青、中年（共4篇）
青、中年 篇1
过去认为老年人的心血管病, 在青中年人发病率越来越高, 尤其是青中年的急性心肌梗死发病率不断增加。由于青中年人知晓率低, 易被忽视, 导致就诊时间延长或误诊及漏诊。复习国内文献报道的青中年急性心肌梗死200例, 结合我院近5年病例资料, 分析如下。
1病例资料
国内文献报道青中年急性心肌梗死200例, 男159例 , 女41例;年龄18～50岁。梗死部位:前壁38例, 前间壁43例, 广泛前壁36例, 下壁38例, 下侧壁18例, 下后壁17例, 高侧壁2例, 侧后壁5例, 心内膜下2例, 心尖部1例。青中年急性心肌梗死的发生有明显的诱因和基础, 有些致病因素是综合的 (表1) 。发病特点: (1) 性别差异明显。以男性为主, 占79.5%。 (2) 发病前有明显的诱因和基础。肥胖、高血压、高血脂是发病的基础, 而大量吸烟和酗酒、外伤、过度劳累及情绪激动是发病的诱因。 (3) 起病急骤、症状典型及并发症少。这是青少年急性心肌梗死的临床特点, 易被误诊和漏诊, 应引起重视。
注:*包括情绪紧张、糖尿病
2讨论
随着生活水平的不断提高, 社会竞争越来越激烈, 工作学习压力越来越大, 青中年冠心病发病率不断增加, 尤其是急性心肌梗死患者的增多, 多与脑力活动过度、社会交际频繁、睡眠时间不足、生活无规律以及嗜烟、酗酒有关。这些不良诱因的存在使机体内的儿茶酚胺类物质增多刺激冠状动脉α受体, 使冠状动脉在狭窄的基础上出现痉挛是青中年发生急性心肌梗死的原因之一。经文献显示梗死部位与疾病及病因无关。目前已公认吸烟作为一个致动脉硬化的危险因素经大量长时间的研究结果所证实。长期吸烟>30支/d, 可使血中乙酰胆碱升高, 使冠状动脉痉挛;还可使血浆中纤维蛋白原浓度升高, 而纤维蛋白原基因β-455-Α多态性改变可能是年轻心肌梗死患者早期发病的遗传因素之一;另外, 肥胖儿童血液内皮素和氧化低密度脂蛋白分别升高, 是直接导致血管内皮损伤的最危险因素, 而血脂升高、红细胞表面胆固醇含量的增加使红细胞携带氧能力下降, 加重微循环障碍和组织缺氧, 易出现血栓倾向, 诱发急性心肌梗死。
临床上对于过量吸烟、大量酗酒和过度劳累后出现胸闷及其他部位疼痛, 伴或不伴有心脏症状者, 均不要轻易止痛, 应行常规心电图甚至心肌酶检查, 以免延误病情。及早发现病因, 早期明确诊断, 积极对症治疗, 对改善近期或远期预后均有重要意义。另外, 呼吁中青年人定期体检, 改变不良生活习惯, 及时控制危险因素, 及早认识冠心病的发病特点以便及时发现、及时就诊, 才是降低青中年急性心肌梗死发病率和致残率的有效途径。
青、中年 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2003年3月-2013年5月在本院住院的200例脑梗死患者中青中年患者80例作为研究对象。入选的200例患者按文化程度分为:小学文化程度40例, 中学文化程度85例, 大专以上文化程度75例。入组标准: (1) 符合1995年全国脑血管病学术会议通过的脑卒中诊断标准, 全部经头部CT或MRI检查等[3,4,5]。 (2) 检测Zung抑郁量表≥30分。 (3) 排除甲状腺疾病、小脑病变、病情严重、有意识障碍不能合作、失语不能配合、合并严重心肺功能衰竭或其他严重躯体疾病不能合作、有精神疾病史及阳性家族史者。 (4) 青中年界限按国际标准划分, 18~64岁为青中年人口。所选患者均知情同意本研究, 并签署知情同意书。入选的80例患者均评定有抑郁和认知功能障碍, 采用随机数字表法将其分为治疗组和对照组, 每组40例。治疗组中男28例, 女12例, 年龄32~63岁, 平均 (55.21±3.2) 岁。病程2.2~24个月, 平均 (6.3±3.4) 个月;对照组4中男26例, 女14例, 年龄33~64岁, 平均 (57.41±7.6) 岁。病程2.5~27个月, 平均 (6.5±3.7) 个月。两组患者的性别、年龄、病程等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 抑郁及认知障碍评定
