工业性氟骨症(共3篇)
工业性氟骨症 篇1
随着医学影像的快速发展, 直接数字化X线摄影 (DR) 由于图像质量较好, 操作简便, 信息量丰富, 层次丰富等特点, 而在诊断工业性氟骨症中发挥重要的作用[1,2]。本文选取2013年5月至2014年5月于我院检查的236例接触无机氟化物为观察对象, 旨于探讨直接数字化X线摄影 (DR) 在工业性氟骨症影像诊断中的应用。报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选取2013年5月至2014年5月于我院检查的236例接触无机氟化物为观察对象, 均为男性, 按患者工龄分为A (5~10年) 、B (10~15年) 、C (>15年) 三组进行DR检查, 其中A组115例, 年龄26~35岁, 平均年龄 (28.4±3.4) 岁;B组72例, 年龄33~47岁, 平均年龄 (40.8±6.5) 岁;C组49例, 年龄45~56岁, 平均年龄 (52.2±5.2) 岁。
1.2 方法:
DR胸片摄影为德国西门子Siemens VX数字化射线机, 使用美国DOME E3影像诊断专用竖屏及西安华海公司的专用软件观察影像图像。对每例观察对象进行胫骨、桡骨、尺骨、腓骨、骨盆DR检查与图像采集。所有图像均经3位以上相关专业的医师集体确诊, 对所得患者的影像资料进行分期。
2 结果
2.1 接触无机氟化物观察对象工业性氟骨症检查结果:
236例观察对象中, 确诊为工业性氟骨症的患者198例, 占83.9%。见表1。
注:在各期的工业性氟骨症患者中, 部分患者只显示一种影像征象, 而部分患者则出现多种影像征象, 故将每种影像征象, 分别统计各期的工业性氟骨症
2.2 工业性氟骨症Ⅰ期患者统计:
101例工业性氟骨症Ⅰ期患者中, A组61例, B组38例, C组2例。骨症Ⅰ期影像改变主要为:骨小梁呈骨斑、“沙粒样”、“纱布样”改变, 骨小梁变浓变粗;小腿胫腓骨或前臂尺桡骨表现为欠典型、局部的骨间膜骨化, 较为典型的患者骨间膜呈“幼芽破土样”改变;韧带或肌腱轻微骨化等。见表2。
2.3 工业性氟骨症Ⅱ期患者统计:
65例工业性氟骨症Ⅱ期患者中, A组16例, B组33例, C组16例。骨症Ⅱ期影像改变主要为:骨小梁呈现明显增粗, 呈“破毯样”或“麻袋纹理状”改变, 骨质密度变大;胫腓骨或尺桡骨呈现波浪状或小丘状骨间膜骨化;肘伸屈肌腱明显骨化, 出现退行性关节变, 其他部位的韧带或肌腱呈现明显骨化。见表3。
2.4 工业性氟骨症Ⅲ期患者统计:
32例工业性氟骨症Ⅲ期患者中, B组1例, C组1例。骨症Ⅲ期影像改变主要为:骨质表现为象牙样硬化, 骨小梁呈现明显广泛粗大, 呈“似磨玻璃状”或“呈粗布纹”改变, 部分骨小梁呈“大理石纹样”改变;胫腓骨或尺桡骨呈现“冰凌”或“滴蜡”骨间膜骨化;肘伸屈肌腱明显骨化, 髓腔变窄, 其他部位的韧带或肌腱呈现明显骨化。见表4。
3 讨论
