异常相关性（精选8篇）
异常相关性 篇1
心房颤动大多数见于器质性心脏病患者, 它是引起脑卒中、心力衰竭及死亡的重要原因, 甚至引起血栓栓塞并发症, 可使总死亡率增加2倍。目前的研究集中于发现房颤产生和维持的机制及预测因子, 关于左房扩大与心房颤动的联系早已建立起来, 但两者的因果关系尚不十分清楚。近年来, 研究提示, “心房肥厚”、“心房超负荷”、“心房劳损”和“房间 (或房内) 传导障碍”等, 这些反映了心房的扩张、心房肌肥大、心房内压力过重、心室舒张功能受损、房内传导延迟等情况均可引起P波的异常, 但P波异常通常由多重因素所致, 很难分辨究竟是何种因素引起, 因此, 目前以模糊的术语如“左房异常”和“右房异常”来描述心房的异常。本文通过对持续性房颤、阵发性房颤及心电图仅P波异常3组患者的超声心动图及临床资料进行分析, 旨在探讨左房异常与房颤发生的关系。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选择同煤集团总医院2005年1月—2010年1月住院患者, 心电图和动态心电图检查发现P波异常、阵发性和持续性房颤, 同时做过超声心动图检查的患者共90例, 男性51例, 女性39性。根据心电图特征分为A、B、C组, 每组30例。持续性房颤 (房颤发作持续时间大于7 d) 患者为A组, 男性18例, 女性12例, 年龄54岁~90岁 (67.5岁±9.2岁) 。既有窦性心律P波时限增宽, 又有阵发性房颤 (房颤发作持续时间小于7 d, 一般小于48 h, 多为自限性) 患者为B组, 男性17例, 女性13例, 年龄42岁~82岁 (67.8岁±9.1岁) 。仅有窦性心律P波时限增宽, 无阵发性房颤的患者为C组, 男性16例, 女性14例, 年龄42岁~88岁 (69.2岁±11.5岁) 。
1.2 研究方法 对P波时限、切迹和P波离散度, 左房的大小与房性心律失常的关系进行比较分析。有阵发性房颤者要求发作前后心律均为窦性, 并以发作前窦性P波来分析 (A组患者无窦性P波, 无法进行P波测定) 。
1.2.1 心电图分析[1] P波是在12导联心电图Ⅱ、aVF及V1导联测量, 此三个导联中任何一个导联P波间期≥110 ms, 即可诊断P波间期增宽;P波间期增宽≥110 ms, 切迹明显、峰距≥0.04 s, 并经心脏超声波检测, 左房内径≥40 mm者, 可诊断左房扩大;P波增宽, 不伴有左心房 (P波后半部分) 或右心房 (P波前半部分) 成分的振幅增高时, 并经心脏超声检查左房内径<40 mm者判断为左房阻滞。
1.2.2 P波离散度分析[2] P波起点、终点分别为P波起始、终末部与等电位线交点, 12导联P波最大时间 (Pmax) 与P波最小时间 (Pmin) 的差值即P波离散度 (Pdisp) 。比较3组患者中Pdisp≥40 ms所占比率, 观察窦性心律时心电图P波时限、切迹和P波离散度, 并分析与房颤发生的关系。
1.2.3 超声心动图检测[3] 所有入选患者均经超声心动图检测左房大小, 患者在入院后3 d~5 d检查, 采用VIVID 7PRO彩色M型两维多普勒检测仪, 探头频率 (2~4 ) MHz, 主要选用左室长轴观、心尖四腔观, 以左房内径≥40 mm为左房扩大。
1.3 统计学处理 采用SPSS12.0统计分析软件, 计量资料用均数±标准差
2 结 果
2.1 临床资料
本研究共观察90例患者, 男性51例, 女性39例;60岁以上者72例 (80%) , 且随年龄增长, 房颤发生率有增高趋势;患者中多数存在器质性心脏病, 高血压性心脏病41例 (45.5%) , 冠心病24例 (26.6%) , 风湿性心脏病5例 (5.5%) , 扩张性心肌病5例 (5.5%) , 糖尿病并发心衰3例 (3.3%) , 甲亢性心脏病2例 (2.2%) , 先天性心脏病2例 (2.2%) , 无明显器质性心脏病8例 (8.8%) 。3组在年龄、性别、原发病等各方面具有可比性。详见表1。
2.2 心电图指标分析
心电图P波时限增宽明显、P波离散度大者, 阵发性房颤、发生率高。P波离散度和12导联P波最大时间 B组、C两组具有统计学意义 (P<0.05) , B组 Pmax 138 ms±10 ms, Pdisp 49 ms±5 ms, C组Pmax 114 ms±582 ms, Pdisp 43 ms±4 ms。动态心电图显示阵发性房颤、房扑大多由房早诱发, 阵发性房颤常存在心房节律绝对不规律 (房颤) 和相对规律 (房速和房扑) 之间的相互转换。阵发性房颤发作持续时间从数秒钟-数分钟-数小时或持续更长时间长短不一。
左房增大患者中表现出Pdisp增大, 且取Pdisp 40 ms为诊断标准时, 对左房增大具有较高的诊断价值。
2.3 超声心动图指标分析
超声心动图证实左房存在不同程度的扩大, 以A组左房扩大最明显 (左房内径49.0 mm±3.7 mm) , B组轻度扩大 (40.0 mm±2.0 mm) , C组左房内径基本正常 (34.5 mm±3.3 mm) , 两两比较具有统计学意义 (P<0.01) 。应用超声检测可以较准确地反映心脏的结构功能和电生理特性。