采用Zung抑郁自评量表 (SDS) 作为筛查抑郁的工具, 将SDS<30分者归为非抑郁, 对SDS≥30分者行汉密尔顿抑郁量表 (HAMD) 测查:总分<8分为无抑郁, 总分8~20分为轻度抑郁, 21~35分为中度抑郁, ≥35分为重度抑郁。认知功能测定采用简易智能状态评分 (MMSE) , 共19项:项目1~5是时间定向;项目13分为3小项, 查短程记忆;项目14分为2小项, 为物体命名;项目15为语言复述;项目16为阅读理解;项目17为语言理解, 分为3小项;项目18为一句话, 检测语言表达;项目19为图形描画, 共30个小项, 满分30分。测量水平与文化程度相关, 正常界值划分标准, 文盲≥17分, 小学≥20分, 初中及以上≥23分判定为正常, 否则为认知障碍。
1.2.2 治疗方法
治疗组患者每日早晨口服西酞普兰, 起始剂量10 mg/d, 最大剂量为40 mg/d, 应用8周;每日睡前口服多奈哌齐, 起始剂量5 mg/d, 最大剂量为10 mg/d, 应用8周, 同时进行心理干预治疗, 包括疾病认识干预、情绪干预、行为干预及家属干预;对照组不给抗抑郁药物及心理干预治疗。两组均给予基础疾病治疗和心理治疗, 如控制血压、血糖、调整及改善心肺功能等, 依诊断及病情给予脱水剂、神经代谢剂及必要的抗自由基、改善脑循环及代谢的药物, 如石杉碱甲、盐酸尼麦角林。
1.2.3 疗效评定
两组患者在治疗前和治疗后1、2、4、6周分别进行Zung量表、HAMD (Hamilton Depression Scale, HAMD) 及临床神经功能缺损评分评定神经功能缺损情况。治疗结束以HAMD减分率判定临床疗效, 减分率≥75%为痊愈, ≥50%为显著进步, ≥25%为进步, <25%为无效。简易智能状态评分 (MMSE) 评定分级:27~30分为正常, <27分为认知功能障碍, 21~26分为轻度智障, 10~20分为中度智障, 0~9分, 重度智障。临床神经功能缺损评分标准评定分为6级, (1) 基本痊愈:功能缺损评分减少91%~100%, 病残程度0级; (2) 显著进步:功能缺损评分减少46%~90%, 病残程度1~3级; (3) 进步:功能缺损评分减少18%~45%。 (4) 无变化:功能缺损评分减少或增加在18%之内; (5) 恶化:功能缺损评分减少或增加在18%以上; (6) 死亡。
1.3 统计学处理
所得数据均采用SPSS 10.0软件进行统计分析, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用t检验, 以P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 中青年卒中后抑郁和认知障碍发生率及特点
收集的200例患者中, 青中年脑梗死患者中合并抑郁及认知障碍患者80例, 发生率40.00%。其中小学文化40例, 发生7例 (占总数3.75%) ;中学文化85例, 发生30例 (占总数15.00%) ;大专以上文化75例, 出现43例 (占总数21.50%) , 表示抑郁的发生率与文化程度相关, 文化程度越高, 抑郁发生率越高。
2.2 两组疗效比较
两组病人均完成观察, 无死亡、失访, 两组患者认知功能疗效不明显, 仅抑郁情况得到改善。两组治疗前Zung量表、HAMD及临床神经功能缺损程度评分比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。治疗8周后治疗组Zung量表、HAMD及临床神经功能缺损程度评分均低于治疗前及对照组治疗后, 比较差异均有统计学意义 (P<0.01) , 见表1。
