职业性氟骨病（通用7篇）
职业性氟骨病 篇1
随着医学影像的快速发展, 直接数字化X线摄影 (DR) 由于图像质量较好, 操作简便, 信息量丰富, 层次丰富等特点, 而在诊断工业性氟骨症中发挥重要的作用[1,2]。本文选取2013年5月至2014年5月于我院检查的236例接触无机氟化物为观察对象, 旨于探讨直接数字化X线摄影 (DR) 在工业性氟骨症影像诊断中的应用。报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选取2013年5月至2014年5月于我院检查的236例接触无机氟化物为观察对象, 均为男性, 按患者工龄分为A (5~10年) 、B (10~15年) 、C (>15年) 三组进行DR检查, 其中A组115例, 年龄26~35岁, 平均年龄 (28.4±3.4) 岁;B组72例, 年龄33~47岁, 平均年龄 (40.8±6.5) 岁;C组49例, 年龄45~56岁, 平均年龄 (52.2±5.2) 岁。
1.2 方法:
DR胸片摄影为德国西门子Siemens VX数字化射线机, 使用美国DOME E3影像诊断专用竖屏及西安华海公司的专用软件观察影像图像。对每例观察对象进行胫骨、桡骨、尺骨、腓骨、骨盆DR检查与图像采集。所有图像均经3位以上相关专业的医师集体确诊, 对所得患者的影像资料进行分期。
2 结果
2.1 接触无机氟化物观察对象工业性氟骨症检查结果:
236例观察对象中, 确诊为工业性氟骨症的患者198例, 占83.9%。见表1。
注:在各期的工业性氟骨症患者中, 部分患者只显示一种影像征象, 而部分患者则出现多种影像征象, 故将每种影像征象, 分别统计各期的工业性氟骨症
2.2 工业性氟骨症Ⅰ期患者统计:
101例工业性氟骨症Ⅰ期患者中, A组61例, B组38例, C组2例。骨症Ⅰ期影像改变主要为:骨小梁呈骨斑、“沙粒样”、“纱布样”改变, 骨小梁变浓变粗;小腿胫腓骨或前臂尺桡骨表现为欠典型、局部的骨间膜骨化, 较为典型的患者骨间膜呈“幼芽破土样”改变;韧带或肌腱轻微骨化等。见表2。
2.3 工业性氟骨症Ⅱ期患者统计:
65例工业性氟骨症Ⅱ期患者中, A组16例, B组33例, C组16例。骨症Ⅱ期影像改变主要为:骨小梁呈现明显增粗, 呈“破毯样”或“麻袋纹理状”改变, 骨质密度变大;胫腓骨或尺桡骨呈现波浪状或小丘状骨间膜骨化;肘伸屈肌腱明显骨化, 出现退行性关节变, 其他部位的韧带或肌腱呈现明显骨化。见表3。
2.4 工业性氟骨症Ⅲ期患者统计:
32例工业性氟骨症Ⅲ期患者中, B组1例, C组1例。骨症Ⅲ期影像改变主要为:骨质表现为象牙样硬化, 骨小梁呈现明显广泛粗大, 呈“似磨玻璃状”或“呈粗布纹”改变, 部分骨小梁呈“大理石纹样”改变;胫腓骨或尺桡骨呈现“冰凌”或“滴蜡”骨间膜骨化;肘伸屈肌腱明显骨化, 髓腔变窄, 其他部位的韧带或肌腱呈现明显骨化。见表4。
3 讨论
DR是临床上常用的X线摄像方法, 在筛查骨关节病变中具有重要的作用。DR成像具有快捷、操作方便、准确、图像清晰、可清晰显示病灶与组织结构的细节、可后处理等特点[3]。通过将X线的射线信息转变为为数数字字信信号号, , 再再通通过过计计算算机机的的后后处处理理, , 调调节节减减少少曝曝光光条条件件不不合合适适造造成成的的影响, 提高了X线片的图像质量, 降低普通洗片过程中对X线的图像信息的损失, 明显提高组织对比与图像分辨率。工业性氟骨症患者中毒早期无明显症状, 需通过X线检查并结合流行病学调查方可诊断[4]。氟沉积于骨骼后, 可引起骨骼两种变化, 其一为骨硬化, 通过刺激成骨细胞形成新骨与促进成长骨矿晶体, 增加骨量, 提高骨密度。松质骨形态学表现骨小梁间网眼缩小, 骨小梁排列致密, 骨小梁增粗;密质骨形态学表现为骨髓腔减小, 骨皮质增厚;另一种为骨质疏松, 是因摄取氟的量过大使成骨、破骨处于加速转换状态, 形态学表现为骨质呈斑片吸收, 骨皮质、髓腔界限不清, 皮质骨呈现中断消失。两种改变均称为氟骨症。氟骨症的另一改变为骨间膜、关节囊、朝带、肌腱等部位的骨化、钙化, 骨周软组织骨化。氟骨症晚期还伴有软骨、关节损害[5]。
本研究表明, 在DR中, 工业性氟骨症Ⅰ期患者影像改变主要为:骨小梁改变与骨间膜骨化, 骨小梁呈骨斑、“沙粒样”、“纱布样”改变, 骨小梁变浓变粗;骨小梁改变最明显的部位为股骨粗隆、髂骨下方, 其次为长骨近干骺端骨松质较多的部位, 中轴骨血运丰富、骨松质、代谢旺盛易使氟化物沉积。小腿胫腓骨或前臂尺桡骨表现为欠典型、局部的骨间膜骨化, 较为典型的患者骨间膜呈“幼芽破土样”改变;韧带或肌腱轻微骨化等。骨症Ⅱ期影像改变主要为:骨小梁呈现明显增粗, 呈“破毯样”或“麻袋纹理状”改变, 骨质密度变大;胫腓骨或尺桡骨呈现波浪状或小丘状骨间膜骨化;肘伸屈肌腱明显骨化, 出现退行性关节变, 其他部位的韧带或肌腱呈现明显骨化。骨症Ⅲ期影像改变主要为:骨质表现为象牙样硬化, 骨小梁呈现明显广泛粗大, 呈“似磨玻璃状”或“呈粗布纹”改变, 部分骨小梁呈“大理石纹样”改变;胫腓骨或尺桡骨呈现“冰凌”或“滴蜡”骨间膜骨化;肘伸屈肌腱明显骨化, 髓腔变窄, 其他部位的韧带或肌腱呈现明显骨化。分析DR影像, 认为因大量氟化物于短时间内沉积在骨骼上, 造成大部分受检者属于骨质增加型, 少部分受检者属于骨质减少型。
