高血红蛋白（精选11篇）
高血红蛋白 篇1
1 病例简介
患儿女, 15 岁, 出生后5 个月活动后出现胸闷、气喘、呼吸困难、全身发绀并加重, 5 岁时确诊为法洛四联症。3 d前无明显诱因出现头昏、恶心呕吐、心悸、胸闷、呼吸困难。实验室检查:红细胞计数8.0×1012/L, 血红蛋白 (Hb) 226 g/L, 红细胞压积0.70%, 红细胞分布宽度0.166。CT平扫示颅骨结构完整, 脑实质未见异常密度影, 脑室与脑池大小、形态及密度无异常, 脑沟、脑裂清晰, 中线结构无移位;颅内血管系统密度明显增高, 脑血管显像增强 (图1) 。CT诊断:高血红蛋白血症致脑血管密度增高。
图1 CT平扫鞍上池层面见鞍上池边缘可清晰显示Willis动脉环(A);第三脑室下部层面见大脑后动脉(箭)、大脑前动脉垂直段(箭头)及大脑中动脉侧裂段(星号)清晰显示(B);侧脑室上部层面见大脑前动脉胼胝体边缘动脉(箭)、大脑中动脉凸面分支动脉(箭头)及上矢状窦(星号)密度增高显影(C)
2 讨论
血液Hb浓度正常时, 由于脑血管内血液处于流动状态及容积效应与周围间隙现象而常不显影[1], 本例患儿属于右向左分流型心脏病, 由于动脉血氧饱和度减低, 机体严重缺氧, 刺激促红细胞生成素生成, Hb代偿性显著增多。既往研究发现, 血液CT密度与Hb浓度有关, Hb含量每改变10 g/L, 相应的CT值变化1.86 Hu[2]。刘慧等[3]的研究也同样显示, 随着Hb浓度增高, 血液密度不断增加, 当Hb浓度增加到 (242±23) g/L时, CT表现同注入对比剂后的脑血管增强表现, 具有特征性。正常儿童从出生3 个月至15 岁以前, Hb值一般比成人低约10%~20%[4]。本例患儿Hb达226 g/L, 颅底部血管CT值显著升高达55~65 Hu, 明显高于脑实质密度, 与正常人CT增强后的脑血管显像相似。本病主要需与蛛网膜下腔出血相鉴别, 本病所致脑血管及静脉窦密度增高, 按血管解剖走行分布, 其旁仍可见低密度蛛网膜下腔内脑脊液影, 也没有蛛网膜下腔出血的相关临床症状。
参考文献
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高血红蛋白 篇2
许多中老年朋友在身体体检的过程中会被告知糖化血红蛋白偏高 而许多人又并不知道这是什么原因引起，就往往忽视了此病的存在，其实血糖都偏高是代表着身体内一些疾病的发生了接下来这个文章是为大家来介绍糖化血红蛋白偏高的一个主要的原因
原理：糖化导致血红蛋白分子表面阳离子丢失。在弱的阳离子交换剂中，例如Biorex70，伴有增加的离子浓度和(或)pH下降，糖化血红蛋白在非糖化血红蛋白前先洗脱。这现象产生了糖化血红蛋白最初的术语“快速血红蛋白”。阳离子交换色谱法可用于小型、微型或大型柱层析方法或部分或全自动的PHLC/FPLC方法。因为，其他翻译后修饰血红蛋白，例如醛亚胺型、甲酰化、乙酰化、乙醛加合物、降解物、老化人工物品和异常血红蛋白电荷交换也不同于正常的HbA0，所以已经列出了许多阳离子交换层析法的干扰因素。使用常规HPLC的方法。分离糖化血红蛋白亚组分是能达到满足需求的临床精密度。然而，已知HbA1c的峰不是均一的而是包含一重要的非糖化血红蛋白部分。少数糖化血红蛋白也整合到HbA0主峰中。通过使用特殊的柱原料(poly-CATA)和30～40 min分离时间可以改善分离效果。这些方法可以作为参考步骤但不适合常规使用。所有的阳离子交换色谱法对pH和温度的变化敏感，因此要控制pH和温度。
以上为大家介绍了糖化血红蛋白偏高是因为什么引起的在常生活当中还是建议大家要多多注意自己的身体状况，及时的进行检查 每天 但糖摄入量要控制好不要吃过多
高血红蛋白 篇3
低蛋白饮食对肾功能不全治疗所起的辅助作用，早已获医学界认可。在积极治疗同时，严格遵循低蛋白饮食，有助于改善蛋白、糖及脂肪代谢，延缓肾功能不全的发展，减少并发症。
1. 肾功能不全患者尿蛋白排泄量与蛋白质摄入量密切相关，在治疗同时坚持低蛋白饮食，有助于减轻蛋白尿，延缓肾损害进展。
2. 肾功能不全患者控制高蛋白摄入，可减少尿蛋白排泄。在热量充足情况下， 减轻尿蛋白流失能适应性增加蛋白质合成，并能通过减轻胰岛素抵抗，促进细胞摄取氨基酸合成蛋白质，改善蛋白质代谢，维持机体正氮平衡。
3. 肾功能不全患者体内大量酸性蛋白质代谢废物堆积，从而产生代谢性酸中毒。代谢性酸中毒危害极大，可引起或加重肾功能不全患者的症状及并发症（如高血钾症、营养不良、肾性骨病及心肌病变等）。从源头控制低蛋白质摄入，可减少代谢废物的生成及代谢性酸中毒的发生。
4. 肾功能不全患者常出现胰岛素抵抗，与其体内蛋白质代谢废物蓄积及代谢性酸中毒相关，而胰岛素抵抗会导致空腹血清胰岛素水平增高。减少蛋白摄入量，能减轻代谢性酸中毒和胰岛素抵抗程度，改善糖代谢。
5. 肾功能不全患者肾小球滤过磷减少，血磷增高即可刺激甲状旁腺素分泌；同时，肾脏生成钙三醇减少，血钙减低，进一步使甲状旁腺素分泌增加，最终造成继发性甲状旁腺亢进。
低蛋白饮食：优质蛋白+足够热量
综上所述，对肾功能不全患者而言，严格控制饮食中蛋白质的摄入量极其重要。坚持低蛋白饮食，除保证低蛋白摄入量和高比例优质蛋白外，还要保证足够的热量，否则会产生营养不良，加重体内蛋白分解，使代谢毒素增加，严重危害健康。
