血尿酸与血脂（精选6篇）
血尿酸与血脂 篇1
近年来, 大量资料显示, 高尿酸血症发生率日趋升高, 而血尿酸与血脂、血糖代谢紊乱相关。血尿酸、血脂血糖异常与冠心病、高血压等及代谢综合征关系密切。文章收集老年人体检血检数据进行分析, 探讨高尿酸血症与高血脂、高血糖的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料
在2011年的社区卫生服务工作中, 对云南楚雄市中大街社区居住5年以上, 年龄50岁以上的居民进行了空腹血检测。共检测1019例, 最小年龄50岁, 最大年龄89岁, 平均年龄男67.2岁、女66.4岁。年龄构成比是:男36.8%, 女63.2%。
1.2 方法
使用AU400生化分析仪, 采空腹静脉血检测。
1.3升高标准:
甘油三酯≥1.7 mmol/L;总胆固醇≥5.7mmol/L[1]。尿酸:男≥428μmol/L, 女≥357μmol/L[2]为升高。糖尿病为空腹血糖≥7.0 mmol/L;空腹血糖受损:6.1mmol/L≤空腹血糖<7.0 mmol/L[3]。
2 结果
2.1 均数与检出率
男女尿酸平均数分别为:男 (359.9±10.31) μmol/L, 女 (20.03±308.4) μmol/L。男、女高血尿酸检出率分别为:男14.9%, 女20.5%。
2.2 年龄与高尿酸检出率
在1019例中, 从50~80岁每间隔10岁分为一组, 从50~80岁组高尿酸检出率经相关检验, r=0.962, (P<0.001) , 高尿酸检出率随年龄组增加而增加。
2.3 血脂
胆固醇、甘油三酯均数分别为 (男4.89 mmol/L、2.23 mmol/L;女5.17 mmol/L、2.26 mmol/L) ;血脂升高 (胆固醇或甘油三酯) 总检出率为60.8% (男53.1%、女65.3%) ;总胆固醇升高男、女检出率分别为13.1%、26.6%;甘油三酯升高男、女检出率分别为47.7%、53.1%。
2.4 血糖
空腹血糖受损总检出率为男13.9%、女14.1%;糖尿病总检出率为男11.7%、女13.5%;血糖升高总检出率为26.9% (男25.6%、女27.6%) 。
2.5 血尿酸与血脂
在高尿酸组中男、女性血脂升高检出率分别为86.8%、71.0%;在正常尿酸组中男、女性血脂升高检出率分别为47.5%、64.0%。经χ2检验, 男、女性高尿酸组与正常尿酸组血脂升高检出率差异有统计学意义 (P<0.001) 。
2.6 血尿酸与血糖
在高尿酸组中男、女性血糖升高检出率分别为56.6%、35.8%;在正常尿酸组中男、女性血糖升高检出率分别为20.8%、25.5%;经χ2检验, 男、女性高尿酸组与正常尿酸组高血糖检出率差异有统计学意义 (P<0.001) 。
3 讨论
随着人们生活水平和生活方式的变化, 高尿酸血症的患病率不断上升。高尿酸血症与血糖、血脂代谢紧密相连, 是动脉粥样硬化、冠心病和高血压的危险因素, 高尿酸与高血脂、高血糖互为因果, 恶性循环[4]。本研究显示, 女性尿酸平均值低于男性, 这就需要各地制定相应的尿酸正常参考值, 并在统计分析时加以区分。血脂升高后体内酮体也相应增多, 使肾脏排酸功能下降, 血尿酸水平增高, 尿酸钠在肾脏大量沉积, 造成血管内皮损伤, 血尿酸与血脂共同参与导致动脉粥样硬化以及心血管疾病的发生。高尿酸血症和高血糖多可引起肾脏病变, 在肾功能受到损害时两者相关性必然增强, 相互作用引起相关疾病。统计显示, 高血尿酸检出率随着年龄的增长而增加, 提示做好老年人高尿酸血症防治的重要性。在工作中应及早干预老年人血尿酸水平, 减少老年人心脑血管、肾脏等代谢性疾病的发生, 提高老年人健康水平。
