血压异常

血压异常（精选9篇）

血压异常 篇1

近年来, 老年高血压的研究已引起了人们极大的兴趣, 不仅是因为老年患者的比例正在不断增长, 也因为随着年龄增长, 高血压发病率也增高。美国评估与治疗高血压全国委员会第七次报告 (JNC7) 指出:老年人高血压的患病率较高, ≥65岁老年人中三分之二患有高血压, 而且治疗效果差, 控制率在全人群中最低;报告同时指出55岁时血压正常者中有90%最终会发生高血压。由于高血压造成靶器官的损害, 同时影响脂类的细胞水平代谢, 高血压通常与血脂异常并存, 对心血管系统产生协同危害。流行病学调查表明:总胆固醇 (TC) 水平从20岁到65岁逐渐增加, 尽管在老年患者TC水平有所降低, 但是老年高血压患者合并TC水平升高也很常见, 在这类人群中冠心病 (CHD) 的绝对危险增加。因此, 老年患者无论存在单纯收缩期高血压, 还是收缩期及舒张期高血压, 合并高TC血症都被认为是心血管疾病的重要危险因素。老年人血脂异常会受到多种合并症的影响, 因而老年高血压患者的血脂调节既有调脂治疗的共识, 也有其特殊性。

1 老年高血压患者血脂升高对心血管系统的协同危害

老年高血压患者合并血脂异常绝非简单的2个危险因素并存, 而是两者之间相互影响, 相互促进, 具有密切关系。Framingham心脏研究中心对1990~1995年的数据资料进行分析发现, 高血压患者血脂异常的发生率明显高于血压正常者 (男性53%比37%, 女性43%比20%) [1];而高TC血症患者中男性高血压患者是血压正常者的2倍, 女性中血压升高者与血压正常者的比例为3∶1。同时还证实高血压与血脂异常的合并存在将增加动脉粥样硬化及心血管疾病的患病率及死亡率, 可以使心血管疾病的风险增加3~4倍。流行病学调查显示男性患者中86%冠脉事件发生于合并存在包括血脂异常在内的其他危险因素的高血压患者, 在女性患者中这个比例则高达95%。血脂异常与高血压之间协同危害作用的主要机制可能是对血管内皮细胞功能的损伤及对肾素-血管紧张素系统的过度激活。

2 同时控制血压及调整血脂异常获益更大

多个大规模临床试验研究表明:同时控制血压及调整血脂异常使患者获益更大。心脏保护研究 (heart protect study, HPS) 中41%的入选患者具有高血压病史, 结果显示辛伐他汀与降压药物联用可减少主要终点事件;而在缬沙坦抗高血压长期应用疗效评估 (VALUE) 试验中, 患者在接受血管紧张素受体拮抗剂 (ARB) 或钙通道阻滞剂 (CCB) 治疗的同时也接受了他汀类治疗。2003年第3届全国健康与营养检测调查 (NHANES-Ⅲ) 研究结果显示:控制血压, 积极调脂使低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 及高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 水平达标将会使男性患者心血管事件的发生率下降51%, 在女性患者中下降43%[4]。由于高血压与血脂异常在心血管疾病的发生发展中具有协同作用, 同时控制血压和血脂异常对防治心血管疾病将更加有益。

2.1 控制血脂水平有利于血压的控制

Kanbay等[5]报道, 阿托伐他汀20 mg/d治疗高血压伴血脂异常患者, 与单纯饮食控制相比, 24 h平均收缩压、舒张压、白昼平均血压和夜晚平均血压均明显降低。另有一项研究对1500例高TC血症患者分别给予他汀类或其他降脂药 (氯贝特或消胆胺) , 随访5年显示, 接受他汀类治疗的患者血压下降的幅度较其他降脂药物明显, 他汀类的降压作用很大程度上独立于TC水平的下降[6]。AVALON试验是一个随机、多中心协作的临床研究, 旨在观察对于合并存在高血压及血脂异常患者联合应用氨氯地平及阿托伐他汀的效果及安全性, 研究共入选847例患者, 经8周的联合药物治疗后45%的患者血压水平达标, 而氨氯地平单药治疗组的达标率只有8.3%[7]。

2.2 降压同时降脂对于改善临床预后具有协同作用

2006年公布的盎格鲁-斯堪的那维亚心脏终点研究 (ASCOT) 的结果显示:氨氯地平和阿托伐他汀在预防高血压患者的CHD事件上具有显著的协同作用。该研究共入选19 257例高血压患者, 随机分入以氨氯地平为基础的治疗组和以阿替洛尔为基础的治疗组。其中, 10 305例TC≤6.5 mmol/L的患者被进一步随机分入阿托伐他汀 (10 mg/d) 组或安慰剂组, 平均随访时间为3.3年。结果显示, 与安慰剂组相比, 阿托伐他汀组主要终点事件 (非致死性心肌梗死和致死性CHD) 、总体心血管事件和卒中的发生危险均显著降低。说明在降压基础上使用他汀类降脂治疗可进一步改善高血压患者的临床预后[8]。抗高血压和降脂治疗预防心脏事件试验 (ALLHAT-LLT) 研究结果与ASCOT研究结果并不相同。其受试对象为老年、至少有1项CHD的危险因素、轻度高TC血症的高血压患者, 在常规降压的基础上加用普伐他汀, 观察对高血压患者终点事件的影响。研究发现无论作为一级终点的总病死率, 还是作为二级终点的CHD事件, 2组间并无显著性差异, 其他如卒中、心力衰竭等发生率在2组间也相似[9]。ALLHAT-LLT中常规治疗组32%CHD患者和29%非CHD患者在试验期间开始服用他汀类等降脂药, 致使2组间TC和LDL-C水平的差异幅度不大, 另一方面, ALLHAT-LLT主要针对血压已控制较好的高血压患者再使用他汀类药物, 可能是2个试验结果产生差异的原因。最近发表的一些研究结果也都持近似的观点。

2.3 降压同时降脂对于减少血管损伤具有协同性

降压药物与降脂药物的协同作用还表现在对血管损伤的保护上。动物实验证实, 联合应用他汀类药物及ARB类药物奥美沙坦可以逆转血管重构, 2种药物的联合应用能够产生相互促进的作用:他汀类药物能够增加ARB类药物对一氧化氮合酶的调节作用, 而ARB能够使他汀类药物改善血管内皮功能不全、逆转血管重构的作用进一步增强[12]。另外, 选择30例伴高TC血症的高血压患者, 研究静息和应激状态下他汀类和血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 对血管反应性和血管舒张能力的影响, 结果发现2种药物联合使用时, 静息和应激2种情形下血管反应性的改善更为明显, 提示他汀类与抗高血压药物联合使用对高TC血症患者血管结构损伤、血压和血管阻力的影响具有显著的叠加作用。

3 老年高血压伴血脂异常患者降压药物的选择

高血压患者的降压治疗是防治缺血性心血管病的根本措施, 但部分降压药物对脂质代谢可能产生不良影响, 可能会减弱降压治疗的效果, 从而不利于降压药物的抗动脉粥样硬化作用;同时老年患者肝肾功能的衰退, 在降压药物的选择和使用中应注意药物对血脂的影响。

目前常用的6类降压药物, 根据对血脂代谢的影响不同可分为3类:一是对血脂代谢具有有利作用的降压药物, 主要指α受体阻滞剂, 该类药物既可有效降压, 又可提高胰岛素敏感性并改善血脂代谢。研究显示, 临床剂量的哌唑嗪治疗8周可使血清TC下降。另一项研究也证实, 多沙唑嗪和特拉唑嗪治疗可使极低密度脂蛋白胆固醇 (VLDL-C) 和LDL-C水平下降, 而HDL-C水平升高。二是对于脂代谢具有中性影响的药物主要包括CCB类、ACEI类及ARB类药物。荟萃分析显示氨氯地平、非洛地平、依拉地平、尼卡地平、尼索地平等CCB类降压药均对血脂无影响。对于ACEI类药物的分析认为, 该类药物对血脂的作用是中性的, 某些半衰期较短的药物还可能具有益处。此外安体舒通、吲哒帕胺对血脂的影响也是中性的, 同样归为此类。三是加重血脂代谢紊乱的药物, 主要包括非选择性β受体阻滞剂及利尿剂, 但多数发生于大剂量使用时。应注意的是具有内源性拟交感活性的β受体阻滞剂对血脂常无明显影响, 而长效β1受体阻滞剂美托洛尔似乎可使血三酰甘油 (TG) 水平下降。