作为三餐中的主食，大米也应遵循低蛋白饮食的要求。为降低米饭中的低蛋白摄入，低蛋白米饭由此研发而生。营养学家计算得出结论：食用低蛋白米饭，不仅可以满足每日蛋白和热量的需求，还有多种肉类和蔬菜可供肾功能不全患者选择食用，既保证了每日热量所需，又保证了优质低蛋白的健康饮食。
此外，降低血磷是治疗肾功能不全的重要方面。低蛋白米饭含磷量低，每100克普通大米含磷100～130毫克，而每100克低蛋白米饭含磷量仅为13～25毫克。因此，长期食用低蛋白米饭可减少每日磷元素摄入，在一定程度上增加肾功能不全患者营养治疗的价值。
高血红蛋白 篇4
关键词：高血红蛋白血症,临床调查
高铁血红蛋白的形成是由于血红蛋白分子的辅基血红素中的亚铁被氧化成三价铁, 同时会失去带氧功能, 细胞色素b5还原酶能够催化高铁血红蛋白变成Hb, 血液中高铁血红蛋白增多, 进而形成高血红蛋白血症, 中毒性高血红蛋白血症在临床上比较常见[1,2], 主要是患者解除了某些有毒物品, 常见的诱因有婴儿腹泻, 先天缺乏细胞色素b5也能造成高血红蛋白血症的发生[3], 不过临床案例较少, 患病患者皮肤、口唇有明显变化, 中毒性患者头痛乏力, 严重者有生命危险, 先天性患者除了发绀外无其他明显症状, 为进一步探讨成人高血红蛋白血症的异常性, 本文对我院2006年至2007年门诊和住院患者的部分血象报告单1886例进行了回顾性调查, 现将临床资料报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取我院2006年至2007年门诊和住院患者的部分血象报告单1886例, 患者年龄在16~95岁之间, 平均年龄46.36岁, 其中30~59岁占49%。性别:男性1754例, 女性132例, 男女比例13∶1。患者分布:门诊811例, 疗区1075例, 其中内科系统632例, 外科系统443例。1886例患者均有程度不同的口唇、颜面等部位的发绀, 具体症状有:嗜睡1825例, 乳量减少936例, 常规检测患者的心率及其他心肺功能, 未发现异常。
1.2 方法
1.2.1 采用Hb对比标准
正常Hb上限160g/L。红细胞增多症Hb>170g/L。本组Hb均值175.03g/L。
1.2.2 Hb检测方法
本院检验科常规检查采用的氰基正铁Hb比色法。
1.2.3 治疗方法
补充大量维生素C, 并调节患者的消化功能, 大约1周患者发绀症状消失, Hb的值恢复正常。
2 结果
2.1 年龄与高Hb发生的关系
采用氰基正铁Hb比色法对1886例患者进行检测, 结果发现其发生与患者年龄有一定的相关性, 发病患者以30~59岁年龄段居多, 共有1241例, 约占总病例的50%, 超高Hb的发生多在40~49岁阶段, 详细情况见表1。
2.2 性别与高Hb发生的关系
1886例高血红蛋白血症患者中有1574例男性患者和132例女性患者, 性别比例为13∶1, 有明显的性别发生趋势, 男性患者更易发病。详细情况如下:
1754例男性患者中20岁以下患者Hb>170g/L, 即发生高血红蛋白血症患者67例, 占总比例的3.8%, 20~29岁发生高血红蛋白血症201例, 占总病例的11.5%, 30~39岁病例342例, 占总病例的19.5%, 40~49岁病例520例, 占总病例的29.6%, 50~59岁患者324例, 占总病例的18.5%, 60~69岁病例150例, 占总病例的8.6%, 70~79岁病例119例, 占总病例的6.8%, 80~89岁病例29例, 占总病例的1.7%, 90岁以上患者3例, 占总病例的1.7%。
132例女性患者中发生高血红蛋白血症年龄<20岁患者4例, 占总比例的3.0%, 20~29岁患者7例, 占总比例的5.3%, 30~39岁患者9例, 占总比例的6.8%, 40~49岁患者13例, 占总比例的9.8%, 50~59岁患者34例, 占总比例的25.8%, 60~69岁患者31例, 占总比例的23.5%, 70~79岁患者34例, 占总比例的25.8%, 80~89岁及90岁以上患者均为0例。
3 讨论
珠蛋白和亚铁血红素组成了血红蛋白, 血红蛋白和氧结合生成氧合血红蛋白, 正常情况下, 红细胞能够通过NADH, 在b5细胞色素的还原催化下将高铁血红蛋白还原, 只是如果血液中MHb增高会引发高血红蛋白血症[4,5]。
3.1 高Hb血症是不同年龄、性别普遍客观存在的一组新血液学异常。
从本组两年来门诊、疗区血象报告单回顾分析的1886例高Hb血症病例中, 可看出高血红蛋白血症的发生有明显的年龄分区以及性别趋势。从年龄上看, <20岁患者的发病率较低, 20~59岁区段呈上升趋势, Hb>170~180g/L有一高峰, 40~79岁区段, Hb>190~200g/L多发。Hb含量的高度与年龄间无平衡关系。17岁Hb 250g/L, 而80岁Hb为176g/L。高Hb血症年龄分布上30~59岁接近50%。
性别趋势上男性发病较多, 1886例高血红蛋白血症患者中男女比例为13∶1, 其中高血红蛋白血症多发年龄阶段30~59岁之间, 男性发病患者为1186例, 女性发病患者56例。超高Hb的发生多在40~49岁阶段, 高Hb血症与性别相关性不明显, 可能与本组女性比男性病例明显少有关。我们认为将正常的Hb上限应从目前160g/L提升到170g/L为宜, 这样可减少高Hb血症的发生率, 更较为实际。
