糖化血红蛋白达标率

糖化血红蛋白达标率（通用10篇）

糖化血红蛋白达标率 篇1

T2DM是WHO确定的四大主要非传染性疾病之一,英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)结果显示,随着糖尿病病程的延长,胰岛功能逐年降低,单一口服降糖药物治疗每年继发失效的发生率约为10%,大多数新诊断的T2DM患者接受单药治疗6年后即出现HbAlc的不达标。HbA1c是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物,通过测定血液中HbAlc的含量,可以反映糖尿病患者在以往几个月的时间内糖尿病控制状况的好坏。国内外的T2DM诊治指南都明确强调[1,2],HbAlc的控制目标应<7%。作者对所在社区站管理的T2DM患者按按糖尿病病程6年以下和6年以上进行HbAlc达标率统计及其影响因素分析,旨在提高HbAlc达标率,有效控制T2DM。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2010年10月统计所有建档的126例T2DM患者,年龄40～97岁,有T2DM病史半年以上,均符合1999年WHO的糖尿病诊断标准。排除标准:1型糖尿病、妊娠期糖尿病及其他不确定糖尿病类型患者,新诊断T2DM患者(病程<6个月)。

1.2 方法

采用横断面调查方法,统计T2DM患者性别、年龄、体质指数、文化程度、病程、治疗方案、3月内HbAlc值,档案中不完整的资料由门诊或电话追访。

HbAlc检测方法:均由美国伯乐公司生产的D-10糖化血红蛋白分析仪高压液相色谱法检测,HbAlc正常值4.5%～6.5%。

根据HbAlc水平,将患者分为达标组:HbAlc<7%。未达标组:HbAlc≥7%。根据患者降糖治疗方案分单纯饮食控制或口服药物组、胰岛素+口服药物组[3]。

1.3 统计学方法

用χ2检验进行组间计数资料比较α=0.05,P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患者基本情况共调查病例126例,其中男性55例,占43.7%,女性71例,占56.3%。年龄40～97岁,平均年龄65岁。体质指数19.1～29.5,平均体质指数:男26.5,女27.4。糖尿病病程:6个月～34年,平均糖尿病病程9年。

2.2病程6年以下与病程6年以上Hb Alc均值(%)病程6年以下单纯饮食或口服药物组6.54%,胰岛素+口服药物治疗组6.7%,Hb Alc均值6.62%;病程6年以上:单纯饮食或口服药物组6.8%,胰岛素+口服药物治疗组7.4%,HbAlc均值7.1%。

2.3性别对HbAlc达标率的影响男女两组间HbA1c达标率差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.4 文化程度对HbAlc达标的影响文化程度对HbAlc达标率有显著性影响(P<0.05)。见表2。

2.5 病程6年以下与病程6年以上不同降糖治疗方案HbAlc达标比较见表3。

比较病程6年以下与病程6年以上两组治疗方案HbAlc达标率有显著性差异(P<0.05)。

3 讨论

3.1 HbAlc达标率影响因素2型糖尿病(T2DM)控制血糖的目的是预防和治疗糖尿病并发症。国内糖尿病诊疗指南中将HbAlc列入血糖控制的目标之一[1]。分析其影响因素有以下几方面。1.降糖药物的有效使用:英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)结果显示[2],2种或2种以上作用机制不同的降糖药物联用,可提高达标率和延长达标时间。研究表明:磺脲类、二甲双胍与瑞格列奈降糖效果相当,单药使用HbAlc降低1.5%-2.0%;噻唑烷二酮类可使HbAlc下降1.0%-1.5%;而那格列奈和α-糖苷酶抑制剂作用较弱,HbAlc仅降低0.5%-1.0%[3]。受体激动剂可使HbAlc降低约1.0%,二肽基肽酶-Ⅵ抑制剂使HbAIc下降0.6%-1.4%。掌握这些降糖药物的特性和降糖效果,结合患者年龄、体重、肝肾功能、糖尿病病程、并发症、用药依从性,选择适合个体的药物,及时给予单一口服药物、联合口服药物、胰岛素+口服药物治疗,使HbAlc值达标,患者方可受益[4,5]。2.对糖尿病患者健康教育不到位,没有达到“知信行”的效果,居民没有建立坚持持久的治疗性生活模式。3.患有糖尿病的老年女性多伴有双膝骨关节病,影响行走,不能进行有效的有氧运动,体质指数较高[6,7]。4.老人对胰岛素治疗有畏惧心理,拒绝胰岛素治疗。5.本辖区为老居民区,居民文化程度低,对疾病发展是一个渐进过程认识不足,认为能吃能喝、无感觉不适就没事,对HbAlc是否达标不重视。

3.2 在社区T2DM综合性治疗中需改进工作1.需要加强全科医师糖尿病规范化管理培训,及时调整治疗方案,及早使用胰岛素治疗,有效发挥胰岛素的作用。2.患者对采用胰岛素治疗有恐惧心理的,全科医生应向患者及家属讲解糖尿病防治知识,告知患者高血糖导致并发症的危害,利用家庭成员力量帮助消除患者胰岛素治疗恐惧心理。3.全科医师在诊疗过程中要更加关注文化程度低的患者,改变其固有观念科学管理疾病。

参考文献

[1]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.北京大学医学出版社,2012:15,17.

[2]UK Prospective Diabetes Study(UKPDS) Group.Intensive bloodglucose control with sulphonylureas or insuhn compared with conventional treatment and risk of complications in patients with T2DM(UKPDS33).Lancet,1998,352:837-853.

[3]王国兴.非胰岛素类降糖药物的联合应用.中华全科医师杂志,2010,9(10):678.

[4]杨和爱,徐军.治疗性生活方式改变在调脂治疗中的临床价值.中华全科医师杂志,2008,7(10):719-720.

[5]朱良湘.糖尿病合理用药与综合治疗.中华全科医师杂志,2008,7(5):356-358.

[6]陈在嘉,高润霖.冠心病,北京:人民卫生出版社,2003:130-137.

[7]寇文镕.治疗性生活方式改变是控制血脂异常的基石——中国成人血脂异常防治指南解读.中国医药导刊.2007,9(5):426-428.

糖化血红蛋白，你查了吗？ 篇2

一份源自欧洲的报告

大多数糖尿病患者熟知检测空腹血糖和餐后2小时血糖的重要性，并且很多人可以坚持按照规定去检测。但是，对于检测糖化血红蛋白（HbA1c）的必要，大部分人却不知晓，能够去做的患者就更少了。甚至，一些非内分泌科的医生对此所知也不多。一份来自欧洲糖尿病研究学会的调查报告指出，8个国家的“糖友”对糖化血红蛋白的认知有所不同：瑞典的“糖友”认知程度最高，90%的人都知道应该检测糖化血红蛋白；认知程度最低的是印度和中国，仅有10%～20%的“糖友”会去检测糖化血红蛋白。

血糖&糖化血红蛋白

由上表可以看出：检测糖化血红蛋白是反映血糖长期控制水平的最有效、最可靠的指标，因而被喻为“金指标”。但糖化血红蛋白不能用来评估检测“当时当刻”的瞬间血糖水平，因此，检测血糖是否达标要“点”“面”相结合。依据病情，定期检测空腹、餐后、睡前或凌晨不同“点”的血糖水平。“点”上的血糖保持正常，再看3～4个月内的糖化血红蛋白。如果二者都保持稳定，才说明控制方法是有效的。

糖化血红蛋白监测的3大优势

1有助于血糖控制目标的细化

根据糖化血红蛋白可推算出平均血糖的水平，再用推算值与同一标本的空腹血糖值对比，可预测出近期血糖控制的好坏，从而可以作为调整某个阶段血糖的依据，是侧重调整空腹血糖还是加强干预餐后血糖等。

