血红蛋白病合并糖尿病(精选7篇)
血红蛋白病合并糖尿病 篇1
体内靶细胞对胰岛素敏感性的下降、胰岛素分泌不足以及结构本身缺陷都会导致糖尿病的发生, 脑梗塞大多是由于脑部缺氧、血供应障碍、缺血而引起的脑组织局限性软化或者缺血性坏死。脑梗塞是作为糖尿病一种常见的并发症,糖尿病又是脑梗塞发病的一个重要的高危因素。糖尿病合并脑梗塞的发病率相对于非糖尿病患者高出一到两倍, 这是影响糖尿病患者生活质量以及引起死亡率升高的一个重要因素, 在糖尿病患者的血糖控制的临床诊治中,糖化血红蛋白的是一个主要的观测指标。该研究的主要目的就是要探讨糖化血红蛋白在糖尿病合并脑梗塞患者诊治中的临床价值,选取2013年1月—2014年2月接诊的糖尿病合并脑梗死患者100例,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一 般资料
选取该院接诊的糖尿病合并脑梗塞患者100例,A组 (糖化血红蛋白正常)50例患者:糖化血红蛋白值3.6%~6.5%;男性患者28例,女性患者22例;年龄(65.6±10.8)岁。B组(糖化血红蛋白正常)50例患者: 糖化血红蛋白值8.5%~12.2%; 男性患者27例,女性患者23例;年龄(66.4±11.8)岁。
1.2 诊治标准
研究对象均符合ADA糖尿病诊治标准。在空腹8 h以上,血糖值≥7.2 mmol/L,一次随机血糖≥11.4 mmol/L,分别为糖尿 病高危症状以及典型症状。对患者刚入院时以及入院3周以上进行对比分析,观察项目:意识、面部、语言、肢体肌力、步行能力等方面,患者的评分值越高代表病情越严重。
1.3 方 法
对两组患者进行常规的诊治,实施抗血小板聚集药、脑细胞保护剂、改善微循环的一些药物进行治疗,根据一些患者的血糖水平给予口服降糖药,或者是用注射胰岛素的方式进行治疗,对一些需要的患者进行降压、调脂、消除脑水肿的处理。对100例患者都没有经过溶栓治疗。
1.4 统 计方法
计量资料采用均数±标准差(±s)的形式表示,采用t检验计数资料用χ2检验。
2 结果
入院分数:糖化血红蛋白B组高于A组,两者差异有统计学意义(P<0.05),入院3周后糖化血红蛋白B组高于A组,两者对比具差异有统计学意义(P<0.01),即两组值都是异常组高于正常组。见表1。
(±s)
由表可知, 患者糖化血红蛋白值在初入院与治疗3周后的评分是呈现正相关的,也就是说糖化血红蛋白值越高,评分值也就越高,代表着病情也更加严重。
3 讨论
糖尿病最主要的一种症状就是血管的病变, 这种病变常常是导致患者的死亡的主要原因。高血糖症的毒性作用是十分明显的。血糖与血红蛋白在非酶介的情况下,经过不断的反应,最终形成复合物, 而且糖化血红蛋白的含量直接受血糖浓度的影响。血红细胞的平均寿命大约为12周,而血糖浓度暂时性的波动是没办法影响其反应的,因此红细胞能比较准确地反应出测定前9~12周血糖的平均浓度。糖尿病患者在血糖长期不能很好的控制时,持续性的高血糖症状会促进患者血红蛋白糖基化,最终导致体内组织缺氧。研究表明,患者糖化终止物会沉积在血管壁上,会对胶原蛋白产生不可逆的交联刺激,以致基质增生。同时,血管管腔会变小,管壁变厚,逐渐加快动脉粥样硬化,以致形成血栓。这也是糖尿病患者会产生脑梗塞等并发症的一个主要原因。
研究表明,在受观察的100例患者中,糖化血红蛋白异常的患者刚入院时与3周治疗之后神经功能缺损程度比正常组要严重很多,两组数据差异有统计学意义。糖化血红蛋白在初入院时以及3周后的评分值是正相关的, 这恰恰可以说明糖化血红蛋白的值越大患者病情越严重。患者一般在急性脑梗塞发病前两个月就会有血糖控制差、持续处于高血糖症状的状态,发病后会产生脑组织缺氧的状况, 高血糖有刚好会增加这种代谢的底物供给,以至于酸性代谢产物产生明显的堆积,严重增加神经细胞缺血、水肿、坏死等症状。
糖化血红蛋白是测量糖尿病患者血糖的一个重要的指标,在糖尿病合并脑梗塞患者中也可以作为一个重要的检测指标 ,对估计预后是一项比较有价值的参考,对患者的全面、有效治疗具有重要的实际指导意义。