分
3 讨论
国内报道抑郁发生率为31.2%~63.1%[2]。本研究显示抑郁发生率为40.00%, 与文献[3]报道一致, 说明青中年脑梗死患者常有抑郁。有学者发现, 伴随抑郁的脑梗死患者常同时伴有认知障碍, 认知功能与抑郁相互影响[6,7,8]。
脑卒中患者抑郁常表现为情绪低沉、主动活动减少、自卑、焦虑、淡漠、失趣、闷气、悲观及对生活失去信心, 严重者可能有自残自杀倾向等, 可妨碍及降低各种治疗措施的有效实施和治疗效果的取得, 对患者神经功能恢复及将来的预后产生影响;认知功能是以近记忆力下降和独立思维活动能力下降为主, 在急性期表现不突出或隐袭[7]。
有研究认为, 抑郁的发生率因性别不同而有差异, 与年龄也有一定关系[3]。认为女性、年龄<50岁发生率高, 与其原有的地位、职业、经济来源等也有关。有学者认为, 抑郁和认知障碍的发生有相关性[4,5]。本组资料患者年龄偏大, 抑郁与年龄、性别差异不明显;抑郁与文化程度相关, 文化程度越高, 发生的抑郁越多。在目前社会状况下, 文化程度较高者可能在从事职业、经济收入及家庭主导地位上等多处于优势, 突患脑梗死后, 产生的言语不清, 口齿不灵活, 肢体瘫痪、无力或失用等降低了患者自理能力, 自己不仅不能照顾家庭反而需要依赖家人扶助甚或成为负担, 唯恐恢复不完全及遗留后遗症等会对其心理造成影响, 有思想负担, 感到自信心下降、悲观、失望等, 产生抑郁, 出现抑郁症的表现。关于抑郁症的发生有多种说法, 其一, 持社会心理观点的学者认为, 脑梗死后产生意识障碍、言语不清、肢体无力麻木等精神意识和/或局灶功能损害的症状对患者日常活动能力影响较大, 产生的社会以及心理压力才是抑郁的主要病因, 患病后家庭及社会的支持、家庭经济状况的改变及就业能力的改变等情况均可能导致患者心理平衡失调, 引发抑郁的产生[4,9];其二, 经典的单胺类递质理论认为脑梗死后患者黑质细胞受损, 影响了去甲肾上腺素能 (NE) 和五-羟色胺能 (5-HT) 神经元及其径路, 使脑内相关区域单胺类递质水平降低而引起抑郁[10]。所以临床上使用5-HT再摄取抑制剂, 提高5-HT水平即可达到抗抑郁作用, 这也是帕罗西丁、西酞普兰等药物作用的理论基础;其三, GABA和其受体相互作用, GABA是一种在眶额叶广泛分布的重要神经递质, 眶额叶与基底边缘区联系, 起着抽象记忆等信息传递的枢纽作用, 并且眶额叶与基底杏仁核、伏膈核联系, 负责对预期和价值的判断, 从而引导决策和执行;其四, 脑内谷氨酸浓度异常升高。谷氨酸系统在抑郁症的病理生理过程中起着重要作用, 免疫系统激活能导致该系统的紊乱, 机体应激使脑内谷氨酸升高, 当浓度超出生理正常范围, 就会产生兴奋性神经毒性, 从而导致抑郁症发生。因此, 如果降低脑内谷氨酸含量就可能改善抑郁症状, 而细胞外90%的谷氨酸由星形胶质细胞上的氨基酸转运体清除。所以抗抑郁的药物可能是通过诱导谷氨酸转运体构象发生变化而改变对谷氨酸的再摄取能力, 这也许是一种通过调节神经胶质细胞清除谷氨酸能力而起作用的新型抗抑郁药的药理学机制;其五, 也可能是脑内神经肽和/或细胞信号机制异常, 如P物质、细胞内代谢或信号传递G蛋白等。也有学者认为, 抑郁和认知功能障碍的发生与患者脑脊液同型半胱氨酸水平变化有关[11]。有资料显示脑脊液同型半胱氨酸水平升高者抑郁和认知症状更明显。而额叶、顶叶是认知、语言、情感、计算、记忆等功能的中枢所在, 患者脑白质脱髓鞘变、缺血缺氧性改变等病灶会影响或导致脑认知功能下降, 这可能也是与患者抑郁和认知功能障碍密切相关的病理生理基础[9,11]。本研究中对治疗组与对照组进行Zung量表、HAMD及临床神经功能缺损程度评分治疗前后评分的比较, 治疗前两组各量表评分比较差异均无统计学意义 (P>0.05) ;治疗8周后治疗组各量表评分均低于治疗前以及对照组治疗后的评分, 比较差异均有统计学意义 (P<0.01) 。