心电图P波切迹明显、P波离散度大者房颤发生率高;超声心动图检测左房直径增大者房颤发生率高, 持续性房颤比阵发性房颤患者左房直径大 (P<0.01) , 显示左房扩大、房内阻滞及P波离散度增大者易发生房颤、危险比增高。
3 讨 论
在美国, 约有230万房颤患者, 每年因房颤住院的患者约40万例。我国房颤的流行病学资料尚不完备。胡大一等完成了我国首次房颤大规模流行病学研究, 在全国13个省份选取14个自然人群进行了整群抽样调查, 共调查了29 079人[4]。研究表明, 中国房颤患病率为0.77%, 男性房颤患病率 (0.9%) 高于女性 (0.7%) , 患病率有随年龄增高有增加趋势, 70岁以上人群房颤患病率高于5%, 80岁以上达7.5%, 全国房颤患者在1 000万以上[5]。从流行病学的角度来看, 房颤主要是发生在有心血管疾病的老年人。因此人口老龄化和心血管疾病生存率的提高, 都为房颤的流行奠定了基础。在未来50年, 房颤将成为最流行的心血管疾病之一。
3.1 左房扩大与心房颤动关系
心房颤动对心脏血流动力学有两个不利影响, 首先是收缩前期心房的主动泵血功能丧失, 其次是心脏的舒张时间不够充分, 致心搏出量减少, 从而产生持久的心脏血流动力学改变, 致使心房压力不断增加导致心房肌收缩无力, 引起心房扩大。持久的心脏血流动力学的异常改变不但引起左心房扩大, 一旦心房扩大, 房内压力增高, 引起局部心房壁压力变化, 局部心房不应期时间的不均一性成为心房折返的基础, 导致心房颤动的发生。Framingham研究1 924例患者, 常规进行M型超声检查, 平均随访7.2年, 154例患者 (8.6%) 发生了房颤。多变量分析提示, 左房大小是随后发生房颤的独立危险因素, 左房大小每增加5 mm, 发生房颤的危险度为1.39。左房大小是房颤的预测因素。在Framingham心脏研究中, 经年龄和性别校正后, 左房直径在最高四分位数 (≥44 mm) 的患者房颤发生率是最低四分位数 (≤35 mm) 患者的25倍。最近, Lim等[6]的一项回顾性队列研究评价了左房容积与心房颤动发生的关系。结果表明, 左房容积是房颤发生的独立预测因素, 在对年龄、性别、心脏瓣膜疾病和高血压等因素进行调整后, 左房容积每增加30%, 房颤发生危险增加43%。Mayo临床医学中心报告左房容积比左房直径预测房颤的价值更大。
左房扩大可能是发生房颤的先兆, 是心房颤动的独立危险因素, 左房内径增大可作为发生房颤预测指标。
3.2 P波离散度与心房颤动关系
心房颤动的发生取决于心房面积、形态、结构改变和非均一电生理性空间分布, P波时限延长表明心房内或心房间存在传导延迟, 而P波离散度反映心房内存在部位依从性非均质电活动。当房性早搏出现并在心房肌中传导扩布时, 心房肌正处在这种电活动的非均质状态中, 容易形成折返或一定数量的微折返而诱发心房颤动。表明通过观测患者Pmax、Pdisp值来预测房颤发生的可能, 但Pdisp受诸多因素影响, 如与年龄、左心房内径等成正相关, 在65岁以上人群预测价值更有意义, 因此应综合多项因素对其预测房颤的价值进行评价[7,8]。
本文显示Pdisp≥40 ms有较高预测房颤发生的价值。随着左房内径的增大, Pdisp有逐渐增大的趋势, 与文献报道一致。但Pdisp的意义和临床应用, 尚需积累更多的资料和随访观察。
左房大小是决定房颤患者危险分层和指导治疗的一项重要指标, 左房异常与心房颤动关系的研究任重而道远, 还将进一步深入下去。
参考文献
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异常相关性 篇2
利用青海、西藏59个测站1971-夏季(6～8月)的月平均气温和北太平洋(10°S～50°N、120°E～80°W)1970-的冬季(上年12月～次年2月)平均海表温度,通过EOF、REOF、SVD等方法,对青藏高原地区夏季气温和前期冬季北太平洋海温的异常特性以及两者之间的空间遥相关特征进行了研究, 并对北太平洋冬季海温及青藏高原夏季气温的年代际空间特征进行了分析.结果表明,北太平洋冬季海温的异常分布型有: (1)赤道中东太平洋与西北太平洋海温相反分布型,(2)副热带北太平洋海温东西反相分布型, (3)北太平洋海温南北反相分布型,(4)北太平洋海温东西一致分布型.其中赤道中东太平洋与西北太平洋海温反相变化是冬季北太平洋SSTA的主要空间分布特征.进一步分析表明, 北太平洋冬季海温可分为6个气候区: 赤道中东太平洋区、加利福尼亚海流区、黑潮区、亲潮区、阿拉斯加海流区和中太平洋区.青藏高原地区夏季气温的.异常分布型主要为(1)全区一致的偏高(低)型,(2)南北相反分布型,(3)周边地区与腹地相反分布型.青藏高原夏季气温可分为4个主要气候区: 东北部区、西藏东南部区、中部区和南部边缘区.冬季赤道中东太平洋SSTA 与次年夏季青藏高原地区区域性温度异常之间有较为明显的负相关关系, 这种关系在两者的其它空间关系中是第一位的.