血红蛋白病合并糖尿病 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料:
资料来源于我院2011年7月至2014年6月收治的高血压合并2型糖尿病老年患者60例, 将其随机分为对照组 (30例) 和观察组 (30例) 。在对照组中, 男性22例, 女性8例;年龄在58~84岁, 平均年龄 (73.5±2.6) 岁;高血压病程4~15年, 平均 (10.2±1.4) 年。在观察组中, 男性24例, 女性6例;年龄在56~83岁, 平均年龄 (75.0±2.3) 岁;高血压病程5~16年, 平均 (11.4±1.2) 年。所有患者在性别、年龄、病程等资料上不存在显著差异, 无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 临床诊断标准:
(1) 所有患者均符合2型糖尿病的诊断标准, 同时满足高血压的诊断标准:SBP≥140 mm Hg, DBP≥90 mm Hg。 (2) 排除精神疾病患者、重要器官功能性障碍患者。 (3) 患者自愿参与本次研究, 签署知情同意书。
1.3 治疗方法:
患者均使用常规降压药物, 治疗前后动态监测患者的血压变化情况。对照组患者服用缬沙坦胶囊 (湖南千金湘江药业股份有限公司上产, 批号:国药准字H20103521) , 每日1次80 mg, 观察组患者服用替米沙坦片 (上海勃林格殷格翰药业有限公司生产, 批号:国药准字J20040100) , 每日1次80 mg。在治疗前、治疗后的3个月, 分别抽取患者5 m L静脉血液, 要求空腹、清晨抽取, 然后检测血脂和糖化血红蛋白的含量。
1.4 观察项目和指标:
(1) 观察两组患者治疗前后血压、血糖的变化。 (2) 观察两组患者治疗前后血脂、糖化血红蛋白的变化。 (3) 对比两组患者的生存质量评分情况。
1.5 统计学方法:
采用SPSS18.0软件进行统计学分析, 计数资料采用χ2检验;计量资料使用 (±s) 表示, 采用t检验;P<0.05说明具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者在治疗前后血压、血糖上的比较:
两组患者治疗后血压和血糖明显得到控制, 但组间对比差异不明显, 不具有统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
2.2 两组患者在治疗前后血脂、糖化血红蛋白上的比较:
两组患者治疗后血脂、血红蛋白各项指标优于治疗前, 且观察组治疗后糖化血红蛋白明显低于对照组, 具有统计学意义 (P<0.05) 。结果见表2。
2.3 两组患者在生存质量上的比较:
观察组患者生存质量评分为 (76.3±3.6) 分, 对照组患者生存质量评分为 (68.2±3.1) 分。对比之下, 观察组患者的生存质量明显优于对照组, 具有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
糖化血红蛋白是葡萄糖和血红蛋白发生了糖化作用形成的, 生成速度和血糖水平呈正比[3]。研究发现, 糖化血红蛋白含量每降低1%, 糖尿病并发症的发生率就明显减小, 因此成为血糖控制的标准。替米沙坦能够降低血醛固酮的水平, 不会抑制血浆肾素的分泌, 也不会阻断离子通道, 因此不良反应少。另外, 该药物和胰岛素增敏剂吡格列酮类似, 可以有效改善脂代谢紊乱[4]。本次研究中, 患者治疗后糖化血红蛋白降低到5.8%, 低于治疗前的7.2%, 也低于使用缬沙坦组的6.9%, 和蒋秋明等人的研究具有一致性[5]。综上, 在高血压合并2型糖尿病老年患者中, 使用替米沙坦治疗方案, 患者的血压、血糖、血脂得到有效控制, 糖化血红蛋白水平明显降低, 提高了患者的生存质量, 值得临床推广。
参考文献
[1]于杨, 张利芸, 陈娟, 等.替米沙坦对高血压合并2型糖尿病老年患者糖化血红蛋白水平的影响[J].实用药物与临床, 2010, 1 (3) :22-24.