3.2 高Hb血症在我院内、外科两大系统中22科室均有发生。
内科系统的神经、循环、呼吸、内分泌、消化疗区及外科系统的普外、脑外、腹腔镜、胸外、眼科疗区分别为前五位。
此比例占位似与相关科血象报告单相对多有一定关系。未能反映高Hb血症与病种的关系, 需有待进一步观察。
3.3 高Hb血症多发人群
本组中高于40岁以上年龄段的发生率是40岁以下年龄段的1倍;提示高龄组中高Hb血症部分病例可能系红细胞增多症的Hb表现, 宜结合临床情况进一步作相关实验室和影像学检查。
由于高血红蛋白血症发生的程度不同, 患者的临床症状也不相同, 严重情况下的病情对于患者有着生命威胁, 因此对于症状明显, 且高血红蛋白超过标准的20%的患者需及时采取措施治疗, 临床上较少的先天性高血红蛋白血症不需特别治疗, 一定的维生素和核黄素摄入后症状即可减轻或消失。
综上所述, 我们认为高Hb血症是客观存在的。是新发现的一种血液学异常, 应引起临床高度关注的一个尚未被认知的新课题。有必要深入开展其对发生率及疾病的相关性。病因及发病机制的研究, 以阐明其临床诊断定位及指导治疗。
参考文献
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尿蛋白高的原因 篇5
2、尿蛋白可损害肾小管间质，正常肾小球滤过的少量小分子蛋白质被接近肾小管上皮细胞重吸收，在溶酶体内进行分解。病理状态下，肾小球通透性增加使大量血浆蛋白漏出到肾小管腔内，而近端肾小管上皮细胞过度重吸收白蛋白导致胞浆内溶酶体活性增高，可致细胞损伤。
3、大量蛋白尿使肾小管重吸收蛋白质增加，促进氨的生成增加，而肾组织中氨的生成在进行性间质病变中也起到一定作用。除此之外，重吸收和消化大量蛋白质需额外能量，这可造成小管细胞缺氧，氧自由基生成增多，引起小管细胞损伤。
体检中发现尿蛋白高的对策
当尿常规检查时出现尿蛋白高等情况时，首先保持冷静不要慌张，此时尿蛋白高也不一定是病理性原因。所以首先应排查肾脏疾病的可能性，必要时可再做一次尿常规检查。再次检查出现尿蛋白时，必须继续做检查。
高血红蛋白 篇6
[关键词]热休克蛋白质 视网膜神经节细胞 高眼压 热耐受 免疫组化
热休克蛋白(heal shock protein，HSP)是一组所有的细胞能在应激情况下由热休克基因所编码合成的序列高度保守的伴随细胞蛋白，并能对抗更为严重的应激损伤，这种现象称为热休克反应(heat shock response，HSR)[1]。目前认为热休克反应是细胞对各种不利因素刺激所表现的一种以基因表达和调控方面发生改变的反应。目前的研究发现高温、缺氧、再灌注局部损伤或感染等多种有害因素刺激均可产生热休克蛋白[2]。
HSP通常按分子量大小进行分类，主要有HSP70、HSP90、HSP60以及小分子HSP[3]。在HSP家族中，HSP70与神经保护有着最为密切的联系。研究发现高热诱导HSP合成后具有保护光感受器免受光损害的作用[4]。而热耐受是否可以提高在体眼急性高眼压视网膜HSP70的表达而减少组织细胞的损伤，目前尚未见报道。为此，本研究在眼急性高眼压动物模型建立的基础上，研究眼急性高眼压后视网膜HSP70的动态表达情况以及热耐受后对在体眼急性高眼压视网膜HSP70表达的调节，为急性青光眼的药物防治提供相关理论依据。
1 材料和方法
1.1 实验动物
60只清洁级Sprague—Dawley(SD)大鼠，鼠龄2～3周，雌雄不限，体重50～100g。实验前散瞳并行裂隙灯显微镜检查排除角膜病、葡萄膜疾病、晶状体及玻璃体等疾病。
1.2 主要试剂与仪器
兔抗鼠HSP70单克隆抗体(浓缩型)，S-P超敏免疫组化试剂盒，DAB显色试剂盒，均购自福州迈新公司，其余试剂均为国产分析纯。
1.3 实验方法
1.3.1 实验动物
(1)分组：56只SD大鼠随机随机分为2组，分别为高眼压组、水浴+高眼压组。每组28只，右眼为实验眼。①高眼压组组：28只，随机分成7个亚组，每组4只。分别为：A：不予高眼压立即取材组；B：高眼压后立即取材组；C：高眼压后2 h取材组；D：高眼压后4 h取材组；E：高眼压后12 h取材组；F：高眼压后24 h取材组；G：高眼压后36h取材组。②水浴+高眼压组：28只，随机分成7个亚组，每组4只。分别为：A：水浴后立即取材组；B：水浴+高眼压后立即取材组；C：水浴+高眼压后2 h取材组；D：水浴+高眼压后4 h取材组；E：水浴+高眼压后12 h取材组；F：水浴+高眼压后24 h取材组；G：水浴+高眼压后36 h取材组。 (2) 急性高眼压模型制作方法及水浴方法：急性高眼压模型按贾莉君等[5]介绍的方法，具体步骤如下：大鼠予10％水合氯醛3mg／kg体重腹腔内注射麻醉后固定在鼠用立体定位仪上，用4号半一次性输液针头作右眼前房穿刺，经一次性消毒输液器连接乳酸钠林格氏液输液瓶，将液面高度调整至距实验眼水平面1387mm，使之产牛102 mmHg静水压，在大鼠右眼前房内持续加压灌注，2 h后拨出针头，大鼠自行苏醒。水浴时将SD大鼠麻醉后置于45℃ 恒温水中，肛温表测量其直肠温度达40.5～41.5℃ ，维持10 min，常温下置放3 h后制高眼压模型。
1.3.2 取材和切片