基于上述分类, 对高血压伴血脂异常患者的降压治疗最好首选对血脂水平的控制有益或呈中性影响的降压药物, 如CCB、ACEI或ARB等。大剂量的利尿剂或β受体阻滞剂有升高血清TG和TC、LDL-C的作用, 使用期间需注意复查血脂, 必要时调整降脂药。

4 老年高血压伴血脂异常患者调脂治疗及目标

高血压患者血脂异常治疗的核心是评估心血管病的整体危险, 以及由此确定开始干预 (包括治疗性生活方式干预和药物干预) 的血脂切点和治疗目标值。不同的危险人群治疗性生活方式改变 (TLC) 、开始药物治疗的LDL-C水平以及需达到的目标值有很大的不同 (表1) 。我国成人血脂异常防治指南强调, 调脂治疗应将LDL-C作为首要目标[13], 对高危人群LDL-C应<2.6 mmol/L (100 mg/dl) , 与美国胆固醇教育计划成人治疗组第3次指南 (ATP Ⅲ) 相同。对于极高危患者, LDL-C<2.07 mmol/L (80 mg/dl) 的目标值要高于ATP Ⅲ提出的可选择的标准[14]。由于我国高血压的发病率高, 并且高血压作为动脉粥样硬化的危险因素对国人缺血性心血管病的影响最大, 在心血管病的危险分层中高血压合并血脂异常者即为缺血性心血管病的中危患者, 如合并多个其他危险因素 (包括年龄) 则划分为高危患者。因此, 绝大多数老年高血压合并血脂异常者为缺血性心血管病的高危患者, 应当按照指南确定的血脂治疗切点和目标值积极谨慎地进行降脂治疗, 有效防治心血管病的发生和发展。

4.1 调脂药物的选择

合理调整膳食和改变生活方式, 纠正其他危险因素是药物治疗血脂异常的基础。在此基础上根据每一个体心血管疾病的危险度和血脂水平选择合适药物和合理的剂量, 达到目标值。常用的降脂药物分为5大类:①他汀类:以降低血清TC和LDL-C为主, 兼有降低TG和升高HDL-C的作用;②贝特类:以降低血清TG为主, 兼有降低血清TC、LDL-C和升高HDL-C的作用;③烟酸类:与贝特类相似;④胆酸螯合剂:以降低血清TC和LDL-C为主;⑤胆固醇吸收抑制剂:以降低血清TC和LDL-C为主, 与他汀类合用可增强其降低TG和升高HDL-C的作用。其他降脂药还有普罗布考和ω-3不饱和脂肪酸。他汀类药物是目前临床处方量第一的降脂药物, 被公认具有“多效性”, 也是循证医学证据最多的抗动脉粥样硬化药物。

老年患者降脂药物治疗需要个体化, 治疗期间必须监测用药安全性。依据患者的心血管病状况和血脂水平选择药物的起始剂量, 开始用药4~8周后复查安全性指标:谷氨酸氨基转移酶 (ALT) 、天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 、肌酸激酶 (CK) 和血脂。以后每3~6月再复查上述指标; 如果能达到要求, 改为每6~12月复查1次。如AST或ALT超过正常上限3倍, 应暂停给药。在用药过程中应询问病人有无肌痛、肌压痛、肌无力、乏力和发热等症状, 血CK升高超过正常上限5倍应停药。

4.2 调脂治疗中应注意的问题

老年高血压患者需遵循安全、慎重的原则选择调脂药物, 适当注意降压药对血脂的影响。

4.2.1 老年高血压患者常合并多种疾病, 需要重视不同疾病对血脂代谢的影响, 如甲状腺功能减退、糖尿病、肾脏疾患等可引起脂代谢变化, 在对相关疾病治疗中, 血脂状态往往会发生不同程度的改变, 调脂药物也应做相应的剂量调整。此外, 由于老年人常患有多种疾病, 需用多种药物治疗, 而降脂药物又需长期服用, 难免发生药物的相互作用, 应当注意监查药物的不良反应。例如老年人易于发生肺部感染等需要抗生素治疗, 而多种抗生素经过细胞色素P450途径代谢, 在抗感染治疗期间, 应尽量选择与降脂药物无相互作用的抗生素, 并且严密观察药物的不良反应。

4.2.2 老年人常存在不同程度的退行性关节、骨骼和肌肉病变, 一旦出现肌无力、肌痛等症状, 正确判定原因非常重要。如果难以与老年性骨、关节和肌肉疾病鉴别, 需要复查血清CK, 一旦CK水平升高要密切观察, 超过正常上限5倍就应停药。

4.2.3 联合降脂药物治疗混合型血脂异常时必须将安全性放在第一位。根据药物的代谢动力学特点, 选择发生药物相互作用较少的药物联用, 从各自的小剂量开始, 严密观察不良反应, 特别是肝功能损害和肌病的发生。对于肾功能不全者以及患有多系统慢性疾病的老年人联合用药更须谨慎。

目前已经公布的关于调脂治疗的临床试验入选人群的年龄均<80岁, 缺乏≥80岁人群研究的结果。对于高龄老年人群进行血脂筛查的效价比以及最能从调脂治疗中获益的老年亚组等仍需要进一步的研究。

心血管疾病危害着亚洲四分之一人口的健康, 而在中国心血管疾病已经成为主要的死亡原因之一。高血压及脂代谢紊乱是贯穿所有心血管事件的可变性风险因素, 积极有效地降压和降脂治疗, 无疑可以显著降低心血管事件的发生率、心血管死亡率和总死亡率。对于老年这一心血管病的高风险人群, 需要采取有效控制整体心血管危险的方式, 同时关注血压、血脂等多种心血管危险因素, 干预药物的有效性和安全性, 更为全面的防治心血管事件的发生。

血压异常 篇2

一、伴有高胆固醇血症的高血压

1.可选用甲羟戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(他汀类药)

⑴普伐他汀(普拉固)。该药的主要成分是从真菌中提取出来的,具有抑制人体内总胆固醇合成、降低血液黏度、减少血栓形成、改善血管内皮细胞功能和稳定动脉粥样硬化斑块的作用,能在降低患者体内总胆固醇水平的同时有效地预防心血管意外事件的发生,是目前治疗高血压合并高胆固醇血症的首选调脂药物。普伐他汀的用法为:每日服1次,每次服10～40毫克,在晚饭后服用。需要注意的是,长期服用该药可引起消化道反应、头痛、肌痛等不良反应,故孕妇及处在哺乳期和育龄期的女性应禁用该药。

⑵洛伐他汀(美降之)。洛伐他汀的主要成分是从乙曲霉素培养液中分离出来的,具有抑制人体内总胆固醇合成的作用。该药的用法为:每日服1次,每次服20～80毫克,在晚饭后服用。需要注意的是,长期服用该药可引起肌痛及转氨酶升高等不良反应,故肝功能不全者、孕妇及处在哺乳期的女性应禁用该药。

⑶辛伐他汀(舒降之)。辛伐他汀的主要成分为土曲霉素菌的酵解产物。该药的用法为:每日服1次,每次服5～10毫克,在晚饭后服用。需要注意的是,长期服该药可引起消化道反应、头痛、肌痛、转氨酶升高等不良反应,故肝功能不全者、孕妇及处在哺乳期的女性应禁用该药。

⑷氯伐他汀(来适可)。氯伐他汀为人工合成制剂,具有使人体内总胆固醇合成减少、快速清除人体内低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯、升高高密度脂蛋白胆固醇水平的作用。该药的用法为:每日服1次,每次服20毫克,在晚饭后服用。需要注意的是,孕妇及处在哺乳期的女性应禁用该药。

2.可选用泛硫乙胺(潘特生)

泛硫乙胺属于辅酶A的前驱物质,具有降低人体内总胆固醇水平、改善人体脂质代谢功能的作用,其特点是不良反应少,尤其适合肝肾功能不良的高血压合并高胆固醇血症的患者使用。该药的用法为:每日服3次,每次服200毫克。

3.可选用普罗布考(丙丁酚)。

普罗布考具有使人体内总胆固醇合成减少、延迟动脉粥样硬化斑块的形成及保护血管内皮细胞的作用,尤其适合合并有家族性高胆固醇血症的高血压患者使用。该药的用法为:每日服1～2次,每次服0.5～1克。

4.可选用中成药

⑴血脂康。血脂康的主要成分是从红曲菌中提取出来的,同时还含有他汀类药物的成分。该药具有降低人体内总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、升高高密度脂蛋白胆固醇水平及保护血管内皮细胞、抑制动脉粥样硬化斑块形成的作用。该药的用法为:每日服2次,每次服2粒(每粒0.3克)。需要注意的是,孕妇及处在哺乳期的女性应慎用该药。

