁有无硬结、是否为移植血管;既往有无使用过血管封堵器, 对以前使用过封堵器的部位, 再次穿刺时至少应间隔3个月以上, 或选择对侧肢体穿刺。了解病人目前的血压状况, 贫血有无纠正, 凝血功能是否正常, 以及用药情况。做好心理护理, 向病人介绍手术大致过程、手术前后注意事项以及血管封堵器的作用原理, 使病人对手术及血管封堵器有初步的认识, 消除病人的紧张及顾虑, 便于手术前后的配合。保护股动脉, 尽量避免术侧股动脉反复穿刺采血以及同侧股静脉穿刺, 以免损伤或误伤股动脉。指导高血压病人按时服药, 术前不可随意停用降压药, 以免手术刺激引起血压骤升, 导致术后出血。术前常规禁食、禁饮4 h～6 h, 以免手术时呕吐不适, 随意变换体位, 影响锚块的释放位置及正确释放, 引起术后出血、血肿。术前训练病人床上排尿、排便, 虽然使用血管封堵器缩短了病人卧床时间, 但也有不少病人在术肢制动期间急需排尿、排便, 此时随意变换体位容易引起穿刺处出血、血肿, 所以术前进行良好的训练, 将对术后有很大的帮助。

2.2 术中护理对策

选择有经验的医师严格按照使用说明书进行操作, 穿刺前皮肤切口不宜过大、过深, 避免伤及皮肤和皮下小血管, 导致皮下组织内渗血, 引起血肿。穿刺部位应位于股动脉前壁, 因血管封堵器只对前壁进行封堵, 穿刺点应位于股总动脉分叉上方1 cm～3 cm, 避免偏中心的股动脉侧壁穿刺, 以免造成锚板与胶原不能完全连接, 引起术后血肿。穿刺时注意角度, 争取一针见血, 避免穿透股动脉后壁及反复穿刺损伤股动脉, 造成血肿。对已有血肿形成, 就不宜使用血管封堵器而应采用人工压迫止血法。医师在推进输送外鞘管过程中, 见到动脉定位杆近端侧孔喷血后应继续向前推进1.0 cm～1.5 cm, 之后感觉有突破感时才能确定输送外鞘已进入了股动脉腔, 从而保证锚块正确释放, 并且在手术过程中始终保持鞘管位置固定, 使锚块释放位置妥当。护士应协助病人采取舒适仰卧位, 避免术中随意变换体位, 在成功植入血管封堵器后, 剪断牵拉张力缝线前, 嘱病人术侧肢体绝对制动, 以免封堵器滑脱或移位。

2.3 术后护理对策

护理人员应为病人创造安静、舒适的环境, 减少探视人员, 避免病人情绪激动, 血压升高, 引起出血。指导病人进食低盐、低脂、清谈、易消化的饮食, 以免引起腹胀及便秘。加强宣教, 提醒病人避免术后术侧肢体过早、过度活动。术后2 h～3 h应限制术侧肢体活动, 4 h～6 h后才可下床活动, 对不能配合的病人, 可采用约束带约束术侧肢体;病人活动量及幅度不宜过大, 活动应循序渐进, 72 h内要严格控制, 如爬楼梯、爬山、开车、弯腰等活动, 在5 d～7 d内不要提超过4.5 kg重的物体[5]。嘱病人卧床期间避免剧烈咳嗽、打喷嚏、保持大小便的通畅;指导病人在咳嗽、打喷嚏、排尿或排便时用手掌轻压穿刺点, 以减少局部压力。为病人进行心电图、血压监测, 及时发现急性大出血引起心率加快、血压下降的情况以及局部血肿形成, 压迫迷走神经, 引起心率减慢、血压下降的情况。加强巡视, 注意穿刺处局部有无渗血及血肿, 足背动脉搏动是否良好, 渗血少时可通过更换敷料, 局部砂袋压迫止血;出血量多或有血肿形成, 一旦发现, 及时通知医生做相应处理 (如人工压迫止血, 更换敷料) 。遵医嘱按时按量正确使用抗血小板、抗凝及降血压药物, 避免凝血功能异常及血压骤升引起局部渗血及血肿。

3 体会

血管封堵器既能减少医护人员的劳动强度, 又能减轻病人的痛苦, 缩短康复时间, 但因其价格昂贵, 如使用后出现穿刺处出血、血肿形成等并发症, 病人往往不能接受。掌握血管封堵器的正确使用方法, 了解使用前后的注意事项, 做好病人的健康教育工作, 能提高血管封堵器的使用成功率, 减少甚至消除并发症, 使其能在临床上广泛使用, 真正发挥其止血迅速、并发症少, 病人舒适度高的优点。

参考文献

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手术治疗脑出血血肿术式探讨 篇2

开颅手术治疗是神经外科治疗脑出血最初的方法，往往在急性期或亚急性期实施手术，目的在于清除血肿，降低颅内压和尽可能减少继发损害。

1 大骨瓣开颅术

其标准的方法为颗顶部大骨瓣开颅，而积大于10cm×10cm，甚至可为覆盖额颗顶枕的大骨瓣。切开颗上回或颗中回到达岛叶，清除基底神经核区域的血肿。对于危重患者可同时去骨瓣减压。这种手术方法的优点为可在直视下彻底清除血肿减压充分，而且比血可靠，可使患者比较安全地度过手术恢复期。有研究甚至认为，位于皮质重要功能区的血肿，只可采取减压手术。大骨瓣开颅术早期清除血肿.能降低血液和血浆产物的毒性作用，减轻血肿周围水肿和缺血，防比血肿扩大，不仅可以比血、降低颅内压，还可改善血流动力学和脑组织代谢，特别是对已有脑病者，这种术式更显其优越性。针对去除骨瓣造成脑组织在骨窗区容易嵌顿的危险，以及皮瓣下渗血易向脑表区反流，部分学者尝试硬脑膜扩大修补，既解决了减压问题，又在一定程度上避免了上述并发症的发生。