戊巴比妥钠按35mg/kg 行大鼠腹腔注射，待大鼠深度麻醉后，将大鼠固定于手术台上。剪开大鼠胸部皮肤及胸廓组织后，暴露出心脏，剪开左心室尖，插入供灌注用的9号灌注针头至升主动脉，止血钳夹闭主动脉并固定灌注针头，先用生理盐水l00mL以40mL/min 速度推注，后快速推注40g/L的多聚甲醛200mL左右(防止视网膜神经节细胞变性)，直到大鼠全身僵硬。完整取出大鼠的左右眼球，分别放入40g/L 的多聚甲醛中，30min后用前房穿刺刀穿刺前房，2h后将角膜、晶状体剔去(大鼠的玻璃体极少)制成眼杯，再将眼杯继续固定4～6h，取出眼杯后依次梯度洒精脱水，二甲苯透明，石蜡包埋，同一标本连续切出3～4张厚度为5um的切片，免疫组化使用。
1.3.3 免疫组化染色
石蜡切片常规脱蜡、水化；加3％ H2O2室温下孵育10min，以阻断内源性过氧化物酶的活性；加1：100稀释的HSP70单克隆一抗，阴性对照用PBS代替一抗，37℃温育30min；加聚合物增强剂室温下孵育20 min；加酶标抗鼠／兔聚合物，室温下孵育30min；加新鲜配制的DAB显色液显色3～10min，显微镜下控制显色时间，自来水充分冲洗，苏木素复染40s，lg/L 盐酸酒精分化2s，自来水冲洗返蓝l5min；梯度酒精脱水，二甲苯透明，中性树胶封片。
1.3.4 免疫组化结果判定
光镜下观察胞浆或胞核内呈现不同程度的棕黄色粗大颗粒反应者为抗HSP70抗体染色阳性细胞，反之染色阴性。每份标本取一张未复染切片，每张切片随机取3个视野，应用LeicaQ5OOMC图像分析仪对阳性反应部位进行平均灰度和面密度分析。灰度值采用Median(QR)表示，记录相应数据，取平均值作为该标本的结果，结果进行统计分析。
1.4 统计学分析方法
实验中HSP70表达强度的统计数据采用SPSS 13.0软件进行分析 。对两实验组(高眼压组和水浴＋高眼压组)间、两组的A-F亚组结果之间的比较采用两因素析因方差分析(即组别、时段两因素)，A组和其他各亚组间的比较采用Dunnett-f检验，两实验组同一亚组间的比较采用t 检验，以P<0.05作为差异有统计学意义。
2 结果
免疫组化结果：图1为正常视网膜组织切片光镜下的神经节细胞，免疫组化显示棕黄色颗粒位于视网膜神经节细胞(RGCs)胞浆内(图2、图3、图4)，其余各层均未见明显表达，各组及亚组图像分析平均灰度值Median(QR)见图5。
通过析因分析，显示高眼压组与水浴+高眼压组两组组间、不同亚组间HSP70表达强度比较，差异有统计学意义(组间及亚组间P值均小于0.01)。高眼压组和水浴+高眼压组HSP70 蛋白的表达强度均于高眼压后4 h开始增强(与各自A组相比行Dunnett-t检验，P=0.00)， 24后h达到高峰， 36小时后回落，但仍高于正常组(与各自A组相比行Dunnett-t检验，P=0.00) 。
水浴后大鼠视网膜神经节细胞HSP70的表达基础水平提高，水浴＋高眼压组A～F各亚组的HSP70表达强度均较相应高眼压组高，差异均有统计学意义(t值分别为-4.25，-5.78，-l1.05，-8.31，-7.29，-6.77，-4.31；其P值均小于0.05)。36 h后水浴＋高眼压组的HSP70表达强度虽然回落，但与高眼压组相比，差异仍然有统计学意义(t=-6.77，P<0.01)。
3 讨论
近年来，抗青光眼手术设计日臻完善，加之各种高效降眼压药物的开发和应用，将青光眼患者的眼内压控制在靶眼压以内不再象以前那样困难，但即使是最大限度地降低了眼内压，仍不能阻止部分患者视功能恶化。另外，正常眼压性青光眼患者的眼内压正常，发病机制不清，降眼压治疗缺乏针对性，视神经保护的研究成为研究的热点和难点。
热休克蛋白与青光眼视神经保护的研究日益受到重视，而在HSP家族中，作为与神经保护联系最密切的HSP70，其保护视神经的机制包括：（1）通过分子伴侣作用在蛋白质代谢过程中发挥着极其重要的作用。分子伴侣作用的主要功能包括：帮助新合成蛋白质的折叠，防止其互相聚集；帮助蛋白质的细胞内移位；帮助变性蛋白质复性以及清除严重受损的蛋白质[6]。（2）帮助细胞对抗凋亡刺激因素侵袭，这些因素有热休克、肿瘤坏死因子、生长因子、氧化应激、化疗药物、宇宙辐射等。所有HSP中，HSP70是凋亡的主要抑制者[7,8]。（3）保护线粒体使之免受活性氧族的毒害作用的作用[9]。
本实验模拟青光眼高眼压环境，探讨急性高眼压条件下RGCs与HSP70表达的关系。结果表明在前房内加压灌注时，眼内压急剧升高；当眼内压超过大鼠尾动脉压的75％(102 mmHg)时，视网膜动静脉血流由于机械受压停止，RGCs处于缺血和机械受压应激状态下，在缺血再灌注4小时后细胞内HSP70的表达增加,并逐渐加强 ,到24小时达到高峰，36小时后开始减少。HSP70的表达呈峰时出现亦说明HSP70作为一种应激蛋白，其蛋白保护作用具有时间依赖性。
本实验还探讨了热耐受对RGCs的HSP70表达的调节作用。 热耐受(thermotolerance)作为HSP的一个重要生物学功能，是指细胞经过预先的热休克处理后诱导HSP的合成，使细胞能够耐受一个更为强烈的热处理。Caprioli[10]等研究提示通过热耐受可以提高视网膜细胞的耐热能力，从而减少组织细胞的损伤。本实验采用45℃ 温水浴的方法，通过温水浴加热大鼠，使热量均匀传导至全身。由于热耐受与HSP表达有关，因此若要产生热耐受，则第2次的应激一般要在第1次热休克恢复期，有研究显示[11]大鼠热休克后恢复37℃ 2—3 h再给予第2次的应激是必要的。因此本实验在给予第二次应激时，予常温恢复是必须的。本实验结果显示HSP70表达的峰值时间高眼压组与水浴组一致，但水浴组的转录强度均高于高眼压组，差异有统计学意义。