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血红蛋白病合并糖尿病 篇3
1 资料与方法
1.1 诊断标准及分组
按W H O 1 9 9 9年美国D M诊断标准确诊T 2 D M共1 5 8例, 经散瞳眼底检查及眼底荧光造影检查其中73例患者确诊为DR患者, 为D R组, 7 3例中男38例, 女35例, 年龄48~73岁, 平均59.8岁;85例无视网膜病变, 为NDR组, 男40例, 女45例, 年龄35~67岁, 平均55.1岁。在我院体检的健康人81例为对照组, 男42例, 女39例, 年龄37~69岁, 平均53.2岁。三组性别、年龄等大体相似。
1.2 方法
1.2.1 糖化血红蛋白检测
取静脉血0.5ml于专用血常规管中, 使用免疫比浊法, 用日立7180生化仪, 利德曼的糖化血红蛋白试剂测定糖化血红蛋白 (H b A l c) 。
1.2.2 血小板参数测定
按操作规程, 用symex-sf3000血细胞分析仪, 使用其配套试剂, 测定血小板计数 (PLT) 、血小板平均体积 (M P V) 、血小板分布宽度 (P D W) 。
1.2.3 凝血功能检测
空腹采静脉血, 放入特制的抗凝管中送检, 测定凝血酶原时间 (PT) 、激活的部分凝血活酶时间 (A P T T) 、凝血酶时间 (T T) 以及纤维蛋白原 (F I B) 含量。仪器采用东亚C A-5 5 0凝血因子分析仪, 严格按操作规程操作。
1.3 统计学方法
用SPSS 11.0软件包进行统计学处理, 计量资料的组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
DR组H b A l c、M P V、P D W和F I B明显高于NC组、N D R组, 且差异有统计学意义 (P<0.0 1) ;P T、A P T T和T T明显低于N C组、N D R组 (P<0.0 1) 。N D R组和N C组M P V、P T、A P T T、T T差别不大, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。检测结果详见表1。
3 讨论
3.1 微血管病变是糖尿病患者的常见并发症, 其发生率一般为30%~60%。由于长期高血糖使蛋白质发生非酶促糖基化反应, 糖基化蛋白质分子与未被糖化的分子互相结合交联, 使分子不断加大, 进一步形成大分子的糖化产物中。这种反应多发生在那些半寿期较长的蛋白质分子上, 如胶原蛋白、晶体蛋白、髓鞘蛋白等, 引起血管基膜增厚、晶体浑浊等病理变化[2]。严重影响了糖尿病患者的生活质量及健康状况, 如何及时有效发现和干预则显得十分重要。糖化血红蛋白浓度是反映最近两个月平均血糖水平, 将糖化血红蛋白控制在理想水平, 将明显降低并发视网膜病变的风险。D R患者H b A l c为8.3 6%~1 0.9 4%, 常提示病变为轻中等程度, 可用激光治疗;HbAlc>11.0%时, 一般认为病损严重, 预后较差。
注:t1为DR组与NDR组比较, t2为DR组与NC组比较, t3为NDR组与NC组比较
3.2 糖尿病患者微血管病变以毛细血管基膜增厚和微血栓形成为特点。血小板大多数来源于骨髓成熟巨核细胞, 血小板主要功能是形成白色血栓, 在血液凝固过程中释放多种血小板因子, 激活、吸附血浆中的凝血因子, 参与凝血、止血, 故血小板数量的增减对出血性疾病及其引起的出血相关疾病的诊断有十分重要的意义。DR患者在其病程中, 会引起血小板数量和质量的改变, 导致机体发生出血倾向, 故血小板及其相关参数的检测, 对其判断和诊治都非常重要。P D W表示血液中血小板大小的离散度。P D W增高表明血小板大小悬殊, 同时表明血小板有不同程度的消耗;M P V代表单个血小板平均容积, 其增加表示血小板破坏增加而骨髓代偿功能良好。实验数据表明, 糖尿病视网膜病变病例, 其血小板参数M P V、P D W等明显增加特别是血小板体积明显增大, 其原因可能是长期高血糖渗透性利尿, 使机体不同程度失水, 使血小板再生代谢活跃, 小的衰老的血小板破坏增多[3]。同时可能是血小板成熟性较低, 含有更多的活性物质, 易活化, 其黏附力和聚集力相对较强, 在微小动脉和微小静脉内形成微血栓, 而微血栓的形成在糖尿病微血管病变的形成和发展中起着重要作用[4]。因此, 血小板参数的检测对DR患者的早期诊断及尿病微血管病变进一步发展[5]。