作 者：刘珊 李栋梁 LIU Shan LI Dong-liang 作者单位：刘珊,LIU Shan(南京信息工程大学,大气科学学院,江苏,南京210044;中国科学院 大气物理研究所,北京,100029;中国科学院研究生院,北京100039)
李栋梁,LI Dong-liang(南京信息工程大学,大气科学学院,江苏,南京210044)
异常相关性 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010 年1 月至2014 年6 期间我院收治的97 例孕前肝功能正常,孕后28 周出现肝功能异常且待产时指标仍未正常产妇为研究对象,另选取50 例肝功能正常孕妇为对照组。肝功能异常组年龄22~35 岁,平均年龄(28±4)岁,产前谷丙转氨酶(ALT)水平为(175.39±32.62)U/L,产前谷草转氨酶(AST)水平为(138.92±21.65)U/L ;对照组年龄23~32 岁,平均年龄(27±3)岁,产前谷丙转氨酶水平为(16.32±4.62)U/L,产前谷草转氨酶水平为(21.16±5.02)U/L。两组产妇在年龄、孕产次方面比较差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。
1.2 入选标准
1) ALT ≥ 50U/L或AST ≥ 50U/L或血清总胆汁酸水平(TBA)>10 mmol/L[7];2)既往无肝炎病史;3)未服用损害肝功能药物;4)无妊娠糖尿病等其它合并症;排除标准:1)孕前有内分泌代谢类疾病者;2)经积极治疗,肝功能恢复正常者;3)因各种原因放弃治疗、失访者。
1.3 观察指标
比较两组产妇胎膜早破、产后出血、妊娠高血压发生率、剖宫产率、羊水污染情况以及新生儿体重、胎儿窘迫、早产发生率。
1.4 统计学处理
使用SPSS 18.0软件进行分析,计数资料行χ2或秩和检验,计量资料以均数±标准差表示,行t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组产妇围产期情况比较
肝功能异常组产妇妊娠期高血压疾病、胎膜早破、早产、产后出血发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),肝功能异常组和对照组在妊娠期糖尿病发病率、剖宫产率方面比较差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
注:与对照组比较,*P<0.05。
2.2 两组羊水污染情况
肝功能异常组Ⅲ度羊水污染程度重于对照组,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
注:与对照组比较,*P<0.05。
2.3 肝功能异常组、对照组胎儿结局
肝功能异常组胎儿窘迫发生率高于对照组(25.77%VS12.00%)、 新生儿平均体重(2528.15±379.27g) 低于对照组(3295.06±429.81)g,差异有统计学意义。
3 讨论
导致产妇妊娠期出现肝功能异常的原因多种多样,如妊娠期肝胆汁淤积症、妊娠期高血压疾病、病毒性肝炎等疾病[8,9]。此外,妊娠期,孕妇新陈代谢明显增加,营养消耗增多,肝脏负担明显加重,肝内糖原储备降低;妊娠期产生多量雌激素需在肝内灭活并妨碍肝脏对脂肪的转运和胆汁的排泄;胎儿的代谢产物需在母体肝内解毒,增加了肝脏的负担,导致肝功能异常[10,11,12]。
本研究显示,妊娠期合并肝功能异常的产妇妊娠期高血压疾病、胎膜早破、产后出血等不良妊娠结局发病率均明显高于肝功能正常的产妇,与既往研究一致。表明妊娠期合并肝功能异常可提高产妇妊娠期并发症发生率,对产妇妊娠结局造成不良影响。其可能的机制包括:妊娠期间产妇合并肝功能异常时,患者凝血功能受损,凝血机制异常;机体肝功能受损时肝脏对醛固酮的灭活能力减弱,同时患者血管内皮功能亦存在损伤[13,14]。以上因素可综合作用,进而引起子痫、子痫前期、胎膜早破、产后出血等不良妊娠结局高。本研究亦显示肝功能异常产妇羊水污染程度重于肝功能正常产妇。可能是由于产妇肝功能异常可加重胎盘缺血、缺氧症状,进而增加羊水粪染的风险。有关肝功能异常产妇和肝功能正常的产妇之间妊娠期糖尿病发病率之间差异的研究结果不尽相同。有研究发现肝功能异常产妇和肝功能正常的产妇之间妊娠期糖尿病发病率无显著差异,即肝功能异常与妊娠期糖尿病发病之间无明显相关性,本研究中肝功能异常产妇妊娠期糖尿病发病率虽然高于肝功能正常产妇,但两组差异不具有统计学意义。
脑梗死与糖代谢异常相关性研究 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年1月-2013年8月入住本院脑病科的108例急性脑梗死患者, 其中男56例, 女52例;年龄41~83岁, 平均 (62.24±11.6) 岁。入院后48 h内经头颅CT和/或MRI证实存在脑梗死, 根据梗死灶范围分为:轻度 (梗死灶直径<10 mm) 、中度 (梗死灶直径10~20 mm) 和重度 (梗死灶直径>20 mm) 。
1.2 检测指标
入院后当日或次日空腹抽血检测空腹血糖 (FPG) 、糖化血红蛋白 (Hb A1c) , 给予口服葡萄糖粉75 g后2 h抽血测量血糖 (PG) 。若FPG≥7.0 mmol/L, Hb A1c正常者, 考虑可能存在应激性高血糖, 暂不应用降糖药物, 给予限制葡萄糖摄人及静脉使用, 病情稳定后多次复查FPG, 并完成糖耐量试验。
1.3 糖代谢异常诊断标准