本研究结果证实，热应激能诱导RGCs内源性HSP70的表达，从而提高RGCs对急性高眼压的耐受性，起到保护视神经的作用。
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高血红蛋白 篇7
1 系统选择育种的基础材料
品种改良之初, 往往采用系统选种方式, 从优良的地方品种中通过系统选择, 育成比地方品种更优良的新品种。东北地区大豆育种始于1913年, 前公主岭农事试验场于1916-1934年以盖家屯四粒黄、小白眉、九台小金黄等地方品种为基础材料, 采用系统选择的育种方法, 育成黄宝珠、紫花1号、小金黄1号、小金黄2号等高脂肪大豆品种。这些优良品种曾在东北大豆生产中发挥了重要作用。比较著名的小金黄l号, 年种植面积曾达到670万亩。当时为了满足欧洲市场的需要, 黄宝珠年推广面积达40万hm2。
2 杂交育种的亲本材料
丰富的品种资源, 是大豆育种的基因宝库。为了选育高蛋白和高脂肪含量的品种, 可选用具有高蛋白、高脂肪含量基因的品种资源, 作为杂交亲本或人工诱变的材料加以利用, 创造新类型或中间材料, 扩大品质育种的遗传基础, 从中选育出高蛋白、高脂肪含量的品种。或将创新的种质再用做亲本, 配制新的组合, 以选育符合优质育种目标要求的品种。
黑龙江省在20世纪80年代推广的品种脂肪和蛋白质总含量平均为60.25%, 20世纪70年代以前推广的品种为60.54%, 而20世纪70年代及其以前推广品种的脂肪和蛋白质总含量比过去的农家品种高1.14%。可见黑龙江省大豆推广品种的质量是提高的, 其中脂肪含量提高较多, 推广品种脂肪含量比农家品种提高1.65%;而蛋白质含量20世纪80年代推广品种与农家品种相仿, 20世纪70年代以前推广品种的蛋白质含量略低于农家品种0.52%。陈霞等 (1992) 收集了黑龙江省7个地区60个县 (市) 286份样本, 共70个大豆品种, 进行蛋白质和脂肪含量分析。其结果表明, 栽培大豆品种蛋白质含量的变幅为37.27%-44.80%, 平均为40.29%11.36%, 变异系数为3.30%;脂肪含量变幅为17.61%-23.30%, 平均为19.20%11.20%, 变异系数为5.9%。蛋白质、脂肪总量平均为34.14%, 变幅为58.39%-65.61%。
近五十年来, 我省育成大豆品种的蛋白质始终呈增长趋势。20世纪50年代育成的74个品种的蛋白质平均含量为38.4%, 90年代育成的12个品种的平均含量已达到43.1%, 比50年代增长了4.7%。各年代间脂肪平均含量的差异相对较小, 变异系数仅为1.3%。五十年间, 我省育成大豆品种的脂肪含量不但没有增长, 反而有所下降。20世纪50年代育成的4个品种脂肪平均含量为20.2%, 而20世纪90年代育成的12个品种平均含量则为19.8%, 下降了0.4%。五十年来黑龙江大豆育成品种的蛋白质、脂肪合计含量也是增长趋势。这一趋势是由于蛋白质含量增长的结果。
育种工作成就的大小, 在很大程度上决定于对品种资源的了解程度和掌握利用程度。回顾优质品种选育的历史, 人们清楚地认识到, 大豆品质的改良, 一般都和新种质资源的利用, 或者采用新的品种类型有关。因而大豆品种资源的研究与创新, 是育种研究的前期工程。努力发现和创造新种质, 是选育突破性品种的关键。
3 高脂肪大豆种质的创新
高脂肪亲本的选择, 首先选择双亲脂肪含量均高的品种为亲本, 因为脂肪的遗传是高脂肪基因的积累。最好采用3年分析结果脂肪高的品种为亲本, 可靠性大。即为了选育脂肪含量高的品种, 双亲均要选择脂肪含量高的品种。或用一个脂肪含量高的品种与另一个脂肪含量一般, 但产量高的品种或品系杂交效果较好。例如, 黑龙江省农业科学院大豆研究所用脂肪含量高的品种黑农6号 (脂肪含量23.25%) 与吉林1号 (脂肪含量23.19%) 杂交, 从其后代中选育出脂肪含量较高的哈70-5071 (脂肪含量为23.72%) 、哈70-5072 (脂肪含量为23.29%) 和哈70-5073 (脂肪含量为22.71%) ;以脂肪含量一般的黑农12号与高脂肪品系的哈64-3519 (脂肪含量为23%) 组配杂交组合, 也获得高脂肪品系。吉林省农业科学院大豆研究所, 利用2个脂肪含量高的品种大金黄 (脂肪含量22.2%) 和集体l号 (脂肪含量20.9%) 杂交, F1世代脂肪含量平均为22.2%, 其F2世代脂肪含量平均为23.1%, 2个世代脂肪含量平均为22.65%。用脂肪含量低的尖叶豆 (脂肪含量19%) 与集体1号 (脂肪含量20.9%) 杂交, 其F2世代脂肪含量平均为22.6%, F1世代平均为21.2%, F2世代平均为20.4%, 3个世代平均脂肪含量为21.4%。从上述2个组合对比, 群体脂肪含量明显以高脂肪亲本为优, 从而选出的品系脂肪含量也较高。