综述所述, 直接数字化X线摄影可快速诊断工业性氟骨症, 可清晰显示组织结构与病灶, 还可对图像进行后处理, 在筛查骨关节病变中具有重要的作用。通过于实验室测定尿氟含量、了解接触氟的作业史, 结合DR影像, 准确诊断工业性氟骨症。
摘要：目的 探讨直接数字化X线摄影 (DR) 在工业性氟骨症影像诊断中的应用。方法 选取2013年5月至2014年5月于我院检查的236例接触无机氟化物为观察对象, 按患者工龄分为A (510年) 、B (1015年) 、C (>15年) 三组进行DR检查, 所有图像均经3位以上相关专业的医师集体确诊, 对所得患者的影像资料进行分期与总结, 分析不同氟骨症分期患者的DR检查表现。结果 236例观察对象中, 确诊为工业性氟骨症的患者198例, 占83.9%。氟骨症Ⅰ期影像改变主要为:骨小梁呈骨斑、“沙粒样”、“纱布样”改变, 骨小梁变浓变粗;氟骨症Ⅱ期影像改变主要为:骨小梁呈破毯状、粗布纹状改变, 骨小梁明显稀疏增粗;氟骨症Ⅲ期影像改变主要为:骨小梁呈象牙样硬化或“大理石纹样”改变, 骨小梁细密或粗大。结论 直接数字化X线摄影可快速诊断工业性氟骨症, 可清晰显示组织结构与病灶, 还可对图像进行后处理。
关键词：直接数字化X线摄影,工业性氟骨症,氟骨症分期
参考文献
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维生素代谢与骨病 篇2
关键词：维生素代谢,骨质疏松,骨病
骨病的发生发展与内外环境因素密不可分, 体内维生素代谢与多种代谢性骨病的发病和预后相关, 包括骨质疏松症、儿童佝偻病、骨质软化病、骨性关节炎等。维生素代谢在体内对保持血浆钙-磷平衡[1]起到关键的作用。另外, 维生素还是骨代谢的重要生物学调节激素, 其中, 体内维生素D、维生素A、维生素K、维生素B的水平对骨形成和骨吸收具有调节作用, 且各类维生素作用于骨组织的靶点和导致的疾病也各不相同, 因此体内各种维生素的浓度水平是保持骨骼新陈代谢的关键因素, 缺乏维生素会导致骨代谢异常及各类骨病, 其防治将对代谢性骨病具有重要的意义。
1 维生素D代谢与骨病 (Vitamin D metabolism and bone disease)
维生素D又名钙化醇, 主要包括维生素D2 (ergocalciferol) 和维生素D3 (cholecalciferol) 。维生素D2又名麦角钙化醇, 在体内储存于皮肤组织中, 皮肤经紫外线照射后, 维生素D2转化成维生素D3。维生素D3为白色晶体, 溶于脂肪及有机溶剂, 其分子结构稳定, 在高温、氧化、酸碱等条件下仍能保持一定的生理活性。维生素D3本身作为一种激素原并没有生物学活性, 其在体内通过肝脏内代谢合成25-二羟基维生素D后, 又经过肾脏转变为1, 25 (OH) 2D3和24, 25 (OH) 2D3两种具有活性的维生素代谢产物。25羟基维生素D (25D) 在小肠上段被吸收并协助小肠吸收钙, 对骨盐的沉积起到关键作用。1, 25 (OH) 2D3浓度水平是维持血浆钙-磷平衡的重要生物学指标[2], 临床上通过测定血浆中25D水平来评价由骨质疏松所导致的骨折风险。
骨质疏松症 (osteoporosis, OP) 是指一种骨组织微结构破坏导致骨脆性增加和骨强度降低以及骨折风险增加的全身代谢性骨病。骨质疏松症多发生于老年人, 其发生与多种因素相关, 包括年龄因素、遗传因素、环境因素、激素水平等, 其中体内维生素D的水平与骨质疏松关系的研究近年来被广大医务工作者所关注。维生素D在体内可以调节成骨细胞和破骨细胞的活性, 对抗甲状旁腺素 (PTH) 引起的骨吸收作用, 促进骨形成及预防骨质疏松症的发生。有研究显示, 即使饮食摄入的钙浓度水平达到正常, 但体内维生素D缺乏或血浆维生素D浓度低于正常, 同样可以导致小肠钙吸收减少, 血浆钙浓度降低, 进而导致一系列级联生物学效应, 包括骨密度降低、骨量流失、骨质疏松, 最终导致骨折风险增加。因此, 维生素D对于骨骼的健康具有至关重要的作用, 但目前维生素D缺乏已经成为全球的公共健康问题, 60%以上的绝经后女性血浆25D水平低于正常。
目前, 饮食摄入维生素D和钙是预防和治疗骨质疏松症的重要辅助手段[3], 当前的研究普遍认为体内保持骨骼健康的25D浓度水平应为75 nmol/L, 而50 nmol/L应作为临床治疗骨质疏松的最低目标浓度[4], Ross AC等报道了体内25D缺乏的标准为<50 nmol/L[5]。在澳大利亚的指导标准为:血浆25D浓度≥50 nmol/L (冬春季) 或≥60 nmol/L (夏季) 。对于65岁以上的老年人要保持这个浓度水平, 每天的摄入量应保持在20μg (800 IU) , 建议维生素D的最大安全摄入量为2 000 IU/d[6]。此摄入量也可以使髋部骨折的风险降低30%和其他非脊柱部位的骨折风险降低14%[7]。