摘要：目的 探讨高尿酸血症与高血脂、高血糖的关系及临床意义。方法 对社区老年人作血尿酸、血脂、血糖进行检测与分析。结果 老年人高尿酸、高血脂、高血糖检出率分别为18.0%、60.8%、26.9%。男、女血尿酸均数差异性显著;高血尿酸检出率随年龄增加而增加;男、女高血尿酸组的高血脂、高血糖检出率高于正常尿酸组。结论 血尿酸含量男、女不同, 分析时应分别统计, 男、女高血尿酸组的高血脂、高血糖检出率高于正常尿酸组, 在社区卫生服务工作中应做好老年人血尿酸监测, 及时防治高血脂、高血糖等尿酸代谢相关疾病。
关键词：社区老年人,高血尿酸,高血脂,高血糖
参考文献
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血尿酸与高血压关系的临床观察 篇2
1 资料与方法
1.1 诊断与排除标准 所有高血压患者均符合1999年WHO/ISH对高血压的定义和分级, 均排除有肝肾疾病、血液系统疾病、肿瘤、痛风、继发性高血压、甲状腺疾病、急性冠脉综合征、糖尿病等, 且观察期均未服用利尿剂。
1.2 一般资料 选择我院2003年5月—2007年12月符合上述标准的原发性高血压患者113例, 其中男性71例, 女性42例;高血压1级32例, 年龄 (62.4±10.5) 岁;2级42例, 年龄 (63.3±12.1) 岁;3级39例, 年龄 (64.3±9.1) 岁。随机选择同期113名血压正常者为正常对照组, 男性70名, 女性43名, 年龄 (60.6±10.2) 岁。两组年龄、性别等比较无统计学意义 (P>0.05) 。
1.3 方法 血尿酸测定采用日本OlympusAu640全自动生物化学分析仪。测定所有入选患者入院后第2天及血压控制后清晨空腹静脉血血尿酸浓度。正常值男性 (150~415) μmoL/L, 女性 (90~340) μmoL/L。男性≥415 μmoL/L, 女性≥340 μmoL/L为增高。
1.4 统计学处理 计量资料采用均数±标准差
2 结 果
2.1 高血压组与对照组血尿酸水平
两组血尿酸水平比较有统计学意义 (P<0.05) 。高血压组中高尿酸血症患者47例 (41.6%) , 对照组中高尿酸血症患者13例 (11.3%) , 两组高尿酸发生率比较有统计学意义 (P<0.05) 。高血压组中血尿酸增高男性30例 (42.2%) , 女性17例 (40.5%) , 两者比较无统计学意义 (P>0.05) 。经降压治疗血尿酸浓度总体水平, 治疗前后有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。
2.2 不同程度高血压患者血尿酸
3级高血压患者较1级高血压患者血尿酸水平、3级高血压患者较2级高血压患者血尿酸水平、2级高血压患者较1级高血压患者血尿酸水平显著升高 (P<0.05) 。详见表2。
3 讨 论
大量流行病学研究资料显示, 高血压病不仅仅是一种血流动力学紊乱的疾病, 80%以上的高血压病患者常伴发多种危险因素, 而高尿酸血症临床症状往往被忽视[1]。本组资料发现原发性高血压患者中血尿酸浓度升高者高达41.6%, 且是正常血压组血尿酸升高者 (11.5%) 的3.6倍。血尿酸浓度随血压升高而愈高, 高尿酸血症是发展为轻度高血压的独立危险因素[2]。但其具体机制尚不清楚。高水平血尿酸主要通过以下几个可能的机制导致高血压的发生发展:①增高的尿酸转化为尿酸盐结晶直接沉积于血管壁, 损伤血管内膜[3]。②血尿酸水平升高时, 尿酸的微结晶容易析出, 促进血小板的黏附、聚集[3]。③增高的尿酸刺激血管平滑肌细胞增生和诱导内皮细胞功能异常, 有促炎性反应和促血栓形成作用[4]。④升高的尿酸水平可促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质的过氧化, 并参与炎症反应。⑤高尿酸血症常常与其他危险因素综合作用, 从而影响高血压的发生发展。