DR是临床上常用的X线摄像方法, 在筛查骨关节病变中具有重要的作用。DR成像具有快捷、操作方便、准确、图像清晰、可清晰显示病灶与组织结构的细节、可后处理等特点[3]。通过将X线的射线信息转变为为数数字字信信号号, , 再再通通过过计计算算机机的的后后处处理理, , 调调节节减减少少曝曝光光条条件件不不合合适适造造成成的的影响, 提高了X线片的图像质量, 降低普通洗片过程中对X线的图像信息的损失, 明显提高组织对比与图像分辨率。工业性氟骨症患者中毒早期无明显症状, 需通过X线检查并结合流行病学调查方可诊断[4]。氟沉积于骨骼后, 可引起骨骼两种变化, 其一为骨硬化, 通过刺激成骨细胞形成新骨与促进成长骨矿晶体, 增加骨量, 提高骨密度。松质骨形态学表现骨小梁间网眼缩小, 骨小梁排列致密, 骨小梁增粗;密质骨形态学表现为骨髓腔减小, 骨皮质增厚;另一种为骨质疏松, 是因摄取氟的量过大使成骨、破骨处于加速转换状态, 形态学表现为骨质呈斑片吸收, 骨皮质、髓腔界限不清, 皮质骨呈现中断消失。两种改变均称为氟骨症。氟骨症的另一改变为骨间膜、关节囊、朝带、肌腱等部位的骨化、钙化, 骨周软组织骨化。氟骨症晚期还伴有软骨、关节损害[5]。
本研究表明, 在DR中, 工业性氟骨症Ⅰ期患者影像改变主要为:骨小梁改变与骨间膜骨化, 骨小梁呈骨斑、“沙粒样”、“纱布样”改变, 骨小梁变浓变粗;骨小梁改变最明显的部位为股骨粗隆、髂骨下方, 其次为长骨近干骺端骨松质较多的部位, 中轴骨血运丰富、骨松质、代谢旺盛易使氟化物沉积。小腿胫腓骨或前臂尺桡骨表现为欠典型、局部的骨间膜骨化, 较为典型的患者骨间膜呈“幼芽破土样”改变;韧带或肌腱轻微骨化等。骨症Ⅱ期影像改变主要为:骨小梁呈现明显增粗, 呈“破毯样”或“麻袋纹理状”改变, 骨质密度变大;胫腓骨或尺桡骨呈现波浪状或小丘状骨间膜骨化;肘伸屈肌腱明显骨化, 出现退行性关节变, 其他部位的韧带或肌腱呈现明显骨化。骨症Ⅲ期影像改变主要为:骨质表现为象牙样硬化, 骨小梁呈现明显广泛粗大, 呈“似磨玻璃状”或“呈粗布纹”改变, 部分骨小梁呈“大理石纹样”改变;胫腓骨或尺桡骨呈现“冰凌”或“滴蜡”骨间膜骨化;肘伸屈肌腱明显骨化, 髓腔变窄, 其他部位的韧带或肌腱呈现明显骨化。分析DR影像, 认为因大量氟化物于短时间内沉积在骨骼上, 造成大部分受检者属于骨质增加型, 少部分受检者属于骨质减少型。
综述所述, 直接数字化X线摄影可快速诊断工业性氟骨症, 可清晰显示组织结构与病灶, 还可对图像进行后处理, 在筛查骨关节病变中具有重要的作用。通过于实验室测定尿氟含量、了解接触氟的作业史, 结合DR影像, 准确诊断工业性氟骨症。
摘要:目的 探讨直接数字化X线摄影 (DR) 在工业性氟骨症影像诊断中的应用。方法 选取2013年5月至2014年5月于我院检查的236例接触无机氟化物为观察对象, 按患者工龄分为A (510年) 、B (1015年) 、C (>15年) 三组进行DR检查, 所有图像均经3位以上相关专业的医师集体确诊, 对所得患者的影像资料进行分期与总结, 分析不同氟骨症分期患者的DR检查表现。结果 236例观察对象中, 确诊为工业性氟骨症的患者198例, 占83.9%。氟骨症Ⅰ期影像改变主要为:骨小梁呈骨斑、“沙粒样”、“纱布样”改变, 骨小梁变浓变粗;氟骨症Ⅱ期影像改变主要为:骨小梁呈破毯状、粗布纹状改变, 骨小梁明显稀疏增粗;氟骨症Ⅲ期影像改变主要为:骨小梁呈象牙样硬化或“大理石纹样”改变, 骨小梁细密或粗大。结论 直接数字化X线摄影可快速诊断工业性氟骨症, 可清晰显示组织结构与病灶, 还可对图像进行后处理。