2 小骨窗开颅

传统开颅手术创伤大、术中失血多等原因造成术后患者恢复慢、预后差，这使得开颅清除血肿未能体现出优势。王向宇等认为，直径为2.5～3.0 cm的小骨窗开颅手术是微侵袭神经外科手术的一种，既可以清除颅内病变，保护脑组织，又尽可能地减少手术通路的损伤。目前，用于颗叶及基底节区脑出血比较常用的手术方法主要有经外侧裂入路和经皮质入路。手术一般选择颗部切口，骨窗范围以3cm左右为宜。经外侧裂入路：显微镜下分离外侧裂，到达岛叶后切开岛叶皮质，达到血肿腔，清除血肿并彻底比血，要求不损伤入路中的任何较大血管，不损伤颗叶皮质，可减少手术带来的损伤。经外侧裂入路对术者的显微手术操作有较高的要求，否则很难达到真正的微创。经皮质入路：这一入路比较常用。小骨窗开颅后，不分离外侧裂，而是在颗上回沿脑沟做一横行皮质切口长1～2cm。顺此切口进入，即可到达岛叶内的血肿。这种手术方法对外侧裂分离技术不过硬的术者，是一个很好的选择。对于有残余血肿者，使用纤溶药物，如尿激酶或重组组织型纤溶酶原激活物可提高治疗效果。

3 骨窗开颅加颗浅动脉贴敷术

颗浅动脉贴敷术改进了颗叶及基底节区脑出血骨窗开颅手术方式。其手术方法为：患侧颗瓣开颅，游离皮瓣，并保留及游离同侧颗浅动脉，骨瓣开颅，血肿清除术后脑表而塌陷，实施颗浅动脉贴覆术，硬脑膜成型，骨瓣复位，放置引流并结束手术。与传统手术方法比较其优点有：①硬脑膜成型并骨瓣复位，尽可能恢复解剖层次，减少传统开窗减压手术所带来的解剖缺陷，减少脑脊液漏与颅内感染的机会。②避免了脑过度膨出嵌顿造成的损伤。③术区冲洗干净并硬脑膜成型，减少了切口区（包括皮下与肌层）渗血而反流入蛛网膜下腔，使蛛网膜下腔出血造成的脑损害降低到最低限度。④实施颗浅动脉贴敷能改善局部血供，为降低因脑出血和手术所致的局部缺血缺氧性损害创造了有利的康复条件。但有手术相对复杂、手术时间延长的缺点。这种手术方式目前尚缺乏足够病例数量的对照研究和远期效果观察。

4 钻孔血肿清除和引流术

立体定向技术和神经导航技术以及神经内镜技术的临床应用，开拓了高血压脑出血的外科治疗方法。出血量在40～60 ml者效果满意。许多学者认为微创手术对于轻、中型脑出血患者的生命预后改善显著，降低病死率；对轻型脑出血患者的功能预后改善显著，一定程度上改善中型脑出血患者的功能预后，降低致残率，提高生存质量；但不能改变重型脑出血患者的生命预后和功能预后。

4.1血肿置管引流术 血肿置管引流术是利用CT引导或立体定向技术，将穿刺针或吸引管精确置于血肿腔内，直接吸除血肿、破碎并吸除血凝块、向血肿腔内注入尿激酶或重组组织型纤溶酶原激活物等，使血块溶解并排出。目前立体定向方法清除脑内血肿的实验和临床研究表明效果较好，有学者认为此手术操作简便、定位精确、创伤小、安全性高。

几乎适用于各个部位的血肿，尤其适用于重要功能区、脑干、丘脑、脑室出血等深部血肿，不能耐受开颅手术的高龄或危重患者。但这种手术无法在直视下比血，血肿清除率也不如开颅手术高。

4.2内镜辅助清除脑内血肿 在CT定位或立体定向导引下，经颅骨钻孔或小骨窗（锁孔手术）置入神经内镜于血肿内，可在直视下反复抽吸、清除大部分血肿。其优点是手术创伤小，能在直视下快速彻底清除血肿，避免盲目过度抽吸造成脑组织损伤。

4.3脑室穿刺脑脊液外引流术 脑室穿刺应用于以脑室内出血为主或血肿破入脑室的危重患者。为了紧急降低颅内压，为其他手术方法争取手术时机，也可以在其他手术之前，先进行脑室穿刺。脑室穿刺一般选择侧脑室额角，根据情况选择穿刺的侧别：①一侧脑室完全铸型者，选择对侧穿刺，以保证引流通畅，降低颅内压；②未完全铸型者，选择出血多的一侧，以更多地引流血肿；③对于双侧铸型者，可以同时进行双侧穿刺引流。采取硬通道引流比较可靠，可以防比凝血块堵塞引流管，但应加强手术后引流管的管理，避免因引流管的移动而增加腦损伤。

5 讨论

对于血肿，手术对时机的选择、术式的改进主要在于提高生存率，减少创伤，尽可能减少脑出血后脑功能的损害。而脑出血后神经功能的恢复或重建，是当今医学界的难点，虽然国内外对此的研究很多，但缺乏有效的治疗方法，神经干细胞移植术则是立足于脑功能丧失后的重建，从而提高生活质量。神经干细胞移植虽然目前尚处于起步阶段，离临床应用还有很大距离，可它为脑血管病引起的严重脑功能障碍的治疗，解决脑功能障碍的困扰带来了曙光。神经干细胞移植治疗对脑功能的重建是目前研究的热点，也是有前途的研究方向。

参考文献：

局部出血血肿 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析我院2007年9月至2012年7月收治的230例高血压脑出血患者的临床资料, 其中128例患者发生早期血肿增大或 (和) 术后血肿复发, 记为观察组, 另102例患者未发生血肿增大或术后血肿复发, 记为对照组, 本研究得到本院伦理委员会同意, 并履行患方知情同意程序。

1.2 方法

患者入院后行常规检查及处理, 应用德国西门子全身CT扫描仪, 自颅底至顶部, 矩阵为512×512, 层厚5～10mm, 出血量计算按照多田氏公式计算, 详细记录患者出血部位及出血量。采用非条件Logistic回归进行血肿扩大和血肿复发的相关危险因素分析。相关参数包括:年龄、性别、入院时血压≥140/90mmHg、双侧血肿、术前凝血功能、神经功能障碍、抗凝剂的使用、起病至入院时间>6h。本研究将是否有血肿扩大和术后血肿复发作为变应量, 参数作为自变量。

1.3 入选标准

患者符合第四届全国脑血管病会议关于脑出血的诊断标准, 发病4h内首次行头颅检查, 发病48h内复查CT, 为活动中起病, 迅速达到症状学高峰[2], 排除48h后复查头颅CT或未复查CT者。

1.4 统计学处理

调查数据以EPI info6.04软件双人双重录入计算机, 做一致性检查, 采用SPSS/11.0统计软件对高血压脑出血血肿增大及术后复发相关因素进行Logistic回归分析, 组间比较采用卡方检验。