2评估并发症的发生几率

据英国前瞻性糖尿病研究报道指出，糖化血红蛋白值很高的患者，酮症酸中毒的几率会大大增加。研究认为，糖化血红蛋白水平每升高1.0%，糖尿病相关并发症的风险会升高21%，相关死亡率增加25%，患者总死亡率升高17%；糖化血红蛋白每降低1.0%，出现视网膜和肾脏并发症的风险会降低35%，周围血管病变会降低43%，心肌梗死发生率会降低14%。

3评估治疗方案是否有效

作为一个缓慢发展的疾病，糖尿病需要长期控制。在这个过程中，也要根据病情随时更改和完善原有的治疗方案。当判断一个治疗方案是否有效的时候，糖化血红蛋白值是最有说服力的。

深度解读糖化血红蛋白指标

世界权威机构对于糖化血红蛋白有着明确的控制指标，ADA（美国糖尿病学会）建议糖化血红蛋白控制应该在小于7%的范围内，IDF（国际糖尿病联盟）建议糖化血红蛋白控制标准小于6.5%即可。我国则结合二者，采取了更适合的指标：

4%～6%：说明血糖控制正常；

6%～7%：说明血糖控制得还算比较理想；

7%～7.3%：说明餐后血糖对糖化血红蛋白影响较大，所以应该侧重干预餐后血糖，减少低血糖反应；

7.3%～8%：说明血糖控制不理想，需加强，要注意饮食结构及运动。并且此时，空腹和餐后血糖对糖化血红蛋白的功效差不多，所以要兼顾二者。

>8%：说明血糖控制很差，慢性并发症发生发展的危险因素大大增加，有可能引发糖尿病性肾病、动脉硬化、白内障等并发症，并有可能出现酮症酸中毒等急性并发症。同时表明，空腹血糖所扮演的角色更重要，要侧重改善空腹血糖。并且，还需要在医生的指导下调整整体治疗方案。

怎么测最有益？

同血糖监测一样，糖化血红蛋白的监测也有一些要求和禁忌。

标准区别化 用糖化血红蛋白值来诊断糖尿病，到底应该以什么数字为准？这个临界值与地区、性别、年龄和当地人群糖尿病的患病率有关。因此，用糖化血红蛋白作为糖尿病的诊断标准，最好根据当地人群糖化血红蛋白的流行调查结果来确定。

最适用的人群 糖化血红蛋白的监测虽然没有硬性规定，但是对某些人群的意义重大。例如妊娠糖尿病患者，仅仅测定血糖无法完全避免巨大儿、死胎和畸形胎儿的发生。所以，一定要监测糖化血红蛋白，并使其保持在8%以下，才能更有效地确保胎儿的健康。

最不适用人群 一些患特殊疾病的患者，如慢性肾功能衰竭、靠频繁血透以维持肾功能的病人、慢性溶血性贫血、脾功能亢进症、地中海性镰状红细胞贫血和白血病等病人，均不能依据糖化血红蛋白值来诊断糖尿病。因为这些病可能影响红细胞，使测到的糖化血红蛋白值偏低或偏高，从而出现误诊。

TIPS

对昏迷病人的诊断需要注意，在脑血管急症时，由于应激反应，可能使血糖增高，但糖化血红蛋白检测正常，所以此时的检测数值不能用作糖尿病的诊断。但如果同时糖化血红蛋白的数值也偏高，则提示了患者处于高血糖的状态。

糖化血红蛋白达标率 篇3

1 资料与方法

1.1一般资料

选择2011年11月~2013年3月就诊于南京军区福州总医院的T2DM患者, 按本研究的入排标准共筛选出合格的患者76例。 本研究方案获得南京军区福州总医院伦理委员会批准, 受试者均签署知情同意书。

入选标准:符合1999年WHO标准诊断的T2DM患者,病程5~20年,年龄38~75岁,已应用甘精胰岛素(≥30 U/d)联合促泌剂(日剂量≥最大推荐剂量) 和二甲双胍(1000 mg/d),并稳定疗程≥2个月Hb A1c控制仍不佳(9.0%~12.0%),体重指数20~35 kg/m2。

排除标准:1型糖尿病患者; 合并糖尿病急性并发症者;肝肾功能损害者;严重的心脑血管疾病者;妊娠或哺乳期妇女;已知的或可能对利拉鲁肽过敏。

退出标准:治疗中出现严重不良事件而不宜继续当前治疗;依从性差,无法按要求随访;以任何理由要求退出者。

1.2 方法

76例患者随机分为利拉鲁肽组 (n=38)和门冬胰岛素组(n=38),两组在保持原治疗方案的基础上分别加用每日1次的利拉鲁肽和每日3次的门冬胰岛素。 利拉鲁肽以睡前皮下注射0.6 mg起始,1周后剂量滴定至1.2 mg; 门冬胰岛素分别于三餐前8 U起始,按照监测连续3 d三餐后血糖滴定剂量。 两种药物均为诺和诺德公司产品。 随访24周,共72例完成随访,利拉鲁肽组37例,门冬胰岛素组35例。 脱落原因:利拉鲁肽组均为经济欠佳,门冬胰岛素组均为不接受每日多次胰岛素注射。

1.3 检测指标

治疗前及治疗24周末Hb A1c、 空腹血糖 (FBG)、 餐后2 h血糖(2h PBG)及体重、体重指数、腰围、血脂谱、淀粉酶、肝肾功和心电图、甲状腺彩超等;记录随访期间低血糖事件发生。Hb A1c采用拜耳DCA2000型糖化血红蛋白分析仪检测,空腹血糖和餐后血糖采用己糖激酶法,胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 和高密度脂蛋白胆固醇(HDLC) 采用脂酶法, 胰岛素和C肽采用ADVIA Centaur自动化学发光免疫分析仪测定,肝肾功均用Olympus AU2700全自动生化仪测定。 轻度低血糖定义为有低血糖症状、血糖值<3.9 mmol/L且能自行处理。

此外,参照糖尿病治疗满意度问卷(DTSQ)[1]进行评价。

1.4 统计学方法

采用SPSS 16.0对数据进行分析, 正态分布计量资料以均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验;等级资料采用秩和检验;计数资料以率表示,采用 χ2检验。 以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组 T2DM 患者一般资料的比较

治疗24周末,与治疗前比较,利拉鲁肽组体重、 体重指数、腰围、收缩压均呈明显下降(P < 0.05),门冬胰岛素组体重、体重指数、腰围均增加(P < 0.05), 收缩压较治疗前无明显变化(P > 0.05)。 利拉鲁肽组体重、腰围、体重指数、收缩压均低于门冬胰岛素组 (P < 0.05或P < 0.01), 两组间舒张压差异无统计学意义(P > 0.05)。 见表1。

2.2 两组患者糖代谢各项指标的比较

治疗24周末,与治疗前比较,利拉鲁肽组Hb A1c、 FBG及2h PBG均明显下降 , 门冬胰岛素组Hb A1c、 FBG及2h PBG也均明显下降。 组间比较,利拉鲁肽组Hb A1c与门冬胰岛素组相当 (P > 0.05), 利拉鲁肽组 ΔI30/ΔG30较门冬胰岛素组增高(P < 0.01),利拉鲁肽组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较门冬胰岛素组降低 (P < 0.05)。 见表2。

注:与同组治疗前比较,*P < 0.05,**P < 0.01;与门冬胰岛素组同期比较 ,△P < 0.05,△△P < 0.01;1 mm Hg = 0.133 k Pa

注:与同组治疗前比较,*P < 0.05,**P < 0.01;与门冬胰岛素组同期比较 ,△P < 0.05,△△P < 0.01;FBG:空腹血糖 ;2h PBG:餐后 2 h 血糖 ;ΔI30/ΔG30:30 min 胰岛素增量与葡萄糖增量比值 ;HOMA-IR:胰岛素抵抗指数