关键词:直接数字化X线摄影,工业性氟骨症,氟骨症分期
参考文献
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工业性氟骨症 篇2
1材料与方法
1.1监测点按照 《全国饮水型地方性氟中毒监测方案》,在杜蒙县、安达市、肇东市、泰来县、依安县、 肇州县和肇源县等市县设定监测点开展氟骨症疫情调查。
1.2调查对象对监测村(屯)25岁以上且在当地居住5年以上人群按照25岁~、35岁~、45岁~、55岁~和65岁~划分5个年龄段,在每个年龄段随机抽取10人,男女各半,共计50人。
1.3调查内容对调查对象进行氟骨症X线检查;X光拍片工作由县级有资质的技师承担,阅片工作由省级专家组集体进行并作出诊断。计算成人X线氟骨症检出率。
1.4诊断方法采用地方性氟骨症诊断标准(WS192)进行检查和判定。
1.5统计学方法采用SPSS软件对数据进行分析, 相关比较采用 χ2检验方法,P< 0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1氟骨症监测结果
2.1.1已改水村本年度共在10个改水村开展了成人X线氟骨症的检查,其中有4个村改水工程正常运转且水氟含量符合国家标准。共检查200人氟骨症患病情况,检出氟骨症病例2人,检出率为1%;其中轻度病例1例,检出率为0.5%;中度病例0例,重度病例1例,检出率为0.54%。见表1。另外,有6个村改水工程水氟超标或工程不能正常运转甚至报废,这些村共计检查了358人,检出X线氟骨症病例3例,检出率为0.8%。见表2。
2.1.2未改水村本年度共监测11氟含量超标的村,未实施改水工程,对543人进行了X线拍片监测。 氟骨症病例64检出率为18%。轻度病例检出60例, 检出率11%。中度3例,检出率为0.5 %。重度病例1例。检出率0.1。见表3。
2.2氟骨症情况在改水村检查558人,其中确诊氟骨症患者5例,检出率为:0.9%;未改水村检查543人,其中确诊氟骨症患者64例,检出率为:18%。已改水与未改水村氟骨症检出率差异有显著统计学意义 (χ2=49.07,P<0.01)。见表4。
3讨论
据报道,黑龙江省地方性氟中毒重病区有林甸、 肇州、安达、肇东、肇源和富裕6个县( 市) ,均以饮水型氟中毒为主[2]。有报道黑龙江省杜尔伯特蒙古族自治县8~12岁儿童氟斑牙率达46.32%[3],属于氟中毒高发区。从地质环境上讲,黑龙江省地方性氟中毒重病属于水源性氟中毒地区,这与东北地区松、辽平原地下潜水中氟含量普遍较高有关[4]。黑龙江省三肇地区,即肇州、肇东和肇源,吉林的白城、辽宁的康平、法库到内蒙的赤峰,是东北地方性氟中毒主要分布区[4]。 刘昌汉等对黑龙江省肇东、林甸和富裕市县中抽取的6个村子进行过调查,其结果证明氟骨症发病率与水氟含量有明显的剂量一效应关系,氟骨症患病率随水氟含量的增加而升高[5],其相关系数可达0.9818。对水源性氟中毒地区来说,改水降氟是防治饮水型地方性氟中毒最根本、最有效的措施[6]。改水后患者的临床症状和骨关节功能障碍体征可以减轻、缓解或消失,已有的骨关节放射学损害能够逆转[7]。