骨质软化病和佝偻病同属于一类维生素D严重缺乏的代谢性骨病, 不同点在于骨质软化病发生于成人, 佝偻病发生于儿童。其发病机制为维生素D严重缺乏, 导致肠道内钙磷吸收减少, 同时血钙、血磷下降, 血钙下降促使甲状旁腺分泌增加, 后者有促进破骨细胞溶解骨盐的作用, 使旧骨脱钙, 骨钙进入血中维持血钙水平。但甲状旁腺素可抑制肾小管对磷的重吸收, 以致尿磷增加, 血磷降低, 血液中钙磷乘积降低 (<40) , 使体内骨骼成骨过程受阻, 成骨细胞代偿性增生, 造成骨骺端及骨膜下骨样组织堆积, 引起佝偻病及骨软化病。突出的表现是小儿的佝偻病和成人的骨软化症且合并骨质疏松症, 同时影响神经、肌肉、造血、免疫等器官系统的功能, 严重影响儿童的生长发育。
此类疾病采取维生素D和钙剂联合用药治疗, 主要以口服或肌注维生素D为主, 对于早期或轻型患儿可服用维生素D 5 000~10 000 U, 持续1个月后改为400~800 U。对于晚期或重症患儿, 可采取大剂量维生素D突击疗法, 300 000 U, 口服, 1次/周。但注意应避免过量摄入维生素D, 以防引起血钙过高, 出现食欲下降、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等不良反应。
2 维生素A代谢与骨病 (Vitamin A metabolism and bone disease)
维生素A是一类功能相似的混合物的总称, 人体维生素A的主要来源是来自动物中的视黄醇、视黄醛、视黄酸、视黄脂等以及来自植物的β-胡萝卜素。通过肠道的吸收和代谢, 维生素A在体内可以维护正常的生殖、免疫、视觉等生理功能。维生素A在肝脏吸收, 通过乳糜微粒转运, 并结合视黄醇结合蛋白释放入组织, 之后氧化为视黄醛和视黄酸, 与特异性核受体结合后发挥其生物学作用。维生素A的正常血浆水平为0.7~2.8μmol/L, 血浆维生素A水平<0.35μmol/L则为维生素A缺乏, 而>2.4μmol/L就可能增加骨折的风险[8]。
最近的研究提出, 大量摄入维生素A可以减少维生素D的活性, 与骨密度降低、骨折风险增加相关, 特别是那些血浆高浓度维生素A同时伴有维生素D水平<20 ng/m L的人群。维生素A可以通过抑制成骨细胞功能, 刺激破骨细胞活性增加骨吸收, 从而降低骨密度, 增加骨折风险。因此, 正常的骨密度需要有恰当的维生素A与D的摄入比例。Mata-Granados等[9]对西班牙232位健康绝经女性进行了维生素A、D摄入与骨质疏松关系的研究, 发现70.1%的受试者维生素D摄入量<20 ng/m L, 这其中又有60.4%的受试者血浆维生素A水平>80μg/d L, 其骨密度检测显示骨质疏松风险是血浆低浓度维生素A水平受试者的8倍。此外, 其他一些研究也显示长期摄入高浓度维生素A, 且血浆保持高水平维生素A可以促进骨质疏松的发生, 并增加骨折的风险[10]。
3 维生素K代谢与骨病 (Vitamin K metabolism and bone disease)
维生素K是谷氨酸γ-羧化酶的辅助因子, 其功能是参与促进骨钙素 (OC) 中谷氨酸的γ位羧基化, 实现骨矿盐沉积最终促进骨形成。OC是一种钙结合蛋白, 在骨组织中稳定表达, OC对维持骨骼的延展性、强度和弹性等生物力学功能具有一定的作用。如果不发生γ位羧基化, 则生成未羧基化骨钙素 (uc OC) , 其结构和功能的不完整导致钙盐沉积障碍, 血浆中uc OC浓度上升最终可导致骨质疏松, 使老年女性髋关节骨折风险显著升高。
维生素K可通过抑制骨吸收激活因子, 如IL-1、IL-6, 抑制破骨细胞活性从而抑制骨吸收。大量流行病学研究显示, 维生素K的营养状况与骨骼健康关系密切, Booth等[11]对576名老年男性进行了血浆维生素K水平及骨密度测定, 结果显示血浆低维生素K水平与低骨密度呈明显相关。另有一些研究也显示了同样的结果, 并发现饮食中维生素K的摄入量与骨密度及骨折发生率之间密切相关, 低骨密度者维生素K摄入量明显低于高骨密度者。同时维生素K在临床上也被广泛应用于骨质疏松的治疗, 补充维生素K 45 mg/d, 1~2年后不仅可增加骨密度, 而且能显著降低不同部位的骨折发生率。以上研究均提示补充维生素K对防治骨质疏松症是有益的。
4 维生素B代谢与骨病 (Vitamin B metabolism and bone dis-ease)
血浆中同型半胱氨酸浓度随着年龄的增长而增加, 研究发现, 血清中同型半胱氨酸水平升高与骨密度降低及骨折发生率升高相关。同型半胱氨酸通过干扰成骨细胞的功能, 增加破骨细胞骨吸收作用而促进骨质疏松的发生和发展。Mc Lean等[12]在一项纵向随访研究中, 纳入平均年龄为75岁的1 002名老年男性和女性, 观察老龄人群血浆叶酸、维生素B12、维生素B6及同型半胱氨酸与骨丢失和髋骨骨折的相关性, 结果显示, 低浓度B族维生素可能是骨质量降低的一个危险因素, 同时在研究日本绝经后妇女血浆同型半胱氨酸、叶酸和维生素B12水平与腰椎骨密度的相关性时发现, 叶酸与腰椎骨密度具有相关性, 血浆同型半胱氨酸和维生素B12与腰椎骨密度无相关性。因此, 补充B族维生素中叶酸、B6、B12等可以降低血浆中同型半胱氨酸水平, 达到预防骨质疏松的目的。
骨病患者的人性化护理 篇3