黑龙江省从1966-1975年选育推广的13个大豆品种4年平均脂肪含量为22.49%, 比满仓金9年平均的脂肪含量21.98%提高了0.51%, 比东农4号10年平均的脂肪含量21.76%提高了0.73%。脂肪含量高的黑农8号、黑农6号、黑农4号, 其脂肪含量分别为23.4%, 23.25%, 23.04%, 比满仓金的脂肪含量提高1.06%-1.42%。1987年推广的高脂肪大豆新品种黑农3l号, 脂肪含量3年平均为23.14%, 蛋白质含量3年平均为41.42%, 是一个总含量高的高脂肪品种。黑农32号, 采用热中子5×1011。Nth/cm2照射哈70-5072 (脂肪含量为23.29%) 和哈53的杂交第四代单株种子进行测试, 4年平均脂肪含量为22.87%, 蛋白质含量为40.77%, 两者总含量为63.14%;并且亚麻酸含量低 (6.803%) , 亚油酸含量高 (55.65%) , 是一个高产优质品种。
4 结论
脂肪、蛋白质含量是大豆品质中最重要的组成部分, 随着我国加入WTO, 大豆品质育种和种质创新已摆在大豆育种目标的首位。为此, 利用我省区域的资源优势, 尽快培育出更多的优质大豆新品种, 无疑对推动种植业结构的调整, 促进优质大豆产业化的发展, 提高我国商品大豆的市场竞争力具有重要意义。优良的种质资源是品质育种工作的物质基础, 是关系到品质改良工作成败的重要一环, 特别是要选育蛋白质含经高、脂肪含量高的大豆品种, 必须加强种质资源的研究, 为品质育种提供优异的基因源。
摘要：为建立优质大豆生产基地, 把资源优势、生产优势变成大豆的效益优势、经济优势, 以高脂肪品种为核心, 以科技为先导, 通过分析高蛋白、高脂肪大豆品种资源的利用, 为今后大面积推广种植大豆新品种提供依据。
关键词：高蛋白,高脂肪,大豆品种,资源利用
参考文献
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大豆叶制猪饲料蛋白含量高成本低 篇8
大豆叶是一种营养丰富的饲料, 非常适于喂猪, 是开辟蛋白质饲料来源的一条重要途径。利用大豆叶喂猪, 可采用以下几种方法。
制成青贮饲料。大豆叶中虽含有比较丰富的蛋白质, 但含糖量较低, 在青贮时, 作半干青贮。可先将大豆叶晒至含水分50%左右, 然后用刀切短, 将其装入青贮窖、青贮缸或塑料袋内, 压实压严即可。发酵时间, 一般经5~7 d即可起封喂猪, 起封时, 一定从一侧拿出, 然后盖上, 以防止污染。饲喂量, 应占猪日粮的1/4左右。
粉碎成大豆叶粉。将采集来的大豆叶放到干燥通风处, 使其阴干, 含水量达30%左右, 然后放在阳光下迅速晒干, 含水量在13%以下, 再用粉碎机将其粉碎成粉状, 即成大豆叶粉, 既可用来喂猪, 又可进行长期贮存, 在喂猪时, 占猪日粮的20%~40%为宜。
令人失望的高密度脂蛋白胆固醇 篇9
HDL-C中主要成分是蛋白质、磷脂及胆固醇, 其中胆固醇约占20%, 主要含有载脂蛋白A1 (Apo-A1) 。脂质浸润学说认为, 动脉粥样硬化主要病理变化是动脉壁出现脂质粥样斑块, 其中富含低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 。LDL-C经受损的动脉内膜裂隙进入动脉中膜, 引发平滑肌细胞增殖、巨噬细胞吞噬后转变为泡沫细胞, 构成动脉粥样硬化斑块的脂质内核。医学界一直认为HDL-C具有胆固醇逆转运 (RCT) 作用, 理论上HDL-C可对抗LDL-C氧化过程, HDL-C将LDL-C从外周运来的胆固醇转运至肝脏进行代谢。因此被认为是“好胆固醇”。
1993 年美国医学杂志 (JAMA) 报道了19 个有关血脂与冠心病前瞻性研究的荟萃分析结果, 包括FHS在内的15 个研究均证明HDL-C与冠心病水平呈显著的负相关;另有3 个研究显示负相关, 未达到统计学意义;但有1 个研究认为两者不相关。
1994 年以北欧4S试验为代表, 以及其后陆续发表的CARE试验、LIPID试验、WOS试验及AFCAPS/Tex CAPS试验开创了他汀降低LDL-C预防冠心病的新纪元。但他汀降LDL-C及预防动脉粥样硬化心血管病并不完美, 临床实践证明即使充分使用了他汀, 包括阿司匹林等措施, 仍有部分患者发生冠心病事件。美国国家胆固醇教育计划 (NCEP-ATP Ⅲ) 提出, HDL-C < 40mg/dl也是冠心病的主要危险因素之一, 因此有学者提出调脂治疗的新靶点——升高HDL-C。能升高HDL-C的药物比较少, 从升高的强度来看, 他汀类为5%~10%、贝特类为5%~20%、烟酸类为15%~35%。烟酸是目前已上市的调脂药物中升高HDL-C水平最为有效的药物。
烟酸为B族维生素之一, 也是一种人类营养必需物质。烟酸及其衍生物可通过一系列机制影响Apo-A1、胆固醇酯转运蛋白 (CETP) 等升高HDL浓度;还可降低LDL-C和甘油三酯。因此, 烟酸或许有益于减少冠心病风险。早期的研究发现, 生理剂量的烟酸对血脂影响不大, 如达到降血脂目的常需10 倍以上的超生理剂量, 常使人不能耐受。大剂量烟酸副作用明显, 常有因扩张皮肤血管所致面部潮红、皮肤瘙痒;胃肠道反应, 恶心、呕吐、腹痛、腹泻;升高血糖, 使糖尿病病情恶化及尿酸升高, 加重痛风等。
2 004 年B onn ie等回顾性分析5 1 个调脂治疗试验, 及2009 年一项108 个随机对照试验的荟萃分析结果, 均未发现升高HDL-C能降低冠心病死亡率。由此人们又不得不设想:这种人为地升高HDL-C水平能否降低心血管疾病?