本组资料显示, 高血压患者经降压治疗, 血压得以控制后, 血液尿酸浓度也随之下降。尿酸是嘌呤代谢的最终产物, 主要经肾脏排泄。高尿酸血症的原因主要有尿酸产生过多和排泄减少, 原发性高血压可引起肾小动脉硬化和局部组织缺氧, 造成乳酸生成增多, 对尿酸的排泄产生竞争性抑制, 最终导致血尿酸增高, 而当血压得以控制下降后, 肾脏微循环改善, 尿酸排泄增加, 血尿酸浓度下降[5]。
摘要：目的探讨血尿酸与高血压的关系。方法选择113例原发性高血压患者及113例血压正常无冠心病、无糖尿病者为对照组, 测定两组血尿酸浓度, 并进行比较。结果高血压组血尿酸水平明显高于对照组, 且血压愈高血尿酸水平愈高。结论血尿酸增高与原发性高血压密切相关。
关键词：高血压,血尿酸,心脑血管病
参考文献
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血尿酸与血脂 篇3
1 对象与方法
1.1 对象 选择2006年1月至2008年12月期间入住包头医学院第二附属医院神经内科的90例脑梗死和90例脑出血患者,同时选择90例同期门诊健康体检者作为对照组。对照组女性33例,男性57例,最小年龄43岁,最大年龄84岁,平均65.02岁;脑梗死组女性36例,男性54例,最小年龄41岁,最大年龄86岁,平均66.13岁;脑出血组女性30例,男性60例,最小年龄32岁,最大年龄91岁,平均65.02岁,三组在性别比例和年龄构成方面差异无统计学意义(P>0.05)。
脑梗死入选标准:(1)符合1995年第四届全国脑血管病学术会议修订的《各类脑血管病诊断要点》的诊断标准,所有病例均经头部CT或MRI检查证实诊断。(2)入组患者为临床首次脑梗死或既往曾有脑卒中病史,但未留明显影响生活自理能力的神经系统功能缺损。(3)均为发病72 h内的新发病例。(4)入选病例排除痛风、肾功能不全、多次发作的脑梗死、继发性脑梗死、通过心电图(ECG)初步排除心源性脑栓塞、血液病与肿瘤、应用利尿剂、环孢素A、烟酸、吡嗪酰胺和乙胺丁醇类抗结核药、甲亢、上消化道出血、肝胆疾病(查肝功、B超或CT)、其他神经系统疾病。(5)排除糖尿病患者。
脑出血入选标准:(1)全部病例均符合1995年全国第四届脑血管病学术会标准,并经头部CT或MRI证实。(2)入组患者为临床首次脑出血或既往曾有脑卒中病史,但未留明显影响生活自理能力的神经系统功能缺损。(3)发病24 h内就诊者。(4)排除蛛网膜下腔出血及既往有心、肺、肝、肾等重要脏器严重疾病的患者。(5)排除糖尿病患者。
对照组入选标准:(1)无肢体瘫痪及言语不清等;(2)体格检查、肝肾功能、血糖等检查未见异常。
1.2 方法 脑梗死、脑出血患者于入院次日晨测定血尿酸水平。于入院当天采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对所有患者的神经功能缺损程度进行评分,脑梗死患者治疗15 d时再次采用NIHSS对神经功能缺损程度进行评分,脑出血患者治疗21 d时再次采用NIHSS对神经功能缺损程度进行评分。两次评分减少的NIHSS百分数小于17 %或死亡定为恶化组,余为好转组。具体计算方法为:[(入院时NIHSS-出院时NIHSS)/入院时NIHSS]×100 %
1.3 统计学方法 利用统计软件SPSS 11.5进行统计分析。计数资料用均数±标准差(
2 结果
脑梗死、脑出血、正常对照组血尿酸测定见表1,表2。三组间比较差异均有统计学意义(行乘列表χ2=62.749,P=0.000)。脑梗死组血尿酸值明显高于对照组和脑出血组,脑出血组血尿酸值明显低于对照组和脑梗死组(表2)。
血尿酸与脑梗死(15 d)和脑出血(21 d)的短期预后关系见表3。脑梗死恶化组血尿酸值明显高于好转组,差异有统计学意义。脑出血恶化组血尿酸值亦高于好转组,差异有统计学意义。
3 讨论