⑵脂必妥。脂必妥片剂的主要成分是从红曲菌中提取出来的,另外还含有他汀类药物的成分,尤其适合合并有高胆固醇血症或混合型高脂血症的高血压患者使用。该药的用法为:每日服3次,每次服3片(每片为0.35克)。脂必妥胶囊制剂的主要成分为红曲、山楂、泽泻。其用法为:每日服2次,每次服1粒(每粒0.24克)。该药尤其适合伴有肝肾功能不全的高血压合并高胆固醇血症的患者使用。

另外,考来烯胺(消胆胺)、考来替泊(降胆宁)和降胆葡胺(降脂3号)等胆酸螯合剂也适合高血压合并高胆固醇血症的患者使用。但此类药物的用量较大,副作用较多,故临床上很少使用。

二、伴有高甘油三酯血症的高血压

1.可选用贝特类药物:

⑴非诺贝特(力平之)。非诺贝特是经过高科技微粒处理的微粒型调脂药,尤其适合合并有家族性高甘油三酯血症或以甘油三酯增高为主的混合型高脂血症的高血压患者使用。该药的用法为:每日服1次,每次服1粒(200毫克),在晚饭后服用。需要注意的是,长期服用该药可引起转氨酶升高,故有肝肾功能不全者应禁用该药。

⑵苯扎贝特(必降脂)。苯扎贝特主要具有降低甘油三酯和升高高密度脂蛋白胆固醇水平的作用。该药普通剂型的用法为:每日服3次,每次服1片(200毫克)。该药缓释胶囊的用法为:每日服1次,每次服1粒(400毫克),在晚饭后服用。

2.可选用烟酸类药物

⑴烟酸。烟酸属于B族维生素类药物,具有扩张血管的作用。该药的用法为:开始服用时每日服3次,每次服1片(100毫克),在饭后服用。按此剂量服用3～7日后可逐渐增加用药量,最大剂量可增加至每次服3～6克。需要注意的是,该药可引起颜面潮红、胃溃疡、肝功能异常等不良反应,故有溃疡病、痛风、肝功能不全者应禁用该药。

⑵烟酸肌醇酯。烟酸肌醇酯具有降低人体内甘油三酯水平的作用。该药的用法为:每日服3次,每次服0.2～0.4克。

⑶阿昔莫司(乐脂平)。阿昔莫司为烟酸的衍生物,具有降低人体内甘油三酯水平的作用,而且其副作用要小于烟酸。该药的用法为:每日服1次,每次服250～500毫克,在晚上临睡前服用,如病情需要,还可在早晨加服250毫克。另外,该药还具有改善糖尿病患者糖耐量的作用,故还适合合并有高甘油三酯血症的糖尿病患者使用。

血压异常 篇3

1 资料与方法

1.1 研究对象

2008年1月—2012年12月在我院接受TET检查出现运动血压异常的160例患者, 男99例, 女61例, 年龄42岁~72岁 (58.7岁±10.3岁) 。所有患者均通过冠状动脉造影 (CAG) 除外心脏瓣膜性疾病、心肌病、心肌炎、心包炎、心房颤动、预激综合征。患者在TET检查前3 d停用β受体阻滞剂, 2周内停用洋地黄制剂。

1.2 TET检查

采用美国Mortara XSciribeⅡ平板运动试验测试系统, 运动量采用Bruce方案, 检查过程中记录运动前、运动第3 min (SBP1) 、运动高峰 (SBP2) 血压, 终止运动后每2 min测量一次血压共3次 (SBP3 SBP5) 。阳性判断标准: (1) ST段下移或抬高大于0.1 m V, 持续1 min以上; (2) 出现典型的心绞痛; (3) 出现恶性心律失常, 如室速、室颤; (4) 运动中或运动后血压下降大于20 mm Hg。高血压诊断标准:收缩压≥140 mm Hg和 (或) 舒张压≥90 mm Hg。

1.3 统计学处理

采用SPSS 10.0统计软件, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 TET、CAG检测结果

本组160例患者中, TET阳性119例, 其中CAG阳性98例, CAG阴性21例;TET阴性41例, 其中CAG阳性10例, CAG阴性31例。160例运动血压异常患者TET检出冠心病的敏感性为75.91%, 阳性预测值75.16%, 阴性预测值75.61%, 假阳性率为26.05%, 假阴性率为24.39%, 预测准确性80.63%。160例患者中运动血压异常升高组 (140例) 和运动血压减低组 (20例) 。血压异常升高组CAG阳性率为6 5.7 1%, 血压减低组CAG阳性率为80.00%, 两组差异无统计学意义 (P>0.05) ;TET阴性组、血压异常升高组、血压减低组、TET阳性组与TET阴性组CAG阳性结果比较, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。详见表1。

例 (%)

2.2 高血压组与血压正常组运动前后血压变化

运动血压异常升高组140例患者均接受24 h动态血压检测 (ABPM) , 并分为高血压组 (79例) 和血压正常组 (61例) 。血压正常组住院期间经ABPM检查新发现高血压5例, 经远期定时电话随访4年内新发现高血压7例, 失访6例。两组间SBP运动趋势较为一致, 运动开始后SBP持续上升, 运动高峰时达到峰值, 运动结束后SBP逐渐下降恢复至正常水平。但血压正常组运动结束后血压恢复较快。两组组内各时间点SBP差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组于运动开始至结束DBP的变化并不明显, 各时间点DBP差异无统计学意义 (P>0.05) 。详见表2、表3。

3 讨论

正常的血压反应是随着运动负荷量增加, SBP上升, DBP不变或稍下降, SBP直至达到峰值水平。当机体出现潜在病变时运动血压的变化超过了生理性的调控范围, 表现为运动时血压异常升高或降低。其发生机制可能与下列因素有关。

3.1 交感神经系统过度兴奋

人体在运动过程中交感神经兴奋性增强, 副交感神经兴奋性减弱, 交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多, 使心肌收缩力增强, 心排血量增加, 体循环血管收缩。目前研究发现运动血压异常增高者血管紧张素Ⅱ水平明显高于运动血压反应正常者[2]。

3.2 压力感受器反射异常

运动时血压受压力感受器反射的调控, 其机制主要表现在两个方面, 即运动加压反射和动脉压力感受反射, 运动时加压反射过度激活, 可导致心血管系统的反应异常, 由于过度运动介导加压反射而使血压增高。高血压病患者动脉压力反射敏感性降低, 外周血管阻力增加, 运动后心脏压力反射神经传导受损, 交感活性增强, 迷走活性减弱, 使得运动后增高的血压恢复时间延长, 不能使血管扩张, 导致高血压病患者运动时出现血压过度升高[3]。

3.3 血管内皮功能受损

内皮功能异常在高血压以及心血管疾病的发生、发展过程中发挥始动环节和关键作用。血管内皮通过分泌血管舒张因子 (一氧化氮、前列环素等) 与血管收缩因子 (内皮素等) 对局部血管张力和血流动力学起到重要的调节作用, 内皮功能受损时会失去某些生物学特性, 导致内皮依赖的血管舒张功能受损, 可表现为血管对增加的切应力的反应性舒张能力下降, 从而出现运动和恢复期的血压升高[4,5]。

3.4 炎症因子

既往的前瞻性研究证实, C反应蛋白 (CRP) 是高血压患病的重要独立危险因素之一, 动物实验证实CRP可能通过减少内皮细胞一氧化氮的生成, 促进血管紧张素受体1的表达从而激活肾素血管紧张素醛固酮等途径导致高血压的患病[6]。