2006 年被提前终止的d al -O UT CO MES Ⅲ期临床研究中期结果分析, 包括可升高HDL-C水平的胆固醇酯转运蛋白抑制药在内的药物, 并不能降低心血管不良事件风险 (Lancet.2012 年5 月16 日在线版报道) 。
2011 年美国心脏协会科学年会公布了针对低HDL-C和 (或) 高甘油三酯代谢综合征患者的动脉粥样硬化干预对全球健康影响的AIM-HIGH研究结果, 与安慰剂组相比, 尽管缓释烟酸治疗组显著升高HDL-C, 并降低TG与LDL-C水平, 但并未显著降低心血管疾病发病率。
在他汀有效降低LDL-C基础上增加烟酸治疗, 以升高HDL水平来减少心血管事件的设想受到重创。包括人们寄予厚望的能显著升高HDL-C的胆固醇酯转运蛋白抑制药也未能减少心血管事件风险, 进一步使人们相信HDL-C与心血管疾病并非因果关系。HDL-C降低最多只是心血管疾病的危险标记物而已。2013 年发表在《Lancet》杂志的由美国麻省总医院的Kathiresan团队的一项大型孟德尔随机化研究证实了上述结论。
2014 年7 月发表在《英国医学杂志》的一项研究表明, 接受他汀类药物治疗的患者, 三种有效提高HDL-C水平的药物, 即烟酸类、贝特类及胆固醇酯转运蛋白抑制药, 均对患者的冠心病死亡率、脑卒中发病率及全因死亡率无明显影响。该研究涉及39 项随机对照试验、共纳入117411 例患者。
2014 年发表在《新英格兰医学杂志》的具有里程碑意义的HPS2-THRIVE研究结果证实, 在他汀类治疗基础上加用缓释烟酸并无降低由非致死性心肌梗死、冠脉死亡或动脉血运重建组成的复合终点风险的益处, 特别还增加糖尿病控制的风险等严重不良反应。实际上就等于宣布了烟酸等升高HDL-C预防冠心病事件的努力以失败告终。
2015 年在美国心脏病学会杂志发表一篇中国学者赵冬等探讨升高HDL-C来干预心血管病风险失败的原因, 提出评估HDL-C抗动脉粥样硬化的功能, 除HDL-C的含量外, 还应考虑HDL的颗粒数, 胆固醇超载的HDL颗粒可能对胆固醇逆转运能力产生不利影响。或许应改变一下对HDL-C的研究思路。
高血红蛋白 篇10
患者女性, 84岁, 既往有冠心病、高血压、肝囊肿病史。否认急、慢性肝炎病史, 无吸烟、大量饮酒史, 无疫区居住史、疫水接触史, 无肝恶性肿瘤家族史。2011年4月因冠心病在我院治疗期间化验甲胎蛋白 ( AFP) 为69. 38 ng/ml, 当时化验肝炎系列除抗HBs阳性外, 其余均正常, 肝功正常, 腹部B超除提示肝囊肿外无特殊发现。2011年6月复查AFP为72. 56 ng / ml, 腹部B超及肝脏平扫及增强扫描仅提示肝囊肿; 同时行电子胃镜: 萎缩性胃炎伴隆起糜烂; 妇科B超: 老年性子宫、 卵巢, 膀胱无异常; 头部及躯干PET-CT扫描未发现恶性占位性病变。整个病程中, 患者无明显乏力、纳差、未诉恶心、呕吐, 无黄疸及肝区不适, 虽无影像学支持, 且AFP均< 200 ng / ml, 但AFP持续升高, 故定期复查 ( 表1) , 同时化验了其他肿瘤标志物 ( 癌胚抗原、铁蛋白、糖类抗原) 均正常, 同时行腹部B超、腹部CT平扫及增强检查, 除肝囊肿外, 未发现其他占位性病变。至2012年3月复查AFP为280. 50 ng / ml, 仍无肝肿瘤影像学依据。直到2012年7月2日再复查AFP为404. 50 ng / ml, 腹部B超提示肝脏右前叶回声欠均匀, 可见局限性增强回声, 范围约19 mm ×18 mm, 边界欠清晰, 彩色多普勒血流图 ( CDFI) 示周边短棒状血流信号, 脉冲多普勒 ( PW) 录得动脉样血流谱, 最大速度 ( Vmax) 为24. 2 cm/s, 最小速度 ( Vmin) 为7. 1 cm / s, 阻力指数 ( RI) 为0. 70; 进一步行肝脏增强CT扫描, 可见肝右叶后上段近肝包膜区见大小约1. 3 cm×1. 3 cm×2. 0 cm的异常信号影, 动脉期呈不均匀中的强化, 边界模糊, 门静脉期及延迟期减低, 呈周边环状强化, 其内可见小条状强化, 诊断: 肝右叶后上段近肝包膜区占位, 肝癌可能; 肝脏核磁共振增强扫描提示: 肝右后叶1. 5 cm×2 cm占位, 考虑肝癌。临床确诊后行肝恶性肿瘤射频消融术, 术后给予康莱特注射液100 ml静滴1次/d抗肿瘤治疗。2012年7月射频消融治疗后
注: AFP参考值: 0 ~ 7 ng/ml, 电化学发光法
2讨论
2. 1早期肝癌与AFP根据2001年原发性肝癌诊断标准Ⅰa期为单个肿瘤最大直径<3 cm, 无癌栓、无腹腔淋巴结及远处转移; 肝功能分级Child A, 此期为亚临床期肝癌, 亦称为早期肝癌。在肝癌亚临床期, 大多数患者无典型症状, 诊断较困难, 多为血清AFP普查发现。AFP可在出现典型临床症状8 ~ 11月前呈阳性[1], 期间少数患者可以有上腹闷胀、腹痛、乏力和食欲不振等慢性基础肝病的相关症状。此病例在有影像学依据前15月AFP即开始升高, 在初次发现AFP增高后定期复查, AFP<400 ng/ml时多种影像学检查无肝癌依据, 并通过血清学检测、B超、 CT、MRI及PET-CT检查排除了肝炎、肝硬化、肝癌、消化道肿瘤及妇科肿瘤。当AFP为404. 50 ng / ml时B超及增强CT发现肝脏占位性病变 ( 直径<3 cm) , 临床确诊为原发性早期肝癌。肝恶性肿瘤射频消融术及药物抗肿瘤治疗后AFP显著下降, 2013年5月31日复查AFP为34. 38 ng / ml。目前仍在追踪随访中。2. 2
原发性肝癌的早期治疗措施小肝癌指单个瘤体直径<3 cm或相邻2个癌结节直径之和<3 cm, 不完全等同于早期肝癌的概念, 有些小肝癌早期就出现微小转移, 其手术疗效不一定很好。
小肝癌治疗措施主要有手术切除、肝移植、消融治疗, 消融治疗中以经皮无水酒精注射 ( PEI) 、射频消融和微波消融AFP的变化过程见表2, AFP显著下降, 出院后定期复查AFP无明显升高, 腹部B超 ( MWA) 应用最广泛。另外还有化疗、放疗及生物治疗、中医中药治疗。手术切除仍是小肝癌的最好疗法之一, 是获得长期生存的重要途径。治疗时需要认真评估病情, 在非手术与手术、肝移植与切除治疗、局部消融与手术切除等措施之间做出选择, 应遵循个体化原则, 避免不恰当或过度治疗。