国内外大量临床资料证实,高尿酸血症可能是急性脑梗死危险因子之一,测定血尿酸含量有利于判断病情及评估预后。2003年Weir等[2]评价了2 498例中风患者,血尿酸是脑血管事件的独立危险因素,血尿酸每增加0.1 mmol/L,良好预后降低22 %,心血管事件增加27 %,有糖尿病者影响更大。本研究亦发现脑梗死恶化组血尿酸高达(432.53±55.61)mmol/L,明显高于好转组。高尿酸血症引起动脉粥样硬化及脑梗死的机制可能为:(1) 血尿酸在血液中的物理溶解度很低,高尿酸血症时尿酸盐微结晶容易析出,沉积于血管壁,直接损伤血管内膜,引起内膜的炎症反应。(2)高尿酸血症促进血小板活化、粘附,尿酸盐晶体可使血小板快速释放ATP、ADP、5-羟色胺,继以较慢释放全部内含物及启动血凝过程,促进血凝[3]。(3)高尿酸血症使血管内皮功能紊乱,使内皮素分泌增加,可以衍生炎症反应,而一氧化氮减少。(4)可导致脂代谢异常,促进动脉硬化的形成。上述因素综合作用诱发和加重动脉粥样硬化及脑梗死的发生。尽管大多数研究支持高尿酸血症是缺血性卒中的重要危险因素,但也有少数临床和流行病学研究提示高尿酸血症亦可能有神经保护作用,可能减少缺血性卒中发生并改善其预后[4]。支持此观点的理论依据在于其抗氧化特性。尿酸是人体内数量最多的水溶性抗氧化物,具有非常强的抗氧化作用,能保护细胞外超氧化物歧化酶(SOD)和清除自由基[5],而自由基增多是缺血性卒中的一个重要机制。
本研究发现:虽然脑出血组血尿酸值明显低于对照组和脑梗死组,但急性期尿酸水平较高的脑出血患者,其预后较差。近年研究表明,脑出血后血肿周围缺血是脑水肿的重要原因之一,而脑水肿是脑出血预后差的因素之一。尿酸可以通过趋化粒细胞粘附于内皮,促使细胞色素系统和黄嘌呤氧化酶系统产生氧自由基和过氧化氢,加重病灶处的氧化损伤。体外实验证明:高浓度的尿酸能够促进内皮细胞释放肿瘤坏死因子(TNF-α)[6]。TNF-α作为一种炎症因子,可诱导白细胞介素释放,导致并参与体内的多种炎症反应过程。这些炎症因子及其导致的炎症反应将进一步加重血肿周围组织的缺血损伤,使脑水肿加重,预后不良,死亡率增加。目前针对脑出血急性期血尿酸水平与预后关系的实验为数尚少。而在两个未区分缺血与出血性卒中的研究中,得出的结论与本研究结果类似。Asterios等[7]在一项纳入了435例急性脑卒中患者的研究中,经多因素回归分析发现入院时高尿酸水平与死亡相关(OR95 %CI为1.13~1.67)。因此,可以认为,脑出血急性期尿酸水平较高提示死亡率较高,预后差。
通过本研究我们可以得出脑梗死血尿酸水平较正常对照组高,脑出血血尿酸水平较正常对照组低。血尿酸水平与脑梗死、脑出血预后有关。
摘要：目的:探讨血尿酸与脑梗死和脑出血的关系。方法:比较90例脑梗死、90例脑出血患者、90例健康对照的血尿酸含量。分析脑梗死、脑出血患者的临床特征与血尿酸含量的关系。结果:脑梗死、脑出血、正常对照组血尿酸差异有统计学意义;脑梗死组血尿酸水平较正常对照组高,脑出血组血尿酸水平较正常对照组低。脑梗死恶化组血尿酸值明显高于好转组。脑出血恶化组血尿酸值亦高于好转组。结论:血尿酸水平与脑梗死、脑出血的类型及预后有关。
关键词：脑梗死,脑出血,血尿酸,预后
参考文献
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血尿酸与血脂 篇4
资料与方法
2013年4月-2014年10月进行健康体检的静安区南京西路街道社区常住65岁及以上居民3 279例, 年龄65~98岁, 平均 (74.23±6.4) 岁[1]。
方法:检测身高、体重、血尿酸、肾功能、血压、血糖、血脂等项目。受检者空腹10 h以上, 清晨抽取静脉血。高尿酸血症组:男性血尿酸≥416μmol/L, 女性血尿酸≥357μmol/L。体重指数 (BMI) =体重 (kg) /身高的平方 (m2) 。
代谢异常诊断标准:高尿酸血症:男性血尿酸≥416μmol/L, 女性血尿酸≥357μmol/L。超重肥胖:BMI≥24 kg/m2。高血压:高血压病史者正在口服降压药或体检收缩压>140 mm Hg和/或舒张压≥90 mm Hg。高甘油三酯血症:甘油三酯 (TG) >1.8 mmol/L。糖化血红蛋白增高:糖化血红蛋白 (Hb A1c) >6%。