3.5 遗传因素

最新的研究显示运动血压异常可能与遗传基因有关, 在运动中出现血压异常增高的患者, 具有一定的基因多态性, 造成潜在的心血管系统结构异常[7]。

在运动时血压变异增大引起血流及其对血管壁切应力的变异相应增大, 促使血管收缩和痉挛, 触发不稳定的粥样斑块破裂;同时引起对血管壁的高切应力, 尤其在血管狭窄部位, 可导致血小板激活, 血黏度增高, 纤维蛋白溶解活性降低, 容易诱发动脉血栓形成;血压变异增大还可损害血管内皮功能, 并使冠状动脉微小动脉重构, 降低冠状动脉血流储备力, 增加冠状动脉病变严重程度。TET通过适量运动来增加心脏负荷, 使心肌耗氧量增加, 已有病变的冠状动脉不能相应地增加其血流量以满足心肌代谢需要, 从而诱发心肌缺血。若冠状动脉病变严重或双支病变, 运动时心搏量不能维持正常, 心脏收缩舒张容量增加, 每搏量、射血分数、心输出量、收缩压均下降。除原有心肌梗死外, 不论左心室功能正常与否, 冠心病患者均有外周阻力增加的倾向。冠心病患者在静息时血压可正常或轻微下降。运动时心脏不能有效增加心输出量, 反射性增加外周阻力。已发现41岁~46岁冠心病患者运动时血压增加幅度较大, 收缩压上升与心肌灌注不良有关。随负荷量的增加, 血压过早下降可作为识别冠状动脉病变或左冠状动脉严重病变的指标[8]。本研究结果显示, 血压下降组CAG阳性率为80%。Mundal随访1 999例40岁~59岁的健康男性, 平均随访16年, 期间235例发生心肌梗死, 其中92例因心肌梗死而死亡。在偶测SBP≥140 mm Hg、踏车运动SBP≥200 mm Hg的304例中, 心肌梗死的危险明显高于其他人群 (18.8%vs 9.5%, P<0.01) , 而且心肌梗死导致死亡的危险也更大 (58%vs 33%) 。即使与偶测SBP≥140 mm Hg, 运动SBP<200 mm Hg组相比也更高[9]。本研究运动血压异常的160例患者中TET检出冠心病的敏感性为75.91%, 阳性预测值75.16%, 预测准确性80.63%, 与同类报道的TET检出冠心病的阳性率和敏感性相近[10]。

健康人对动态运动的反应是SBP上升, DBP不变或稍下降。而轻、中度高血压患者动态运动时, 心输出量增加, 外周血管总阻力上升, 所以SBP、DBP都比正常人高。许多人在静息时血压正常, 但运动时可出现触发性高血压, Landry等研究表明, 1/3以上的运动触发性高血压者 (SBPmax≥200 mm Hg) 可在3年~5年后发展为静息高血压[11]。本研究中血压正常组61例, 经ABPM和远期随访新发现高血压12例。目前临床上对于高血压的诊治, 大多限于多次测量静息血压的基础之上。由于在形成稳定的高血压前, 机体长期处于无症状状态, 以至于出现临床高血压时, 已不可避免对机体造成一定的损害。运动中血压异常增高, 对平素血压正常者常预示以后会转为持久性高血压, 而对已确诊的高血压患者, 出现运动中SBP剧烈增高, 会增加心脑血管并发症的发生。故对运动中血压异常增高应引起重视。近年来, 运动平板试验也用于高血压的评估研究。

血压异常 篇4

关键词 高血压 左室构型QT离散度

QT离散度（QTd）、校正的QT离散度（QTcd）代表心室肌节段性复极的不同步程度，对预测室性心律失常心源性猝死有价值［1］。本文报道高血压患者不同左室构型对QTd与QTcd的影响，探讨QTd 与QTcd在高血压中判断病情、评估预后的价值。

资料与方法

材料：164例高血压患者均为住院病人。按2004中国高血压防治指南［2］标准诊断，除外继发性高血压、糖尿病、冠心病、肥厚性心肌病及电解质紊乱，不伴心力衰竭。其中男86例，女78例，平均年龄为53.7±6.5（25～80）岁。1级高血压50例，2级63例，3级51例。

左室构型划分标准：使用美国产HDI 3500型宽频超声心动仪，探头频率为2.5MHz，以左室重量指数、相对壁厚度的正常高限和异常分布分组［3］：A组，正常构型组46例；B组，向心性重构组52例；C组，向心性肥厚组34例；D组，离心性肥厚组32例。

QT检测：同步记录12导联心电图测量QT间期，连续测定3个心动周期取其均值。最大的QT间期与最短的QT间期的差为QTd，用Bazett公式校正后得QTc，最大QTc与最短QTc的差为QTcd。

统计学处理：数据结果以均数±标准差(X[TX-]±S)表示，采用t检验，P<0.05为有统计学意义。

结果

高血壓不同左室构型QTd、QTcd测量数据见表1：A组与B组之间比较无显著性差异，A、B组与C组之间比较有显著性差异（P<0.05），D组与其他组比较差异性非常显著（P<0.01）。

讨论

1985年Campbell和Cowan等提出QTd的概念，1990年Campbell正式提出将QTd作为心电图的检测内容。同年Day发现QTd增大与室性心律失常和猝死密切相关，认为可作为预测室性心律失常和猝死的指标。现已明确，QTd反映心肌复极的不均匀性和不稳定性，其延长对预测心血管病死亡率有重要意义。

研究表明，高血压患者左室肥厚不仅是对血压增高的代偿机制，而且是导致心血管事件的一项独立危险因素，其病死率是不伴左室肥厚的8倍。

笔者观察164例高血压患者QTd及QTcd，发现A组与B组之间比较差异无显著性；A、B组与C组之间比较差异有显著性；D组与其他组比较差异性非常显著，提示QTd及QTcd与左室肥厚程度有关。有报道高血压患者伴与不伴左室肥厚两组间比较，QTd 及QTcd显著增加，在有效控制血压及减少容量指数后，QTd及QTcd下降。表明高血压伴左室肥厚是引起QTd及QTcd增加的因素。本研究亦表明QTd 及QTcd反映高血压左室病变的程度，即左室病变愈重，QTd及QTcd值愈大。

高血压伴左室肥厚者QTd 及QTcd增大，可能与下列因素有关：心肌细胞肥大，心肌细胞群的除级与复级顺序和动作电位时程改变［4］；心肌肥厚，心肌缺血［1,6］、间质纤维化等导致心肌复级的延缓及离散［5］。有报道β受体阻滞剂对预防高血压、冠心病人的QTd 及QTcd增加有较好作用［1］。

总之，本研究发现，高血压患者的QTd 及QTcd增大，且与左室病变程度相关，QTd、QTcd 可作为高血压人判断病情、评估预后的指标之一。

参考文献

1Kato T,Kamiyama T,Maruyama Y,et al.Nicorandil,a potent cardioprotective agent,reduces QT dispersion during coronary angiography.Am Heart J,2001,141(6):940-943.

2《中国高血压防治委员会》修订委员会.中国高血压防治指南，2004，10.

3任卫东，主编.心脏超声诊断图谱.沈阳：辽宁科学技术出版社，1999，87-88.

4Devereux RB,Pickering TG,Alderman MH,et al.Left ventricular hypertrophy in hypertension. Hypertension,1987,9(suppl 2):53-55.

5Higham PD，Hilton CJ.A measure of underlying dispersion of ventricular recovery.Eur Heart J，1993，14：86-8.

血压异常 篇5

关键词：动脉粥样硬化,血压变异,餐后,老年人

血压调节异常是老年人心脑血管疾病和死亡率的危险因素[1,2]。在老年人群较常见, 餐后血压异常增加了心脑血管疾病、无症状脑血管损害, 脑卒中, 死亡的危险性[3]。为证实餐后血压异常, 尤其是餐后高血压是否与动脉粥样硬化相关, 本研究对自诉健康老年居民的餐后血压改变和颈动脉内–中膜厚度 (IMT) 的相关性分析, 发现餐后高血压和餐后低血压都与老年人动脉粥样硬化相关。

1资料与方法

1.1一般资料

选择2010年3月—2013年3月于我院保健中心参加体检的223名自诉健康的中老年人, 男性137名, 女性86名, 年龄66.2岁±8.9岁。排除标准:既往卒中包括短暂性脑缺血发作、冠心病、充血性心力衰竭的患者。本研究得到内蒙古医科大学伦理委员会批准。

1.2方法

1.2.1血压的测量

患者取坐位, 静息5min后使用电子血压计 (鱼跃) 测量右上臂血压, 由1名通过专业培训的护士进行血压计数。餐后血压变化是通过同一天测量餐前和餐后30 min血压后获得。餐后血压变化即由餐后血压减去餐前血压。参与者根据餐后血压改变情况分为4组。第一组:餐后低血压-2 (PHYPO-2, n=11) , 血压变化 (ΔSBP) ≤-20 mmHg;第二组:餐后低血压-1 (PHYPO-1, n=24) , -20<ΔSBP≤-10 mmHg;第三组:对照组 (Control, n=136) -10<ΔSBP≤10mmHg。第四组:餐后高血压 (PHT, n=52) , ΔSBP>10mmHg。所有参与者午餐均进食热量约为600kcal标准体检套餐。

1.2.2颈动脉粥样硬化的评估

所有颈动脉超声应用彩色多普勒图记录仪 (品牌logical) , (7.5~12) mHz探头完成。在内置计算机软件B-模式图像下测量颈动脉内膜中层厚度, 通过计算9个点的颈动脉内膜中层平均厚度用于分析研究。