FPG≤6.0 mmol/L属正常范围, 6.1~6.9 mmol/L诊断为空腹血糖调节受损, 血糖≥7.0 mmol/L, 诊断为糖尿病;2 h PG<7.8 mmol/L考虑糖耐量正常, 7.8~11.1 mmol/L诊断为糖耐量减低, >11.1 mmol/L考虑为糖尿病[3]。空腹血糖调节受损及糖耐量减低统称为糖调节受损。
1.4统计学处理
采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析, 所有数据进行正态性检验、方差齐性检验。符合正态分布的计量资料用 (±s) 表示, 两组间比较采用单因素方差分析, 使用LSD检验。不同损害程度脑梗死患者发病率情况应用R×C卡方检验有无差异, 若有差异, 应用四格表卡方检验比较发生率, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 诊断结果
108例急性脑梗死患者, 43例患者入院前已诊为糖尿病 (39.8%) , 11例患者入院后经糖耐量试验诊断为糖尿病 (10.2%) , 9例患者为糖调节受损 (8.3%) 。
2.2 不同损害程度脑梗死患者血糖情况的比较
糖调节受损和糖尿病与正常血糖患者比较, 中度和重度组脑梗死比率明显升高;糖尿病患者脑梗死中度组、重度组比率较糖调节受损患者明显升高, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
例 (%)
*与正常血糖患者比较, P<0.05;△与糖调节受损患者比较, P<0.05
2.3 不同程度脑梗死患者Hb A1c、FPG、2 h PG水平比较
脑梗死中度组、重度组的Hb A1c、FPG、2 h PG水平均明显高于脑梗死轻度组, 重度组的Hb A1c、FPG、2 h PG水平明显高于中度组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
*与轻度组比较, P<0.05;△与中度组比较, P<0.05
3 讨论
动脉粥样硬化病变范围广, 可涉及多个器官、组织, 其中脑动脉粥样硬化疾病进展后可导致脑卒中。脑梗死又称缺血性脑卒中, 是最为常见的一种脑血管病, 系由于各种病因所造成的局部脑组织区域血液供应障碍, 导致脑组织缺血缺氧性病变坏死, 进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。糖尿病合并脑梗死的相对危险程度是非糖尿病患者的2~3倍[1]。研究表明, 糖尿病是脑梗死的独立危险因素, 而糖调节受损亦可增加脑梗死的发病率及复发率[4]。
3.1 糖代谢异常与动脉粥样硬化
脑梗死是严重危害人类健康的疾病, 目前在我国它的发病率仍居高不下, 糖尿病增加动脉粥样硬化的危险, 与非糖尿病的健康人群相比较, 糖尿患者群动脉粥样硬化的发病率高, 发病年龄轻、病情进展快, 是脑梗死的独立危险因素。有研究显示, 在糖调节受损阶段, 大血管疾病的发病率即有明显增加[4]。糖尿病以高血糖为主要特征, 长期的慢性高血糖可引起血管结构和功能的改变, 而“高糖记忆效应”也可使短期的血糖升高对血管产生长期的不良影响, 从而导致血管损伤, 引发动脉粥样硬化[5]。糖尿病另一个主要特征是血脂代谢异常, 主要是由胰岛素抵抗和高血糖引起, 它也是加速动脉粥样硬化发生的关键因素, 糖尿病血脂异常主要表现为甘油三酯水平升高、高密度脂蛋白胆固醇水平降低、低密度脂蛋白胆固醇水平增高, 三者构成动脉粥样硬化的危险因素, 共同促进动脉粥样硬化病理过程的启动和发展[6]。糖调节受损作为糖尿病的前期病变, 60%~75%的糖调节受损人群已经存在胰岛素抵抗, 并且已有研究证实, 糖调节受损患者的心血管疾病发病率高于血糖正常人群, 甚至与糖尿患者群接近[7]。已有研究证实, 经口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 检测大多数心脑血管病患者存在糖代谢异常[8]。因此, 糖尿病患者的动脉粥样硬化病变早在糖尿病诊断之前、尚处于糖调节受损阶段时就已发生, 究其原因考虑主要与糖调节受损人群已存在血糖水平的异常和胰岛素抵抗有关, 两者共同促进糖调节受损患者动脉粥样硬化的起始及进展。因此, 糖代谢异常患者动脉粥样硬化发生早、进展快、病情重, 可较早期发生严重的心脑血管疾病[1,7]。
3.2 糖代谢异常与脑梗死损害程度及预后的关系
本研究发现, 糖代谢异常患者脑梗死损害程度明显重于正常血糖患者, 而糖代谢异常患者中的糖尿病患者的脑梗死损害程度明显重于糖调节受损患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;进一步分析显示, 脑梗死损害程度严重患者不论是即时血糖水平 (FPG、2 h PG) , 还是近期平均血糖水平 (Hb A1c) 均明显升高, 这说明糖代谢异常患者无论是已确诊为糖尿病, 还是处于糖尿病前期的糖调节受损阶段, 脑血管风险都已明显升高。众所周知, 高血糖对心脑血管的损害是显著的, 而急性脑梗死时可通过下丘脑-垂体-肾上腺素轴刺激细胞因子释放, 增加糖原分解、糖异生, 胰岛素抵抗加重, 使血糖升高, 而高血糖可促进脑缺血组织的神经元坏死, 加重病情, 形成恶性循环[9,10,11]。造成脑梗死病变范围更加广泛, 损害程度更严重, 预后更差。本研究表明, 通过观察不同损害程度脑梗死患者的血糖水平, 分析脑梗死患者的糖代谢异常情况, 可为脑梗死的预防、诊断、治疗提供依据[12,13]。
3.3 脑梗死患者糖代谢异常的诊断时机