统计学方法:数据均采用Excel程序录入, 采用SPSS 17.0软件进行统计分析。率的比较采用χ2检验, P<0.01表示差异有统计学意义。
结果
该社区65岁及以上常住户籍人口中, 血尿酸异常率19.8%, 超重肥胖率39.3%, 血压异常率21.6%, Hb A1c异常率24.3%, TG异常率32.8%。
按血尿酸值将3 279例检测对象分为血尿酸正常组和高尿酸血症组。与血尿酸正常组相比, 高尿酸血症组血压、糖化血红蛋白、甘油三酯和BMI异常的检出率明显升高, 差异具有统计学意义 (P<0.001) , 见表1、图1。
讨论
随着生活水平的提高, 高尿酸血症的发病率显著升高, 临床和基础研究已证实高尿酸血症和胰岛素抵抗、代谢综合征、痛风、心血管疾病等密切相关[2]。
本课题的基础背景资料来自静安区南京西路社区常住户籍65岁以上老人的全面体检, 占南京西路社区老人群体的95%, 数据详实、全面。静安区南京西路社区地处上海市中心, 该社区65岁以上常住户口老人社会经济地位和文化教育背景较高, 享有较为丰富的医疗资源, 饮食和生活习惯与江浙沪其他地区相近。该社区老人疾病流行病学资料能代表江浙沪经济发达地区市区的老年人群的患病情况。
高血压可引起肾小管缺氧、乳酸生成增多, 乳酸对尿酸的排泄有竞争性抑制作用, 同时可造成微小血管缺氧, 使尿酸形成增加[3]。动物实验大鼠高尿酸模型中, 尿酸升高几周后大鼠出现血压升高。唐爱奇等研究显示HUA与胰岛素抵抗关系密切, HUA患者易合并FBG异常升高, FBG升高可能是HUA的独立危险因素[4]。本研究中HUA患者HBA1c明显升高也验证高尿酸血症与糖代谢紊乱密切相关。临床试验发现部分人群降低血尿酸后血TG水平也下降[5], 提示高尿酸血症与TG代谢异常密切相关。本研究发现, 高尿酸组BMI明显高于正常尿酸组, 与郁淼等研究结果一致[6]。这可能由于肥胖者大多存在胰岛素抵抗, 尿酸排泄减少。同时, 很多肥胖者饮食不节, 摄入能量过多, 嘌呤合成增多而致血尿酸增高。所以养成良好的生活习惯和合理的膳食结构、控制体重, 可避免该类疾病的进展。
本研究结果提示老年人高尿酸血症与肥胖、高血糖、高血压及高脂血症有关。对老年高尿酸血症患者, 不论是否合并“三高”的情况, 都应采取综合防治措施, 定期进行体检, 及时发现并治疗。
本课题采用对特定人群全覆盖的横断面研究的现况调查, 非前瞻性队列研究或纵向研究, 所以无法得出各因素之间是否存在因果关系。
摘要：目的:了解老年人高尿酸血症 (HUA) 的发病率及血尿酸水平与体重指数 (BMI) 、甘油三酯 (TG) 、糖化血红蛋白 (HbA1c) 和高血压的关系。方法:分析3 279例65岁以上老人的血尿酸、BMI、TG、HbA1c和血压, 探讨血尿酸水平与体质指数、BMI、TG、HbA1c和高血压的关系。结果:血尿酸异常率19.8%, 超重肥胖率39.3%, 血压异常率21.6%, HbA1c异常率24.3%, TG异常率32.8%。与血尿酸正常组相比, 高尿酸血症组血压、TG、HbA1c和BMI异常的检出率明显升高, 差异具有统计学意义 (P<0.001) 。结论:高尿酸血症在老年人群中患病率高。老年人的高尿酸血症与肥胖、高血脂、高血糖和高血压关系密切。
关键词：血尿酸,体重指数,血压,糖化血红蛋白,甘油三酯
参考文献
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血尿酸与血脂 篇5
1 资料与方法
1.1一般资料