1.2.3临床资料的收集

根据患者体检结果, 记录临床资料, 包括年龄、性别、体重指数 (BMI) 、心率、口服降压药、高血压病、血糖、2型糖尿病、降糖药、血脂等。

1.3统计学处理

数值变量采用单因素方差分析, 率的比较采用卡方检验。通过多元线性回归分析确定颈动脉内膜中层厚度和血压调节异常的关系, 应用SAS软件, P<0.05具有统计学意义。

2结果

2.1患者临床资料 (见表1)

2.2餐前餐后血压变化

本研究资料共44.5%的参与者诊断为高血压病, 其中31.4%的参与者口服降压药, 餐后收缩压为 (129±18) mmHg, 餐后舒张压为 (74±11) mmHg。收缩压变化 (-4±18) mmHg, 舒张压变化 (-6±6) mmHg, 心率变化 (-5±5) 次/min与餐前血压相关 (ΔSBP, r=-0.335, P<0.001;ΔDBP, r=-0.303, P<0.001;ΔPR, r=-0.216, P<0.001) 。详见表2。

2.3餐后收缩压与颈动脉内膜中层厚度相关性

PHYPO和PHT患者其颈动脉中膜增厚明显。PHYPO (包括PHYPO-1和PHYPO-2) 患者年龄较大, 餐前血压较高 (见表2) 。而且在PHYPO-2组高血压比例较高 (P<0.001) , 但口服降压药比例较低 (PYHPO-2组, 35.4%;PYOPO-1组, 59.7%;Control组, 77.3%;PHT组, 85.1%;P<0.001) 。

2.4多元线性回归确定与动脉压相关的独立危险因素

餐后收缩压变化与颈动脉中膜厚度正相关, 通过收缩压校正后也不能改变此趋势 (颈动脉内膜中层厚度, P=0.033) 。通过血压分层进行亚组分析。餐后血压变化与颈动脉内膜中层厚度的相关性在血压正常人群较高血压人群 (颈动脉内膜中层厚度, P=0.110) 更为明显。

2.5降压药物对餐后高血压条件的影响

经基础血压校正后, 使用钙离子拮抗剂 (19.4%, P<0.001) , α受体阻滞剂 (0.8%, P=0.010) 和利尿剂 (1.9%, P<0.001) , 而非β受体阻滞剂和血管紧张素Ⅱ (14.1%, P=0.213) 与餐后收缩压变化正相关。但是, 餐后收缩压变化与颈动脉内膜厚度相关独立于降压药物治疗 (颈动脉内膜中层厚度, P<0.001) 。

3讨论

在老年社区居民中餐后高血压是动脉粥样硬化的一个重要的危险因素。餐后高血压和餐后低血压均与动脉粥样硬化显著相关。在老年患者中通常会观察到餐后血压降低的现象, 15.7%的研究对象餐后收缩压下降超过10 mmHg。餐后血压下降的一个合理的理由是:交感神经反应减弱可以导致生理性餐后血压下降[4]。相反, 在健康的老年人, 通过增加心率、外周阻力和心输出量来维持餐后血压, 表明交感神经功能亢进是餐后高血压的合理解释[5]。本研究中餐后高血压的研究对象中肥胖和糖尿病的患者比例较高, 同时与没有餐后高血压的研究对象相比其基础血压要高。肥胖[6]、2型糖尿病[7]、原发性高血压[8]有较高的交感神经反应, 表明餐后高血压同颈动脉内膜中层厚度一样可以预测动脉粥样硬化。

餐后低血压是心血管疾病的一个危险因素[9,10]。在本研究中, 虽然餐后低血压观察到较高颈动脉内膜中膜增厚, 但通过协变量校正后, 特别是基础血压校正后, 就失去了这种相关性。此外, 调整后的平均颈动脉内膜中膜厚度PHYPO-2组在4组中最低。可见餐后低血压的研究对象血压下降较大可能是由于有较高的基础血压。然而, 在餐后低血压组那些原发性高血压患者中, 坚持高血压药物治疗的患者发生餐后低血压的几率较低, 表明在餐后低血压研究对象中白大衣效应导致了较高的基础血压[11,12]。餐后低血压危险性增加的研究对象大都是康复患者或住院患者。而且, 使用动态血压监测评估餐后血压下降。健康老年人餐后低血压的预后和诊断意义值得进一步探讨。

血压异常 篇6

1临床资料

1.1 一般资料

72例高血压合并血脂异常患者均来自本医院心血管科门诊, 随机分为治疗组48例和对照组24例, 其中治疗组男17例, 女31例;年龄34～64岁, 平均 (53.77±7.8) 岁, 年龄男≥45岁, 女≥55岁的患者33例;合并冠心病9例, 吸烟9例, 肥胖 (BMI≥28) 20例, 低HDL-C血症23例;早发缺血性心血管病家族史7例;血脂异常危险分层:高危25例 (52.08%) , 中危23例 (47.92%) ;脱落4例。对照组男7例, 女17例;年龄38～65岁, 平均 (55.1±5.8) 岁, 年龄男≥45岁, 女≥55岁的患者10例;合并冠心病3例, 吸烟6例, 肥胖 (BMI≥28) 12例, 低HDL-C血症10例, 早发缺血性心血管病家族史2例;血脂异常危险分层:高危11例 (45.83%) , 中危13例 (54.17%) ;脱落1例。两组一般资料经统计学处理均无显著性差异 (P>0.05) 。

1.2 诊断标准

血脂异常诊断按照中国成人血脂异常防治指南制订联合委员会《中国成人血脂异常防治指南》[3]中有关诊断标准拟定。高血压诊断按照《1999年WHO/ISH四次高血压指南诊断标准》。

1.3 中医辨证标准

参照《中药新药临床研究指导原则》[4]辨证为气滞血瘀、痰浊内阻证。

1.4 纳入标准

①符合原发性高血压病, 2周洗脱期内不同日3次测压, 血压符合I、II级高血压诊断标准;②符合血脂异常 (高胆固醇血症、高甘油三酯血症或混合型高脂血症) 的诊断标准;③符合气滞血瘀兼痰浊内阻证候诊断标准的患者;④年龄30～65之间者;⑤签署知情同意书者。

1.5 排除标准

①III级高血压、继发性高血压。②急性心肌梗塞、重度心肺功能不全、糖尿病。③8周内使用过降血脂药物或正在使用对血脂有影响的药物。④继发性、药源性血脂异常。⑤合并脑、肝、肾、造血系统等严重原发性疾病者。⑥妊娠、哺乳期妇女或近期有生育计划者。⑦确有酒精、药物滥用病史。

2治疗方法

所有患者治疗期间均给以低脂、低盐饮食, 戒烟限酒, 适当加强体育锻炼。两组符合入选标准者进入2周导入期, 导入期内禁用治疗高血压的中成药、蒙成药和降血脂药物;已服用钙拮抗剂或ACE抑制剂降血压药物, 血压仍符合I～II级高血压病诊断标准, 原服用降压药维持不变, 不得更改品种和增加剂量。2周末所有指标均符合纳入标准者正式入组。治疗组给予保利尔胶囊 (内蒙古蒙药股份有限公司生产) , 3粒/次, 3次/日口服。对照组按照导入期治疗方案继续服用降压药。两组疗程均为8周, 随访2周。

3结果

3.1 疗效标准

血压、血脂综合疗效参照《中国成人血脂异常防治指南》[3]和《中药新药临床研究指导原则》[4]。血脂控制达标率:参照《中国成人血脂异常防治指南》[3]血脂治疗目标值标准。

3.2 两组血压综合疗效

见表1。

χ2检验;与对照组比较△P<0.05 (下同)

3.3 两组治疗前后血压变化比较

见表2。

t检验;组内治疗前后比较*P<0.05;组间治疗后比较△P<0.05 (下同)

3.4 两组血脂综合疗效比较

见表3。

3.5 两组治疗前后血脂指标变化比较

见表4。

3.6 两组血脂达标率比较

见表5。

3.7 药物不良反应观察

治疗组患者治疗前后肝肾功能、血常规、尿常规、凝血四项、心电图等指标无明显变化。1例出现服药后轻微胃肠道不适, 未停药, 数周后缓解。对照组观察结束时有1例患者因服用卡托普利出现血肌酐升高, 3例出现咳嗽等症。1例因服用硝苯地平反复出现便秘, 1例出现ALT轻度升高。