从此次调查结果看,改水工程运转正常且水氟含量合格的监测村中,杜蒙的3个村中,成人X线氟骨症患病有2人,其中轻度和重度各一人,说明改水正常的村,也有可能发生氟中毒。除外饮水以外的原因, 其原因是否与其他因素有关,如当地种植的蔬菜、粮食中是否含有足够致病量的氟等,因缺少有关监测数据,有待于进一步调查。改水工程水氟含量超标或非正常运转的监测村成人X线氟骨症患病3人,说明某些基层单位对改水工程重视不够,措施落实不到位, 有出现病区病情反弹的可能性。
病区的改水村一般是过去氟中毒发病率高的重病村,目前病情已经得到有效的控制,而过去患病相对不高的村,因没有实施改水工程发病率反而升高, 说明多年来改水工程效果明显,巩固多年的改水工作的成果对降级氟中毒及氟骨症发病具有重大意义,另一方面说明原来发病率相对不高没有采取改水措施的地区,已成为了目前的重点地区。从此次调查结果看,这项涉及基层群众健康的工作虽取得了明显的效果,但同时也为今后的工作提出了新的问题,为开展进一步的工作提出了思考的重点。
摘要:目的 分析黑龙江省氟骨症病情现状,为2015年消除地方性氟中毒终期考核评估提供科学依据。方法 按照国家相关监测方案,对监测村适宜进行氟骨症X线检查;计算成人X线氟骨症检出率,对结果进行统计学分析。结果 共计检查1 101人,在改水工程检出氟骨症病例2人,检出率为1%;在改水工程水氟超标或工程不能正常运转甚至报废村,检出X线氟骨症病3例,检出率为0.8%;在未改水村检查确诊氟骨症患者64例,检出率为18%。已改水与未改水村氟骨症检出率差异有统计学意义(χ2=49.07,P<0.01)。结论 多年来开展的改水工程成效明显,巩固工作成果具有重大意义;没有采取改水措施的地区,已成为了目前的发病较多的地区,应考虑扩大改水工程的范围。
氟骨症性颈椎管狭窄症的手术治疗 篇3
1 资料与方法
1.1 对象
2006年5月至2011年5月本院收治26名氟骨症性颈椎管狭窄症患者。其中男性22例、女性4例, 年龄52~73岁, 平均63.5岁。氟骨症诊断:通过详细询问长期及早年生活地区或生活习惯, 26名患者10名为汉族长期居住地区为高氟水地区, 为饮水型氟中毒。16名为蒙古族, 为草原牧民, 长期饮用砖茶为饮茶型氟中毒。所以患者均检查是否存在氟斑牙和摄前臂骨间膜像3项标准共确诊氟骨症。所以患者经临床查体及颈椎X线、颈椎CT、颈椎MRI确诊为颈椎管狭窄症、颈脊髓病。所以患者均给予颈椎后路手术, 包括颈椎后路单开门椎板成形术、后路全椎板减压术。
1.2 临床表现
部分患者 (15例) 颈椎活动受限, 以后伸受限为重。所有患者躯干或四肢有感觉障碍, 躯干可以两侧不在一个平面。浅反射如腹壁反射多减弱或消失。深感觉如位置觉、振动觉仍存在。肛门反射存在, 腱反射明显活跃或亢进, Hoffmann征单侧或双侧阳性, 下肢肌肉痉挛侧可出现Babinski征阳性, 髌、踝阵挛阳性。四肢肌肉萎缩、肌力减退, 肌张力增高。肌萎缩出现较早、且范围较广泛, 症状表现为手握力差, 精细动作困难, 不能持筷及系扣子。下肢痉挛步态行走困难, 胸腹部束带感, 部分病例出现二便功能障碍。
1.3 辅助检查