选取该院自2012年1月—2014年1月间收治的300例2型糖尿病患者 , 分组之后血尿酸组150例患者 , 其中男性88例 , 年龄在33~78岁之间 , 平均年龄为 (60.3±9.9) 岁 , 病程为4~15年之间 , 平均病程为 (9.6±5.4) 年 , 女性62例 , 年龄在32~79岁之间 , 平均年龄为 (61.5±9.8) 岁 , 病程为5~16年之间 ,平均病程为 (9.7±5.8) 年;非血尿酸组150例患者 , 其中男性89例 , 年龄在31~77岁之间 , 平均年龄为 (61.4±10.2) 岁 , 病程为5~17年之间 , 平均病程为 (9.7±5.7) 年 , 女性61例 , 年龄在31~78岁之间 , 平均年龄为 (61.3±9.9) 岁 , 病程为4~18年之间 , 平均病程为 (10.2±5.9) 年。两组患者在性别、年龄以及病程之间均差异无统计学意义 (P >0.05), 具有可比性。
1.2 方法
所选取患者由经专业培训护士测量身高、腰围、体重、臀围、收缩压以及舒张压。计算体重指数以及腰臀比 , 次日抽取隔夜空腹静脉学 , 测定糖化血红蛋白、总胆固醇、甘三油酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血肌酐等指标 , 然后根据简化肾脏疾病饮食控制计算公式计算肾小球的滤过率。无剧烈的运动状态采集24 h尿液 , 测定其尿白蛋白排泄率。人体测量学指标和血压均采用标准法进行测定 , 临床生化指标测定以及质量控制均在实验室条件下完成。
1.3 评价指标
尿蛋白排泄率 (UAER), 无蛋白尿阶段 =UAER<20 ug/min;微量白蛋白尿阶段 =UAER值在20~200 ug/min之间;大量白蛋白尿阶段 =UAER>200 ug/min。
1.4 统计方法
该次所有数据采用SPSS 18.0软件进行数据统计分析 , 计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示 , 使用t检验 , 计数资料使用 (n) 或者 [n(%)] 表示 , 进行 x2 检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
尿酸组中无蛋白尿患者 , 大量白蛋白尿患者以及微量白蛋白尿患者的肾小球滤过率均较之正常组低且差异有统计学意义(P<0.05)。尿酸组中大量蛋白尿的患者患病率明显高于正常组 ,差异有统计学意义 (P<0.05);而两组间微量蛋白尿患病率差异无统计学意义 (P>0.05); 两组指标统计如表1。
注:以PP<0.05,差异有统计学意义。
3 讨论
血尿酸属于一种代谢综合征 , 其与肥胖、高血压以及高血糖等密切相关 , 而且成为2型糖尿病的危险独立因素。从付景云、朱敏等人研究糖尿病小鼠复用嘌呤醇之后 , 不但会引起血尿酸下降 , 而且其UAER指标也会发生相应改善。血尿酸水平会升高 , 患者体内细胞内黏附分子ICAM-1表达增强 , 其炎症细胞增多 , 血管内皮细胞受到损伤[3,4]。
该研究通过对该院收治的300例2型糖尿病患者分组研究 ,检查两组的血压、糖化血红蛋白、人体测量学指标、血脂、血尿酸、尿蛋白排泄率以及血肌酐等指标 , 计算肾小球的滤过率 , 分析肾小球滤过率和尿蛋白排泄水平。结果发现 , 尿酸组中无蛋白尿患者 , 大量白蛋白尿患者以及微量白蛋白尿患者的肾小球滤过率均较之正常组低且差异有统计学意义 (P<0.05)。尿酸组中大量蛋白尿的患者患病率明显高于正常组(P<0.05);而两组间微量蛋白尿患病率差异无统计学意义 (P>0.05)。结果与汪开琳等在2型糖尿病患者中进行的高尿酸与肾功能下降关系的研究结果一致[5]。