2 结果

以年龄、性别、入院时血压≥180/100mmHg、双侧血肿、术前凝血功能障碍、神经功能障碍、抗凝剂的使用、起病至入院时间为自变量以血肿扩大或 (和) 术后血肿复发为因变量, 非条件Logistic回归分析见表1。

影响血肿增大及术后复发的因素有:高血压、术前凝血功能障碍、血肿中线移位>5mm、神经功能障碍严重、双侧血肿、服用抗凝剂、起病至入院时间>6h。血肿增大及术后复发与性别、年龄无关 (P>0.05) 。

3 讨论

随着影像学技术的发展及研究的深入, 头颅CT动态观察成为确定血肿增大的有效方法, 但目前尚无统一的判定标准, 本文依照Fuji等提出的标准为血肿体积超过原体积的50%且>2mL或血肿增加>20mL, 目前这一观点得到多数神经外科医生的接受, 脑出血加重导致脑疝形成, 是患者病情恶化或死亡的重要原因[3], 因此研究并了解血肿增大或血肿复发的影响因素, 对于早期发现、早干预治疗显得尤为重要。

本次研究所选取病例均为高血压脑出血患者, 脑出血发生后血肿扩大或持续性出血, 国内外有大量研究对血肿增大进行统计, 如Brot提出, 有30%～45%高血压脑出血患者在24h内复查CT见血肿扩大, 这也是脑出血最初3h内神经功能恶化的重要原因。在本组资料中, 128例患者发生早期血肿增大或 (和) 术后血肿复发, 发生率为55.7%, 服用抗凝剂是导致血肿扩大的危险因素, 是正常情况下的2.4倍, 本研究还显示入院时间与血肿扩大及复发呈正相关, 就诊时间越短, 短时间内行头颅CT检查, 可观察到血肿扩大。术后血肿复发的因素较复杂[4], 可能与血肿清除不干净、残留较多的纤维蛋白降解产物有关, 这也是手术面临的重要问题, 这就要求在手术过程中在内窥镜辅助下双孔钻颅顶引流术增大手术视野, 彻底清除死腔、死角的残留血肿、清除纤维束, 从而更大冲洗血肿腔内纤维蛋白降解物, 降低术后血肿的复发率。本研究发现血肿扩大与术后血肿复发与患者的年龄及性别无明显相关性, 与Yamaoto等报道相符[5], 与患者术前凝血功能障碍、神经功能缺损、血肿中线移位>5mm呈正相关, 这些因素均能增加手术钻孔引流术后血复发率。

影响脑出血血肿增大及术后复发的因素较复杂, 综合控制血压、选择合适的手术时机、术中避免损伤血肿包膜是防止血肿复发的重要措施。

摘要：目的 探讨高血压脑出血血肿增大及术后血肿复发的影响因素。方法 收集2007年2012年高血压脑出血住院患者230例, 所有病例均经过头颅CT检查确诊, 其中128例患者发生早期血肿增大或 (和) 术后血肿复发, 记为观察组, 另102例患者未发生血肿增大或术后血肿复发, 记为对照组, 采用非条件Logistic回归进行血肿扩大和血肿复发的相关危险因素分析。结果 影响血肿增大及术后复发的因素有:高血压、术前凝血功能障碍、血肿中线移位>5mm、神经功能障碍严重、双侧血肿、服用抗凝剂、起病至入院时间>6h。结论 影响脑出血血肿增大及术后复发的因素较复杂, 综合控制血压、选择合适的手术时机、术中避免损伤血肿包膜是防止血肿复发的重要措施。

关键词：高血压脑出血,血肿扩大,血肿复发,影响因素

参考文献

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脑出血血肿扩大与血糖的关系 篇4

1 资料与方法

1.1 资料

选择2007年1月-2013年12月在我院神经内科住院治疗的脑出血患者共351例, 男219例, 女132例。诊断均符合1995年全国第四次脑血管病学术会议关于“脑出血”的诊断标准[1], 全部病例均经头颅CT检查证实。纳入标准: (1) 发病6h内入院的幕上脑出血; (2) 复查头颅CT前未行手术治疗。排除标准: (1) 继发于颅内动脉瘤、血管畸形、肿瘤外伤或外伤的脑出血; (2) 合并血液系统疾病及有长期使用抗凝药物; (3) 既往有糖尿病病史。

1.2 分组及观察

所有患者入院即刻行头颅CT检查, 并在24h内或病情变化时复查头颅CT。CT扫描操作由我院CT室技师完成, 扫描层厚为10mm (如扫描层厚为5mm换算为10mm计算) 。血肿量按多田公式计算:最大血肿层面的最大径×与之垂直的最大径×血肿层数×π/6。复查血肿量较首次血肿量增加33%为血肿扩大, 由此分为血肿扩大组119例及对照组232例。入院后即刻测血压, 完成美国国立卫生研究院脑卒中量表评分, 次日晨空腹血糖检测。

1.3 统计学分析

采用SPSS13.0统计软件分析数据。计量资料用 (±s) 表示, 组间比较采用独立样本t检验, 计数资料用百分比表示, 组间比较采用χ2检验。采用二分类Logistic逐步回归分析法分析数据。检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 两组一般临床资料比较

血肿扩大组收缩压、舒张压及血糖明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;两组间年龄、首次血肿量、是否有意识障碍及NIHSS评分比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。

2.2 Logistic回归分析

将所有相关因素作为变量纳入Logistic回归分析, 结果见表2。

3 讨论

本文观察对象均为幕上脑出血, 按brott标准[2]将复查血肿量较首次血肿量增加33%定义为血肿扩大。脑出血早期血肿扩大现象普遍存在, 血肿扩大主要发生在脑出血后24h内, 尤其是发病后6h内。血肿扩大进一步加重病情, 增加死亡率及致残率。预测和有效防止血肿扩大将是改善脑出血患者预后的重要途径。目前证据表明血肿扩大可能与收缩压、舒张压、血肿形态、血肿部位及止血凝血功能异常等有关, 适当控制血压会显著减少血肿扩大发生风险。血肿扩大与血糖的关系仅有少数报道[3,4]:认为血肿扩大与血糖存在相关性。本文选取近7年脑出血患者住院资料, 样本量大, 并严格把握入组及排除标准, 结果相对可靠。本文除外既往有糖尿病病史患者, 排除既往高血糖对结果的影响, 结果显示血肿扩大与血糖水平有关, 与Qureshi等[3]报道一致, 血糖升高, 发生血肿扩大的风险增加。