两组患者认知功能疗效不明显, 因此, 依据各量表中评定标准, 可得知脑梗死患者产生肢体无力、失用症或麻木等神经功能缺损越重, 日常生活能力越差对患者心理刺激也越大, 抑郁也越重, 并且认知功能下降发生可能性越大。在轻度认知损害的治疗方面, 尚无药物被证实有效。并未有研究表明在第1年时间内应用胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐、尼麦角林或石杉碱甲等药物可以降低进展至痴呆的危险[6]。认知功能障碍在脑卒中急性期可以表现的不明显或被瘫痪等症状所掩盖忽视, 一旦随着临床症状好转而逐渐显示出来, 这时药物疗效往往不佳, 所以早期各种量表检查及症状观察尤其重要。抑郁的发生与生物、心理、社会因素有关, 可见从多方面对抑郁者进行心理治疗必不可少[12,13]。良好的心理治疗可唤起患者的积极情绪, 使其主动配合治疗, 从而获得更佳的疗效[14]。心理治疗的主要措施有建立良好的医患、护患关系, 为患者营造良好的治疗环境;加强家庭成员及社会力量支持;加强积极暗示和心理疏导, 避免消极暗示[15]。
西酞普兰是一种选择性5-HT再摄取抑制剂 (SSRIs) , 对突触间隙5-HT再摄取抑制性最强, 可显著提高突触间隙5-HT的浓度, 从而改善无趣、无欲、恐惧等抑郁症状[11,13]。其作用与三环类抗抑郁剂 (TCA) 相似, 但对去甲肾上腺素 (NE) 无明显影响, 故无TCA样的心血管毒性作用、抗胆碱能反应及抗组胺作用, 对内源性抑郁及躯体疾病导致的抑郁均有良好的疗效[10,11]。
心理治疗可通过认知疗法等措施调节神经-内分泌、神经-免疫等途径潜能, 唤醒适应机制、消除抑郁情绪、提高疗效并缩短治疗周期。本研究中, 治疗后治疗组抑郁及神经功能缺损改善情况均优于对照组, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 抗抑郁药物并心理干预治疗可通过患者情绪改善, 主观能动性的提高, 自信心的建立以及配合适当的神经康复治疗等, 使患者的日常生活能力大步提高[16,17,18]。
青、中年 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料选取2012 年2 月-2014 年2 月在本院住院的脑血管病患者作为研究对象, 550 例患者中符合条件60 例作为试验组, 其中男38 例, 女22 例, 年龄38~64 岁, 平均 (49.3±2.2) 岁, 病程1 h~3 d。入组患者符合1995 年全国脑血管病学术会议通过的脑卒中诊断标准[3], 且经头颅CT及MRI证实;在同时期住院的高血压患者中选取无脑梗死症状的60 例作为对照组, 其中男36 例, 女24 例, 年龄36~63 岁, 平均 (48.5±3.1) 岁。排除其他疾病如感染性疾病、发热、心肝肾病变及血液病等, 2 周内无用药史如阿司匹林、氯吡格雷、双嘧达莫及低分子肝素等可能影响血小板功能者。两组患者的一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法两组患者均在发病24 h内、入院第3、7、14 天, 采清晨空腹肘静脉血, 取2 mL, 加入预先有0.109 mmol/L枸橼酸钠2 m L硅化玻璃管中, D- 二聚体检测采用酶联免疫吸附法, 上海希森美康医用电子公司的试剂;取5 m L血清检测Hcy, 用日本日立7100 全自动生化分析仪及同时检测血糖、血脂、肝功能肾功能、心肌酶谱等项目。