4讨论

高血压、高血脂是促进或加重动脉粥样硬化疾病发生的主要原因。降压、降脂治疗对预防动脉硬化引发的心脑血管病有重要意义。由于高血压、高血脂病变机理复杂, 临床西医单独用药治疗效果并不理想, 联合用药又易引起不良反应[5]。故本文采用蒙药保利尔胶囊联合降压药治疗。保利尔胶囊具有行气活血、化瘀解滞、升清降浊化痰的功效, 对胸闷、气短、心胸刺痛、眩晕、头疼、倦怠乏力等症状有较好的疗效[2,6,7], 用于高脂血症治疗疗效确切[8,9]。本文使用蒙药保利尔胶囊与对血脂代谢影响不明显的钙拮抗剂或ACE抑制剂降压药物联合治疗高血压合并血脂异常患者, 以探索蒙药和西药联合治疗高血压合并血脂异常方案的疗效及安全性, 结果显示治疗组降压作用和降脂作用明显优于单用降压药的对照组, 起到了同时降压、降脂、降低心血管危险因素作用。提示在明确辨证为气滞血瘀、痰浊内阻证的基础上采用这种蒙西医联合用药的方案, 可充分发挥蒙药和西药的优点, 以达到增效、减量、减少降压药引起血脂紊乱和其他副反应的治疗目的。为临床提供了治疗高血压合并血脂异常患者的好方法。

参考文献

[1]彭海燕, 袁洪, 叶显华.吲哒帕胺治疗老年高血压合并血脂异常的临床观察.实用预防医学, 2000, 7 (2) :86.

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[3]中国成人血脂异常防治指南制定联合委员会.中国成人血脂异常防治指南.中华心血管杂志, 2007, 35 (5) :390.

[4]郑筱萸.中药新药临床研究指导原则 (试行) .北京:中国医药科技出版社, 2002:193.

[5]Pegeon GW, Kindred LH, Carper BG.Rhabdomyclysis and renal failure associated with cerivastatin-gemfibrexil combination thera-py Am J Cardiol, 1999, 83:1146.

[6]柳巴乙拉, 李杰, 邢界红.蒙药降脂新药-保利尔胶囊.北方药学, 2012, 9 (1) :30.

[7]包芸.保利尔胶囊治疗高脂血症临床疗效观察.中国民族医药杂志, 2007, 15 (12) :14.

[8]崔其峰.保利尔与阿莫西林联合治疗混合型高脂血症疗效与安全性分析.药物与临床, 2011, 8 (16) :77.

血压异常 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象为在该院治疗的高血压合并糖尿病患者100例, 均符合中国高血压防治指南关于高血压诊断标准[2], 且坐位舒张压>95 mm Hg, 坐位收缩压>160 mm Hg, 排除继发性高血压和伴有冠心病、肾功能不全等患者;随机将100例患者分为两组, 对照组50例, 男32例, 女18例, 年龄48~78岁, 平均年龄 (52.4±9.4) 岁, 病程1~10年, 平均病程 (5.2±3.3) 年;治疗组50例, 男28例, 女22例, 年龄49~79岁, 平均年龄 (53.1±9.2) 岁, 病程2~9年, 平均病程 (5.4±4.7) 年。

1.2 治疗方法

两组均给予常规的治疗, 进行血糖的控制, 如皮下注射胰岛素, 对照组再口服氯沙坦, 50 mg/次, 1次/d。在对照组的基础上, 治疗组加服祛痰化瘀方:黄芩、桑寄生、白术、天麻、决明子、葛根各15 g, 红花、甘草各5 g, 半夏、丹参各12 g, 川芎9 g, 水蛭6 g, 大黄各6 g, 葛根15 g, 甘草5 g, 水煎服, 1剂/d, 3次/d。两组治疗周期均为6周。

1.3 观察指标

利用英国牛津公司生产的24 h动态血压监测仪及Medilog动态血压分析系统, 观测患者治疗前后的血压变化, 并记录患者的血压、心率。

1.4 疗效评价

参照卫生部规定的《新药临床研究指导原则草案》中高血压疗效进行判定。显效:舒张压下降超过10 mm Hg并降至正常或下降超过20 mm Hg;有效:舒张压下降低于10 mm Hg, 但降至正常或下降20 mm Hg以内;无效:不符合以上两项标准。

1.5 统计方法

采用SPSS13.0软件分析, 计数资料比较采用χ2检验。

2 结果

2.1 治疗疗效对比情况

对照组的显效率、有效率、无效率分别为26.0%、56.0%、18.0%, 总有效率为82.0%, 而治疗组的显效率、有效率、无效率分别为60.0%、30.0%、10.0%, 总有效率为90.0%, 两组的总有效率差异有统计学意义 (χ2=11.794, P=0.003) 。见表1。

2.2 动态血压及心率对比情况

治疗前, 两组的动态血压及心率差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后, 两组的动态血压及心率均较治疗前的水平有所改善, 但治疗组的平均收缩压、平均舒张压及平均心率改善程度优于对照组的差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

中医认为高血压合并糖代谢疾病的病因是少动与过食, 主要病机为痰瘀互结, 百病多由痰作崇, 所以成痰之后则变证百出。痰瘀既是致病因子, 亦是病理产物。脾主土, 其虚不能统摄, 痰浊膏脂溢于管壁之中而脉管僵硬变脆, 血压升高, 甚至血溢脉外。脾失健运, 水谷精微不能化生气血, 水液不能化为津液濡养脏腑, 反为湿、痰、浊、脂堆积体内, 阻滞脉络水道, 进而聚湿、凝痰、成瘀, 化为膏脂。气血精津液的生成减少, 痰浊生成增多, 痰聚脉中, 则引起血脂、血糖异常[3,4]。治疗上西医强化降压、降糖、调脂等对症治疗, 短期效果较好, 但复发率较高, 患者一直靠降压药维持血压的正常[5,6]。中医治疗高血压合并糖代谢异常思路在于从一个整体性观念出发, 调整机体内环境稳态及功能健全, 辨证论治, 祛痰化瘀, 降低血压, 改善糖代谢异常, 扶助正气, 调节脏腑功能。祛痰化瘀方有众多中药组成, 药味相辅相成, 构成整体调节之功效, 祛湿化浊, 治风化痰, 活血化瘀。

注:与治疗前对比, *P<0.05。

从该研究中, 治疗前两组之间的平均收缩压、平均舒张压及平均心率无明显差异, 经过治疗后, 治疗组的收缩压和舒张压均明显小于对照组的 (P<0.05) , 这提示治疗组的降压效果明显优于对照组的;而从整体的血压动态变化分析, 两组平均收缩压和平均舒张压白昼的水平高于夜间的水平, 而且变化幅度较大, 这就提示我们应该采取有效措施, 控制血压的稳态, 血压变化太大不宜患者的正常恢复。中西医结合治疗高血压合并糖代谢异常更具效果, 有效地控制血压的动态变化, 减少血压变化引起的不稳定因素。

综上所述, 中西医结合治疗原发性高血压合并糖代谢异常患者的临床疗效良好, 联合降压效果较好, 有效控制病情, 值得临床更广泛推广与应用。

参考文献

[1]程自银.中药复方治疗原发性高血压临床研究[J].中医学报, 2013, 28 (1) :107-108.

[2]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南 (第三版) 2010年修订版[J].中华高血压杂志, 2011, 19 (8) :721.

[3]高志扬.平肝祛痰化瘀治疗高血压伴肥胖30例临床研究[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2007, 5 (8) :679-680.

[4]李作君, 胡明煜, 肖俊尧, 等.原发性高血压糖代谢异常的研究[J].四川医学, 2009, 30 (1) :25-26.

[5]马豪莉.52例高血压病合并糖代谢异常治疗体会[J].中国中医药现代远程教育, 2013, 11 (2) :49-50.