糖是机体三大主要营养物质之一, 在生长代谢中起着不可估量的作用。血糖主要作用为机体提供能量, 葡萄糖的有氧分解几乎是脑能量的唯一来源。血糖水平异常、糖代谢紊乱会对脑代谢带来多种不利影响。脑出血后脑组织缺氧导致无氧酵解增加, 血糖增高时无氧酵解进一步增强, 加重脑水肿及脑细胞代谢障碍从而出现细胞损伤及死亡。Tetri等[5]认为血糖升高为脑出血后的一种应激反应。脑出血后, 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统及交感-肾上腺髓质系统受不同程度影响, 肾上腺皮质激素、儿茶酚胺、胰高血糖素等激素急剧升高;同时因分解代谢旺盛而胰岛素相对不足, 机体对胰岛素的敏感性下降如胰岛素抵抗等存在, 血糖分解利用障碍, 最终出现血糖升高。随着应激反应的消退, 血糖也逐步恢复正常范围, 但也有部分患者最终为糖尿病。

本文中, Logistic回归显示血糖升高是血肿扩大的危险因素, OR:1.307, P:0.046, 即血糖每升高1mmol/L, 发生血肿扩大的危险增加1.307倍。关于其机制, 研究发现高血糖通过血浆激肽释放酶介导的止血功能抑制[6]及破坏毛细血管完整性和增加血脑屏障的通透性[7]等多种途径导致血肿扩大的发生。脑出血后出现应激性血糖升高, 高血糖参与血肿扩大的发生发展, 进而加剧脑损害致使预后进一步恶化, 形成恶性循环。打破这样恶性循环尤为重要, 具体可以从以下方面着手:脑出血患者入院后及时检测血糖, 如发现血糖高需要提高警惕, 复查头颅CT了解有无早期血肿扩大以便采取有效应对措施;与此同时, 应用胰岛素适当控制较高血糖。针对脑出血后高血糖Ho等[8]建议应用胰岛素维持血糖在4~8mmol/L。

综上所述, 脑出血患者早期血肿扩大与血糖水平有关。监测血糖水平可作为临床实践中评估早期血肿扩大高风险患者提供重要依据。对血糖较高者, 积极应用胰岛素控制。

参考文献

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脑出血急性期血肿扩大临床研究 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组资料的36例均为惠州市第三人民医院2010年1月至2011年1月收治的脑出血急性期血肿扩大患者, 其中男22例, 女14例, 年龄24~84岁, 平均 (64.7±2.9) 岁。男性患者中15例长期饮酒史 (饮酒≥10年, 日饮白酒量≥250g) , 有卒中史17例, 糖尿病史11例, 患肝功能异常9例, 全部有高血压史, 平均动脉压 (135±18) mm Hg。平均SBP为 (186±8) mm Hg, 平均DBP为 (108±14) mm Hg, 凝血四项异常12例。所有患者均符合全国第4届脑血管病学术会议修订的诊断标准, 且均为发病48h内入院, 临床症状和体征加重时复查头颅CT证实血肿扩大。

1.2 临床表现

所有患者在入院初期的状况集中表现为多种状况, 具体为:27例烦躁不安, 25例头痛, 17例头晕, 22例嗜睡, 11例恶心呕吐, 8例偏瘫, 6例共济失调, 5例失语, 3例昏迷。而早期血肿扩大的状况集中在头痛、呕吐、意识障碍、血压上升等, 患者整体状况表现较差。

1.3 头颅CT扫描

患者第1次CT扫描距发病时间33例≤6h, 3例≤12h, 第2次CT检查距发病时间21例≤6h, 13例6~24h, 2例24h后。出血位置:26例壳核, 8例丘脑, 2例脑叶, 7例其中破入脑室。血肿状况:27例不规则。

2 结果

对此次接受观察的患者均采取了保守治疗、微创颅内血肿清除术、脑室引流术、脑脊液置换术等不同的方式。4例患者在保守治疗时发生脑疝, 因各种因素最终终止治疗。3例患者由于呼吸衰竭造成死亡。1例患者由于肺内感染造成多器官衰竭死亡。1例患者因继发急性心梗死亡。3例患者由于梗阻性脑积水, 实施脑室腹腔引流术。其他患者都出现了各种状况的后遗症。

3 讨论

近年来, 医学上对高血压症状的显著控制使得脑出血发病率有所降低, 而脑出血后病死率、致残率依旧处于较高的水平, 而早期血肿扩大是造成患者病情加重或死亡的主要原因。早期血肿扩大是脑出血患者在病程早期因持续活动性出血不断扩大造成的现象, 多见于起病后24h内。许多学者将体积增大33%以上作为判断血肿扩大的标准[1]。因血肿扩大对于患者的治疗方式及手术操作有很大的影响, 在操作过程中要对早期血肿扩大的给予高度重视。

现代临床医学将脑出血后血肿扩大看成是血肿周围脑组织不同位置的二次出血, 主要判断依据为: (1) Cr和单光子发射断层摄影术确定血肿附近多个出血灶融合成较大的血肿; (2) 出血灶附近组织分析证实, 出现了许多不同的小出血灶; (3) 脑出血采取血管造影则显现出多处豆纹动脉出血; (4) 血肿形态不规则是造成血肿扩大的因素之一, 形态不规则则表示出血来源于多处病灶[2]。

病变部位血管发生活动性出血是导致脑出血血肿扩大的直接因素, 它与高血压、饮酒等因素存在较大的关联。高血压对于脑出血而言是常见的病发因素, 但医学上对于高血压诱发脑出血的认识还存在许多不足。有一点可以肯定的是血压增高会使得血肿扩大的比例增大。此次研究的患者均存在高血压史, 平均动脉压 (135±18) mm Hg。平均SBP为 (186±8) mm Hg, 平均DBP为 (108±14) mm Hg。患者长时间过度饮酒造成肝功能受损, 肝脏初夏凝血物质减少, 使得凝血功能出现异常, 这些都会导致血肿扩大。因此, 在临床治疗中医师应该对饮酒、肝病等因素给予高度重视, 以采取有效措施控制血肿扩大。