应用美国SONOS型彩色多普勒超声诊断仪, 探头频率7~13 MHz。患者平卧, 头部偏向检查者对侧, 显露颈部位置, 检查双侧颈总动脉、颈总动脉分叉处及颈内动脉起始段, 由超声科专业人员进行。分别记录以下指标, (1) 颈动脉内膜中层厚度 (IMT) :即管腔内膜面到中膜与外膜交界的垂直距离, 正常颈动脉IMT<1.0 mm为正常范围, 1.0 mm<IMT<1.2 mm为增厚, IMT ≥ 1.2 mm为斑块形成[4]。其中将斑块形成的程度按以下标准分级:IMT ≤ 1.2 mm为轻度, IMT在1.2~2.0 mm为中度, IMT ≥ 2.0 mm为重度; (2) 斑块:依据斑块回声有扁平斑块、软斑、硬斑、混合斑块, 其中软斑 (轻度) 为不稳定斑块或易损斑块;硬斑 (重度) 为稳定斑块;扁平斑块、混合斑块介于两者之间 (中度) ; (3) 颈动脉狭窄程度:取最大颈动脉斑块的横径与此处血管的横径比乘以100%, 即是颈动脉狭窄程度。轻度为<30%, 中度为30%~49%, 重度为≥ 50%。
1.3 统计学处理采用SPSS 13.0 软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 比较采用字2检验, 以P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
试验组的颈动脉IMT严重程度、斑块硬化程度及颈动脉狭窄程度均明显大于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。试验组患者的血清D- 二聚体、Hcy水平均明显高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1~2。
例
*与对照组比较, <0.05
3 讨论
本组结果显示, 青中年脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度高于高血压对照组, 血清D- 二聚体、Hcy浓度均明显高于对照组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 提示其在脑梗死发生和/ 或进展中可能是危险因素之一。已有资料显示, 颈动脉增厚是颈动脉早期粥样硬化的标志, 已得到病理学的证实。而动脉粥样硬化不稳定斑块则是急性心脑血管事件发生的主要病理学基础, 早期对不稳定斑块进行检测和诊断, 可以指导临床有效地进行防治, 有可能降低急性心脑血管病的发生率和病死率[5]。
近年来颈动脉IMT超声测量已成为检查评估和预测动脉硬化发生、发展及危险分层的常规方法和手段[4,5]。颈动脉粥样硬化斑块一般分为不稳定斑块和稳定斑块, 稳定斑块纤维帽比较厚, 炎性细胞少, 不易破裂;不稳定斑块则纤维帽比较薄, 炎性细胞浸润较多, 往往在血流的作用下易于破裂、出血、局部造成血栓和栓子脱落, 最终导致脑梗死的发生[3,4]。彩超的颈动脉IMT检查安全、无创伤, 方便易行, 重复性好, 值得临床医生重视的是, 不仅在健康体检中应用, 在住院新发患者中应用预测心脑血管事件, 而且常常作为我国对调脂药如瑞舒伐他汀抗动脉粥样硬化临床研究的血管观察指标[6]。斑块的性质即稳定性与心脑血管病的发生有关, 或是说斑块的稳定性可能是心血管高危事件的决定因素之一。
D- 二聚体是凝血酶及因子Ⅷ作用下的交联纤维蛋白经纤溶酶降解过后的一种特异性终末产物, 血浆D- 二聚体升高反映继发纤溶活性增强, 可表明机体凝血和纤溶系统的激活, 可作为体内高凝状态和纤溶亢进的特异性分子标志物, 是唯一直接反映凝血酶和纤溶酶生成的理想指标, 是血栓被溶解的直接证据。有资料证实, D- 二聚体与静脉血栓的发生密切相关, 在急性脑梗死时检测D- 二聚体浓度的变化, 不仅对血栓疾病诊断具有重要意义, 而且还可以作为其溶栓治疗疗效判断的实验室指标。在新的血栓形成后30 min内就可以启动纤溶系统, 血中即可发现D- 二聚体升高[7]。D- 二聚体不仅能沉积附着于血管壁上, 损害血管内膜, 而且还能促进血小板黏附和聚集, 造成血液髙凝状态, 也有资料显示血D- 二聚体水平监测能间接反映脑梗死病灶大小, 有助于判断病情预后。本文结果显示, 试验组的血浆D- 二聚体水平明显高于对照组, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