3.3 凝血功能的改变是糖尿病微血管病变病情进展的重要指标, 特别是对伴有脂类代谢异常和高黏滞血症患者的病情进展的监测起到非常重要的作用。对DR患者的早期诊断作用是显而易见的。毛细血管的高通透性、血液高黏滞性、血小板高聚集性以及糖化血红蛋白含量增高导致组织缺氧等可能使视网膜出血、渗出、水肿、缺血导致新生血管生成, 进一步加剧眼底出血甚至是视网膜脱离等严重并发症[6]。
综上, 多参数联合检测对D R的发现具有互补作用, 要经常性的联合检测H b A l c、血小板参数和凝血功能指标, 当多项指标同时异常时, 提示微血管病变的出现。早期发现DR的存在, 及时干预治疗, 进一步减少糖尿病并发症的发生, 提高患者生活质量具有十分重要的意义。
参考文献
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血红蛋白病合并糖尿病 篇4
1.1 一般资料
选取该院于2013年1月-2014年1月收治的110例2型糖尿病合并抑郁患者作为研究对象,所有患者均符合1997年WHO和美国糖尿病学会有关2型糖尿病诊断新标准[1],排除伴有严重心、肺、肾等脏器功能疾病、出现严重感染、患有糖尿病急性并发症者。随机分为观察组、社区护理干预组,各组55例,其中,观察组男28例,女27例,年龄45~78岁,平均年龄(52.4±2.3)岁,病程5~9个月,平均病程(6.1±2.2)月。对照组男29例,女26例,年龄44~79岁,平均年龄(50.3±3.4)岁,病程4~8个月,平均病程(5.9±2.3)月。两组患者在性别、年龄、并发症、病程及餐后2 h血糖等一般资料比较(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
所有患者均接受常规护理,即在社区医院门诊就医,观察组在社区医院门诊就医的基础上接受社区干预措施,开展糖尿病健康教育:1次/2周,连续开展6次,教育内容主要包括糖尿病基础知识、药物知识(包括药物的种类、服药方法、胰岛素的使用及保存方法及药物不良反应等)及并发症的预防及护理等;心理指导:每月进行电话随访,加强与患者的沟通交流,引导患者学会放松疗法等。观察组在社区医院门诊就医基础上接受社区护理及中医干预措施,由中医专业人员实施中医干预措施,研究者协助。在中医干预措施中,有规律性的练习健身功·八段锦:参照国家体育总局出版的《健身气功·八段锦》教材为准[2],由气功专业教练对患者进行动作指导,连续学习5 d,与此同时还需要向患者讲解八段锦的功效及功法,使患者充分掌握该功法;待患者对八段锦功能有一定了解后,引导患者练习4~6次/周,一次练习时间需控制在40 min左右,每次练习2遍,连续练习6周,以6周为1个周期,共练习2周期。耳穴贴压法:由中医专业人员进行耳穴贴压操作,使用75%酒精对患者耳廓进行消毒,并使用探棒寻找耳穴区中的敏感点,采用轻柔按摩法,每日每穴按压3~5次每次,每穴按压4~6 min,待耳部发红并感觉热胀酸痛,即可停止按摩。耳穴贴压治疗中需每周更换1次,双耳轮替,连续练习6周,以6周为1个疗程,共2个周期。中医饮食疗法指导:每周对患者进行2次健康教育活动,向患者讲解糖尿病及及抑郁的中医食疗方法。
注:*为观察组与对照组比较:*P<0.05。
1.3 观察指标
观察比较两组患者生活质量(DMQLS)、抑郁状态总分(SDS)及糖化血红蛋白水平(HbA1c)。
1.4 统计方法
采用SPSS17.0统计软件对所有数据进行统计分析,计量资料采用独立样本t检验,以表示;差异有统计学意义(P<0.05)。
2 结果
观察组和对照组的DMQLS较治疗前均有明显提高,观察组和对照组的SDS评分较治疗前均有明显降低,观察组治疗6周后和治疗12周后的DMQLS高于对照组,两组生活质量评分比较(P<0.05)详见表1;观察组治疗前后的HbA1c水平分别为(8.56±1.23)%、(6.34±0.98)%,对照组治疗前后的HbA1c水平分别为(8.45±1.21)%、(7.68±1.24)%,两组患者治疗后的HbA1c水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。
观察组治疗6周后和治疗12周后的SDS优于对照组,两组SDS评分比较差异有统计学意义(P<0.05),详见表2。
3 讨论