术前做颈椎X线检查, 包括颈椎正侧位及颈椎屈伸侧位。在颈椎侧位像上测量椎管横径与椎体比值, 比率<0.75ı1时可确诊颈椎管狭窄颈椎屈伸侧位反映颈椎活动度。CT可清晰显示颈椎管形态及狭窄程度。能够清楚地显示骨性结构。椎管MRI可准确显示颈椎管狭窄的部位及程度, 并能纵向直接显示硬膜囊及脊髓的受压情况。对下肢症状明显重于上肢病例加照胸段MRI确定是否合并胸椎管狭窄症, 以便对术后疗效做正确预计, 另外结合临床症状及膝关节X线排除下肢症状为骨性关节炎所致。
1.4 手术方法
术前所有患者预计采用颈椎后路单开门椎板成形术 (锚定法) 。全麻平稳后, 患者俯卧位, 由C3~C7后方正中线切开, 剥离两侧椎旁肌肉显露出两侧椎板及侧块, C3~C7棘突根部打孔, 并咬去部分棘突。于C3~C7分别从两侧于关节突和椎板交界处使用高速磨钻向内倾斜15度磨除增生的外层皮质骨和松质骨形成骨槽, 降低磨钻转速, 点状磨透内层皮质骨再用椎板咬骨钳从磨透处进入椎管进而咬透该侧骨槽, 为开门侧, 对侧为门轴侧。于门轴侧C3~C7侧块置入5枚带线锚钉, 将线穿入棘突。用咬骨钳咬开C2、3与C7、胸1间棘突间韧带, 咬去黄韧带, 再用骨膜剥离器从开门侧将椎板完整掀起, 系紧棘突上线, 见椎板掀开>1.5cm, 脊髓膨隆, 留置引流管, 缝合肌肉, 韧带。18例完成颈椎后路单开门椎板成形术 (锚定法) , 其中8例患者出现1~2节段门轴侧椎板断裂。另8例患者门轴侧全部断裂, 改为后路全椎板减压, 5例给予侧块钉棒固定, 3例颈椎活动度差, 稳定, 未予固定。手术中给予减压前给予甲强龙120mg, 快速静脉滴注。
1.5 神经功能评定
患者术前、术后7d、术后3个月、术后6个月神经改善情况评分采用JOA评分, 结果使用配对样本t检验进行分析。并复查颈椎CT观察椎板门轴侧愈合情况。
2 结果
本组26例患者均完成颈椎后路手术, 手术时间110~210min, 平均150min。术中出血量350~1200m L, 平均出血量580m L。术后无脊髓损伤, 无临床症状加重, 无脑脊液漏, 无颈5神经根牵拉及轴性症状发生。术前为 (8.13±1.37) , 术后7日 (12.34±2.37) , 术后3个月 (13.28±2.25) , 术后6个月 (13.78±1.32) 本组病例显示术后7d JOA评分较术前有明显提高, 差异有统计学意义P<0.01 (t=2.89) 术后3个月及6个月与术前有统计学意义, 复查均复查颈椎正侧位平片或颈椎CT。术后3个月复查颈椎后路单开门椎板成形术患者无关门现象。无临床加重。
3 讨论
氟骨症 (fluorosis of bone) 是指长期摄入过量氟化物引起氟中毒并累及骨组织的一种慢性侵袭性全身性骨病。氟中毒累及牙齿称氟斑牙。1901年, Eaqer最早报道氟斑牙, 1932年丹麦的Motlev和Gudijonsson命名为“氟中毒” (fluorosis) , 并认为本病伴有骨硬化。慢性氟中毒在成人中主要为不同程度的骨质硬化, 晚期可非常明显[1]。