1 改变人性化护理理念
要进行人性化护理服务, 首先要理解人性化服务的理念, 只有充分了解了什么是人性化服务, 才能在骨科的护理工作中自觉地开展人性化护理。为此, 我院特别开设了人文关怀以及人性化护理相关的课程, 让每一个护理人员充分了解护理发展的趋势, 了解人性化护理服务的理念和要求, 为在病房开展人性化护理工作打下理论基础。
2 人性化护理的具体实施
2.1 提高护理人员的整体素质和能力
社会在发展, 时代在进步, 只有不断学习才能与时俱进, 才能在激烈的医疗竞争中立于不败之地。我科进行了中医基础知识的培训:要求西医院校毕业的护士都参加中医基础知识的培训。通过学习提高中医技能, 将所学的中医基础理论运用于临床实践, 更好地体现中西医结合医院的特色。同时, 也进行了服务礼仪的培训:大方得体的行为能为患者带来良好的心境。组织护士进行礼仪培训, 要求护士举止文雅, 端庄大方, 动作轻巧, 着装整齐, 与病人交往面带微笑, 态度和蔼, 使护士外在形象与内在修养相结合。
2.2 入院时人性化护理
骨病患者多数是骨折, 入院时, 患者承受着疼痛的折磨, 来到一个陌生的环境, 需要时间去适应。有些患者入院后就进行骨牵引或石膏、夹板外固定, 这些操作会增加患者的恐惧感。因此, 护理人员要主动关心和安慰患者, 视患者如亲人, 用亲切、热情的态度向患者详细介绍住院环境、主管医生、主管护士, 做好定餐等工作, 并让患者了解到主管医生有丰富临床经验, 一定能帮助其解除病痛, 减轻思想负担, 增强战胜疼痛的信心, 安心地接受治疗。
2.3 手术期的人性化护理
2.3.1 术前护理
在手术之前, 增强患者的自信心和克服术前的恐惧感是非常必要的。使患者更快更好地掌握健康知识, 稳定情绪, 可以增强对手术治疗的信心。因此笔者耐心、细心地向他们介绍将要进行手术的情况, 尽量用简明易懂的语言, 让患者获得健康知识, 同时可以适当运用镇静药物来帮助他们渡过这个时期。主管护士向患者做好术前宣教, 解释术前做好皮肤准备的重要性, 术中如何配合医生和护士的工作及术后的注意事项。同时在做术前准备时, 动作尽量轻柔, 避免术前准备工作引起的不适导致患者情绪的变化。
2.3.2 术后护理
手术之后, 患者麻醉清醒后回到病房, 护士要及时到床边, 跟麻醉师做好交班。主动跟患者及其家属沟通, 说明手术已做好了, 让他们知道手术是成功的。了解患者的心理及情绪变化, 尽量满足他们的需要。始终保持微笑, 以端庄的仪表, 关怀性的语言, 热情、诚恳的态度, 来缓解患者手术带来的痛苦;通过关心、尊重患者来达到减轻痛楚和增强康复的信心;通过细心的观察, 及时向医生反映患者的情况, 使用止痛药物及其他方法来缓解术后疼痛。
2.4 病房环境与功能锻炼
病房营造一种充满人情味的、关心患者、尊重患者、以患者利益为中心的人文环境全程陪同检查, 病区微波炉24 h全天开放, 全天供应开水, 提供针线包、信封、纸笔等便民措施。通过一系列贴近式的"零距离"接触患者, 能够真正为患者提供个性化、多样化的全程、全面、周到、及时、满意的超值服务。同时, 让每一位护士了解到骨科功能锻炼的重要性以及各种骨折后的功能锻炼的方法, 并用激励的语言来鼓励患者克服疼痛, 正确地运用功能锻炼的方法, 来配合医生的指导, 争取早日康复。
2.5 护理人员与患者的艺术沟通
骨科患者大多数需要手术治疗, 因此, 患者心理压力较大, 情绪低落, 对手术有恐惧感, 对术后自理生活缺乏信心。温柔、亲切的笑容, 鼓励和激励的语言能充分调动患者的积极情绪, 减轻其思想负担, 起到配合治疗的作用。通过沟通使患者对自身的疾病有了比较科学的认识, 能积极主动地配合治疗, 加深了患者对护理工作的理解和认识, 促进了护患关系, 增强了患者对护士的依赖。
3 对护理人员的人性化管理
护理人员承受较大的压力, 日常工作繁重, 患者与社会对护理人员工作的要求不断提高。因此, 我院对广大护理人员采用理解、激励、赞赏的方法, 充分调动护理人员的积极性;减轻她们的心理压力, 及时发现她们的情绪变化, 尽快帮她们找到心理宣泄的途径, 让她们轻松地、主动地、更好地为患者服务;研究每一位护理人员的特点, 根据她们各自的优势来安排工作。通过这些人性化的措施, 极大地提高护理人员的精神面貌, 有效地提高工作效率。
人性化护理服务的核心是以人为本, 尊重患者的需要。我院通过开展人性化护理, 以病人为中心, 调动了护理人员工作的积极性。患者对护理工作的满意度也有了较大的提高, 护理工作得到了患者及其家属的肯定, 极大地提高了护理服务质量, 增加了我院的经济效益, 提升了社会效应, 推动了护理工作的发展。
摘要：在骨科护理工作中, 由于骨病患者存在紧张、恐惧心理, 担心手术效果, 在护理过程中处处体现以人为本的思想, 把尊重患者, 关爱患者, 方便患者和服务患者的人文精神贯穿在医疗服务的全过程中, 显得尤为重要。
关键词：关怀,护理,实践
参考文献
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[2]李萍.骨关节康复护理发展与临床缺口[J].广州医药, 2005, 36 (5) :75-76.