急性脑梗死患者急性期血糖升高, 可以是原有糖代谢异常的反映, 亦可以是应激反应的表现, 但应激性血糖升高持续多久, 有研究认为, 急性脑梗死患者在病后 (14±4) d已经无应激性血糖升高, 可以作为并发糖尿病 (DM) 、糖耐量受损 (TGT) 、空腹血糖受损 (IGF) 的诊断时间点。研究表明, 伴发高血糖的急性脑梗死患者神经功能缺损严重, 糖代谢水平变化对急性脑梗死患者的病情和预后判断有参考价值, 监测血糖并控制正常范围内可改善预后[14]。
因此, 对于脑血管病高危人群, 更多地关注糖代谢水平, 积极将血糖控制在理想范围, 将有利于降低脑梗死的发生风险;积极治疗糖尿病和糖调节受损, 对脑梗死的一级预防和二级预防具有重要的临床价值。对于已存在脑血管病的患者, 良好的血糖水平管理, 对改善预后、预防再发都具有重要的临床意义。
摘要：目的:观察不同损害程度脑梗死患者的血糖水平, 分析其糖代谢异常情况, 探讨脑梗死与糖代谢异常的关系, 为脑梗死的预防、诊断、治疗提供依据。方法:选取2010年1月-2013年8月入住本院脑病科的108例急性脑梗死患者, 根据梗死范围将其分为轻度组41例、中度组40例、重度组27例, 通过检测空腹血糖 (FPG) 、餐后2 h血糖 (PG) 、糖化血红蛋白 (HbA1c) , 观察患者的糖代谢情况。结果:糖调节受损、糖尿病与正常血糖患者比较, 中度及重度组脑梗死比率明显升高;糖尿病患者脑梗死中度组、重度组比率较糖调节受损患者明显升高;脑梗死中度组、重度组的HbA1c、FPG、2 h PG水平均明显高于脑梗死轻度组, 重度组的HbA1c、FPG、2 h PG水平明显高于中度组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论:糖代谢异常与脑梗死的发生及损害程度明显相关, 良好的血糖控制有利于降低脑梗死的发生率, 监测血糖并控制正常范围内可改善预后。
异常相关性 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选择于2011年6月至2012年6月68例来自本院中医妇科门诊的月经异常及崩漏的患者, 平均年龄为 (35.2±20.5) 岁;经常规问病史及相关妇科检查发现, 有22位患者月经量少, 有18位患者月经量多, 有28为崩漏患者。全部患者都与张玉珍所主编的《中医妇科学》的诊断标准相符合[1]。经超声检查及常规妇科检查可排除因盆腔炎、子宫肌瘤、卵巢囊肿、盆腔肿物或子宫内膜异位症等器质性病变而引起的月经异常。
1.2 治疗方法
根据《中医妇科学》对相关疾病的治疗方法开具中医处方:若患者月经量少, 其治疗以归肾为主:山茱萸、熟地黄、茯苓、当归、杜仲、枸杞子、山药及菟丝子;若患者月经量多, 其治疗以保阴煎为主:黄柏、甘草、白芍、黄芩、续断、熟地黄、山药及生地黄;对于崩漏患者, 治疗以固冲汤为主:山茱萸、棕榈炭、海螵蛸、白芍、龙骨、茜草、牡蛎、白术、五倍子及黄芪。根据患者月经期情况及子宫内膜厚度, 对所用处方药物进行加减:若患者子宫内膜较薄, 处方可提高益气滋阴补血类药物用量;若患者子宫内膜增厚, 处方可提高益气活血化瘀类药物用量;若患者子宫内膜厚度在正常范围内可按处方用药。给予中药煎服, 用药3个月, 并复查B超, 根据情况调整用药。
1.3 超声测量子宫内膜厚度
观察子宫内膜厚度在治疗过程中的变化, 根据相关文献对子宫内膜厚度的评价标准[2], 正常人的子宫内膜在增生期的厚度为 (7.3±2.3) mm, 子宫内膜在分泌期的厚度为 (8.0±1.6) mm, 根据患者在不同的月经周期阶段, 对子宫内膜厚度进行合理评估:子宫内膜在增生期的厚度为7.3mm上下为正常, 若厚度<5.0mm为偏薄, 若厚度>9.6mm为偏厚;子宫内膜在分泌期的厚度为8.0mm上下为正常, 若厚度<6.4mm则为子宫内膜偏薄, 若厚度>9.7mm为子宫内膜偏厚;对月经不调或崩漏的患者, 厚度<5.0mm为子宫内膜偏薄, 厚度>9.7mm为子宫内膜偏厚。
1.4 疗效评价
对于月经量少的患者, 治愈:月经量恢复正常;有效:月经量提高到一倍, 少于正常月经量;无效:月经量变化不明显。对月经量多的患者, 治愈:月经量恢复正常;有效:月经量多于正常, 但已减少了一半;无效:月经量变化不明显。对于崩漏患者, 治愈:止血后恢复正常月经;有效:月经量多于正常, 但得到了明显改善;无效:经期及月经量变化不明显。
1.5 统计方法
采用SPSS11.0数据包对所得数据进行统计学分析, P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
对比治疗前后的子宫内膜厚度情况, 月经量少的患者组在治疗前检查子宫内膜厚度, 较薄的患者有13例所占比例为59.09%, 经过治疗后检查子宫内膜厚度, 较薄的患者有9例, 所占比例为40.91%, 经过治疗子宫内膜有所改善 (P<0.05) ;月经量多的患者组在治疗前检查子宫内膜厚度, 较厚的患者有5例, 所占比例为27.78%, 经过治疗后检查子宫内膜厚度, 较厚的患者有4例, 所占比例为22.22%, 治疗前后子宫内膜厚度无明显变化 (P>0.05) ;崩漏患者组在治疗前检查子宫内膜厚度, 较厚的患者有15例, 所占比例为53.57%, 经过治疗后检查子宫内膜厚度, 较厚的患者有5例, 所占比例为17.86%, 经治疗子宫内膜有所改善 (P<0.05) 。见表1。
3 讨论