血压异常 篇8

1 资料与方法

1.1 研究对象

收集到我院就诊及体检的363例无糖尿病史的高血压病患者,所选患者均符合我国2005年最新修订版的高血压病诊断标准,年龄33~95岁,平均(61.56±10.23)岁。其中,男178例,女185例。除外继发性高血压,心力衰竭(Ⅳ级心功能)、不稳定型心绞痛、糖尿病、血液系统疾病、结缔组织病、肿瘤、肝硬化、急慢性感染以及严重的肝肾功能不全、创伤和手术等患者。

1.2 研究方法

(1)收集所选患者的基本情况:包括年龄,高血压病程,吸烟史,饮酒史,高血压、糖尿病家族史等均由研究者本人及其临床专业医生问诊。(2)所有患者测定血压,腰围,臀围,身高,体质量,并计算体质量指数(BMI),腰围身高比值(WHt R)及腰臀比(WHR),采集空腹血液标本,由本院临床检验中心全自动生化仪用酶法测定总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG),放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS),葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBS),OGTT2h血糖。(3)根据稳态模型评估(HOMA-IR)法[3],选择胰岛素抵抗指数(IRI)[IRI=空腹血糖(mmol/L)×空腹胰岛素水平(mμ/L)÷22.5]作为胰岛素敏感性评价指标。(4)血糖诊断标准:根据2003年ADA诊断标准,空腹血糖≥7.0 mmol/L和OGTT2h血糖≥11.1 mmol/L的患者诊断为糖尿病(DM)。空腹血糖≥5.6 mmol/L且<7.0 mmol/L,同时OGTT2h血糖<7.8 mmol/L的患者,诊断为单纯空腹血糖受损(IFG);空腹血糖正常,而OGTT2h血糖≥7.8 mmol/L且<11.1 mmol/L的患者,诊断为单纯糖耐量减低(IGT);二者同时存在的患者诊断为混合型糖耐量降低;上述3种情况统称为血糖调节异常(IGR)。空腹血糖<5.6 mmol/L和OGTT2h血糖<7.8 mmol/L为血糖正常(NGT)。

1.3 统计学方法

全部数据应用SPSS 13.0统计分析软件进行处理,计量资料符合正态分布或近似正态分布,用均数±标准差(x±s)表示,对非正态分布数据进行对数转换后再进行统计分析,多组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD法,双侧P<0.05差异有显著性;计数资料采用χ2检验,双侧P<0.05差异有显著性;多因素分析采用多分类的Logistic多因素回归分析,P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 高血压病患者糖代谢情况

本次参加研究的363例高血压病患者,FBS≥5.6 mmol/L的患者共259例,占71.35%,其中FBS≥7.0 mmol/L的患者共43例,占11.85%。患者同时进行FBS测定和OGTT 2h血糖测定,其中56例患者达到了糖尿病诊断标准,占15.43%。单纯空腹血糖受损(IFG)143例,占39.39%;单纯糖耐量减低(IGT)14例,占3.86%;二者同时存在者157例;上述3种情况统称为血糖调节异常(IGR),共218例,占60.06%,见表1。

注:LN:对数转换;1)DM与IGR分别与NGT比较,P<0.05,2)DM与IGR分别与NGT比较,P<0.01;3)DM与IGR比较,P<0.05,4)DM与IGR比较,P<0.01

2.2 高血压病不同糖代谢状况患者危险因素的比较

将患者分为糖尿病组(DM)、血糖调节异常组(IGR)和血糖正常组(NGT)。单因素分析显示,年龄、腰围、腰臀比、腰围身高比、总胆固醇、三酰甘油、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、糖尿病家族史及吸烟史在不同糖代谢状况的患者差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),进一步两两比较,见表2、3。

2.3 将上述单因素分析中差异有统计学意义的因素即年龄、腰围、腰臀比、腰围身高比、总胆固醇、三酰甘油、空腹胰岛素、胰岛素抵抗、糖尿病家族史及吸烟史纳入logistic回归模型,经多分类多因素Logistic回归分析显示:(1)IGR组与NGT组比较,年龄,胰岛素抵抗指数与高血压病合并血糖调节异常有关。(2)DM组与NGT组比较,年龄,胰岛素抵抗指数,腰围,腰围身高比,三酰甘油与高血压病合并糖尿病有关,(P<0.05)见表4。

3 讨论

高血压病与糖尿病关系密切,国内外研究表明高血压人群中糖代谢异常明显高于正常人群。糖尿病患者中大约有60.0%~70.0%的患者伴有高血压[4],而高血压病患者同样存在大量的糖代谢异常。本研究的363例高血压病患者,血糖完全正常仅89例,占全部病人的24.52%,血糖调节异常有218例,占60.06%,符合糖尿病诊断的56例,占15.43%,说明在本地区不合并糖尿病史的原发性高血压患者合并糖代谢异常的比例非常高。而且如果仅以空腹血糖≥7.0 mmol/L作为糖尿病诊断标准,将漏诊新诊断的糖尿病患者13例,占所有糖尿病患者的23.21%,因此对于高血压病人,常规进行空腹及OGTT2h血糖测定是非常必要的,欧洲2007年高血压指南[5]就指出空腹血糖≥5.6 mmol/L高血压病患者都应该测定OGTT2h血糖。

本研究同时发现年龄、腰围、腰臀比、腰围身高比、总胆固醇、三酰甘油、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、糖尿病家族史及吸烟史在本地区高血压病合并不同糖代谢的患者差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。多分类Logistic多因素回归分析显示:年龄,胰岛素抵抗指数与高血压病合并血糖调节异常有关;年龄,胰岛素抵抗指数,腰围,腰围身高比,三酰甘油与高血压病合并糖尿病有关(P<0.05),表明本地区高血压病患者发生糖尿病的主要危险因素是年龄,中心性肥胖,高三酰甘油和胰岛素抵抗,这与国内外研究[6~8]显示的结果相似。

高血压人群糖代谢异常较正常人群明显增高,两者之间存在特殊内在关系和共同发病机制。高血压病常与糖耐量异常或2型糖尿病、肥胖症、高脂血症等合并存在,这组表型称之为代谢综合征,胰岛素抵抗是上述疾病存在的共同病理生理机制。因此,胰岛素抵抗是高血压病患者糖代谢异常重要的发病原因。胰岛素抵抗可通过改变细胞内游离钙的浓度,促进远端肾小管重吸收钠,增加交感神经活性及促进小动脉平滑肌增生等途径导致血压升高,这一时期可持续一段时间,但长期超负荷使胰岛β细胞功能逐渐受损,胰岛素水平逐步下降。随着这种胰岛素不足的恶化,血糖水平逐步升高最终出现糖尿病。高血压病与2型糖尿病之间可能是同一种遗传因素的两个侧面的表现,但高血压出现的较早而β细胞功能衰竭和高血糖在后,糖尿病出现较晚[9]。

中心性肥胖是高血压患者合并糖尿病非常重要的危险因素,内脏脂肪的蓄积更易发生糖代谢紊乱[10],腹内脂肪位于腹腔内,其分解的代谢产物直接进入门脉系统,脂肪分解所形成的高游离脂肪酸可导致肝及外周组织的胰岛素敏感性下降。腹内脂肪组织在受体的分布、脂肪细胞分泌性因子、脂肪细胞内酶的活性等方面与皮下脂肪组织差异有显著性。腹内脂肪细胞肥大时,上述物质可通过分泌量的变化、活性的调控而参与胰岛素抵抗及糖脂代谢异常的发生、发展[11]。2005年国际糖尿病联盟新定义就肯定了中心性肥胖的核心地位。同样,血浆中脂类水平的升高,主要是游离脂肪酸和三酰甘油增高,对胰岛β细胞的脂毒性作用和诱导胰岛β细胞凋亡增加,导致胰岛β细胞功能下降和数量减少,最终造成糖代谢异常。因此,高血脂也是高血压患者发生胰岛素抵抗和糖代谢异常的重要原因[12]。另外,本研究还发现年龄也是高血压患者合并糖尿病的危险因素,糖尿病患病率随着年龄增长呈升高趋势,与国内其他地区同类研究结果基本一致[13]。

可见,在高血压这一高危人群中,血糖代谢异常的发病明显上升,对具有中心性肥胖,高血脂,胰岛素抵抗等危险因素的高血压病患者在降压的同时,更应关注糖代谢的情况,应当对患者加强健康教育,提倡合理膳食,改变不良生活方式,采取综合措施进行早期干预和治疗。当然对于高血压与糖代谢的研究还需要我们进一步前瞻性的大样本研究。

摘要：目的研究高血压病患者糖代谢异常情况,并探讨可能的危险因素。方法收集363例无糖尿病病史的高血压患者一般临床资料,测量血压、身高、体重、腰围、臀围、测定空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、OGTT2h和血糖等指标,用胰岛素抵抗指数作为胰岛素敏感性评价指标。结果363例患者血糖调节异常的有218例,占60.06%,新诊断糖尿病有56例,占15.43%,单因素分析显示,年龄、腰围、腰臀比、腰围身高比、总胆固醇、三酰甘油、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、糖尿病家族史及吸烟史在不同糖代谢状况的患者差异有显著性(P<0.05或P<0.01),经多分类多因素Logistic回归分析显示:年龄,胰岛素抵抗指数与高血压合并血糖调节异常有关;年龄、胰岛素抵抗指数、腰围、腰围身高比、三酰甘油与高血压合并糖尿病有关(P<0.05)。结论高血压病患者血糖代谢异常检出率高,对具有中心性肥胖、高血脂、胰岛素抵抗等危险因素的高血压病患者在降压的同时,更应关注糖代谢的情况。