血尿酸与血脂 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2012年2月—2015年1月于我院治疗的老年T2DM病人120例,均符合WTO关于T2DM诊断和分型标准。纳入标准:①符合T2DM诊断标准的病人,年龄65岁以上;②能完成70 h±4 h血糖监测;③病人病历资料完全,且知情同意。排除标准:①合并心血管、肝、肾和造血系统等严重疾病及精神病人;②近1个月发生糖尿病急性并发症者;③原发性肾病、痛风、血液病、低蛋白血症、泌尿系感染及其他影响SUA水平疾病、近期饮酒及高嘌呤饮食者;④长期服用激素及其他各种影响骨代谢药物者。高SUA(386.7μmol/L±98.6μmol/L)组78例,男35例,女43例;年龄66岁~82岁(76.4岁±8.2岁);病程4年~16年(11.0年±6.3年);BMI19.8 kg/m2~23.2kg/m2(21.2 kg/m2±1.3 kg/m2)。低SUA(242.5μmol/L±75.3μmol/L)组42例,男20例,女22例;年龄67岁~81岁(75.7岁±8.5岁);病程4年~14年(11.4年±6.0年);BMI 20.2 kg/m2~23.0 kg/m2(20.8 kg/m2±1.6 kg/m2)。两组病人性别、年龄和病程等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经过医院伦理委员会批准,并在病人知情同意情况下进行。
1.2 方法
BMD测量采用美国HOLOGIC公司生产的EXPLORER双能X线吸收仪测定BMD,所有病人均测量L2~L4、股骨颈、Ward三角等部位。检查前2d~6 d内禁服影响图像分析的药物,检测时去除身上所有金属饰品和对检测有影响的衣物。女性采取腰椎骨密度测定,病人仰卧于检查床,抬高下肢放置于特制的腰椎检查垫上,选取L1~L4腰椎前后位检测;男性选取左侧股骨骨密度测定,病人仰卧于检查床,下肢伸直,内收内旋,双足固定于特制的腰椎检查垫上[4]。BMD测量由专人负责,定位点选取依据机器标准操作规定定位,排除人为操作误差对测量结果的影响。质量控制:检测前,首先对仪器进行预热及日常校准,各项测试通过后,对校对机器各测试点进行扫描测量,计算机自带软件将对各结果进行运算并将其值与安装校准时获得的校准因子相比较,在误差范围内校准通过,进行质量控制。试验期间每日质量控制日间变异系数<1,检测结果具有稳定性和可信性。SUA测量:于晚餐后空腹8 h~10 h、次日清晨空腹测量SUA水平,采用日本Olympus5431全自动生化仪及配套试剂进行分析,严格进行质量控制,按照操作要求进行定标和质控,定标和质控通过后才进行测量。
1.3 统计学处理
采用SPSS19.0进行统计学分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验,各因素之间应用相关及回归分析,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组BMD水平比较
高SUA组病人L2~L4、股骨颈、Ward三角的BMD明显高于低SUA组,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。
g/cm2
2.2 SUA与各部位BMD相关性分析
所有病人SUA水平与各部位BMD相关,其中SUA值与L2~L4 BMD呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05);与股骨颈、Ward三角部位BMD的相关性较低且差异无统计学意义(P>0.05)。详见表2。
3 讨论
据WTO统计,至2000年全球老年T2DM病人达1.75亿,而预测到2030年,DM病人数量将高达3亿。随着经济发展、人民生活方式改变及老龄化趋势的日益突出,T2DM发病率在全球范围内呈逐年增加的趋势。尿酸是嘌呤类化合物代谢的终产物,是人体血浆的一种抗氧化剂。研究表明,SUA和人体内氧化应激关系密切,同时具有清除属性、氧化作用及自由基形成的性能[5,6]。根据流行病学调查研究,T2DM合并高尿酸血症比例高达30%左右,其原因可能为:①T2DM病人易发生血管并发症,包括大血管及微血管,若累及肾脏血管则引起肾滤过功能下降,从而导致尿酸代谢异常,过多尿酸进入血液循环中,导致高尿酸血症的发生[7];②T2DM病人多存在胰岛素抵抗,可导致糖酵解中间产物5-磷酸核糖及磷酸核糖焦磷酸的转移,进一步导致尿酸生成增加;③T2DM病人多同时存在高胰岛素血症,高胰岛素水平可影响近端肾小管尿钠的排泄,伴随尿的重吸收,尿酸排泄减少,SUA浓度增加。