近年来,随着我国社会经济水平的提高,人民的生活水平也得到了巨大改善,饮食结构的突然改变对我国人口各类慢性病的发病率都有明显影响,其中我国2型糖尿病患者人数增长迅速。2型糖尿病是临床中常见一种以慢性高血糖为特征的代谢疾病,具有发病率高、危害性大及增长速度快等特点。若患者的血糖未得到有效控制,将会引起一系列并发症的发生,严重的可能导致死亡。长期疾病状态严重威胁患者心理健康,常引发抑郁、焦虑、认知障碍等心理问题,已引起医学界普遍关注,目前,世界卫生组织已将糖尿病划分为慢性非传染疾病,并强调心理因素的重要性。大量研究表明[4,5],糖尿病患者都会并发抑郁症的几率为20%左右,约为我国普通人群中发生抑郁症几率的数十倍之多。有研究显示:2型糖尿病患者合并抑郁后,可增加并发症的风险[6]。因此早期加强2型糖尿病的治疗是非常重要的。通过本组对2型糖尿病合并抑郁患者进行社区护理基础上的中医护理干预措施的临床疗效进行分析,结果表明观察组干预后的生活质量评分在生活、生理、心理、社会四个维度方面,均明显高于对照组患者,四组数据相比,(P<0.05),结果具有可比性,说明中医护理干预措施对于提高患者的生活质量方面就有显著的临床作用;观察组患者治疗前后的HbA1c水平分别为(8.56±1.23)%、(6.34±0.98)%,对照组治疗前后的HbA1c水平分别为(8.45±1.21)%、(7.68±1.24)%,观察组患者组间比较与组内比较的结果差异有统计学意义(P<0.05),结果具有可比性,说明中医护理干预措施对于改善患者的抑郁状态具有显著作用。以上研究结果可见在中西医结合社区护理干预的临床疗效显著,稳定和改善了患者不良的心理变化,该研究结果与文献报道的结果相一致[7,8]。
摘要:目的 探讨不同护理干预措施对2型糖尿病合并抑郁患者的生活质量、抑郁状态及糖化血红蛋白的影响。方法 选取该院于2013年1月—2014年1月收治的110例2型糖尿病合并抑郁患者作为研究对象,随机分为对照组和观察组,各组55例,对照组患者均采用常规社区护理,观察组患者在此基础上增加中医护理的干预措施,分别护理6周及12周后,比较两组患者的生活质量改善情况、抑郁状态及糖化血红蛋白的变化。结果 两组患者的DMQLS较治疗前均有明显提高,两组患者的SDS评分较治疗前均有明显降低,两组DMQLS、SDS比较差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后的HbA1c水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对糖尿病患者实施社区常规护理基础上的中医护理干预措施,改善了患者的生活质量,减轻了患者的抑郁程度,同时也有效控制了糖化血红蛋白水平,值得临床推广应用。
关键词:中西医,社区护理干预,2型糖尿病,抑郁,生活质量,糖化血红蛋白
参考文献
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[7]刘宇.2型糖尿病伴抑郁症状患者中西医结合社区干预效果研究[D].中南大学,2010.
血红蛋白病合并糖尿病 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
83例糖尿病合并慢性心力衰竭患者均为我院收治的住院患者, 按HbA1c水平分为:25例HbA1c正常组 (A组) 、HbA1c增高组, HbA1c增高组又分为两个亚组:30例HbA1c≤7% (B组) 及28例HbA1c>7% (C组) 。其中合并冠心病28例, 合并高血压31例, 同时合并冠心病、高血压的34例;其中, 男43例, 女40例;平均年龄 (69.37±8.27) 岁;病程5~22年。慢性心力衰竭的判断均按NYHA标准, 糖尿病诊断均符合1999年WHO制定标准。3组年龄、性别比例、心功能分级、病程等指标间差异无统计学意义 (P>0.05) 。排除各种原发性肾脏疾病疾病、恶性肿瘤、自身免疫性疾病。
1.2 方法
3组患者分别于入院后第2日抽取静脉血测定HbA1c (免疫比浊抑制法) 、Cr (酶法) 、BUN (速率法) , 试剂均由德国罗氏公司提供;同时测定Cys-C (免疫比浊法) , 试剂由上海景源医疗器械有限公司提供。均用罗氏MODULAR P800全自动生化分析仪型检测。
1.3 统计学方法
应用SPSS 11.0统计软件进行分析处理, 计量资料以
2 结果