血压异常 篇9

1 对象与方法

1.1 调查对象

2013年1—12月,抽样调查容桂社区年满20周岁患原发性高血压成年人患者1 226例,其中男性702例,女性524例;单位员工436例,个体户301例,自由职业者489例,平均年龄(51±3.62)岁。其中20～29岁22例,30～39岁107例,40～49岁203例,50～59岁259例,60～69岁320例,≥70岁315例。询问患者病史,进行实验室检查。排除继发性高血压患者,除外因服药、内分泌肿瘤和胰腺炎导致的其他类型糖尿病患者。

1.2 调查方法

对入选的调查对象询问病史,测量血压、身高和体重,计算体质指数(BMI)。测量血压:调查对象静态休息10分钟后测量3次血压取平均值。糖代谢筛查:所有患者空腹12小时,清晨采集外周静脉全血2 ml,使用日立7170/奥林帕斯640全自动生化分析仪测定血糖,试剂由上海华氏亚太生物制药有限公司出品。无糖尿病史、FPG≥5.6 mmol/L者进行简化葡萄糖耐量试验(OGTT)。

1.3 诊断标准[1]

依据1999年中国高血压防治指南,高血压:收缩压≥140 mmHg(1mmHg=0.133 kpa),舒张压≥90 mmHg。高血压分级:1级高血压:收缩压140～159 mmHg,舒张压90～99 mmHg,;2级高血压:收缩压160～179 mmHg,舒张压100～109 mmHg;3级高血压:收缩压≥180 mmHg,舒张压≥110 mmHg。

依据1999年WHO糖代谢分类诊断标准,糖代谢异常:FBG<6.1 mmol/L为正常血糖(NGR);6.1 mmol/L≤FBG<7.0mmol/L为空腹血糖受损(IFG);OGTT试验血糖(口服葡萄糖75 g2小时血糖达7.8～11.1mmol/L;为糖耐量减低(IGT);IFG和IGT统称为糖调节受损(IGR,即糖尿病前期);FBG≤7.0mmol/L或OGTT>11.1 mmol/L为糖尿病(DM);糖代谢异常包括IGR和DM。

根据中华医学会糖尿病学分会(2004)和WHO(1999)关于超重的标准,超重:BMI≥25 kg/m2;1度肥胖:BMI≥30 kg/m2。BMI=体重(kg)/身高2(m)。

1.4 统计学处理

调查数据采用SPSS 16.0进行统计学分析,计数资料采用χ2检验,计量资料采用t检验或方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同年龄、性别高血压患者糖代谢异常患病率比较

容桂社区高血压患者糖代谢异常患病率为66.54%;糖尿病前期544例,其中男性274例,女性270例,患病率为44.37%;糖尿病272例,其中男性139例,女性133例,患病率为22.19%。随着年龄的增长患病率呈上升趋势,男女性患病率比较无明显差异(P>0.05),见表1。

例(%)

2.2 不同高血压分级患者糖代谢异常发生率比较

容桂社区高血压患者随着血压的升高糖代谢异常发生率升高。各组间糖代谢异常发生率比较,P<0.05,差异有统计学意义,见表2。

2.3 不同BMI高血压患者糖代谢异常患病率比较

容桂社区高血压患者超重者糖代谢异常患病率高于BMI<25 kg/m2者,1度肥胖者糖代谢异常患病率高于BMI<25 kg/m2者,高于超重者,P均<0.05,见表3。

例(%)

例(%)

3 讨论

由于现代生活节奏加快、生活压力增大以及人口结构老年化,心脑血管疾病发病率逐年上升。据相关研究报道,70.00%的心脑血管疾病患者伴有糖代谢异常,高血压合并糖代谢异常是一个漫长的过程,血压最好控制在130/80 mmHg以下,能够预防和减少其他并发症的发生[2]。怎样对高血压合并糖代谢异常患者在控制血压的同时控制好血糖是当今医学领域关注的要点。高血压和糖代谢异常是目前危害人类健康、造成沉重社会负担和经济负担的两大公共卫生问题。据报道,2000年全球高血压人口已经达10亿人。据2007年中国心血管疾病报告,我国目前有2亿高血压患者。大量研究证实,糖尿病前期和糖尿病均显著增加心血管事件发生的危险,因此,高血压患者合并糖代谢异常情况逐渐得到关注,糖尿病被各国高血压指南引入影响高血压患者预后的因素。

北大人民医院孙宁玲教授等开展的高血压患者糖代谢状况调查及筛查工作,对全国5个中心心内科门诊就诊不知晓自身患糖尿病的高血压患者进行了糖代谢状况问卷调查和现场血糖测定,共1 421例患者入组,其中22.90%达到了糖尿病诊断标准,血糖调节异常者占64.40%,即87.40%的门诊高血压患者合并糖代谢异常[3]。此外,赵冬教授等开展的门诊高血压患者合并其他危险的调查显示,几乎所有门诊高血压患者伴有1个或1个以上危险因素。在众多心血管危险因素中,糖代谢异常是最常合并的危险因素之一,比例高达62.10%。

本研究中的表1显示,容桂社区高血压患者糖代谢异常患病率为66.54%,其中糖尿病前期患病率为44.37%,糖尿病患病率为22.19%,随着年龄的增长呈上升趋势,男女性患病率比较无统计学意义(P>0.05)。表2显示,容桂社区高血压患者随着血压的升高糖代谢异常发生率升高,各组间糖代谢异常发生率比较,有统计学意义(P<0.05)。表3显示,容桂社区高血压患者超重者糖代谢异常患病率高于BMI<25 kg/m2者,1度肥胖者糖代谢异常患病率高于BMI<25 kg/m2者和超重者,P均<0.05,有统计学意义。

通过大量的研究发现[4],高血压人群普遍存在胰岛素敏感性降低及其跨膜信息传递障碍和Ca2+ATP酶活性降低,患者表现为高血压病程越长胰岛素抵抗越严(下转第70页)重,同时,胰岛素抵抗的病理学基础与超重、肥胖及糖代谢异常存在共性,而导致高血压人群的肥胖率和糖尿病患病率升高。肥胖者体内分布的脂肪细胞增殖肥大和数量增多,导致增大的脂肪细胞表面胰岛素受体分布密度减少及对胰岛素亲和力降低,同时产生胰岛素抵抗,进而诱发糖尿病。肥胖能够加剧胰岛素抵抗,而胰岛素又能促进脂肪合成和抑制脂肪分解,因此,高胰岛素血症能够加剧肥胖,形成恶性循环。本研究分析表明,高血压人群随着BMI的升高糖代谢异常患病率也升高,两者互相影响。

本研究数据分析表明,高血压、超重和肥胖加重了糖代谢异常的患病危险,为预防高血压、超重和肥胖对糖代谢异常及心血管系统疾病的影响,全社会应该重视高血压、超重和肥胖的预防控制工作,积极治疗高血压,控制BMI,加强健康教育和干预,延缓动脉硬化的发生、发展,减少心、脑及肾等靶器官的损害,提高患者生活质量。

摘要：目的 了解容桂社区门诊原发性高血压患者糖代谢异常患病率和相关危险因素。方法 抽样调查容桂社区门诊原发性高血压患者1226例进行相关指标检测,分析原发性高血压患者糖代谢异常患病率及相关危险因素。结果 本次调查检出糖代谢异常816例,患病率为66.54%,男性患病率高于女性,患病率随着年龄的增长而增加,差异无统计学意义(P>0.05)。患病率随着血压的增高而增加,随着体重的增高而增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 容桂社区门诊原发性高血压患者糖代谢异常患病率较高,应加强对高血压的控制与干预,更要加强与糖代谢异常的共同管理。

关键词：门诊,高血压,糖代谢异常,患病率,危险因素,调查分析

参考文献

[1]吕春雷.杭州城区居民糖代谢异常的流行病学调查[J].调查与实验研究,2012,8(24):11.

[2]张燕,杨红梅,李春华.苯磺酸左旋氨氯地平治疗高血压合并糖代谢异常的效果观察[J].临床与实践,2012,25(9):20.

[3]王鸿懿,孙宁玲,喜杨,等.高血压患者糖代谢状况调查及筛查结果分析[J].北京大学学报(医学版),2007(6):603-606.