Yano等[8,9]认为, 高同型半胱氨酸是脑血管疾病的独立危险因素, 是导致粥样动脉硬化的主要因素。Hcy是人体必需氨基酸蛋氨酸代谢过程的一个重要中间产物, 是一种含硫氨基酸, 体内不能合成, 为蛋氨酸 (甲硫氨酸, Met) 去甲基化生成S- 腺苷同型半胱氨酸水解后生成。研究证实Hcy代谢过程中几种关键酶基因突变或其活性受损, 如编码亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR) 的基因缺陷或胱硫醚合酶 (CBS) 的基因缺陷, 均可导致升高。叶辉等[9]学者在研究基因突变与脑卒中发生关系及其血浆Hcy水平的影响时发现, 脑卒中组血浆Hcy水平显著高于对照组, 它与血栓及动脉硬化的发生有密切关系。近年来大量流行病学调查研究均表明血中Hcy水平每有升高, 脑血管病事件可增加20%~40%, 高Hcy血症患者脑卒中发生率为19%~42%[9]。Sacco等[10]甚至认为血中Hcy浓度超标后直接损伤神经血管, 引发动脉硬化, 是导致脑血管病的独立危险因素之一, 尤其是年轻的脑卒中患者常伴有血中Hcy浓度升高, 其可能导致脑梗死的机制为, (1) 对血管内皮毒性作用:Hcy上的自由巯基很容易发生自身氧化形成二硫键, 同时在金属离子存在下通过产生超氧化物和过氧化物, 损伤血管内皮细胞, 引发血管内皮损伤和功能障碍, 造成血管内皮细胞骨架结构变化, 低密度脂蛋白氧化, 泡沫细胞增加, 使得血管动脉壁糖蛋白分子纤维化结构变化, 使得血管内壁增厚, 促进斑块形成, 血管腔狭窄等, 尤其合并高血压时更易受损, Hcy可能让3/4 高血压患者脑卒中的死亡风险增加12 倍; (2) 刺激血管平滑肌细胞增生:Hcy可通过丝裂霉素活化蛋白激酶途径刺激血管平滑肌细胞的增殖, 还可以通过质膜上的特殊受体, 激活神经嵴源性二酯酰甘油及蛋白激酶, 促进原癌基因fos和C-myb表达, 直接诱导血管平滑肌细胞增殖; (3) 致血栓作用:Hcy可改变凝血因子功能, 破坏正常凝血机制; (4) 促进脂质沉于动脉壁, 使泡沫细胞增加, Hcy还可改变动脉壁糖蛋白分子纤维化结构, 促进斑块钙化, 从而加速动脉粥样硬化的进程。并且, 随着Hcy水平的增高, 发生脑梗死的危险性及严重程度增加。本组患者住院过程观察亦证实, 青中年患者Hcy水平较对照组高, 并且随脑梗死面积的增大和病情加重, 血Hcy水平逐渐增高。目前有研究认为炎性因子参与了血管粥样硬化的病理过程, 超敏C反应蛋白 (hypersensitive C-reactive protein, hs-CRP) 是炎性标志物, 已证明CRP是动脉粥样硬化的危险因素[11]。在急性或进展性脑梗死患者血中可以检查到Hcy、D- 二聚体、CRP等升高, 在急性脑梗死的病程中Hcy、D- 二聚体的检查同CRP等检测一样重要, 在对患者病情有无变化、进展或严重程度的评估判断上有重要意义, 也就是说脑梗死的发生、病情加重及预后与Hcy、D- 二聚体、CRP的血清水平和颈动脉不稳定斑块等因素有关[7,8,9]。