2.3 两组 T2DM 患者脂代谢指标的比较

治疗24周末,与治疗前比较,利拉鲁肽组TG下降(P < 0.01),TC、LDL-C、HDL-C均无明显变化(P > 0.05); 门冬胰岛素组TC、TG、LDL-C、HDL-C均无明显变化(P > 0.05)。 治疗24周末,与门冬胰岛素组比较,利拉鲁肽组TG明显降低(P < 0.05),TC、LDL-C、 HDL-C组间比较差异均无统计学意义(P > 0.05)。 见表3。

注:与同组治疗前比较,**P < 0.01, 与门冬胰岛素组同期比较 ,△P < 0.05;TC:胆固醇 ;TG:三酰甘油 ;LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇 ;HDLC:高密度脂蛋白胆固醇

2.4 两组患者 Hb A1c达标率及复合终点达标率的比较

治疗24周末, 比较两组Hb A1C达标率(Hb A1c≤ 7%)比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。 但复合终点达标率(Hb A1c≤7%且无低血糖发生及无体重增加), 利拉鲁肽组明显高于门冬胰岛素组,差异有统计学意义(P < 0.05)。 见表4。

2.5 两组患者不良反应的比较

治疗过程中,两组糖尿病患者均未发生严重不良反应。 利拉鲁肽组胃肠道不良反应发生率较高,但患者可耐受,多发生在第1~2周时间以内。 两组患者均无严重低血糖事件发生,利拉鲁肽组比门冬胰岛素组轻度低血糖发生率低,差异有统计学意义(P < 0.05)。 此外,两组血常规、肝肾功能、淀粉酶、心电图及甲状腺彩超均未发现明显异常。

2.6 两组患者满意度的比较

治疗24周末,与门冬胰岛素组比较,利拉鲁肽组对体重控制、血糖控制、病情控制、治疗效果及生活质量的满意度均明显增高,仅对治疗费用满意度较低 (P < 0.05)。 见表5。

3 讨论

T2DM在发展中国家呈逐年上升趋势 ,2013年IDF糖尿病地图显示中国已成为全球糖尿病人口数量最大国家,而且中国糖尿病的诊断率及治疗达标率均不容乐观。 T2DM的主要发病机制核心是渐进性的胰岛 β 细胞功能下降,随着疾病的进展,相当比例的患者虽采用甘精胰岛素联合促泌剂和二甲双胍两种口服降糖药治疗仍不能达到良好控制血糖的目的,而必须加用餐时胰岛素以弥补胰岛 β 细胞功能缺陷,但口服降糖药和外源性胰岛素并不能有效遏制胰岛 β 细胞功能的进行性衰竭,而且还存在出现低血糖及体重增加等事件的风险,这是T2DM患者在长期应用口服降糖药及胰岛素治疗的过程中面临的不可逾越的极大困难。 一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处。 同时,体重的增加也增大了糖尿病患者发生心血管事件的独立风险,导致患者对治疗方案的满意度差,不能坚持与医师合作共同管理血糖。 所以近年来,国内外糖尿病防治指南从之前的强调疗效转变为当今以患者为中心、兼顾疗效和安全性的理念。 因此肠促胰岛素类药物具有多靶点的作用机制,为临床应用带来了希望,在指南中的推荐地位渐升。

胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1) 是人体肠道L细胞因摄食刺激分泌的肠促胰素,具有多靶点调节血糖的生理作用:作用胰岛 β 细胞促进胰岛素分泌;作用胰岛 α 抑制胰高血糖素分泌;减少肝糖输出;增加外周组织对葡萄糖的利用;还可延缓胃排空、增加饱腹感、减少食物摄取而减轻体重[2,3];在动物模型及体外试验中,GLP-1还可以促进 β 细胞的增殖和新生、抑制 β 细胞凋亡而增加 β 细胞的总量[2]。 值得强调的是,GLP-1的降糖作用呈葡萄糖浓度依赖性,极大地减少餐后血糖的波动和降低胰岛素诱发的低血糖事件的发生[4]。 但与正常人对比,当糖尿病发生时, 患者体内GLP-1的表达水平明显降低, 且天然GLP-1易被二肽基肽酶 -4 (Dipeptidyl peptidase-4, DPP-4)降解,半衰期特别短,只有2~3 min。 利拉鲁肽是一种人GLP-1类似物,其化学结构是在天然GLP-1分子上将第34位的赖氨酸替换成精氨酸,第26位增加了一个16碳棕榈酰脂肪酸侧链而形成,与天然GLP-1有着97%的氨基酸序列一致性, 从而既保留了天然GLP-1的功效又克服了其易降解的缺点,利拉鲁肽药代动力学提示其半衰期可达13 h,临床常规用法为每日皮下注射1次即能达到24 h血糖控制[5]。

已经发表的全球多中心利拉鲁肽三期系列临床研究(LEAD 1~6)结果表明:与对照药物比较,利拉鲁肽对T2DM患者无论是单药治疗、联合单种口服降糖药、还是联合两种口服降糖药均达到有效降低空腹血糖 (1.1~1.6 mmol/L)、2h PBG(1.6~2.7 mmol/L)和Hb A1c(1.0% ~1.5%),显著改善T2DM患者的 β 细胞功能,不增加低血糖发生风险, 并使患者的体重平均减少2~3 kg、 收缩压下降2~6 mm Hg,改善患者的血脂谱、脑利钠肽和高敏C反应蛋白等心血管危险因素[6,7,8,9,10,11]。 文献也比较利拉鲁肽与其他GLP-1类似物如艾塞那肽、利西那肽及阿必鲁肽的作用特点[11,12,13],但对于已采用基础胰岛素联合促泌剂和二甲双胍两种口服降糖药治疗Hb A1c仍控制不佳的长病程T2DM患者,文献尚未见相关报道。

本研究设计为期24周, 旨在比较加用每日1次人胰高血糖素样肽1类似物利拉鲁肽与每日3次餐时胰岛素类似物门冬胰岛素对已采用甘精胰岛素联合促泌剂和二甲双胍两种口服降糖药治疗Hb A1c仍控制不佳的T2DM患者的临床获益及满意度,特别是采用 ΔI30/ΔG30指标反映胰岛 β 细胞早相分泌及对葡萄糖处置功能, 采用HOMA-IR评价胰岛素敏感性, 采用Hb A1c≤7%且无低血糖及体重增加的复合达标率评价兼顾实现血糖良好控制和降低低血糖、体重增加发生风险的临床获益。 复合终点是指在一个终点定义中纳入多个相关终点,有利于对一系列重要的慢性疾病特征进行综合考量[14]。 对于已采用甘精胰岛素联合促泌剂和二甲双胍两种口服降糖药治疗糖化血红蛋白仍控制不佳的长病程T2DM患者, 采用Hb A1c≤ 7%且无低血糖及体重增加的复合达标率评价综合临床获益具有实用价值。

本研究结果显示:治疗24周末,利拉鲁肽组Hb A1c均值及达标率与门冬胰岛素组相当(P > 0.05),但利拉鲁肽组 ΔI30/ΔG30较门冬胰岛素组增高(P < 0.01), HOMA-IR较门冬胰岛素组降低(P < 0.05),而且利拉鲁肽组Hb A1c≤7%且无低血糖及体重增加的复合达标率显著优于门冬胰岛素组(P < 0.05)。 说明对已采用甘精胰岛素联合促泌剂和二甲双胍两种口服降糖药治疗Hb A1c仍控制不佳的T2DM患者加用每日1次的利拉鲁肽相比于每日3次的门冬胰岛素可以通过改善胰岛素分泌功能、改善胰岛素抵抗等多靶点作用机制,在实现良好血糖管理、平衡体重增加等风险具有与餐时胰岛素不同的独特的临床获益。 本研究结果还显示:治疗24周末,与门冬胰岛素组比较,利拉鲁肽组患者对体重控制、血糖控制、病情控制、治疗效果及生活质量的满意度均明显增高(P < 0.05),但对治疗费用满意度较低(P < 0.05)。 说明利拉鲁肽价格虽贵,但在本研究中其临床综合应用价值却得到了患者的认可,这与国内文献报道的患者对利拉鲁肽治疗满意度调查及使用评价结果一致[15]。