月经量少、月经量多与崩漏都是中医学的专业名词, 主要是说明月经的异常情况。通过超声检查, 我们可以测出子宫内膜的厚度及子宫的状态, 并可根据月经异常情况, 从而增加了我们对患者病变情况的了解, 提高了诊断的准确性。因为月经的形成来源于子宫, 这就应该与子宫内膜厚度有一定的相关性, 如果子宫内膜较厚, 月经量应该较多;若子宫内膜厚度较薄, 月经量应该较少;若子宫内膜厚度正常, 则月经量应该正常。笔者通过观察记录发现:月经异常情况与子宫内膜厚度没有严格的比例关系, 但月经量与子宫内膜厚度在一定程度上有一定的相关性。
通过观察发现:月经量少的患者组在治疗前检查子宫内膜厚度, 较薄的患者有13例所占比例为59.09%, 经过治疗后检查子宫内膜厚度, 较薄的患者有9例, 所占比例为40.91%, 经过治疗子宫内膜有所改善;月经量多的患者组在治疗前检查子宫内膜厚度, 较厚的患者有5例, 所占比例为27.78%, 经过治疗后检查子宫内膜厚度, 较厚的患者有4例, 所占比例为22.22%, 治疗前后子宫内膜厚度无明显变化;崩漏患者组在治疗前检查子宫内膜厚度, 较厚的患者有15例, 所占比例为53.57%, 经过治疗后检查子宫内膜厚度, 较厚的患者有5例, 所占比例为17.86%, 经治疗子宫内膜有所改善。通过查找相关文献, 有些资料已经制定出根据子宫内膜厚度采取相关治疗的措施[3], 然而笔者认为子宫内膜厚度的测量结果仅可以提供功血的依据, 但不是导致月经异常的直接原因[4]。在月经期间, 在不同的阶段, 子宫内膜厚度的测量结果也存在相应的差异, 这也对调查结果造成一定的误差。因为调查尚不完善, 这不能表明子宫内膜厚度变薄意味着病情好转。对于治疗子宫内膜薄者, 可以在治疗处方中提高滋阴补血益气的药物用量;对于子宫内膜厚者, 可以在治疗处方中提高活血化瘀益气的药物用量, 从而可以根据症状指导出具中医处方, 以达到治疗的效果。但通过治疗后发现患者并未达到预期的效果, 这可能与其他因素有关[5]。因此, 我们一定要根据患者的症状, 辨证论治, 准确的把握病变时机, 给予针对性的药物治疗, 这样才能提高治疗效果。
有些资料表示, 月经量的多少应该与子宫内膜厚度有着密切的关系, 但通过本次研究发现经过治疗, 月经量少患者组及崩漏患者组子宫内膜有明显改善 (P<0.05) ;月经量多患者组子宫内膜厚度无明显变化 (P>0.05) 。说明患者月经量与子宫内膜厚度不成等比例关系。在治疗过程中需根据机体的气、血、津、液的盛衰, 五脏六腑的虚实及经脉的情况, 这样才能达到较好的治疗效果。
参考文献
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[4]郑鹏.探讨激素治疗子宫出血的临床意义[J].中国妇科杂志, 2011, 24 (9) :691-692.
异常相关性 篇6
关键词：动脉粥样硬化,血压变异,餐后,老年人
血压调节异常是老年人心脑血管疾病和死亡率的危险因素[1,2]。在老年人群较常见, 餐后血压异常增加了心脑血管疾病、无症状脑血管损害, 脑卒中, 死亡的危险性[3]。为证实餐后血压异常, 尤其是餐后高血压是否与动脉粥样硬化相关, 本研究对自诉健康老年居民的餐后血压改变和颈动脉内–中膜厚度 (IMT) 的相关性分析, 发现餐后高血压和餐后低血压都与老年人动脉粥样硬化相关。
1资料与方法
1.1一般资料
选择2010年3月—2013年3月于我院保健中心参加体检的223名自诉健康的中老年人, 男性137名, 女性86名, 年龄66.2岁±8.9岁。排除标准:既往卒中包括短暂性脑缺血发作、冠心病、充血性心力衰竭的患者。本研究得到内蒙古医科大学伦理委员会批准。
1.2方法
1.2.1血压的测量
患者取坐位, 静息5min后使用电子血压计 (鱼跃) 测量右上臂血压, 由1名通过专业培训的护士进行血压计数。餐后血压变化是通过同一天测量餐前和餐后30 min血压后获得。餐后血压变化即由餐后血压减去餐前血压。参与者根据餐后血压改变情况分为4组。第一组:餐后低血压-2 (PHYPO-2, n=11) , 血压变化 (ΔSBP) ≤-20 mmHg;第二组:餐后低血压-1 (PHYPO-1, n=24) , -20<ΔSBP≤-10 mmHg;第三组:对照组 (Control, n=136) -10<ΔSBP≤10mmHg。第四组:餐后高血压 (PHT, n=52) , ΔSBP>10mmHg。所有参与者午餐均进食热量约为600kcal标准体检套餐。
1.2.2颈动脉粥样硬化的评估
所有颈动脉超声应用彩色多普勒图记录仪 (品牌logical) , (7.5~12) mHz探头完成。在内置计算机软件B-模式图像下测量颈动脉内膜中层厚度, 通过计算9个点的颈动脉内膜中层平均厚度用于分析研究。
1.2.3临床资料的收集
根据患者体检结果, 记录临床资料, 包括年龄、性别、体重指数 (BMI) 、心率、口服降压药、高血压病、血糖、2型糖尿病、降糖药、血脂等。
1.3统计学处理
数值变量采用单因素方差分析, 率的比较采用卡方检验。通过多元线性回归分析确定颈动脉内膜中层厚度和血压调节异常的关系, 应用SAS软件, P<0.05具有统计学意义。
2结果
2.1患者临床资料 (见表1)
2.2餐前餐后血压变化
本研究资料共44.5%的参与者诊断为高血压病, 其中31.4%的参与者口服降压药, 餐后收缩压为 (129±18) mmHg, 餐后舒张压为 (74±11) mmHg。收缩压变化 (-4±18) mmHg, 舒张压变化 (-6±6) mmHg, 心率变化 (-5±5) 次/min与餐前血压相关 (ΔSBP, r=-0.335, P<0.001;ΔDBP, r=-0.303, P<0.001;ΔPR, r=-0.216, P<0.001) 。详见表2。