3组HbA1c、Cr、BUN、Cys-c水平比较 C组HbA1c、Cys-C与A、B组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
有研究提示[1], 冠心病患者出现左心室肥厚及舒张功能不全概率高者, 则Cys-C水平亦高, 提示Cys-C与心室重构、心功能存在联系。Cys-C在有核细胞中恒定产生, 通过肾小球滤过, 在近曲小管重吸收。性别、年龄、炎症、自身免疫性、内分泌疾病等因素均不影响其浓度[2]。因此Cys-C可反应GFR、肾小球滤过功能, 糖尿病与肾损害病变密切相关。高血糖状态组织细胞糖酵解和氧化磷酸化增加, 过氧化物生成增加, 细胞毒性增加。同时高血糖患者血液黏稠度增高, 微血管灌注不足, 损害肾小球基底膜, 引发蛋白尿[3]。HbA1c含量主要由血糖水平决定, HbA1c高者, 则糖尿病患者近2~3个月血糖水平高。
本研究显示, 糖尿病合并CHF患者中, HbA1c高者, Cys-C也随之增高, 表明在这组人群中HbA1c 与Cys-C存在着关联, HbA1c越高, 患者早期肾损害越明显。所以联合检测Cys-C、HbA1c应作为早期监控指标, 以更好了解糖尿病合并CHF患者血糖水平及早期肾损害, 对疾病的治疗、预后有明确意义。
摘要:目的 研究糖化血红蛋白 (HbA1c) 、胱抑素C (Cys-C) 对糖尿病合并慢性心力衰竭患者肾功能损害的诊断价值。方法 将75例糖尿病合并慢性心力衰竭患者按HbA1c水平分为:HbA1c正常组 (A组) 、HbA1c增高组, HbA1c增高组又分为两个亚组:HbA1c≤7% (B组) 及HbA1c>7% (C组) , 分别检测3组肌酐 (Cr) 、尿素氮 (BUN) 、Cys-C情况。结果 B、C组Cys-C水平均高于A组 (P<0.01) , C组Cys-C水平均高于B组 (P<0.01) ;而各组Cr、BUN水平比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 联合检测HbA1c、Cys-C有助于了解糖尿病合并慢性心力衰竭患者早期肾功能损害。
关键词:糖尿病,心力衰竭,糖化血红蛋白,胱抑素C
参考文献
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血红蛋白病合并糖尿病 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择该院2009年9月—2011年8月收治的川崎病合并冠状动脉损害患儿68例作为研究对象, 均有持续高热、球结膜、口腔黏膜充血、杨梅舌、手足皮肤硬性水肿、多形性红斑等临床表现, 部分患儿可见颈部非化脓性淋巴结肿大、冠状动脉病变等, 经抗生素治疗无效, 均符合日本川崎病研究学会提出的诊断标准[2]。同时排除免疫球蛋白过敏、选择性IgA缺乏等患者。
采用随机数字表法将全部患儿随机分为观察组和对照组, 每组各34例。对照组患儿年龄2~10岁, 平均年龄为 (3.54±0.82) 岁;病程1~8 d, 平均病程 (4.63±0.97) d;其中男性18例, 女性16例;入院时合并冠状动脉损害13例。观察组患儿年龄2~9岁, 平均年龄为 (3.37±0.74) 岁;病程1~9 d, 平均病程 (4.72±1.02) d;其中男性17例, 女性17例;入院时合并冠状动脉损害11例。
1.2 治疗方法
对照组患儿给予口服阿司匹林治疗, 50 mg/ (kg·d) , 3次/d;热退后酌情减量至30 mg/ (kg·d) , 3次/d;1~2周后减量至5 mg/ (kg·d) , 3次/d, 持续应用6周。伴有冠状动脉损害的患儿持续用药直至症状消失。
观察组患儿在此基础上给予静脉滴注大剂量丙种球蛋白治疗, 剂量为1.0 g/ (kg·d) , 10~12 h内完成, 连续用药3 d[3]。
1.3 判断标准
采用彩色多普勒超声诊断仪进行冠状动脉探查, 如发现: (1) 冠状动脉管壁增厚、回声增强、内膜虫蚀样或小囊样改变; (2) 冠状动脉扩张, 内径3~4 mm; (3) 形成冠状动脉瘤, 内径4~8 mm, 呈球形、梭囊状或瘤样扩张; (4) 形成巨大冠状动脉瘤, 瘤径≥8 mm, 瘤体有血栓形成等上述情况之一的, 即可判断为发生冠状动脉损害[4]。
1.4 统计方法
全部数据均采用SPSS 13.0统计学软件进行处理, 计数资料以百分率 (%) 表示, 比较采用χ2检验。
2 结果
2.1 治疗效果比较