测糖化血红蛋白,5分钟出结果 篇4

糖化血红蛋白(HbA1c)是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物,它与体内的血糖浓度成正比。“患者自我血糖监测只是反映患者在抽血这一时间‘点’的血糖水平,容易受饮食、药物、运动等外界因素的影响。而糖化血红蛋白可以稳定可靠地反映出检测前2～3个月内的平均血糖水平,是评价长期血糖控制的金标准”,中国人民解放军总医院潘长玉教授说,“另外,研究显示稳定的糖化血红蛋白水平可以预防或者延缓1型和2型糖尿病患者的微血管、大血管及其他并发症的发生。”

华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科陈璐璐教授认为:“目前应用于临床实践中的实验室检查方法,患者往往需要2～3天才能获得HbA1c检测结果,这就给医生为患者及时评估血糖控制水平和调整治疗方案带来了一定难度。此外,由于实验室设备价格昂贵,且需定期维护,许多基层医院无条件配备,限制了基层医院在糖尿病管理中所应发挥的作用。”

糖化血红蛋白达标率 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

抽取2012年2月~2014年2月本院接诊的336例妊娠期孕妇作为研究对象, 均为单胎产妇, 产妇年龄22~35 (27.3±1.8) 岁, 孕周12~17 (13.1±1.2) w, 对所有产妇行1h50g葡萄糖筛查试验[2], 糖筛查试验≥7.8mmol/L者为阳性, 对血糖结果≥7.8mmol/L者行75g葡萄糖耐量试验。分别检测产妇0、1、2、3h的血糖浓度, 异常标准:空腹血糖5.8mmol/L, 1h≥10.6mmol/L, 2h≥9.2mmol/L, 3h≥8.1mmol/L, 将其中2h≥9.2mmol/L者设为妊娠糖尿病组 (GDM组, n=132例) 、1h≥10.6mmol/L设为糖耐量受损组 (IGT组, n=85例) , 其余糖耐量正常及糖筛查阴性者设为正常对照组 (n=119例) , 三组产妇在年龄、孕周等一般资料方面无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性, 所有产妇及其家属均知悉本组研究目的, 自愿参加本实验并签署知情同意书。

1.2 方法

采用日立7600全自动生化仪, 血糖、糖化血清蛋白监测试剂 (宁波美康生物有限公司) 、糖化血红蛋白试剂 (北京利德曼生化有限公司) , 对所有孕妇行1h50g葡萄糖筛查试验, 糖化血红蛋白、糖化血清蛋白检测, 采用氧化酶法检测血糖, 果糖胺氮蓝四唑法检测糖化血清蛋白, 免疫凝集检测糖化血红蛋白。

1.3 诊断标准[3]

1h50g葡萄糖筛查试验异常标准:血糖≥7.8mmol/L;糖化血红蛋白异常:Hb A1c>6%;糖化血清蛋白异常:≥2.25mmol/L。

1.4 观察指标

比较三组糖筛查结果、Hb A1c、GSP水平及GDM组、IGT组的Hb A1c、GSP异常率, 评价妊娠糖尿病的诊断方法。

1.5 统计学方法

采用SPSS 17.0统计学软件进行分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较用F检验, 计数资料以百分率 (%) 表示, 采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组糖筛查结果、Hb A1c、GSP水平的对比

GDM组糖筛查结果、Hb A1c、GSP水高于IGT、正常对照组, IGT组糖筛查结果、Hb A1c、GSP水高于正常对照组, 三组糖筛查结果、Hb A1c、GSP水平差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 GD M组、IGT组Hb A1c、GSP异常率的对比

GDM组Hb A1c、GSP异常率明显高于IGT组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , GDM组Hb A1c、GSP异常率差异具有统计学意义 (P<0.05) , IGT组Hb A1c、GSP异常率差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

2.3 妊娠糖尿病诊断中Hb A1c、GSP的方法学评价

Hb A1c的正确诊断指数稍高于GSP, GSP检测具有较高的灵敏性, Hb A1c检测具有较高的特异性及阳性预测值, 但差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表3。

3 讨论

妊娠糖尿病可引发早产、肾盂、肾炎及妊娠高血压综合征等一系列严重并发症[4], 为母婴健康带来严重影响。因而, 早期筛查和控制GDM对改善母婴预后具有重要意义。近年来, 糖化血红蛋白与糖化血清蛋白在妊娠糖尿病诊断方面得到了广泛应用并取得良好的效果[5]。Hb A1c的合成是一个缓慢[6]、不可逆的非酶促反应, 血液内的Hb A1c水平与一段时间内的平均血糖水平呈正相关, 且不受血糖暂时性波动的影响, 因而可较为客观的反应采血前4w的血糖水平, 检测结果与患者是否空腹、近期是否使用胰岛素无关, 是评价糖尿病控制情况的理想指标。血液中葡萄糖与白蛋白及其他蛋白分子发生非酶促糖化反应, 形成GSP[6]。GSP半衰期约为21d, 因而其可有效反映前1~2w内的平均血糖水平, 且不受当时血糖浓度影响, 也是评价糖尿病患者血糖控制水平的良好指标。与口服葡萄糖耐量试验相比, 二者的稳定性较好, 所受影响的因素较少, 除此之外, 检测操作简单、采血量小, 无需多次取血, 更易被患者接受[7]。

本组研究以336例妊娠期孕妇作为研究对象, 按临床诊断将其分为妊娠糖尿病组、糖耐量受损组及正常对照组, 对所有产妇行血糖、糖化血清蛋白, 糖化血红蛋白检测, 通过表1可以看出, 三组糖筛查结果、Hb A1c、GSP水平差异显著, GDM组糖筛查结果、Hb A1c、GSP水高于IGT、正常对照组, IGT组糖筛查结果、Hb A1c、GSP水平高于正常对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 此结果与马勇等[8]研究具有一致性。相关研究报道[9], Hb A1c水平与血糖浓度及高血糖持续时间呈正相关, 可准确反映机体一段时间内血糖控制情况, 在妊娠糖尿病早期诊断及疗效评价方面均具一定优势, 本组研究中, GDM组Hb A1c、GSP异常率明显高于IGT组, IGT组、GDM组组内GSP、Hb A1c异常率比较, GSP均高于Hb A1c, 提示GSP具有更高的灵敏度, Hb A1c的正确诊断指数稍高于GSP, GSP检测具有较高的灵敏性, Hb A1c检测具有较高的特异性及阳性预测值, 但差异无统计学意义 (P>0.05) , 因而, 综合评价二者在妊娠糖尿病的早期诊断方面具有重要的应用价值。

综上所述, 糖化血红蛋白及糖化血清蛋白的稳定性较好, 所受影响的因素较少, 且检测操作简单、采血量小, 无需多次取血, 具有积极临床应用价值。

摘要：目的 对糖化血红蛋白、糖化血清蛋白在妊娠糖尿病早期诊断的临床探讨。方法 抽取2012年2月2014年2月本院接诊的336例妊娠期孕妇作为研究对象, 按临床诊断将其分为妊娠糖尿病组 (GDM组, n=132例) 、糖耐量受损组 (IGT组, n=85例) 及正常对照组 (n=119例) , 比较三组糖筛查结果、糖化血红蛋白 (Hb A1c) 、糖化血清蛋白 (GSP) 水平及GDM组、IGT组的Hb A1c、GSP异常率。结果 GDM组糖筛查结果、Hb A1c、GSP水高于IGT、正常对照组, IGT组糖筛查结果、Hb A1c、GSP水平高于正常对照组, 三组糖筛查结果、Hb A1c、GSP水平差异具有统计学意义 (P<0.05) ;GDM组Hb A1c、GSP异常率明显高于IGT组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , GDM组、IGT组组内Hb A1c、GSP异常率比较差异具有统计学意义 (P<0.05) ;Hb A1c的正确诊断指数稍高于GSP, GSP检测具有较高的灵敏性, Hb A1c检测具有较高的特异性及阳性预测值, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 糖化血红蛋白、糖化血清蛋白在妊娠糖尿病的早期诊断方面具有重要的应用价值。

关键词：糖筛查试验,妊娠期糖尿病,糖化血红蛋白,糖化血清蛋白

参考文献

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[7]王娜, 唐彬, 董砚虎.妊娠糖尿病的研究进展[J].国外医学:妇幼保健分册, 2004, 15 (1) :27.