国内外学者对Hcy基因水平进行研究, 认为Hcy的MTHFR基因突变与脑血管病之间的关系尚待继续研究[11,12]。国内学者黄一宁等[13]认为纯合子MTHFR基因型比杂合子个体Hcy高, 高Hcy和缺血性卒中之间有明显相关性, 但是MTHFR基因型与卒中间无明显相关性。或有资料表明, 中国人MTHFRC677T基因多态性与脑血栓形成危险性增高呈明显相关性, 高Hcy与缺血性及出血性脑卒中均呈明显性[14]。并且, 随着基因研究的开展, 发现同型半胱氨酸Hcy代谢过程中有几种关键酶基因突变或活性受损, 如编码MTHFR的基因或CBS的基因缺陷, 均可引起高同型半胱氨酸血症Hcy, 所以基因研究是热点更是一种新的治疗途径, 有可能通过对高Hcy的治疗, 能够减少和延缓心脑血管病的发生率和病死率[15]。
青、中年 篇4
1 对象与方法
1.1 对象
青中年ICVD组为我科2008年7月~2010年6月青中年ICVD住院患者102例, 其中, 男62例, 女40例;年龄33~50岁, 平均47.25岁;病程1.5 h~6 d, 平均1.5 d。诊断均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准, 并均经头颅CT或MRI检查证实。对照组选自本院健康体检者共100例。其中, 男61例, 女39例;年龄32~50岁, 平均47.15岁。100例均无脑血管病及周围血管血栓性疾病。
1.2 方法
晨起空腹抽取静脉血5 ml, 其中2 ml离心血浆置于-20℃下保存, 测定血浆的叶酸浓度。血浆HCY浓度测定, 采用空腹抽取的静脉血3ml分离血浆后, 置于-70℃保存, 血浆HCY采用高效液相色谱仪测定。
1.3 统计学方法
组间比较所有数据以均数±标准差 (x±s) 表示, 采用t检验, 分类变量用χ2检验。所有数据分析均应用SPSS 10.5软件处理。
2 结果
本组资料中, 轻度至中度HCY增高时, HCY超过目前正常≤15μmol/L时, 脑梗死OR值为4.62, P<0.01, 说明ICVD的发生和HCY增高有关。
血浆叶酸和HCY水平, 青中年ICVD组叶酸水平为 (518±286) pg/L, 对照组为 (780±420) pg/L, 两组比较, 有显著性差异 (P<0.01) 。青中年ICVD组HCY平均水平为 (18.2±4.5) μmol/L, 对照组为 (10.0±3.5) μmol/L, 两组比较, 有显著性差异 (P<0.01) 。见表1。
3 讨论
本研究结果提示在青中年ICVD患者组中测定血浆叶酸下降明显。叶酸的缺乏首先影响亚甲基四氢叶酸还原酶的活性, 进而影响叶酸形成, 与有关报道相符合[1]。Carson等[2]检出氨基酸的代谢障碍致HCY尿症患者血浆中HCY积聚并从尿中大量排出, 患者早年可出现动脉硬化性血管疾病。近期越来越多的临床观察研究证明, 高血浆HCY血症是ICVD在排除高血压、肥胖、糖尿病等因素外的一种独立的危险因素[3]。本组临床研究结果显示, 轻度至中度HCY增高时, HCY超过目前正常≤15μmol/L时, 脑梗死OR值为4.62, 说明ICVD的发生和HCY增高有关。它的轻度增高可明显增加了ICVD的危险性[4]。经过临床观察发现青中年ICVD组血浆HCY增高占47.6%, 而对照组为5.2%, 有显著性差异 (P<0.01) 。提示血浆HCY增高与青中年ICVD呈正相关, 这一点也符合Boushey等[5]的报道。
HCY升高导致ICVD的机制可能是HCY可促使自由基和过氧化氢生成, 引起血管内皮细胞损伤和毒副作用, 以及促进动脉血管平滑肌细胞的增生, 加速低密度脂蛋白的氧化, 增加泡沫细胞的形成, 并可激活血小板, 增加其黏附和聚集, 导致患者动脉粥样硬化, 并有促进凝血和抑制抗凝的作用, 从而增加ICVD的危险性[6]。
综上所述, 本研究证明叶酸的缺乏和血浆HCY增高是青中年ICVD的危险因素。其作用机制是叶酸为HCY代谢辅酶因子, 可通过这种因子补充营养元素来降低血浆中HCY水平, 以减少青中年ICVD的发生, 改善青中年ICVD的预后。
参考文献
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