脑出血早期血肿扩大会导致脑出血病情不断加重, 由于血肿扩大多出现在早期6h内, 少数出现在6~24h;24h后不会出现, 这就需要尽早对患者采取措施控制。实施止血的最终目标是避免血肿扩大, 脑血肿扩大常见于早期6h之内, 这就需要医师严格把握好治疗时间, 以确保治疗方案取得成效[3]。一般需要在6h内实施止血治疗, 以3h内止血为最佳时机。选择的止血药物要满足一定条件, 具体为: (1) 对患者的止血功能有增强作用; (2) 在内皮细胞破裂或血管损伤的局部起作用; (3) 能发挥出抗纤溶效果; (4) 药物起效时间短, 能快速发挥作用; (5) 半衰期短未出现异常反应[4]。一般涉及到:6-氨基己酸、止血芳酸、抑肽酶和重组活化Ⅶ因子等。

综上所言, 临床上治疗脑出血患者时, 应该采取综合性的诊治方案。不仅要了解患者的疾病状况, 还要做好各病发症状的控制。

摘要：目的 探讨脑出血急性期血肿扩大的发病原因与特点。方法 对惠州市第三人民医院2010年1月至2011年1月治疗的36例脑出血急性期血肿扩大患者的临床资料作回顾性分析。结果 所有患者均采取了保守治疗、微创颅内血肿清除术、脑室引流术、脑脊液置换术等不同的方式。4例患者在保守治疗时发生脑疝, 因各种因素最终终止治疗。3例患者由于呼吸衰竭造成死亡。1例患者由于肺内感染造成多器官衰竭死亡。1例患者因继发急性心梗死亡。3例患者由于梗阻性脑积水, 实施脑室腹腔引流术。其他所有患者都出现了各种状况的后遗症。结论 治疗脑出血患者时, 应该采取综合性的诊治方案。不仅要了解患者的疾病状况, 还要做好各病发症状的控制。

关键词：脑出血急性期,血肿扩大

参考文献

[1]吴智平, 蒲传强.脑出血后血肿扩大[J].国外医学脑血管疾病分册, 2004, 12 (9) :672-674.

[2]陈皆春, 姜玉龙, 孙德锦.控制血压防止高血压脑出血血肿扩大的研究[J].临床神经病学, 2006, 12 (5) :383-384.

[3]褚晓凡, 董加政, 李富康, 等脑出血继续出血重复CT对照观察[J].中风与神经疾病杂志, 2001, 18 (5) :282-283.

局部出血血肿 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组病例为2002年1月～2010年1月在我科住院的已经确诊的脑出血患者，共124例筛选出存在早期血肿扩大的病例26例，发病后均为1～12h之内入院，符合脑血管病的临床诊断标准，当患者意识障碍加重时复查头CT发现有血肿扩大的影像改变，其中男性20例，女性6例，年龄45～80岁，平均60.5岁。既往有高血压病史20例，平均动脉压（130±20) mmHg，平均收缩压为（190±6) mmHg，平均舒张压（105±5) mmHg, 6例长期饮酒史（饮酒>10年，日饮白酒量>250g）有卒中史8例，凝血四项异常6例。

1.2 血肿扩大的判定标准

根据Brott标准[1]，前后2次头颅CT比较，血肿体积较入院时增加33%以上为血肿扩大。

1.3 临床症状与体征

26例患者均为卒中样起病，在发病后1 2 h之内入院，入院时神志清醒14例，嗜睡10例，浅昏迷2例，头痛、呕吐和偏瘫共26例，随机血糖增高的20例，收缩压均在180～240mmHg，舒张压在110～130mmHg，心电图示心肌缺血18例，肝功异常6例，肾功异常4例，全部病例均于入院第一时间行头CT检查，其中壳核出血17例，丘脑出血5例，脑叶出血4例，其中破入脑室4例，入院时出血量8～28mL，平均20mL首次头CT检查不规则形14例，密度不均匀10例。

1.4 症状加重后复检头CT结果

26例患者在症状加重后复检头CT结果发现：前后两次CT检查，出血量在原有基础上增加20～45mL，平均30 mL。

1.5 治疗及预后

26例患者内科保守治疗10例，占38.4%，应用甘露醇，甘油果糖，呋塞米脱水、降颅压、防治并发症，维持水电解质平衡，对症支持治疗，开颅手术9例，占34.6%，微创血肿清除术7例，占26.9%。26例患者好转16例，遗留不同程度的神经功能缺损体征，死亡10例。

2 讨论

2.1

脑出血早期血肿扩大发生率与发生时间，在头颅CT应用之前，临床医师普遍认为脑出血是一个短暂的过程（20～30min），出血后很少再继续出血，随着CT在临床的广泛应用，人们发现早期血肿扩大并不少见，大量文献报道可达20%～38%[2]。本组病例124例有26例早期血肿扩大，占20.97%，与报道数据符合。早期血肿扩大发生的时间，虽然研究方法不同，但是结果较为一致，认为早期血肿扩大的发生时间大部分是患病后6h内，个别病例发生在6～24h, 24h后发生较少。本组26例患者中发生在6h以内14例，为53.8%，6～24h10例，为38.5%。所以对就诊的脑出血患者，如果发病在6h之内的，更应严密观察患者的病情变化，如果患者意识障碍较前加重或头痛呕吐偏瘫加重，应该及时复查头CT，尽早发现，以便积极的采取相应的诊治措施。

2.2 早期血肿扩大的相关因素

(1) 血肿形态及出血部位：26例血肿扩大患者，当首次CT扫描显示血肿形态不规则14例，密度不均匀10例，其血肿扩大发生率与血肿形态有明显的关系。有些专家[3]认为导致血肿形态不规则、密度不均匀的原因，可能与血块凝固不理想及低凝状态有关，本组病例中出血部位以壳核、丘脑多见，脑干、小脑未见。由此看出壳核及丘脑出血后血肿扩大发生率较高，可能与邻近脑室系统脑室支持力弱，压力梯度大而难以止血有关。 (2) 凝血功能障碍：长期酗酒者肝功和血小板聚集功能极易受损，所以酗酒与长期服用抗血小板聚集药物，可能都是通过损害凝血功能而致血肿扩大。 (3) 血压：本组资料患者血压均有不同程度的升高，但其对继发出血的影响无统一定论，尽管国内外一些作者有不同意见，但有人[4]认为血压增高在其中的作用也应该引起重视。 (4) 对脑出血患者6h内应用甘露醇的合理性意见不一，但脑出血早期应用甘露醇与血肿扩大相关[5]已有证据证实。