[8]马勇, 覃艳玲.糖化血清蛋白及糖化血红蛋白在妊娠糖尿病诊断的探讨[J].中国医学工程, 2004, 12 (6) :87.

糖化血红蛋白的自述 篇6

我是如何诞生的?

您问我是何许人士?从哪里来?好吧, 我就向您说说我的“身世”。人们吃饭进食后被肠道吸收进入血液中的葡萄糖 (血糖) , 会附着在红细胞的血红蛋白上, 产生糖化反应, 于是形成糖化血红蛋白, 我便这样诞生了。我不仅可在糖尿病患者的血红蛋白上产生, 也可在健康人的血红蛋白上产生。血中糖的含量越浓, 血红蛋白被糖化的数量就越多, 我的含量也就越高。我的产生过程是在红细胞自然寿命的120天中不间断地进行着的。当老的红细胞死亡时, 新的红细胞产生, 我又与新的红细胞合作。血糖一旦附着在血红蛋白上, 就不会与之分开, 直至红细胞死亡才能消失, 此时, 新生的红细胞又可被糖化, 如此循环往复永不停歇, 故任何时候我都是血糖含量高低、数量多少的“见证者”和“当事人”。

我的四大用处

下面就说说我的用处, 以便让大家更了解我, 使我能更好地为您服务, 我的具体用处主要有以下这些:

用处1:首先我能让您了解被检测者, 检测前2～3个月内的血糖平均水平是多少 (就像动态血压计能让人知道过去24小时的平均血压是多少一样) 。患糖尿病时, 检测我的数值所反映的平均血糖水平, 要比单测空腹、餐后2小时血糖和24小时尿糖定量更准确。因为1～2次血糖检测, 无论是空腹或餐后2小时, 只能反映采血时瞬间的血糖水平, 而血糖浓度不是一成不变的, 而是经常有波动的;24小时尿糖定量仅代表当天的尿糖情况, 且尿糖因受其他因素 (如肾阈的生理性高低等) 的干扰和影响, 其准确性还不如测空腹和餐后血糖。实验证实, 测定我的数值能准确反映被测者, 采血前数月的平均血糖水平, 从而准确的了解病情, 有的放矢的为给患者制定下一步治疗方案, 提供更真实可靠的科学依据。

用处2:其次我能早期发现糖尿病。当健康体检如空腹和餐后2小时血糖正常, 但有糖尿病三多一少症状 (吃得多、喝得多、尿得多, 体重减少) 不能确诊时, 可检测我的数值, 常能明确 (肯定或否定) 诊断, 因我的数值代表了近2～3个月来的血糖平均值, 这显然远比单测1～2次空腹和餐后血糖更准确;另外, 如果我的数值为6.5% (正常值的高限) , 是糖尿病的可疑对象, 提示您要提高警惕追踪观察, 常可早期发现糖尿病。

用处3:我能预估并发症的发生。如检测我的数值特别高, 常提示可能要发生糖尿病并发症, 如酮症酸中毒、高渗性昏迷、视网膜病变、糖尿病足、神经功能损害、感染和糖尿病肾病, 以及心肌梗死、脑卒中等, 提示给医生, 采取积极防治措施, 避免病情进一步恶化。实践和统计证实, 糖化血红蛋白每降低1%, 患者的并发症就会下降37%, 与糖尿病相关的死亡危险也会下降20%。

用处4:我还能鉴别是否为应激性高血糖。处于应激状态, 如严重感染、创伤、烧伤、突发心脑血管急症、剧疼、各种原因所致的休克等时, 可出现短暂的血糖增高现象, 很像糖尿病 (其实是假糖尿病) , 此时检测我, 就可区分血糖高是应激刺激所致, 还是真正患了糖尿病。

特别提醒

糖化血红蛋白达标率 篇7

关键词：糖化白蛋白,糖化血红蛋白,妊娠期糖尿病,口服葡萄糖耐量试验

妊娠期糖尿病 (GDM) 是指妊娠期首次发生或出现糖代谢异常的疾病, 是一种严重威胁母婴健康的妊娠期特有并发症。2010年国际妊娠与糖尿病研究组织 (IADPSG) 新诊断标准的使用后, GDM的发病率明显增加[1,2]。本院从2012年1月开始采用IADPSG制定的GDM诊断标准, 进行75g口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 。OGTT是GDM诊断的标准, 但其需要禁食, 多次抽血, 给筛查孕妇带来不便。而糖化白蛋白 (GA) 和糖化血红蛋白 (HbA1c) 由于半衰期比较长, 可反映一段时间内的血糖水平, 无需禁食, 不受饮食、情绪及运动影响, 检测方便, 常作为普通糖尿病的筛查指标, 但在GDM筛查中还处于初期的研究。因此, 笔者来探讨糖化白蛋白 (GA) 和糖化血红蛋白 (HbA1c) 检测在GDM筛查中的价值。

1资料与方法

1.1一般资料收集2015年3-5月在本院产前检查并符合标准的孕妇, 妊娠周期24~28周, 所有孕妇均为单胎, 孕前无糖尿病、高血压、甲状腺疾病、肝、肾疾病。通过进行75g口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) , 确诊出GDM组50 例和健康孕妇组50例, 年龄20~36岁, 两组一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2方法血糖 (GLU) 测定采用己糖激酶法, 试剂由美国雅培 (Abbott) 公司提供;GA检测采用酶法, 试剂由日本旭化成制药株式会社提供, GLU和GA仪器为雅培 (Abbott) Ci16200全自动生化分析仪。HbA1c检测采用离子交换高压液相法, 仪器为日本arkray-HA8180 全自动分析仪, 试剂原装配套。妊娠周期24~28周的孕妇进行75g口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) , 清晨空腹抽取静脉血3ml和1.9ml分别置于真空硅胶分离管和真空EDTA-K2抗凝管 (抗凝剂与血1∶9) , 硅胶分离管检测OGTT和GA, 抗凝管检测HbA1c, 严格按照仪器操作规程进行检测, 室内质控均在控。

1.3诊断标准 (1) 采用IADPSG新诊断标准[3], 空腹、服糖后1h和2h血糖诊断界值分别为5.1mmol/L、10.0mmol/L和8.5mmol/L, 3项中任何一项达到或超过上述标准即可诊断为GDM。 (2) HbA1c正常参考值范围:<6.0%, GA正常参考值范围:9.4%~14.7%[4]。

1.4统计学处理测量数据以均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较用t检验, 统计软件采用SPSS10.0进行分析, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组OGTT、GA、HbA1c结果比较GDM组空腹、服糖后1h和2h血糖、GA、HbA1c结果均明显高于健康孕妇组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与健康孕妇组比较, *P<0.05。