对照组患儿入院时合并冠状动脉损害13例, 经治疗后恢复8例, 恢复率为61.53%;入院时未发生冠状动脉损害21例, 8周后新发生冠状动脉损害3例, 新发率为14.28%。观察组患儿入院时合并冠状动脉损害11例, 经治疗后恢复9例, 恢复率为81.81%;入院时未发生冠状动脉损害23例, 8周后新发生冠状动脉损害1例, 新发率为4.34%。
经过8周治疗后, 观察组患儿冠状动脉损害恢复情况和新发生情况均明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05。
2.2 不良反应比较
治疗期间, 对照组患儿发生恶心呕吐1例、皮疹1例、耳鸣2例, 不良反应发生率为11.79%;观察组患儿发生恶心呕吐3例、皮疹1例、耳鸣1例, 不良反应发生率为14.70%。2组患儿不良反应发生率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。
3 讨论
川崎病合并冠状动脉损害, 是儿童后天性心脏病发生的主要原因之一。及早诊断、规范治疗, 大部分患儿可治愈。川崎病的具体发病机制目前尚未得到完全阐明, 已有的临床研究认为其与感染、T细胞亚群失衡、CD4功能亢进、白介素-1、白介素-4、白介素-5、白介素-6、γ-干扰素、肿瘤坏死因子等炎症因子异常激活有关, B细胞发生多克隆活化, 产生大量抗体, 使得全身的中、小血管内皮细胞发生损伤, 导致血管炎。临床早期对冠状动脉损害的进行有效干预十分重要[5]。
阿司匹林是临床常用的一种解热镇痛药物, 有一定的胃肠道不良反应, 应于饭后服用, 以减少胃肠道刺激, 并定期进行血常规、出凝血时间、肝功能等指标检查。丙种球蛋白是一种生物制剂, 可与免疫复合物竞争性结合血管Fc受体, 阻断免疫性血管炎的发生和发展;促使循环性免疫复合物由可溶性转为不溶性, 引导巨噬细胞对其进行吞噬、转移, 抑制Ⅲ型变态反应的发生;增加B淋巴细胞活性, 对免疫调节细胞起到负反馈作用, 抑制抗体产生;抑制血小板聚集、黏附, 防止形成血栓;提供某种特异抗体, 中和抗原的毒素作用。通过以上多个方面发挥预防和治疗川崎病合并冠状动脉损害的作用[6]。
该研究结果表明:采用大剂量丙种球蛋白预防和治疗川崎病合并冠状动脉损害可以取得较满意的临床疗效, 且不良反应较小, 值得推广应用。
摘要:目的 观察大剂量丙种球蛋白预防和治疗川崎病合并冠状动脉损害的疗效, 为临床工作提供参考。方法 选择该院2009年9月—2011年8月收治的川崎病合并冠状动脉损害患儿68例, 随机分为对照组和观察组各34例。对照组患儿给予常规治疗, 观察组患儿在此基础上给予大剂量丙种球蛋白治疗。8周后观察并比较2组患儿冠状动脉损害恢复率、新发率和不良反应发生率的差异。结果 经过8周治疗后, 观察组患儿冠状动脉损害恢复情况和新发生情况均明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。2组不良反应发生率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 采用大剂量丙种球蛋白预防和治疗川崎病合并冠状动脉损害可以取得较满意的临床疗效, 且不良反应较小, 值得推广应用。
关键词:丙种球蛋白,大剂量,川崎病,冠状动脉损害,预防,治疗
参考文献
[1]刘权娥, 梅帅虎, 王友军.大剂量静脉注射丙种球蛋白防治小儿川崎病冠状动脉病变临床疗效分析[J].医学信息, 2010, 1 (4) :795-796.
[2]徐小勇, 李海虹, 郭丽华.不同剂量丙种球蛋白治疗川崎病冠状动脉病变的疗效观察[J].中国民康医学, 2008, 20 (2) :100.
[3]吴永忠, 李肽芝.静脉丙种球蛋白治疗川崎病疗效观察[J].中国医药指南, 2011, 9 (1) :35-36.
[4]Suzuki K, Kobayashi S, Yamazaki K, et al.Analysis of risk epitopes of antineutrophil antibody MPO-ANCA in vasculitis in Japanese population[J].Microbiol Immunol, 2007, 51 (3) :1215-1220.
[5]张利霞, 熊振宇, 郑蔚.丙种球蛋白治疗川崎病时体温改变与发生冠状动脉损伤的关系[J].实用儿科临床杂志, 2010, 25 (9) :695-696.