猪软骨病的防治措施 篇4
病猪拱腰或闪背, 走路时迈小步, 喜卧, 喜啃墙壁、泥土、用具等。消化不良、发育缓慢, 严重时, 关节增大和疼痛, 头骨膨隆, 胸部扁平狭小, 易发生骨折。孕猪产后多瘫痪。防治方法如下。
1) 平时注意给猪补充钙磷等矿物质饲料。
2) 病猪要及时补钙, 比如骨粉、贝壳粉、南京石粉或碳酸钙50~100 g, 每日分2次拌食喂猪, 同时喂鱼肝油20~30 m L, 连喂数日。重症者静脉注射10%氯化钙或葡萄糖酸钙20~50 m L, 1次/d, 连用5~7 d。为促进钙吸收, 肌肉注射骨化醇 (维生素D2) 2~5 m L, 每5~7 d一次。
职业性氟骨病 篇5
由于自己身体不好, 陈光明特别关注保健养生之方面的知识, 尤其是对治疗颈椎病的信息更加关注, 也曾试过无数的偏方, 拜过不少的老师, 可都没有效果。直到他了解山西太原范俊宏的骨病特色疗法, 他抱着试一试的想法与范老师取得了联系, 并实地做治疗体验。抵达当天, 范老师为他做了两个小时的颈椎复位, 再借助于膏药治疗, 效果特别的好, 陈光明的颈椎感到前所未有的轻松, 转动没有任何的疼痛感。接着三天的治疗, 范老师细致周到, 没有怨言, 让他心里感到无比的温暖。三天后, 陈光明的颈椎活动自如, 他对范老师高超的技艺彻底信服, 心服口服地拜了师。
理论的学习, 加上去康复室的亲身实践, 陈光明迅速地掌握了各种骨病的处理技巧, 并在多个患者身上见证了效果, 成了同期学员中的佼佼者, 得到了患者的信任和老师的赞赏。为了进一步熟练技术, 全面巩固所学技术, 他主动请求留下来实习。恰好学员增多, 患者也多, 这期间, 陈光明的技术水平突飞猛进, 许多的疑难杂症经他治愈, 他的内心得到了极大的满足。可就在这时, 家里打来电话, 告诉他母亲中风, 要他急速赶回。2012年3月, 陈光明回到武汉, 开始对母亲做辅助理疗。同时应聘在一家推拿理疗店任技师。去店里的当天, 正遇上一个严重的腰椎病患者柱着拐杖来店里, 说曾去过多家医院治疗过, 一直没效果。陈光明说让他试试, 没想到这一试还真灵, 患者的腰椎疼痛当场减轻大半, 连夸陈光明的技术好。经过二个疗程的治疗后, 患者全面康复, 他的内心充满了感激, 特意送来一面锦旗表达感谢。
一传十, 十传百, 来店里专程找陈光明的人越来越多, 店里的生意比以前好了几倍, 老板笑得合不拢嘴, 给他的提成自然不少。尽管待遇不错, 但陈光明还是想拥有自己的理疗店。2012年10月, 他不顾老板的再三挽留, 毅然辞职, 开始寻找合适的店面开店。可店面不好找, 好不容易找到一个合适的, 可店老板却提出要合作经营。原来房东对陈光明神奇的技艺早有耳闻, 自己正想利用空置的门店做生意。俩人商议:由陈光明出技术, 房东出经营门店和添置必要的设备, 赚取的利润五五分成。
很快, 骨病康复店开业, 第一天接待顾客12个。来的是原来店时原熟客, 他们信服陈光明, 成了他忠实的追随者。不断地, 这些顾客又介绍来了亲戚朋友, 陈光明忙得吃饭都要见缝插针。
有没有效果用事实说话, 患者的口碑就是最好的奖赏。认真对待每一个顾客, 急患者所急, 想患者所想, 在赢得顾客的同时积累财富, 这才是至高的生财之道。开业一周, 500元的优惠卡已经办理8张, 单独收费顾客接待70多个, 盈利达八千元左右。
冬季来临, 气温降低, 老人出行困难, 店里的生意变淡, 陈光明就利用这段时间做宣传, 深入小区宣讲健康知识, 发展潜在顾客, 遇到有腰腿疼的患者当场施治, 效果良好, 目前他信心十足, 准备有生之年为更多的病痛折磨人群解决痛苦, 记者采访中陈光明热情的邀请本刊读者去他的武汉小店做客 (因对学员负责, 电话未杂志公布, 如读者考察做客, 陈光明手机地址请来电索取) 。
现代营销读者俱乐部山西分会为本刊读者免费治疗风湿骨病, 直至痊愈, 分文不收。一:面授班20天, 全部费用3600元, 包含住宿, 教材赠送产品, 学习独家中医正骨手法特效膏药融合当今国内外骨病前沿调衡手法;一技之长, 终生受益!二:远程教育课程:范俊宏骨病康复技术远程教学班, 收费3600元, 提供全套课堂现场教学光盘, 包含赠送独家器械, 参加本班学员今后可随时参加面授, 不再收费, 目前已有多名函授学员创业成功.三:学习毕业后可协助学员办理国家职业资格证书, 并可协助学员在当地办理中医药研究院, 或健康教育中心等国家权威分支机构。
右下肢蜡泪样骨病1例及文献复习 篇6
1 病例资料
患者,女,46岁,农民,主诉右膝部疼痛10年,加重伴屈伸活动受限1年余。患者10年前无明显诱因出现右膝关节疼痛、活动后加重,休息后可缓解,未治疗。5年前患者自感疼痛强度、频率逐渐加重。自行口服消炎止痛药处理,可缓解疼痛症状。近一年来患者疼痛明显加重、并伴有右膝关节屈伸活动受限。遂就诊于当地医院,行X线提示“蜡泪样骨病”,建议转上级医院进一步诊治。因患者右膝关节疼痛伴屈伸活动明显受限,严重影响患者生活质量,患者于2015年3月6日来我院就诊,否认家族史。
专科查体示: 右膝屈曲畸形,皮肤无色素沉着,无肿胀、红斑。右膝关节内侧压痛阳性,髌骨研磨试验阳性,于髌骨下极、胫骨近端可触及大小不等肿块,质硬欠光滑,触之如石,不移动; 右膝关节活动度: 80° ~ 105°。主动及被动活动僵硬。同侧髋关节及踝关节活动正常,双上肢及左下肢感觉运动功能正常。
X线示: 右膝关节髌骨、股骨远端、胫骨近端、骨髓腔内可见多发结节状高密度影,周围软组织影正常,关节间隙欠清楚( 见图1 ~ 2) 。