2.3餐后收缩压与颈动脉内膜中层厚度相关性
PHYPO和PHT患者其颈动脉中膜增厚明显。PHYPO (包括PHYPO-1和PHYPO-2) 患者年龄较大, 餐前血压较高 (见表2) 。而且在PHYPO-2组高血压比例较高 (P<0.001) , 但口服降压药比例较低 (PYHPO-2组, 35.4%;PYOPO-1组, 59.7%;Control组, 77.3%;PHT组, 85.1%;P<0.001) 。
2.4多元线性回归确定与动脉压相关的独立危险因素
餐后收缩压变化与颈动脉中膜厚度正相关, 通过收缩压校正后也不能改变此趋势 (颈动脉内膜中层厚度, P=0.033) 。通过血压分层进行亚组分析。餐后血压变化与颈动脉内膜中层厚度的相关性在血压正常人群较高血压人群 (颈动脉内膜中层厚度, P=0.110) 更为明显。
2.5降压药物对餐后高血压条件的影响
经基础血压校正后, 使用钙离子拮抗剂 (19.4%, P<0.001) , α受体阻滞剂 (0.8%, P=0.010) 和利尿剂 (1.9%, P<0.001) , 而非β受体阻滞剂和血管紧张素Ⅱ (14.1%, P=0.213) 与餐后收缩压变化正相关。但是, 餐后收缩压变化与颈动脉内膜厚度相关独立于降压药物治疗 (颈动脉内膜中层厚度, P<0.001) 。
3讨论
在老年社区居民中餐后高血压是动脉粥样硬化的一个重要的危险因素。餐后高血压和餐后低血压均与动脉粥样硬化显著相关。在老年患者中通常会观察到餐后血压降低的现象, 15.7%的研究对象餐后收缩压下降超过10 mmHg。餐后血压下降的一个合理的理由是:交感神经反应减弱可以导致生理性餐后血压下降[4]。相反, 在健康的老年人, 通过增加心率、外周阻力和心输出量来维持餐后血压, 表明交感神经功能亢进是餐后高血压的合理解释[5]。本研究中餐后高血压的研究对象中肥胖和糖尿病的患者比例较高, 同时与没有餐后高血压的研究对象相比其基础血压要高。肥胖[6]、2型糖尿病[7]、原发性高血压[8]有较高的交感神经反应, 表明餐后高血压同颈动脉内膜中层厚度一样可以预测动脉粥样硬化。
餐后低血压是心血管疾病的一个危险因素[9,10]。在本研究中, 虽然餐后低血压观察到较高颈动脉内膜中膜增厚, 但通过协变量校正后, 特别是基础血压校正后, 就失去了这种相关性。此外, 调整后的平均颈动脉内膜中膜厚度PHYPO-2组在4组中最低。可见餐后低血压的研究对象血压下降较大可能是由于有较高的基础血压。然而, 在餐后低血压组那些原发性高血压患者中, 坚持高血压药物治疗的患者发生餐后低血压的几率较低, 表明在餐后低血压研究对象中白大衣效应导致了较高的基础血压[11,12]。餐后低血压危险性增加的研究对象大都是康复患者或住院患者。而且, 使用动态血压监测评估餐后血压下降。健康老年人餐后低血压的预后和诊断意义值得进一步探讨。
异常相关性 篇7
1资料与方法
1.1一般资料
选择我院2010年1月-2011年7月收治的84例慢性鼻窦炎患者作为本次实验的观察组。其中男性60例,女性24例,患者年龄8～70岁,平均(35.62±7.84)岁。患者主要的临床症状包括:头痛52例,鼻塞65例,流涕45例,张口呼吸68例。 选择我院同期进行健康体检的患者作为对照组,共收纳90例患者,其中男性65例,女性25例,年龄8～75岁,平均(36.05±8.05)岁。 两组患者的性别、年龄等无明显差异,P>0.05,差异无统计学意义,具有可比性。
1.2方法
两组患者均进行CT扫描。仪器为美国GE公司生产的light speed plus4螺旋CT扫描仪。层厚为2.5mm,层距为2.5mm,其管电流为240mA,管电压为120kV。患者取仰卧为,将头部过伸,从患者的额窦前缘扫描到患者的蝶窦后缘。
1.3数据处理
所得数据录入SPSS17.0软件包进行统计学分析,计数资料组间对比采用χ2检验。取95%可信区间,当P<0.05时,为差异有统计学意义。
2结果
慢性鼻窦炎患者中,多出现中重度的鼻中隔偏曲(如图1),其钩突多表现异常(如图2),且有中鼻甲异常(如图3),患者筛泡较为肥大(如图4),且鼻丘有过度发育(如图5),部分患者还出现有眶下气房(如图6)。与对照组比较,差异明显,P<0.05,差异有统计学意义。详见表1。
3讨论
鼻窦炎患者与其鼻部的解剖结构有一定异常,主要是指患者的窦口鼻道复合体阻塞。患者在CT下主要表现为中重度的鼻中隔偏曲、钩突异常、中鼻甲异常、筛泡肥大、鼻丘有过度发育、眶下气房。其中钩突异常包括钩突的骨质增生、钩突内移、钩突外移、钩突肥大[2]。中鼻甲异常包括反向弯曲的中鼻甲和气化中鼻甲。筛泡过大则为筛泡增大,进而压迫中鼻甲,筛漏斗出现狭窄。眶下气房是在眶内下缘有气化腔,又被称为Haller's 气[3]。
临床认为,患者的以上解剖病变会直接引起患者的临床症状,能够造成粘膜的持续性接触,进而导致局部的纤毛功能障碍,引起鼻腔的粘液潴留,导致感染几率增加。此外,当患者的窦口鼻道复合体出现堵塞,还会导致氧分压下降,使二氧化碳分压上升[4],导致患者的粘膜血流量下降,进而使细菌出现大量繁殖,侵袭患者的粘膜下层和粘膜,导致各种炎症的出现。长期的慢性鼻窦炎,还会使结缔组织增生,鳞状上皮化生,粘膜出现不可逆的变化,导致细菌繁殖,粘膜被破坏,脓液堵塞,使药物治疗效果变差。
从本次实验中我们可看出,慢性鼻窦炎患者中,有较多患者出现了鼻中隔偏曲,占解剖异常的首位。主要是由于偏曲的鼻中隔会直接压迫中鼻甲[5],进而堵塞患者的嗅沟,使中鼻道狭窄。鼻中隔如果偏曲过大,则会代偿性地需要前筛增大满足,还会引起筛泡的横径增大,钩突异常等。这些结构的代偿性增加,会直接导致筛漏斗狭窄,使患者出现鼻窦炎。中鼻甲结构的异常,也会导致患者的鼻窦引流口狭窄、堵塞,引起鼻窦炎。