2.3 脑出血早期血肿扩大如何防范

由于早期血肿扩大的患者病情进展迅速，意识障碍进行性加重，病死率高，应引起高度重视，并予以积极的预防。 (1) 保持安静，避免精神刺激，减少搬动，避免突然用力如排便、咳嗽、打喷嚏等。 (2) 发病24h内严密观察患者的意识、瞳孔、生命体征的变化，尤其是对基底节、丘脑区CT显示不规则出血。 (3) 控制血压：针对血肿扩大的措施，对血压急剧升高的患者应给予降压治疗，对控制活动性出血有重要作用。 (4) 长期酗酒、肝功异常应检测凝血功能以及血小板计数，必要时可以应用止血剂。 (5) 脑出血患者如果发病在6h之内，应慎用甘露醇，可选择呋塞米及甘油果糖。

对于重症患者，颅内压增高明显，甚至有脑疝征象者，根据血肿部位，血肿形态及全身情况，尽可能手术清除血肿。

摘要：目的 探讨脑出血早期血肿扩大的发生率、发生时间、影响因素、防治措施。方法 回顾性总结26例脑出血早期血肿扩大病例。结果 脑出血早期血肿扩大的发生率20.97%, 发生时间多数在发病后24h以内92.3%, 早期血肿扩大与血肿形态、出血部位、凝血功能障碍相关。结论 脑出血早期血肿扩大是病情加重并导致临床死亡的原因。

关键词：脑出血,血肿扩大,头CT

参考文献

[1]Brott T, Broderick J, Kothari R, et al.Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage[J].Stroke, 1997, 28 (1) :1-5.

[2]吴智平.蒲传强脑出血后血肿扩大[J].国外医学脑血管疾病分册, 2004, 12 (9) :672-674.

[3]褚晓凡, 董加政, 李富康等.脑出血继续出血重复CT对照观察[J].卒中与神经疾病杂志, 2001, 18 (5) :282-283.

[4]Chen ST, Cherts D, Hsuc Y, et al.Progression of hypertensive in tracerebral hemorrhage[J].Neurology, 1989, 39 (11) :1509-1514.

血压与脑出血早期血肿扩大的关系 篇7

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择2011年6至2012年6月我院诊治的脑出血患者240例, 按照血压水平分为A组 (收缩压140~160mm Hg) 、B组 (收缩压160~180mm Hg) 、C组 (收缩压180~200mm Hg) , 每组各80例。A组患者年龄在3 1~7 2岁, 男性4 8例, 女性3 2例;B组患者年龄在33~75岁之间, 男性41例, 女性39例;A组患者年龄在29~73岁, 男性40例, 女性40例, 三组患者年龄、性别等一般情况差异无统计学意义, 有可比性。

1.2 入选标准

发病时间为2~12h;出血量在10~30m L;出现部位位于基底节区;昏迷评分均超过8分;神经功能缺损程度评分不超过35分;所有患者均签署知情同意书, 配合研究。

1.3 排除标准

出血进入脑室或蛛网膜下腔者;既往发生过脑卒中者;脑动静脉畸形者及脑部肿瘤等;严重心肝肾功能不全等内科基础疾病者;患有精神疾患者;酗酒者。

1.4 研究方法

1.4.1 辅助检查

所有患者均通过临床表现及头颅CT及MRI等检查明确诊断, 明确出血量、出血部位等情况。血压监测统一采用袖带式水银血压计, 于患者入院后每半小时测定一次, 计算平均血压, 分为血压不同的三组, 评估各项资料并比较。

1.4.2 治疗方法

所选患者入院均采用脑出血的常规处理方法, 主要有甘露醇静脉滴注脱水, 针对消化系统应激反应及发热情况给予对症处理, 严格控制血压、控制血糖为适宜水平, 监测生命体征变化, 必要时行微创颅内血肿引流术。

1.5 评价指标

1.5.1 血肿测量及扩大标准的选择

入院时通过CT测量患者脑部血肿量, 24h后再次复查头颅CT计算脑部血肿量。CT扫描的层厚为1cm, 通过下列公式计算血肿形成面积即血肿量=1/2 (A×B×C) , 其中血肿截面积最大层面上最长的血肿长度以A表示, 同一面上垂直于A线的最长的长度以B表示, C表示显示的层面数量。计算的两次头颅CT上显示的血肿量分别V1和V2, 如果 (V2~V1) /V1≥0.4或者V2~V1≥12.5m L即可认定为血肿形成扩大[3]。

1.5.2 神经功能评定 (CCS)

依据脑卒中临床神经功能缺损评分量表, 对所有患者在入院时治疗1个月、治疗3个月后评估患者临床神经功能缺损情况。

1.5.3 数据处理

采用SPSS13.0软件进行统计学分析, 计量资料采用均数±标准差表示, 组间比较计量资料采用t检验。

2 结果

2.1 三组患者前后血肿量比较

入院时比较三组患者的血肿量无明显差异无统计学意义P>0.05;24h后A、B组两组患者血肿量较入院时未见明显扩大, 差异无统计学意义;24h后C组患者血肿量较入院时明显扩大, 为血肿形成扩大, 差异有统计学意义P<0.05;见表1。

注:与入院前比较A组P<0.05, 与B、C组比较P<0.05

2.2 三组患者神经功能评分比较

治疗前三组患者神经功能评分情况无明显差异, 治疗1月、3个月后各组神经功能评分较治疗前明显降低, 差异有统计学意义P<0.05, 见表2。

3 讨论

脑出血患者继初次出血发作后早期发生再出血, 促使血肿形成扩大, 临床上较为多见, 直接加重患者病情影响疾病的治疗与恢复。目前引起脑出血患者血肿扩大的具体原因尚不明确, 无统一的定论, 大量研究表明其血肿形成扩大受多种因素影响, 可能与血压、凝血功能障碍、血糖控制不佳、肝功能异常、酗酒、出血部位及过早的甘露醇应用相关, 其中大家一致公认血压在脑出血患者早期血肿扩大中起着重要的作用。在脑出血早期做好患者的血压管理, 控制血压在适宜水平, 对于防治其血肿扩大尤为关键。脑出血血肿扩大临床主要表现在神经功能障碍的加重, 扩大血肿进一步损伤脑组织, 造成患者病情的急剧恶化, 导致疾病预后欠佳[4]。