血红蛋白病合并糖尿病 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
2008年1月至2010年5月间, 新化县人民医院共收治经相关标准临床确诊的合并高血压的糖尿病肾病患者240例, 所有患者24h尿蛋白水平均超过0.5g/d, 其中164例男性、76例女性, 年龄36~71岁, 平均年龄54.1岁。随机分为观察组和对照组, 每组120例, 在同样方案治疗基础上, 分别行护理干预和普通护理, 两组年龄、性别、病情无显著差异。
1.2 治疗方法
采用合理药物对血压、血糖进行控制, 然后行氯沙坦治疗, 口服剂量为200mg/d, 血压控制标准为不超过130/80mm Hg, 在治疗的同时进行护理干预和常规护理, 疗程6个月, 对血压、肾功能、24h尿蛋白量等指标进行测定[1,2]。
1.3 护理干预措施
1.3.1 对症护理
(1) 控制血糖。严格控制血糖指标, 标准为不超过6.5mmol/L。在降糖时要尽量选择美吡达、糖适平及诺和龙等对肾脏影响不大的降糖药物, 如仍无法有效控制血糖, 可选择胰岛素进行辅助治疗, 在注射胰岛素时应选择一次性注射器, 以便于准确计量, 同时按照无菌操作及左右对称原则在上臂、腹壁、臀部及股外侧等部位进行注射。 (2) 控制血压。每日对患者的血压进行监测, 保证血压范围不超过130/80mm Hg, 如超出范围应采用ACEI或钙离子拮抗剂进行对症治疗, 肾功能正常条件下应心理选择ACEI类药物, 肾功能出现减退时应以钙离子拮抗剂为主, 并随时进行记录和向医师反馈, 以制定合理降压方案。 (3) 控制并发症。如合并蛋白尿, 要及时指导患者调整营养结构, 尽量少食植物性蛋白, 而多食易于消化吸收的优质蛋白, 并定期对24h尿蛋白及尿常规等指标进行监测。如合并尿路感染, 应及时口服或静脉滴注氧氟沙星控制感染。如出现水肿现象, 则应及时使用利尿剂, 并严密观察24h的饮水量、尿量、输液量及呕吐量等。患者如出现排尿困难, 要每天1次静脉滴注10~20mg酚妥拉明, 必要时可留管进行导尿。 (4) 对血管进行保护。由于老年患者的血管存在细、硬、差、脆等现象, 因此一定要轻柔地进行静脉穿刺, 并按照由远及近、由小到大的原则选择血管, 要尽量保护好前臂的动脉和静脉。
1.3.2 心理干预
患者由于长期受病痛折磨, 往往会产生焦虑、孤僻、心理负担重等消极情绪[3], 因此护理人员应积极与患者进行沟通, 通过热情的接待、细致的讲解、耐心的倾听、及时的指导及冷静的处理等, 缓解患者的精神压力, 充分获得患者的信任, 使患者积极配合治疗, 同时树立战胜疾病的信心。另外, 还要积极与家属进行沟通, 通过他们的配合和协助, 共同促进患者心理健康的恢复。
1.3.3 饮食护理
合理的饮食搭配和控制是高血压糖尿病肾病治疗的关键, 通过合理的控制饮食将能够有效减轻和保护胰岛功能, 并积极预防由此而引起的肾脏、血液循环系统的一系列并发症[4]。因此, 饮食搭配应以低脂、低糖、低盐、优质蛋白及高纤维素、高维生素为主, 根据患者的年龄、体重及身体状况合理计算日热量摄入, 尽量多食用一些谷物、鱼类、禽蛋类、薯类、干豆类及富含纤维的蔬菜类等食物, 同时戒烟、戒酒及刺激性食物及饮料等。
1.3.4 适量运动
通过适量的运动, 不仅可锻炼心肺功能, 还可有效降低血糖浓度, 从而减轻胰岛负担, 同时也有利于患者舒缓心情, 因此, 应根据患者病情、年龄、耐受程度等, 合理安排运动方式及运动强度。
1.4 统计方法
采用SPSS12.5软件对所有数据进行分析处理, 采用t检验, 率的比较用χ2检验, P<0.05表示有统计学意义。
2 结果
两组治疗前后各项临床指标变化情况详见表1。
注:与同组治疗前相较, ▲P<0.05, 与对照组治疗后相比, P<0.05。
3 讨论
糖尿病肾病是一种常见的糖尿病并发症, 通常合并高血压, 并表现出蛋白尿特征, 如得不到及时、有效的治疗, 常引起其它系统的并发症而导致患者病死率、致残率的上升。目前公认的治疗途径是通过阻断RAS系统而使肾脏疾病的进程得以延缓, 而氯沙坦可有效地对肾脏功能进行稳定和修复, 同时降低尿蛋白, 与其它降压、降糖药物联合使用后, 可实现胰岛、心血管、肾脏等系统的全面改善, 进而全方位促进疾病的临床治疗[5]。通过有针对性的护理干预, 可进一步巩固和增强临床治疗效果。通过临床对比, 观察组经过护理干预后, 临床治疗效果更为明显, 其中24小时蛋白尿、Scr、TC、LDL-C的改善程度显著高于对照组, 相关差异具有统计学意义。
通过合理的临床治疗和有针对性的护理干预, 可有效提高合并高血压的糖尿病肾病患者的临床治疗效果。
参考文献
[1]毛云强.不同剂量氯沙坦治疗合并高血压的糖尿病肾病临床观察[J].中国初级卫生保健, 2009, 23 (12) :115-116.
[2]王战建, 谈力欣.糖尿病肾病合并高血压的联合药物治疗[J].药品评价, 2010, 7 (1) :19-22.
[3]王春燕.糖尿病肾病的护理体会[J].基层医学论坛, 2009, 13 (10) :960.
[4]陈艳, 辛华.老年糖尿病性别的预防及护理[J].中国社区医师.医学专业半月刊, 2009 (12) :194.