骨质硬化可涉及全身, 以脊柱、髂骨、骼骨以及肋骨较为常见, 也见于四肢长骨。松质骨的增生硬化使骨小梁增粗, 继而髓腔缩小以至消失。骨膜增生可使骨边缘不平, 并有增大或增粗现象[4]。骨密度和结构的主要改变可分3型: (1) 硬化型:主要有两种:A.骨密度增高, 骨小梁增粗, 融合骨皮质增厚, 髓腔变窄或消失。B.骨间膜及周围韧带骨化。 (2) 疏松型:亦可分为两种情况:A.骨密度减低, 骨小梁稀疏。骨质有不同程度的吸收脱钙或造成骨骼变形。B.骨间膜或骨周韧带骨化。 (3) 混合型:兼有以上二者特点 (同时存在不同程度的骨质增生及骨吸收) 或松质骨呈网状或囊状结构, 皮质骨结构松散单位面积内骨小梁数目明显减少。
肌键韧带的钙化是本病的特殊表现, 好发于少动或不动的关节, 在脊柱旁出现最早, 可以出现前纵韧带、后纵韧带、黄韧带骨化, 严重改变可使脊柱呈竹节样, 伴随着小关节的融合固定, 脊柱的活动性下降, 本组患者中15例出现颈部活动困难。氟骨症一般无骶骼关节的改变。此外, 骶坐骨结节韧带、骶坐骨棘韧带以及其他韧带均可产生广泛的钙化。广泛的韧带钙化使椎管狭窄的范围变广, 椎管的严重程度加大[2]。
氟骨症所致颈椎管狭窄症手术难度大, (1) 多数椎板硬化, 无松质骨结构, 手术操作困难, 手术时间长, 术中出血多。本组患者采用高速磨钻进行开槽减压。在术中可以见椎板全层为皮质骨结构, 骨面渗血少。少数椎板无明显变硬, 符合疏松型或混合型, 开槽容易。1982年, 徐均超等的描述, 从病理学角度对氟骨症基本X线表现与其病理基础进行了研究, 认为沙砾样改变是由于骨小梁交叉点的骨质增多所致。1990年廉宗澄等研究指出氟骨症的早期改变为四肢骨骨质疏松, 脊柱骨硬化是在软化的基础上发展而来的[1,3]。骨质硬化与软化均不利于门轴侧形成, 骨皮质矿物质增多, 骨纤维成分减少, 单层皮质无弹性, 易造成门轴断裂, 所以本组患者术中8例患者出现1~2节段门轴侧椎板断裂。另8例患者门轴侧全部断裂, 改为后路全椎板减压, 5例给予侧块钉棒固定, 3例颈椎活动度差, 稳定, 未予固定。 (2) 增生物来源于椎板, 小关节, 韧带, 甚至于椎管内可能存在的各种软组织, 脊髓被环行卡压, 缓冲空间消失.血运受阻[2], 易发生脊髓缺血再灌注损伤。常规途径的椎管减压可能造成, 必须尽量减少椎管内操作, 在开门过程中需要充分评价每节椎板开槽情况, 避免反复椎板开关动作造成脊髓医源性损伤。 (3) 小关节的增生导致椎间孔狭窄, 神经根在椎板切除后得不到后移, 甚至会被牵拉。颈椎后路手术易导致颈5神经根牵拉, 术后上肢根性疼痛甚至三角肌瘫痪。本组病例无术后颈5神经根牵拉症状发生[2]。
临床上出现广泛的多组织增生也使脊椎结构整体更加稳定, 部分患者颈椎活动度下降, 尤其是后伸受限, 加大麻醉时气管插管的难度。在手术方式的选择上也存在争议, 夏英鹏[5]等报导对于患者全椎板减压手术并不能使脊髓获得更大后移, 单开门椎板成形术较之全椎板减压术可以更好地保留骨性结构的完整性, 从而更好的维持颈椎的稳定性与曲度, 降低术后轴性症状的发生率。本组患者中15颈椎活动度下降, 稳定性增加, 单开门椎板成形术不能体现其优势, 同时颈椎稳定性好, 是否需要侧块固定有待商榷。
4 结论
颈椎后路手术治疗氟骨症性颈椎管狭窄症效果良好, 但在手术方式及内固定与否上有待进一步研究。
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