2 手术方法
术前计划行右膝关节镜检,探查右膝关节病变,再行切开病灶清除术。术中沿膝关节前外、前内侧入路,因膝关节活动度差,关节内软组织钙化明显,关节镜无法全面探查膝关节各个间室。遂沿右膝关节前方髌内侧入路,术中可见髌骨及髌韧带后方大量骨样组织形成,在髌骨下极与胫骨平台前方形成骨桥,增生骨组织与髌骨没有界限,骨质坚硬,呈象牙状,没有板层骨样结构,与正常髌骨明显不同,阻挡髌骨活动。遂行骨刀将病变组织于根部凿除,磨钻修整髌骨远端关节面,再行髌股关节之间进行松解( 见图3) 。松解后检查膝关节活动度可,但髌韧带由于膝关节长时间屈曲畸形及髌韧带后方增生骨质压迫出现松弛。遂与髌韧带下止点给予适当紧缩术。再次检查膝关节活动度为: 10° ~ 115°。病理所见: 送检增生骨组织骨小梁之间可见增生纤维组织及骨髓组织,另见滑膜组织炎细胞浸润及间质黏液变形。符合蜡泪样骨病。术后随访5个月,右膝关节屈伸活动度: 15° ~ 110°,压痛消失。
3 讨论
蜡泪样骨病( Melorheostosis) 是一种临床上一罕见原因不明的骨质硬化性疾病。多侵犯单一肢体[3]。最早的病例被发现在公元前4 000 ~ 5 500年的智利北部的一个约25岁女性股骨标本上[4]。1922年由Leri和Joanny首次报道本病。蜡泪样骨病病因不清。很多学者对本病病因进行了研究,提出了多种假设,但是目前还没有定论。有学者认为[5],该病是一种先天性骨骼发育障碍性疾病,非遗传性,但有家族倾向性。也有研究认为该病与胚胎期中胚层发育异常、生骨节发育不良有关。因病变区域有沿神经分布的趋势,因此也有学者认为[6]该病可能与交感神经过度兴奋引起血管收缩、组织缺血,钙质沉积引起骨质增生有关。还有学者认为与血管干扰素和血管功能不全有关。同样有研究者认为与受精后,体细胞突变、功能基因LEMD3的缺失有关系。
任何年龄均可发病,多见于5 ~ 20岁,通常从儿童开始发病,青中年患者较多见,男性稍多于女性。好发于四肢管状骨,大多数单侧发病,颅骨和躯干骨受累较少,偶尔有侵犯手足骨。早期常无特殊临床症状,随着骨质增生进展,临床表现多为受累肢体疼痛,多为钝痛,活动时加重,休息后减轻,且呈渐进性加重。随病变进展,邻近软组织骨质沉积可引起关节活动受限,出现局部畸形,关节活动受限、僵直等症状,本例患者发病时间较晚,女性,且病变累及膝关节,出现右膝屈曲畸形,关节僵直,屈伸活动明显受限。本例患者经过10年病变发展,导致膝关节僵硬、屈曲畸形。
蜡泪样骨病的诊断主要依据X线片,表现为增生的骨质自上而下沿骨干一侧向下流注,酷似蜡烛表面的烛泪。无骨破坏及死骨现象,一般不侵犯关节软骨,不发生病理性骨折。Freyschmidt等[7]还提出3个诊断标准: a) 受累的骨骼皮质沿长轴增生变厚,直径超过5 cm,这种增生一般超过一块骨骼。如果只有一块骨骼受累,则病损骨骼表面的局部皮肤呈局限性硬皮病或皮下纤维变性样改变。b) 有2块及以上的骨骼受累,病变沿骨骼一侧骨皮质内缘增生和延长。c) 沿神经分布的异位骨化样病变,表现为关节两侧骨骼的一侧增生,可有骨骼内部的增生,与异位骨化不同,增生骨呈波浪状排列,没有板层骨样结构,并且与外伤和矢神经支配无关。同时Freyschmidt也总结出5种X线表现类型: 类肿瘤型,典型蜡泪型,骨化性肌炎型,条纹状骨病型,混合型[7]。其病理改变为骨内膜及骨外膜的异常增生,导致骨轮廓的改变,硬化区为成熟骨和非成熟骨交替出现,因为成骨细胞增多而破骨细胞减少导致新生骨形成。显微镜下可见血管周围向心性骨化,哈氏管变形扭曲,骨小梁和骨髓腔被纤维组织填充。该病需与以下疾病鉴别。a) 石骨症: 全骨硬化,皮质增厚,髓腔呈一致性狭窄,骨皮质轮廓无不规则改变。b) 骨斑点症: 多发生于扁平松质骨,呈斑点状致密硬化,皮质轮廓无改变。c) 硬化性骨髓炎: X线片见局限或广泛的骨质增生硬化现象,骨皮质增厚,骨髓腔狭窄甚至消失,骨密度增高,病变部位常呈梭形,临床呈炎症性表现。本例患者以病史及典型的X线片,可以明确诊断为蜡泪样骨病,该患者增生骨质侵占了部分髌骨下方关节面,关节屈伸受限明显。
早产儿代谢性骨病的研究进展 篇7
1 病因及影响因素
1.1 早产儿维生素D水平
维生素D (vitamin D, VD) 是影响钙生物利用度的一个重要因素。其水平受胎儿出生时机体储备量多少的影响, 而后者与胎龄及母体内维生素D水平相关。早产儿母体维生素D储备少或缺乏, 住院后在日光照射减少等均会导致出生后体内的维生素D水平偏低。纯母乳喂养, 肾性骨病, 增加维生素D代谢的药物如苯妥英钠和苯巴比妥、维生素D依赖性佝偻病, 维生素D和钙吸收不良如胆汁淤积和短肠综合征等均会影响早产儿体内的维生D水平。文献[2]报道早产儿血清中VD结合蛋白浓度低于足月产儿。
1.2 早产儿体内钙、磷等矿物质水平变化
早产儿因提前结束了胎儿期矿物质的储备, 出生时体内骨矿物质储备较少, 存在钙、磷、镁、铁、铜、锌等矿物质水平偏低, 易发生代谢性骨病。再加上肾脏发育不成熟, 尿排钙磷增加, 故而会出现不同程度的骨密度较低, 再加上出生后的追赶性增长, 对钙磷的需求量也较高, 代谢性骨病的发病风险也随之增高。而且胎龄越小, 出生体重越低, 骨矿物质储备越少, 代谢性骨病的风险越大。有研究指出, 胎龄 (31.0±1.5) 周的早产儿出生时骨宽度及骨矿物质含量均明显低于足月儿[3]。出生体重小于1000 g的超低出生体重儿中, 50%将发生骨质疏松, 70%可发生骨折[4]。