2.2两组孕妇GA、HbA1c阳性检出率比较GDM组GA、HbA1c阳性率分别为38% (19 例) 、24% (12例) , 健康孕妇组分别为10% (5例) 、4% (2例) 。两组GA阳性率都高于HbA1c。

3讨论

GDM是妊娠期常见的产科并发症之一, 被列为糖尿病的一个独立类型[5], 妊娠期孕妇血糖控制不佳, 可导致胚胎发育异常而流产、早产甚至死亡, 母体易出现高血压、感染等并发症[6]。GDM具有随妊娠进行性加重的特点, 所以对于GDM的处理原则是对妊娠期妇女进行产检, 做到早筛查、早诊断、早干预、早治疗, 尽可能地减少不良妊娠的发生率。IADPSG新诊断标准的使用, 比以往GDM的诊断标准都低, GDM的发病率明显增加, 使更多的孕妇纳入管理治疗, 选择科学的生活方式, 减少母婴并发症的发生。

GDM筛查方式目前临床应用最广泛的是OG-TT, OGTT是诊断的标准, 但其需要禁食, 多次抽血, 给筛查孕妇带来不便。GLU易受饮食、情绪和运动的干扰, 尤其是个体日间变化较大, 影响检测结果的准确性。

HbA1c是指血液中的葡萄糖与血红蛋白缓慢、持续且不可逆进行的非酶促糖化产物, 它反映测定前2~3个月的平均血糖水平, 是长期监测糖尿病的“金标准”, 结果稳定, 准确性高。GDM是糖尿病的一个独立类型, 孕妇妊娠时间较短, 用HbA1c来评估GDM短期的血糖改变存在“延迟效应”, 且易受妊娠中晚期血容量的增加、血红蛋白浓度、功能和红细胞寿命的影响, 不能如实反映实际的血糖水平。本文结果显示GDM组HbA1c值明显高于健康孕妇组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 因此HbA1c对GDM的鉴定诊断有一定的价值。吕连峥等[7]报道HbA1c的检测可有效纠正空腹血糖结果的偏差, 还大大减少GDM的漏诊和误诊。

GA是血液中的葡萄糖与白蛋白发生非酶糖化反应的产物。 因白蛋白在体内的半衰期为17~19d, 故GA反映近2~3周内的血糖水平。由于白蛋白与血糖结合速度比血红蛋白快, GA对短期内血糖水平变化优于HbA1c[8]。GA不受蛋白浓度、乳糜、胆红素和低分子物质的影响, 能排除妊娠中晚期血容量的增加而致贫血的影响, 也不受妊娠期铁缺乏的影响。本文结果显示GDM组GA值明显高于健康孕妇组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。与文献[9,10]报道结果一致。GA作为新的监测方法, 由于临床应用时间较短, 目前缺乏妊娠期公认的正常参考值范围, 王凤环等[4]对妊娠期妇女这一特殊群体进行908例研究得到初步GA的正常参考值范围, 是目前国内对妊娠期妇女研究例数较多的, 故本文采取其GA的正常参考值范围为9.4% ~14.7%。本文结果显示两组GA的阳性率均高于HbA1c。王凤环等[11]报道GDM一般发生在妊娠中晚期, 由于血糖升高的时间不长, 再加上特殊的生理变化, HbA1c升高常不明显。GA结果稳定, 准确性高, 是GDM短期的血糖评估指标。陈彦明等[12]报道GA比HbA1c能更早预测GDM的发生, 越早发现高血糖, 越早采取控制血糖的措施, 对胎儿健康发育及避免孕妇并发症的发生非常重要。不过, GA也会受到白蛋白代谢的影响, 这些是需要笔者注意的。

关于“糖化血红蛋白”的医患对话 篇8

关于“糖化血红蛋白”的医患对话

患者:医生开的化验单里除了有血糖以外, 往往还有“糖化血红蛋白”这个项目, 请问, “糖化血红蛋白”代表什么含义?

医生:血液中红细胞内的血红蛋白可与血液中的葡萄糖 (简称“血糖”) 结合, 两者结合的产物就是“糖化血红蛋白” (英文缩写叫H b A 1 c) 。糖化血红蛋白的多少与血中葡萄糖的含量高低呈正相关, 血糖浓度越高, 被糖化的血红蛋白也就越多, 临床用糖化血红蛋白占总蛋白的百分比来反映糖化血红蛋白的高低, 其正常值为4%~6%。

患者:糖化血红蛋白增高对人体有何影响?

医生:糖化血红蛋白增高可对人体造成诸多危害。它会改变红细胞对氧的亲和力, 使组织与细胞缺氧;会导致血脂和血黏度增高, 引起心脑血管并发症;使眼球晶体被糖化而导致白内障;引起肾小球基底膜增厚, 诱发糖尿病肾病等等。

患者:为什么说糖化血红蛋白是反映血糖控制水平的“金标准”?

医生:与随机血糖相比, 糖化血红蛋白的测值不受一时偶然因素的影响, 与采血时是否空腹也无关系, 因而稳定性更好。由于血红蛋白与葡萄糖的结合过程是不可逆的, 一直持续到红细胞死亡为止, 而红细胞的平均寿命为120天, 所以, 糖化血红蛋白能客观反映此前2~3个月内的总体血糖水平。如果说空腹和餐后2小时血糖是诊断糖尿病的“金标准”, 那么, 糖化血红蛋白则是衡量糖尿病控制水平的“金标准”。

患者:监测血糖光查查空腹及餐后血糖不就行了吗, 为什么还要查糖化血红蛋白呢?它对糖尿病患者有什么意义?

医生:糖化血红蛋白本身的特点决定了它独特的作用, 而这些作用是检测血糖所无法完全替代的, 这些作用包括:

1.客观反映血糖控制总体状况。我们知道, 血糖受到诸多因素的影响, 是经常波动的, 无论是空腹还是餐后2小时血糖, 都只能反映采血当时的血糖水平。而糖化血红蛋白不受偶尔一次血糖升高或降低的影响, 可以客观反映被检测者过去一段时期内 (2~3个月) 的平均血糖水平。

2.发现临床存在的问题。如果患者经常监测血糖都显示控制较好, 而糖化血红蛋白偏高, 则需考虑是否平时监测血糖不够全面 (如只测空腹血糖而忽略了餐后血糖) , 或者可能血糖仪测出的数值不够准确 (如机器故障, 试纸受潮、过期等) 。

3.指导降糖治疗策略。有研究表明, 当糖化血红蛋白<7.3%时, 餐后血糖在总体血糖中所占份额较高, 治疗时应着重控制餐后高血糖;当糖化血红蛋白>8.4%时, 则空腹血糖在总体血糖中所占份额较高, 治疗时应着重控制空腹高血糖;当糖化血红蛋白在7.3%~8.4%时, 在控制血糖时, 应两方面并重。

4.指导治疗方案的调整。在临床治疗中, 如能同时测定血糖与糖化血红蛋白, 可以更加全面地判断病情, 及时调整治疗方案。当空腹血糖超过患者糖化血红蛋白对应的预测值时, 则表明近期血糖控制不好, 需要调整治疗方案;相反, 如果空腹血糖低于糖化血红蛋白对应的预测值, 甚至达到正常标准, 则显示近期血糖控制良好, 治疗方案合适。

5.鉴别是否为应激性高血糖。应激状态 (如严重感染、急性心脑血管卒中、严重创伤、剧烈疼痛等情况) 下, 可引起暂时性的血糖增高, 很像糖尿病 (其实是假糖尿病) , 此时, 通过检测糖化血红蛋白可以很容易将两者区分开来。如果患者血糖虽高, 但糖化血红蛋白正常, 则说明高血糖是由于应激反应所致;如果患者不仅血糖高, 糖化血红蛋白也高, 则说明患者原来就有糖尿病。

6.预测慢性并发症及死亡的发生几率。糖化血红蛋白与糖尿病并发症尤其是微血管病变关系密切, 糖化血红蛋白越高, 发生并发症的风险越大。英国剑桥大学医学院研究显示, 糖化血红蛋白每增加1个百分点, 2型糖尿病患者合并心脑血管疾病几率增加15%~18%, 死亡率增加20%~30%, 一旦糖化血红蛋白超过7%, 发生心脑血管疾病的危险性就增加50%以上。因此, 糖化血红蛋白还是评价糖尿病患者预后的一项重要指标, 它的高低直接决定将来各种严重影响糖尿病患者生活质量的慢性并发症的发生和发展。

患者:既然“糖化血红蛋白”用途这么广泛, 能否用“糖化血红蛋白”代替血糖监测?