高血压与脑出血血肿扩大的相互关系一直是各专业人士研究的重点, 大部分学者认为高血压是脑出血血肿扩大的重要的影响因素, 也有个别学者认为高血压与血肿扩大间无明显相关性, 且脑出血后血压与血肿扩大的具体关系各人研究报道不统一。本文就我院诊治的240例脑出血患者进行研究分析, 结果提示入院时比较三组患者的血肿量无明显差异无统计学意义P>0.05;24h后A、B组两组患者血肿量较入院时未见明显扩大, 差异无统计学意义;24h后C组患者血肿量较入院时明显扩大, 为血肿形成扩大。本研究证明收缩压180~200mm Hg的患者, 脑出血早期明显出现血肿扩大, 说明血压水平与脑出血早期血肿扩大息息相关[5]。

出血早期做好血压管理, 控制血压在适宜水平, 对于防止脑出血患者早期血肿扩大意义重大。如何控制血压, 促进脑出血患者的恢复, 达到良好预后, 避免血肿形成的扩大, 是当前面临的一个重要课题。有研究表示部分脑出血患者在早期, 因本身的一种保护性反射机制, 促使患者血压升高, 高达出现高血压危象, 且同时其出血后6h后血肿形成明显较之前血肿扩大, 后续时间段血肿扩大明显减缓。

脑组织在出血后早期升高血压, 保证脑组织的血压灌注, 防止脑部缺血缺氧发生一系列恶性事件。血压过高, 脑部血管压力增大超出自身调节的界限, 导致血管扩张, 促使血肿扩大;血压过低, 脑组织血压灌注不足, 且高颅内压力, 造成脑组织缺血缺氧, 产生病情变化。控制血压在合适水平, 有必要, 能利于疾病恢复, 减少并发症的发生, 但这一适宜水平尚不统一。患者血压水平不能全面掌握, 有一些患者既往无高血压病史, 或者有高血压病史但是监测不佳, 不同血压水平的患者个体差异较大, 难以凭借单一标准来规范具体的降压范围。大脑动脉血管自身对压力调节的界限是180/110mm Hg, 因此有学者认为血压超过此值既需要给予降压, 降血压低, 以能较好保护神经功能呢、防止血肿形成扩大[6]。

脑出血早期即24h内血肿形成扩大占14%, 其相关因素较多常见的有血压、高血糖、凝血功能障碍、肝功能异常及药物的副作用等。其中血压为其关键的因素, 参与脑出血发生、发展及预后, 严重影响脑出血患者的恢复。因此, 关注脑出血早期患者血压的调控, 对于脑出血患者的血肿形成, 病情进展, 相关预后有着重要的作用。临床上, 应该根据患者的具体情况, 入院即关注血压情况, 调整其为个体患者的最佳水平, 避免脑血流灌注不足, 避免脑出血病情的进一步发展, 促进患者的良好恢复。

参考文献

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[4]吕友梅, 朱高春, 常琳.脑出血早期血肿扩大多因素临床分析[J].中国现代医生, 2009, 47 (36) :3-5.

[5]赵高年, 刘颖.血压调控与高血压脑出血早期血肿扩大的临床研究[J].临床医学, 2009, 29 (9) :10-11.

局部出血血肿 篇8

1高血压脑出血治疗方法的演变与发展

1.1高血压脑出血的病死率、致残率或残疾程度取决于颅内血肿的大小 (出血量) 、出血部位和血肿存在或持续的时间, 采用非手术治疗或手术治疗也取决于此。非手术治疗即所谓内科保守治疗的目的在于保护血肿周围脑组织, 预防和治疗脑水肿和颅内高压, 防止再出血, 促进血肿吸收, 及时发现和处理并发症, 促进脑功能恢复。但内科保守治疗只对出血量较少且非要害部位出血的轻症患者有效, 而且大剂量脱水剂的使用, 使得很多老年人或心、肾功能不好的患者不能耐受, 对于出血量较多或要害部位出血或体质较差的脑出血患者, 显得保守而消极, 此时应采取积极的手术治疗, 及时清除血肿, 以挽救生命。

1.2 1903年Cushing最早对1例43岁, 突发昏迷, 右侧偏瘫的女性高血压脑出血患者开展手术治疗, 术后3 d死于肺炎。之后Russel对1例54岁女性患者在病后11 d开颅清除血肿, 术后9个月症状改善, 成为世界上第1例高血压脑出血手术成功的病例。上世纪50年代, 脑血管造影应用于临床, 但手术病死率平均在50%左右。到了60年代, 一方面Mckissock180例手术治疗的病死率高达65%, 而对照组内科保守治疗的病死率为51%, 否定了外科手术治疗的优越性;另一方面Lussenhop Paillas和Alliez报道手术病死率分别为32%和46.7%, 取得了较好的成绩。因此, 对手术治疗存在较大的争议。传统的开颅清除血肿的方法, 一般在颞部去大骨瓣开颅, 经颞上、中回前部交界处进入血肿腔清除血肿, 或者再加上去骨瓣减压术。这种手术方法能彻底清除血肿, 但对危重患者手术创伤大, 对年老体弱者难以耐受这种全麻大开颅手术, 术后也很容易引起或加重脑水肿、脑损伤以及感染等并发症, 即使在严格限制适应证的情况下也难以提高疗效。

1.3上世纪80年代后, 我国一些单位开展了应用CT定位, 单纯钻孔或锥孔穿刺抽吸血肿的方法, 但治疗效果并不理想。1978年Bocklund首先设计成功立体定向血肿排空器, 称之为阿基米德型螺旋器, 其外径为4 mm, 前端开两个侧孔, 利用负压将凝血块吸入侧孔, 旋转阿基米德螺旋针使其粉碎后排出体外, 首次应用于临床并获得成功。我国大连医科大学的陈牺光教授也是根据以上原理设计出简易碎吸技术, 但由于手锥锥颅较为困难、负压吸引有时损伤脑组织、器械故障率高等因素, 目前使用单位逐渐减少。

1.4远滕等报道超声波体层诊断装置指导下的血肿清除术, 其方法为:全麻下钻孔, 咬除4.0 cm×2.5 cm的骨窗, 将超声波探头放在硬膜下测量脑内血肿的范围, 然后将探头固定在血肿最大层面的方向, 从穿刺处放入外径3 mm、内径2 mm的穿刺针, 拔除针芯后用注射器抽吸血肿。血肿的动态及血肿腔的缩小能从超声波屏幕上观察, 吸除血肿的80%～90%后插入引流管固定后结束手术。此外内窥镜清除颅内血肿也在国内一些单位应用。但以上方法由于止血困难、费用高, 不易推广使用。