2. 2 AFP对早期肝癌诊断的临床意义及研究进展肝细胞癌AFP阳性率为70% ~ 90%[1]。在生殖细腺胚胎瘤、少数转移性肿瘤如胃癌以及妊娠、肝炎、肝硬化等AFP可呈假阳性, 但升高幅度不如肝癌明显[2]。 在AFP > 400 ng/ml或> 200 ng / ml, 持续8周, 排除妊娠和生殖腺胚胎瘤, 才能诊断原发性肝癌。故确诊肝癌一定要动态观察AFP水平的变化。AFP持续增高但转氨酶正常是早期肝癌的主要表现。肝癌特异性AFP ( HS-AFP) 对较小的早期肝癌也有诊断价值, 是肝细胞肝癌早期诊断的潜在分子[3]。
目前研究认为, AFP是肝细胞癌中关键分子。AFP分子可以促进肿瘤细胞的增殖、细胞周期的进程及血管再生等, 还可以抑制肿瘤细胞的凋亡[2], 另有研究发现胞质内的AFP与磷酸酶及第10号染色体缺失的张力蛋白同源区 ( PTEN) 分子有共定位现象, 两者存在蛋白质之间的相互作用, 并因此干扰了磷脂酰醇3激酶/蛋白激酶B ( PI3K/AKT ) 通路[4], Meng等[5]研究发现AFP分子具有抑制免疫的功能, AFP能抑制肝癌患者T淋巴及肝脏CT复查肝脏病灶无明显变化。细胞免疫应答和诱导T淋巴细胞凋亡[6]。
结合此例, 我们认为应重视AFP的轻度升高, 必要时需长期随访, 临床可联合检测脱-γ-羧基凝血酶原 ( des-γ-carboxy prothrombin, DCP ) 和甲胎蛋白变异体 ( AFP-D) 等肿瘤标志物以期发现早期肝癌[7]。
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高血红蛋白 篇11
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2008年1月至2011年3月同期入院的1770例患者, 其中, 男性840例, 女性930例, 年龄最小为21岁, 年龄最大为64岁, 平均年龄 (39.34±10.21) 岁。将这1770例患者分为2型糖尿病组和非2型糖尿病组, 其中, 2型糖尿病患者241例, 非2型糖尿病患者1529例。2组的性别比例及年龄构成等一般资料无统计学差异。
1.2 诊断标准
糖尿病按1999年WH0糖尿病诊断标准:FBG>7.0mmol/L和 (或) 服糖后2h血糖 (OGTT) ≥11.1mmol/L为糖尿病 (DM) 。血脂按国内血脂异常建议:TCI>5.72mmol/L为升高, TG≥1.70mmol/L为升高, HDL≤1.04mmol/L为降低, LDL≥3.64mmol/L为升高。
1.3 评价指标
分别测定2型糖尿病组及非2型糖尿病组患者的高密度脂蛋白 (HDL) 及低密度脂蛋白 (LDL) 的水平, 研究2组患者的高密度脂蛋白及低密度脂蛋白水平。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0统计学分析软件包进行数据处理, 计量资料采用均值±标准差表示, 计量资料行t检验, 计数资料用χ2检验, 当P<0.05时, 认为具有显著差异。
2 结果
2.1 2组患者的高密度脂蛋白水平对比 (表1)
2.2 2组患者的低密度脂蛋白水平对比 (表2)
3 讨论
高密度脂蛋白主要是由肝脏合成, 由载脂蛋白、磷脂、胆固醇和少量脂肪酸组成。可以自由进出动脉管壁。摄取血管壁内膜底层沉浸下来的低密度脂蛋白、胆固醇、甘油三酯等有害物质, 再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出, 近来, 众多的科学研究证明, HDL是一种独特的脂蛋白, 具有明确的抗动脉粥样硬化的作用, 可以将动脉粥样硬化血管壁内的胆固醇“吸出”, 并运输到肝脏进行代谢清除[4~5]。
低密度脂蛋白主要来自: (1) 由VLDL异化代谢转变而来; (2) 肝合成后直接分泌到血液中。主要负责把胆固醇从肝脏运送到全身组织, 高密度脂蛋白将各组织的胆固醇送回肝脏代谢。当低密度脂蛋白过量时, 它携带的胆固醇便积存在动脉壁上, 容易引起动脉硬化[6]。
注:非2型糖尿病组的HDL水平 (1.31±0.41) mmol/L高于2型糖尿病组 (1.02±0.21) mmol/L, 数据差异均具有统计学意义 (P<0.05)
注:2型糖尿病组的LDL水平 (3.31±0.25) mmol/L高于非2型糖尿病组 (2.79±0.31) mmol/L, 数据差异均具有统计学意义 (P<0.05)
有研究指出, 高胆固醇 (TC) 、高低密度脂蛋白胆固醇、低高密度脂蛋白胆固醇是冠心病危险因素。近年来动脉硬化所致心脑血管疾病已成为糖尿病患者死亡的首要因素。其机理可能是高血糖易使血管内皮细胞受损, 脂质沉积, 脂代谢紊乱引起血脂增高, 血液粘稠度增大, 高凝状态的血液易促使微血栓形成, 进一步加重心脑缺血, 导致冠心病或脑卒中的发生。所以, 为降低2型糖尿病患者心脑血管病的患病率和病死率, 在控制高血糖的同时, 必须减肥降脂, 纠正血脂代谢的异常。
本文研究我院2008年1月至2011年3月同期入院的1770例患者的高密度脂蛋白 (HDL) 及低密度脂蛋白 (LDL) 的水平与2型糖尿病的关系。分别测定其高密度脂蛋白 (HDL) 及低密度脂蛋白 (LDL) 的水平, 结果发现:非2型糖尿病组的HDL水平 (1.31±0.41) mmol/L高于2型糖尿病组 (1.02±0.21) mmol/L, 而2型糖尿病组的LDL水平 (3.31±0.25) mmol/L高于非2型糖尿病组 (2.79±0.31) mmol/L。说明高密度脂蛋白及低密度脂蛋白的水平确实与2型糖尿病有相关关系。
综上所述, 2型糖尿病患者的HDL水平较低, 而LDL水平较高。这正是心血管事件的高危因素。鉴于HDL及LDL与2型糖尿病的相关关系, 应注意2型糖尿病的血脂水平, 及时防治高血脂。
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