1.3 骨密度和骨矿物质含量偏低
骨密度为单位面积的骨矿物含量, 主要反映了人体长期的钙营养状况。早产儿因骨矿物质储备量低, 随着年龄的增长, 在婴儿期骨的骨矿物质含量和骨密度并不会得到改善。研究发现早产儿的骨矿物质含量和骨承重指数较低 (约216%) , 而且存在性别差异, 男性低于女性[5]。
1.4 早产和出生体重低
胎儿宫内钙磷储备的多少与出生时的孕周呈正相关, 80%以上的钙磷蓄积在妊娠25周到足月, 胎龄35周是成骨的高峰期, 孕24周至足月钙磷积累量占体内总钙磷的80%, 且吸收速度最快。在出生体质量<1500 g的早产儿中, MBD的发生率约为23%;而在出生体体重<1000 g的早产儿中, MBD发生率可达55%~60%[6]。早产是MBD最危险的独立因素, 早产儿钙磷矿物质贮备不足, 出生时骨矿物质水平偏低, 胃肠道功能差, 长期肠外静脉营养, 易合并多种严重疾病等, 容易导致MBD。而且胎龄越小, 出生体重越低, 骨矿物质储备越少, 代谢性骨病的风险越大。有研究指出极早产儿的骨矿物质含量较足月儿少25%~70%[7]。有报道称早产儿、极低出生体重儿骨转化较足月儿高[8], 所以对骨矿物质及蛋白等的需求量较高, 但由于早产儿特殊的生理特点, 导致骨生成较骨吸收少, 较容易发生MBD。
1.5 母孕期情况及用药
母孕期情况如营养、生活习惯、日照时间、补充维生素D及钙等情况, 均是重要的影响因素。母孕期营养状况主要指孕期钙的摄入量及维生素D的营养状况。母亲血维生素D可影响胎盘对钙的转运, 有研究指出, 孕期维生素D的补充与新生儿的钙代谢有关, 孕期母体维生素D缺乏是新生儿低钙血症的危险因素[9]。孕母血中25羟维生素D的水平与新生儿骨矿物质总含量呈正相关。母孕期钙的含量越多, 体内钙营养状态分布越趋于正常, 其胎儿钙营养缺乏的发生率越小。研究表明孕期钙摄入量高, 新生儿骨矿物质含量也高[10]。母亲孕期用药如类固醇、苯巴比妥、利尿剂、甲基黄嘌呤等, 影响早产儿骨代谢, 可能增加骨密度减少的危险.
1.6 神经和机械刺激
神经和机械刺激缺乏, 会破坏成骨与破骨的平衡, 引起骨质丢失, 从而影响骨骼的发育。对骨和关节适度的机械牵拉刺激等可使骨负荷增加, 成骨细胞活动增强, 促进骨的形成。婴儿抚触性刺激能够减少早产儿出生后骨碱性磷酸酶的增加程度, 增加骨钙素水平, 增加骨矿化及骨形成, 增强早产儿骨密度及骨强度, 促进骨增长。有研究发现早产儿出生后每天接受被动肢体活动, 可增加体重及骨矿物质含量[11]。早产儿宫内活动受限, 或生后因病情危重需持续长时间使用呼吸机治疗等, 使身体的主动及被动运动受限, 全身骨骼缺乏牵拉等机械刺激, 不利于骨骼生长, 易发生代谢性骨病。
1.7 早产儿营养及喂养
国外一项多中心的营养干预临床试验证实, 出生后早期营养对远期的骨代谢、骨矿物质含量、骨密度、骨骼发育、生长发育、视力及神经运动发育均存在较大影响。喂养方式对早产儿出生后骨矿化速度有很大影响, 新生儿期和婴儿期的喂养方式对早产儿的骨发育非常重要, 纯母乳喂养的患儿代谢性骨病的发病率为40%, 配方奶喂养患儿的发病率为16%[12]。美国生命科学委员会推荐, 早产儿的钙磷含量分别为123~185 mg/100 kcal和80~110 mg/100 kcal, 所以早产儿奶量即使达到200 ml/kg时也不能满足其机体对钙磷的需要[13]。
1.8 其他
代谢性骨病的发生还与遗传因素、性别、甲状旁腺激素、胰岛素样生长因子、生长激素等有关。机体内铜、锌摄入不足或小肠摄入不足引起胶原异常也可引起MBDP。男性患儿较女性患儿发病率高, 可能与雌激素能促进骨中钙沉积有关。
2 生化指标检测
2.1 血钙、磷浓度的检测
钙、磷是骨组织的主要矿物质, 早产儿血磷2 mmol/L是代谢性骨病的高危因素, 血磷1.8 mmol/L强烈提示佝偻病。血磷配合ALP水平是早产儿最好的骨密度减低的检测方法。
2.2 血骨钙素 (OC) 的检测
OC是由成骨细胞合成和分泌的构成骨基质的特异性非胶原蛋白, 在成骨细胞成熟过程中, OC被诱导表达并对VD刺激发生反应。有报道早产儿出生头3周, 血OC浓度可上升4倍[14], 小婴儿OC浓度可达成人OC值的6~10倍, 1岁龄达成人的2~3倍, 夏季高于冬季。在出生后1周内的早产儿, OC与1, 25二羟维生素D均上升, 呈正相关, 出生24 h内, 与PTH呈负相关[15,16]。OC值还受肾功能及抗凝剂使用的影响, 在运用OC比较时, 要注意这些因素的影响[17]。
2.3 血ALP的检测
碱性磷酸酶是一种糖蛋白酶, 许多组织储如骨、肝、肾、肠都能合成, 婴儿90%碱性磷酸酶都是骨源性的, 并被认为能够反应骨吸收状况, ALP在新生儿出生2~3周后即开始升高, 无论在快速生长或是矿物质缺乏的骨活动期ALP都能异常的升高, Kovar等认为ALP超过正常成人上限5倍预示有佝偻病的危险, ALP的检测为诊断提供了一种较为便利的方式, 但其活性受多种因素影响, 因此血清ALP检测用于代谢性骨病的早期诊断其特异性不强。
2.4 骨密度及骨矿含量的测定
人体的钙99%存在于骨骼中, 是构成骨骼的主要成分, 因此骨质的测量直接反映钙的营养状况。当骨矿含量下降超过5%时, 采用单光子吸收法对婴儿左侧桡骨中远1/3端骨矿含量, 骨密度进行检测, 即可检测出。骨密度及骨矿含量测定方法简便, 容易操作, 无损伤, 患儿易配合及家属易接受, 便于临床推广应用, 为早期诊断的一种好方法。