医生:不能。原因有以下几点:

1.糖化血红蛋白不能反映短期内病人血糖波动的情况。例如, 一个糖尿病患者经常发生低血糖或者高血糖, 由于糖化血红蛋白反映的是血糖的平均值, 所以其糖化血红蛋白有可能完全正常。在这种情况下, 它的数值就不能反映实际血糖变化了。

2.糖化血红蛋白的变化比血糖的变化明显滞后。有时, 病人糖化血红蛋白的检测结果较高, 而血糖化验并不高, 这是由于病人经过有效治疗, 血糖水平迅速降至正常, 而糖化血红蛋白并未随之立即下降之故;有时, 病人检查血糖较高, 而糖化血红蛋白数值正常, 往往见于患者近期由于应激因素 (如感染、创伤等) 导致血糖迅速升高, 而血红蛋白尚未来得及被大量糖化所致。

3.糖化血红蛋白不能作为调整用药的直接依据。糖化血红蛋白代表的是一个百分比, 而不是一个确切的血糖值, 它既不能反映即时血糖的高低, 也不能反映全天血糖的波动情况, 而且是2~3个月才查一次, 因此, 不能作为临床调整用药的直接依据。而血糖监测虽不能反映前一段时期血糖控制的总体水平, 但可准确反映即时血糖水平, 另外, 通过多点血糖监测 (即血糖谱) 还可以反映病人全天血糖波动及控制情况, 因此, 可以作为调整饮食和指导用药的重要依据。

总之, 糖化血红蛋白和血糖测定各有优点和不足, 不能相互替代, 唯有两者并举、取长补短, 才能更好地判断病情, 指导临床用药。

患者:糖化血红蛋白的正常值是多少?控制目标是多少?

医生:糖化血红蛋白的正常范围为4%~6%。超过正常范围的高限, 即属不正常。世界各大糖尿病组织对于糖化血红蛋白都有着明确的控制目标。美国糖尿病学会 (A D A) 建议糖化血红蛋白的控制目标是<7%;国际糖尿病联盟 (IDF) 以及中国糖尿病学会 (CDA) 建议糖化血红蛋白的控制目标是<6.5%。临床研究证实, 糖化血红蛋白每降低1%, 患者的并发症就会下降37%, 与糖尿病相关的死亡危险也会下降20%。

需要注意的是, 糖化血红蛋白受红细胞影响, 在合并影响红细胞质和量的疾病 (如肾脏疾病、溶血性贫血等) 时, 所测得的糖化血红蛋白可能反映不出真正的血糖水平。

患者:查糖化血红蛋白需要空腹吗?多长时间查一次?

医生:检测糖化血红蛋白不受进食与否、情绪好坏、是否刚刚运动等的限制和影响, 啥时抽血都可以。只须从静脉抽血0.5~1毫升作标本, 加入抗凝剂送检即可。糖尿病患者血糖控制尚未达标或治疗方案调整后, 应每三个月检查一次糖化血红蛋白;血糖控制达到目标后也应每年至少检查2次糖化血红蛋白。

糖化血红蛋白达标率 篇9

糖化血红蛋白是红细胞内的血红蛋白与葡萄糖结合的产物，是目前反映血糖控制好坏最有效、最可靠、最重要的指标。英国的一项前瞻性研究发现，糖化血红蛋白每降低1％，微血管病变发生率下降37％，大血管并发症及其相关死亡下降14％～21％。

专家建议将糖化血红蛋白≤7.0％作为治疗达标的标准之一，老年人可略放宽标准（7.0％～7.5％），中青年人若能将糖化血红蛋白控制在6.5％或更低，收益会更大。研究显示，糖化血红蛋白下降1％，相关并发症可减少20％。因此，即使是无法达到上述标准的患者也应尽可能将糖化血红蛋白降至接近正常。

进一步的研究发现，糖化血红蛋白水平不同，空腹血糖、餐后血糖所起的作用不同。当糖化血红蛋白<7.3％时，餐后血糖起主要作用；而当糖化血红蛋白达到10.0％时，空腹血糖起主要作用。由此可见，控制空腹血糖对高糖化血红蛋白患者而言，尤其重要。

要控制好血糖，进而降低糖化血红蛋白水平，需要采取饮食、运动、药物等综合治疗措施，必要时，可采用胰岛素治疗。目前有很多2型糖尿病患者对使用胰岛素有很多顾虑，比如担心会成瘾、每天打针很麻烦、用胰岛素容易发生低血糖等。中国糖尿病诊疗指南提出：口服降糖药失效的2型糖尿病患者可在医生指导下加用基础胰岛素，每天注射一次，模拟生理性基础胰岛素分泌，作用维持24小时，血糖控制好，低血糖少，使用方便。

老人变傻，可能是“甲减”在作祟

周瑜琳 赵咏桔

生活实例

小张近来觉得60多岁的母亲有点怪：记忆力较前明显减退，常常到了超市却忘记想买什么东西；好几次外出都忘了关家里的煤气，差点酿成大祸；与家人在一起时话很少，似乎有点爱理不理，反应也比较迟钝。“莫不是得了老年痴呆了？”小张很担心，特意请假带妈妈去医院检查，可从头查到脚，没发现什么异常。“妈妈年纪还轻，不太可能是老年痴呆，不如再去查一下吧。”抱着试一试的念头，小张换了家医院就诊。接诊的医生在详细询问病史之后，开了一张甲状腺功能检查的化验单，让张妈妈去化验。小张虽然不太懂医生开这检查的用意，但还是照办了。一个星期后，化验结果出来了，提示张妈妈的甲状腺功能低下，确诊为甲状腺功能减退症。医生告诉小张，她妈妈之所以会变傻，是甲状腺出了毛病，不是老年性痴呆。

疑问：甲减怎会使人变傻

甲状腺功能减退症（简称甲减）是由于甲状腺激素合成或分泌不足，引起机体代谢功能降低的内分泌疾病。甲减的主要临床表现为乏力，困倦，怕冷，记忆力减退，进食不多但体重增加，表情淡漠，言语及动作缓慢，反应迟钝，声音嘶哑，听力减退，面色苍白，面部及四肢黏液性水肿，皮肤干燥、无汗，四肢凉，毛发稀疏、脱落，指（趾）甲脆厚等;有的患者还会出现焦虑、抑郁、幻觉，甚至躁狂，易被误诊为精神病。

甲减可发生于各种年龄，发病率随年龄增长而增加，老年人甲减的发病率约为0.8％。多数情况下，老年甲减患者缺乏特异症状，当出现嗜睡、耳聋、思维混乱、反应迟钝、皮肤干燥或脱发等现象时，常被误认為是衰老的表现。不少以记忆力减退为主要表现的老年甲减患者，常被误诊为老年性痴呆。