目前T2DM合并骨质疏松症逐渐增多,BMD下降较为肯定,但是其机制及影响因素尚不明确。研究发现,T2DM合并骨质疏松症与下列因素相关:年龄、绝经年龄、病程、BMI、孕产史、糖代谢异常、性激素等[8]。但是关于T2DM病人血尿酸水平与BMD研究较少。
本研究对78例高SUA水平病人与42例低SUA水平病人L2~L4、股骨颈、Ward三角等各部位BMD进行测量和比较分析。本研究发现,高SUA组病人L2~L4、股骨颈、Ward三角BMD明显高于低SUA组,即T2DM病人中,SUA水平与BMD变化存在相似趋势,进一步对所有病人SUA水平与BMD相关性分析发现,SUA水平与各部位BMD相关,其中SUA与L2~L4 BMD呈正相关(P<0.05);与股骨颈、Ward三角部位的BMD相关性较低。虽然较高的尿酸水平有利于骨保持,但是异常升高的尿酸在关节处形成尿酸结晶,增加骨破坏,并出现疼痛症状,行动困难等表现[9],影响病人的生存质量。因此测定SUA水平有利于将其控制在适当水平进而对老年T2DM骨质疏松的发生和预防具有良好提示作用[10],对于低SUA病人应该尽早进行BMD检查并采取干预性治疗。
老年T2DM的SUA水平与骨密度密切相关,对于SUA水平的动态监测有利于BMD低下的预防。
参考文献
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[2]王海风,侯再强,艾智华,等.原发性骨质疏松患者骨密度与血脂血尿酸关系的研究[J].第三军医大学学报,2002,24(9):1113-1114.
[3]王海英.快速血糖尿酸仪临床应用评价[J].现代仪器与医疗,2014,20(1):83-85.
[4]Makovey J,Macara M,Chen JS,et al.Serum uric acid plays a protective role for bone loss in peri-and postmenopausal women:a longitudinal study[J].Bone,2013,52(1):400-406.
[5]金华,于雪梅.2型糖尿病患者血尿酸水平与骨密度的相关性研究[J].临床内科杂志,2013,30(2):112-114.
[6]方小玲.老年2型糖尿病心脑血管并发症与脂质代谢的相关性分析[J].湖南师范大学学报(医学版),2010,7(3):53-54;57.
[7]Sritara C,Ongphiphadhanakul B,Chailurkit L,et al.Serum uric acid levels in relation to bone-related phenotypes in men and women[J].Journal of Clinical Densitometry,2013,16(3):336-340.
[8]郭立新,梁文华.ACS患者血清血尿酸、同型半胱氨酸及脂联素水平与冠状动脉病变的关系[J].湖南师范大学学报(医学版),2013,(2):17-19.
[9]Shavit L,Girfoglio D,Vijay V,et al.Vascular calcification and bone mineral density in recurrent kidney stone formers[J].Clinical Journal of the American Society of Nephrology,2015,10(2):278-285.