2.5 其他血生化指标检测
其他生化指标包括血清25 (OH) D3和1, 25 (OH) 2D3、骨碱性磷酸酶、吡啶啉 (Pyd) 、脱氧吡啶啉 (DPD) 、脱氧吡啶啉/肌酐。血清25 (OH) D3是维生素D在人体血循环中的主要形式, 可反映体内内源性和外源性维生素D的营养状况。血清1, 25 (OH) 2D3是维持体内钙、磷代谢平衡的主要激素之一, 使它可以反映体内活性D3的绝对含量, 但其在体内代谢快、储存少, 不易测量。Pyd与DPD是主要存在于骨骼和软骨中交联氨基酸, 胶原分解时, Pyd和DPD从骨释放到循环中, 由肾脏排除, 以上指标临床不常用。
3 影像学检查
3.1 放射线检查
早产儿代谢性骨病X线表现主要是骨折、佝偻病和骨质疏松症。但骨矿物质的降低通常要达20%以上才能在X线上表现出来, 临床上很多病例是在X线检查发现典型改变后才得以诊断, 但在发现影像学典型改变前, 骨矿物质缺失可高达40%[18]。因此X线检查对早期诊断意义不大。
3.2 超声定量法测定
定量超声 (QUS) 技术近年来得到了很大发展, 测定超声在骨骼中的传播速度 (SOS) 与声辐衰减 (BUA) 及传播时间的特性来评估骨密度是QUS得以对骨组织进行数量和质量估计的基本原理。已有文献报道使用SOS技术来评价新生儿骨强度。也有研究显示QUS能辨别骨质减少[19]。廖祥澎等[15]已将QUS技术应用到新生儿的骨状况研究中。定期监测SOS值对早期发现MBDP、骨代谢的异常、及时治疗等非常重要。定量超声技术与X线相比有极大的优越性, 超声测量技术安全、便携、易操作、无辐射、精确度高, 可灵敏地反映骨骼的微小变化, 已广泛运用于监测代谢性骨病中。
3.3 其他影像学检查
如单光子和双光子吸收测量法、定量CT、双能X线吸收法等, 也可用于监测代谢性骨病, 但辐射量大, 价格昂贵等, 临床使用不多。
4 早产儿代谢性骨病的治疗
4.1 胃肠外营养
在早产儿肠道外营养的初期和2周的短期治疗期间, 应接受肠道外营养液约120~130 ml/ (kg·d) , 内含钙、磷、镁浓度分别为15 mmol/L、15 mmol/L、2.5 mmol/L。然而, 为了获得理想的生长和营养利用, 早产儿常接受肠道外营养液2周或以上的时间[16], 其理想的钙、磷、镁浓度各为20 mmol/L、20 mmol/L、2.5 mmol/L。合适的钙磷比例及适量的钙、磷、维生素D的摄入, 对保证正常骨矿化非常重要。美国临床营养学会推荐, 早产儿要取得最佳矿物质储备及最佳的代谢平衡, 肠道外营养液钙、磷比例应为1∶1~1∶3, 这种比例能提供最理想的钙、磷储积, 而血清和生化指标并无区别[16]。
4.2 喂养
喂养方式对早产儿出生后骨矿化速度有很大影响, 新生儿期和婴儿期的喂养方式对早产儿的骨发育非常重要, 早产儿母乳中的钙磷含量不能使早产儿达到宫内钙、磷的增长率, 故纯母乳喂养的早产儿必须每天额外添加钙80~110 mg/kg, 磷50~60 mg/kg[17], 镁不必额外补充。有研究表明新生儿期和婴儿期采取母乳并增加VD和矿物质补充剂喂养方式的早产儿在3个月时, 比不增加补充剂的早产儿骨矿物质含量高, 9~11岁时, 骨矿物质含量已达到正常水平[18]。若未添加, 则在生后1年其骨矿含量落后于添加者或配方奶喂养儿, 直到2岁才赶上正常儿[18]。
4.3 钙和磷的补充
早产儿代谢性骨病最理想的治疗是提供的钙、磷、镁量和矿物质累积量与宫内矿物质增长相等。如发现生长缓慢和/或其他血清指标异常, 应及时补充矿物质[19]。早产儿肠道内钙推荐量20~38.3 mmol/L, 磷12.9~30.1 mmol/L, 静脉内钙推荐量12.5~15 mmol/L, 磷12.5~15 mmol/L, 适量的钙磷摄入, 对保证早产儿骨矿化非常重要。
4.4 物理治疗和锻炼
婴儿抚触能够减少早产儿出生后骨碱性磷酸酶的增加程度, 增加骨钙素水平, 增加骨矿化及骨形成, 增强早产儿骨密度及骨强度, 促进骨增长。有研究发现早产儿每天被动肢体活动, 可增加体重及骨矿物质含量[20]。国外Moyer-Mileur等[20]报道每天被动四肢伸展运动训练5~10 min能显著促进体质量增长和提高骨矿物质含量。
4.5 其他
尽量避免一些药物如皮质醇激素、利尿药、氨茶碱的使用, 注意对锌、铜、镁和维生素D的补充, 还要做好孕期保健工作, 积极预防代谢性骨病的发生。
随着现代医学发展和新生儿救治水平的提高, 越来越多的早产儿得于存活, 尤其是极低出生体重儿, 早产儿代谢性骨病的发病率也日益提高。早产儿代谢性骨病可影响婴幼儿期的骨健康, 影响生长发育, 甚至并发手足搐搦、惊厥、骨折, 可能危及生命或发生缺氧性脑损伤, 甚至成年人一些疾病亦与之有关。应提高对该病的认识和重视, 早发现、早治疗, 对提高早产儿生命质量至关重要。
摘要：早产儿代谢性骨病是由于早产儿先天性体内钙、磷等矿物质储备不足, 生后肠外营养等因素而影响钙、磷吸收导致骨代谢异常, 出现骨矿含量减少, 骨密度降低。该病可影响患儿生长乃至成年后骨骼健康, 显著影响学龄期的身高, 还可能是造成其晚年易发生骨质疏松症的原因之一。其诊断主要靠临床特点、血生化检测、影像学检查, 应提高对该病的认识和重视, 早发现、早治疗。