因此，如果有怕冷、乏力、记忆力减退、皮肤干燥粗糙等症状时，要警惕甲减可能。老年人如果出现与年龄不相称的“衰老”表现，也应考虑到是否为甲减。此外，贫血、蛋白尿、高血脂、水肿或心包积液不能用相应疾病解释时，也应排除甲减可能。

证据：甲状腺功能检查

临床上诊断甲减主要依靠临床表现和甲状腺功能检查。甲状腺功能检查是确诊甲减的重要依据。甲减初期，可无明显临床症状，甲状腺功能检测仅表现为促甲状腺素（TSH）升高，这在临床上称为亚临床甲减。病情若进一步发展，则可表现为血清T4下降，最后T3亦低于正常，同时出现甲减症状。目前，各大医院都已开展甲状腺功能检测项目，患者可就近就医。

治疗：补充甲状腺素

由于甲减患者体内缺乏甲状腺素，因此治疗主要是补充甲状腺素，称为甲状腺激素替代治疗。目前临床应用的甲状腺素有左甲状腺素钠盐和干甲状腺素片两种。甲状腺素必须在医生指导下服用，并定期检测甲状腺功能。老年甲减的治疗必须谨慎，应从小剂量开始逐步递增至所需用量，切不可操之过急，以防代谢率突然增高加重心脏负荷，诱发心绞痛、心肌梗死及严重心律失常。

温馨提示

糖化血红蛋白不同测定方法简介 篇10

1亲和层析法

就目前来说, 亲和层析法是检测糖化血红蛋白比较新的一种方法。是利用生物高分子能与相应的专一配基分子可逆结合的原理, 将配基通过共价键牢固的结合于固体上制得亲和西服系统, 而带有杂质的高分子分离目的物在一定条件下, 可以通过某种与以同化的配基结合, 但是杂质却不被吸附, 出去杂质后变换条件, 又可以使待分离的的高分子物质重新解离, 并获得纯化[1]。亲和层析法的特异性很强, 并不会受异常血红蛋白的影响。但是, 对于经过翻译后修饰的血红蛋白和病理血红蛋白的影响相对不敏感。通过亲和层析法, 仅仅只能测出总的糖化血红蛋白。在血液中, 除了葡萄糖以外, 其余所有的糖类都可以和HB想结合, 因此, 亲和层析法的检测结果为糖化血红蛋白的总量, 而无法测出其中的某种单一成分, 这一点尚待继续研究。

2离子交换层析法

离子交换层析法的检测原理是基于GHb与Hb带电荷不同进行分离的。由于糖化可以使Hb分子表面的阳离子丢失, 而在弱酸性的阳离子交换树脂当中, 在低浓度洗脱液的离子强度和中性p H条件下, GHb几乎不带正电荷, 从而在Hb前先洗脱。而Hb A带正电荷, 在用高浓度洗脱液将其洗出, 得到Hb的层析谱, 层析谱的横坐标是时间, 纵坐标是百分比。GHb值可以用Hb Alc部分的面积占总Hb面积的百分比来表示。现在大部分都是用全自动测定仪测定的, 常用于地中海贫血等疾病的诊断。该方法价格比较昂贵, 在一些比较大的医院应用比较广泛。但是也会受某些干扰, 例如胎儿血红蛋白 ( HB-F) 与Hb A1C的带点性很相近[2], 在离子交换HPLC分析图上可呈现一个独立的Hb-F峰, 也可能与Hb A1C重叠, 而不能分清楚。

3电泳法

Hb在酸性缓冲液条件下 ( p H6. 0 ) , 在琼脂糖凝胶上的电泳迁移取决于Hb在凝胶上的吸附情况及所带电荷。Hb A0由于其N末端的缬氨酸残基对凝胶的负电荷有高度的亲和力, 因此它的迁移速率较慢。Hb Alc因它所连接的糖的阻断作用, 不可在于凝胶结合利用Hb Alc和Hb A0对凝胶的亲和力不同, 导致电泳迁移速率也不同, 继而将各成分都分开。这种方法的标本用量少, 分辨率高, 重复性好。但是每次测定均需要进行成批的样本分析, 速度比较慢, 无法进行实时个体检测, 自动化程度较差, 所测结果与技术人员扫描和对电泳的波峰判断有关, 并且费用昂贵。而且研究发现此方法检测Hb Alc与血糖有显著地相关性, 而且结果不受温度及胎儿血红蛋白的影响[3]。它可测定Hb线性范围较宽 ( 13. 0 ~ 39. 0g/L) , 可发现异常Hb, 异常Hb的存在可使Hb Alc假性增高[4]。因此该方法不适合临床实验室常规使用。

4等电点聚集法

该方法是测定GHb的新技术, 它是在聚丙烯酞凝胶中加入载体两性介质 ( 如ampholin) 的薄板上形成一个由阳极到阴极逐渐增加的p H梯度。溶血液中各个组分将移动到各自等电点的p H位置上, 这样就得到比一般电泳法更好的分划效果和比较集中的色带[5]。通过分辨率高的微量吸光度仪扫描, 可以准确地测定出各个组分的含量, 由于它能够分辨出一级结构不同的Hb A、Hb Ac、Hb F、Hb S、及Hb C等, 可完全避开各种物质的干扰, 是一种理想的测定方法, 但是该方法的仪器价格相当昂贵, 并不能在基础医院进行普及, 进行常规的检测。

5离子捕获法

离子捕获法是免疫法的一种, 其基本原理也是利用抗原抗体的特异性反应。它是最近发展起来的新方法, 代表仪器有Abbott和IMX, 其原理是糖化血红蛋白与相应的抗体结合后, 联以荧光标记物, 形成一反应复合物, 再联接带负电荷的多聚阴离子复合物, 而在IMX反应孔中的玻璃纤维预先包被了高分子的四胺合物, 使纤维表面带正点, 使前面所说的反应复合物吸附在纤维表面, 进过一系列的清洗后测定其荧光强度, 从而得到糖化血红蛋白的浓度, 该方法适用于成批糖化血红蛋白标本的检测。

6酶法

该方法能够特异性的测定源于Hb Alc的 β 链N末端的糖化二肽, 首先在蛋白酶的作用下, 切断源于Hb Alc的 β 链N末端由来的糖化二肽, 同时通过测定Hb的吸光度, 求出血红蛋白的浓度。然后被切断的糖化二肽在果糖基肽基氧化酶的作用下生成H2O2, 后者在过氧化物酶的催化下与色素原只是系统反应, 根据颜色变化程度可以得到H2O2的浓度, 进而测定Hb Alc的浓度。该方法像临床生化反应一样, 有很好的精密度, CV可以在1% , 与HPLC法和免疫测定法都有很好的相关性, 可以提供一个具有可比性且更精确的GHb结果, 不需要昂贵、专用的仪器, 适用于各种自动化分析仪。

综合现在临床实验室的常用的GHb的测定方法, 由于原理的不同, 测定结果的准确度和精密度, 以及重复性均有差异, 但是GHb测定的结果对于预防糖尿病及其相关并发症的发生有重要的临床意义。相信医院对GHb实验测定方法的标准化会的重视会越来越多, GHb的测定在临床上也会得到越来越多的应用。

参考文献

[1]陈吉虎.糖化血红蛋白的测定方法及临床应用[J].内蒙古中医药, 2011, 11 (3) :109-110.

[2] 王笠, 李琳, 王达, 等.糖化血红蛋白的检测和临床应用[J].上海医学检验杂志, 2003, 18 (2) :119-121.

[3] 吴宇芳, 关晓东.琼脂糖凝胶电泳法测定糖化血红蛋白及其临床应用[J].西部医学, 2003, 1 (2) :101-102.

[4] Schnedl WJ, Reisinger EC, Katzensteiner S, et al.Haemoglobin O padova and falsely low haemoglobin Alc in a patient with type I diabetes[J].J Clin pathol, 2012, 50 (5) :434-435.