1.5颅内血肿微创穿刺粉碎清除术是由贾保样教授于1967年-1994年间研究完成的, 他设计的YL-l型颅内血肿粉碎穿刺针, 针钻一体, 设计合理, 操作简便, 固定及密闭性好, 由于具有正压液流血肿粉碎技术和由尿激酶和肝素组成的血肿液化剂能通过血肿粉碎针均匀地分布到血肿内, 引流效果明显, 安全有效, 适合有CT的单位开展。特别是可以在保持颅内压平稳的情况下对血肿进行连续引流、置换, 并可通过有效的止血技术对再出血进行防治, 该种方法极大地减化了治疗颅内血肿的步骤, 在治疗上突破了对患者年龄及身体状况的限制 (最大成功病例为98岁, 最小的成功病例为35 d的婴儿) 。通过之后几年全国10万多例的临床实践, 证明与其他方法相比较, 该种方法是目前治疗颅内血肿特别是高血压脑出血的一种理想方法。

2各种治疗方法的比较

2.1内科保守治疗仅适用于小血肿的高血压脑出血的治疗, 对大于40 ml的颅内血肿患者病死率接近100%。

2.2开颅手术 (包括小骨窗清除术) 适用于创伤性脑出血及高血压脑出血的治疗, 但需全麻, 创伤大, 费用高, 对患者打击大, 对患者的年龄、身体状况有严格要求, 手术也会带来一定损伤, 对于较深部出血清除困难, 并对相关医院人员条件及设备也有严格要求。受我国医疗状况的限制, 即使如此, 此种治疗方法对高血压脑出血患者, 病死率仍高达40%～60%, 但对创伤硬膜外、硬膜下血肿的治疗有确定的疗效。

2.3神经内窥镜技术主要用于神经功能介入治疗, 也有人用于血肿治疗, 但治疗血肿疗效有限, 且过程操作复杂。此种设备非常昂贵, 目前我国仅有少数医院拥有, 患者治疗费高, 很少用于脑出血的治疗。

2.4单纯抽吸及简易碎吸技术适用于颅内血肿治疗, 但血肿清除不彻底, 操作中不易控制, 极易引起再出血, 并有神经二次损伤, 故疗效不佳, 此两种方法正被广大医院弃用。

2.5颅内血肿微创穿刺粉碎清除术颅内血肿微创穿刺粉碎清除术主要由配套专利器械、血肿液化技术及临床治疗方法组成。2000年4月, 卫生部医药卫生科技发展研究中心在全国24个省对144家医院做了随机抽样调查, 统计结果如下:全国24个省144家医院共治疗了4 912例患者, 其中高血压脑出血患者3 986例, 平均出血量57.69 ml, 总病死率仅为12.83%, 高血压脑出血病死率为15.18%;总致残率为22.5%, 其中重残率 (指卧床等) 仅为6.75%, 只占总致残率的30%。2002年底在长春召开的全国第二届颅内血肿微创穿刺粉碎清除术研讨会上制定的《颅内血肿微创穿刺粉碎清除术规范化治疗指南》是该技术的又一里程碑。

3微创手术的优势

高血压脑出血常被界定为“内科急危重症”。所以临床首诊或接诊科室常为内科、急诊科, 而外科被放到了“二线”位置, 这就可能延误最佳治疗时机或失去最佳治疗手段。

3.1微创术由于避免了大剂量脱水剂的使用, 而减轻了患者心、肾负担, 更适合于平素体质差、心肾功能不好的老年和儿童患者;还解除了水、电平衡紊乱之虑。

3.2由于血肿清除早而彻底, 出血囊出现时间早, 患者脑水肿、脑损伤机会小, 持续时间短, 意识恢复快, 最大限度地保护了脑功能, 减少了并发症, 降低了病死率、重残率, 提高了生活质量, 更早地进入康复期。

3.3脑出血后, 新鲜血液释放活性物质, 如氧合血红蛋白、5-羟色胺、血栓烷A2、组织胺等刺激血管和脑膜, 引起脑血管痉挛和蛛网膜颗粒粘连, 可致脑梗死和脑积液;血液可刺激和诱发下丘脑功能紊乱, 致高血糖、心率紊乱及诱发再出血;血液凝固, 导致脑脊液回流受阻, 而致急性阻塞性脑积液。微创术直接引流血性脑脊液, 解除梗阻, 减少不良刺激, 有效地解决了上述损害因素。

3.4由于手术相对于开颅而言创伤小, 本身几乎不会带来直接危害, 其直接提高治愈率, 减少并发症及降低病死率更易被患者及家属接受。

3.5因为避免了全身性止血药物的运用, 而无因血流动力学改变诱发新的并发症之忧。

3.6微创术简单易操作、便于推广, 且费用相对便宜, 适用于基层医院。

4方法

4.1简而言之, 在CT机下定位并选取微创针, 以电钻将微创针钻至硬膜下, 钝性插入到血肿中心, 抽吸并以生理盐水反复冲洗, 溶栓药物使用, 悬吊引流管, 引流脑脊液, 直至大部分血肿溶解、冲洗及引流, 拔除微创针, 缝合创面, 一般需引流5 d～7 d。

4.2严格依照颅内血肿微创技术规范操作。

5在“技术规范”基础上我们又作出一些改进和拓展

5.1手术进针靶点选择。通常选用废旧心导管垂直CT扫描平面贴耳屏前0.5 cm用胶布固定作为标记物行CT检查, 从而了解血肿与标记物的位置关系, 并调整进针位置, 优点是同一层面便于前后调整, 但有时进针位置或高或低, 不能从出血最大层面进针。我们改进并选用直径6 mm螺钉作为标记物, 解决了这一问题, CT片显示有螺钉层面与血肿关系更直接, 易于前后、上下调整进针点。

5.2微创术主要针对大量出血患者, 血肿极易破入脑室, 继发蛛网膜下腔出血, 虽然大部分血肿被引流, 少量出血进入脑脊液循环, 导致迟发性脑血管痉挛, 患者在发病第10～14天常出现意识障碍加深, 复查CT除外新发出血后, 可给予尼莫地平口服或静点, 意识往往迅速改善。

5.3少数患者不能耐受哪怕是很少生理盐水的颅内冲洗, 有时可诱发癫痫, 只需在置入微创针后抽吸部分出血并打入溶栓药并引流即可。

5.4对于Hunt分级Ⅲ～Ⅴ级的急性蛛网膜下腔出血的患者, 我们采取微创脑室引流术, 取得较好疗效。