通过本次实验也可看出,慢性鼻窦炎患者与正常健康组人群比较,其鼻部解剖异常较多,组间比较,差异明显,P<0.05。医生可根据慢性鼻窦炎的解剖特点,给予更好的治疗。
参考文献
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异常相关性 篇8
关键词：血脂指标,血压异常,总胆固醇,相关性
高血压是常见一类血管异常性疾病, 多发病于老年人群[1]。血压水平升高与高血压靶位置的损伤有紧密关联, 而血压变异幅度越大, 靶位置的损伤越严重。当前对于高血压的致病因素尚不清晰, 但与肥胖、酗酒、遗传、代谢类疾病等多种因素关联。有相关研究报道血压异常与其体内的血脂指标水平具正相关性。人体血脂指标主要以三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白四种物质的水平作为判定标准。以往的研究中只是笼统或者仅在某一个时间点对高血压患者体内血脂水平进行测定, 得出二者相关。笔者对原发性高血压 (EH) 患者进行血脂指标水平的24h不间断动态监测, 结果证实血脂指标水平与血压异常有连续紧密关系。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2012年6月-2013年8月我院收治的EH患者100例。EH纳入标准:符合1999年WHO制定的高血压评定标准[2]。血脂指标水平符合2007年血脂正常水平控制指南制定的相关诊断标准。排除标准[3]:对患有继发性高血压, 严重肝肾功能不全, 患有高血脂心脑血管等其他影响观察指标疾病的患者, 均给予剔除。按照血脂水平分为2组, EH血脂异常患者60例为研究组, EH血脂正常患者40例为对照组。观察组男38例, 女22例;年龄43~71 (53.2±7.1) 岁;对照组男24例, 女16例, 年龄45~73 (55.6±6.4) 岁。2组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 血压测量
采用人工水银柱测压器, 所有患者在检测血压前保证平稳静休10min以上, 均测定右侧手臂肱动脉的血压, 患者平坐时, 将袖带放置于心脏同一个水平线。每位患者测2次, 间隔10min, 取平均值。
1.3 24h血压动态监测方法
所有受测者测量期间避免激烈运动, 并参与研究前2周未服用作用血压的相关药物, 均于8∶00开始携带无创动态血压监测仪[4] (ABPM-180, 美国美林) 直到第2天8∶00结束。在第1天8∶00~23∶00给予0.5h测量1次, 23∶00到第2天8∶00给予1h测量1次。经计算机处理, 筛选合格测量者, 测量结果为24h整个时间段的舒张压标准差、舒张压变化系数、收缩压标准差、收缩压变化系数。
1.4 血脂指标检测方法
所有入选者, 在测量前24h禁食高脂肪类食物, 测试前12h保持空腹。抽取肘静脉血液3ml, 采用全自动生化分析仪测定患者三酰甘油 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白 (LDL-C) 、高密度脂蛋白 (HDL-C) 的水平。
1.5 统计学方法
应用SPSS 19.0软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 24h内动态血压变化
观察组患者在24h舒张压标准差 (24h DBPSD) 、24h舒张压变化系数 (24h DBPCV) 、24h收缩压标准差 (24h SBPSD) 、24h收缩压变化系数 (24h SBPCV) 数值上均显著高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.2 血脂指标与综合血压变化系数的相关性分析
TG、TC、LDL-C三者水平均与血压变化系数 (BPV) 呈现正相关, r值分别为0.743、0.831、0.786;P值分别为0.034、0.027、0.031。HDL-C水平与BPV呈现负相关 (r=-0.884, P<0.05) 。见表2。
3 讨论
TG、TC、LDL-C等血脂指标水平过高能沉积在血管壁, 导致血管阻塞通透性下降, 会增加血液流过时的血管阻力, 造成血管压力增大, 导致血压升高[5]。本结果显示, 观察组患者24h内血压变化幅度显著高于对照组, 因此血脂过高也可能是造成血压不稳定的一个关键危险因素。由此提示, 控制高血压患者的血脂指标水平对保持高血压患者的血压水平平稳正常具有积极的作用。
本结果亦显示, 观察组患者在24h DBPSD, 24h DBPCV, 24h SBPSD, 24h SBPCV数值上均显著高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。表明血脂水平与血压的变化幅度频率有相关性。而从相关性分析时得出:血脂指标中TG、TC及LDL-C均与血压变化系数呈正相关, 而HDL-C呈负相关。
综上所述, 血脂指标水平变化与血压异常具有明显相关性, EH并血脂异常患者TG、TC及LDL-C水平与血压异常呈现正相关;HDL-C水平与连续24h内血压异常呈明显负相关。总之, 血压水平与血脂指标水平很可能存在一定的生理联系, 这为降压调脂需要同时进行提出了要求。
参考文献
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