校正QT离散度（精选7篇）
校正QT离散度 篇1
冠心病除发生心绞痛和心肌梗死外,还可因恶性心律失常导致猝死。临床实践证实,抑制或消除冠心病频发的室性心律失常( VA) ,是改善病人预后,防止心源性猝死的关键。QT间期离散度( QTd) 是体表心电图不同导联之间最长QT间期和最短QT间期的差值。众多研究显示[1,2],QTd可准确反映心室肌复极化的不均一性,与急性心肌缺血出现严重心律失常密切相关[3]。经校正QTd延长,与严重心律失常相关性更强。冠心舒通胶囊是治疗冠心病心绞痛的中成药,具有活血化瘀、通经活络、行气止痛功能。本研究观察冠心舒通干预能否降低不稳定心绞痛( UAP) 病人心电图c QTd,减少室性心律失常发作。
1 资料与方法
1.1临床资料
入选2010年5月—2013年8月在我院住院的164例冠心病不稳定心绞痛病人,男性104例,女性60例,年龄62.13岁±11.83岁(35岁~80岁)。入院病人经临床确诊均符合WHO制定的不稳定心绞痛诊断标准。心绞痛分型:心肌梗死后心绞痛34例,恶化劳力型心绞痛52例,初发型心绞痛25例,静息型心绞痛38例,变异型心绞痛15例。所有病人全部经病史询问、体格检查、实验室检查、胸部X光片检查、ECG和/Holter记录、运动实验及经胸心脏超声检查。排除标准:其他类心脏疾病、合并束支传导阻滞、心房颤动、电解质紊乱,使用影响复极的药物及先天性长QT综合征病人。
1.2分组
164例UAP病人随机分为两组,R1组:82例病人在常规冠心病治疗基础上加用冠心舒通胶囊;R2组:82例病人只采用常规冠心病治疗,未加用冠心舒通胶囊。
1.3方法
两组入院后均接受常规冠心病治疗(包括硝酸酯类药物、阿司匹林、ACEI或ARB、β-受体阻滞剂、低分子肝素、他汀类药物等治疗)。在进入本试验前,均未使用除β-受体阻滞剂外的其他抗心律失常药物。R1组在常规冠心病治疗基础上加用冠心舒通胶囊(陕西咸阳步长制药有限公司生产,每粒0.3 g)3粒/次,每日3次。R2组:未加用冠心舒通胶囊。4周为一疗程。
1.4 QT间期测量
采用同步记录体表12导联心电图,UAP两组均描记治疗前(发病24 h内)和治疗30 d的心电图。QTd测定时,心电图纸速为25 mm/s,标准电压1 m V,QT间期测量从QRS波群起点到T波降支或与其切线与等电位线交界处为终点,u波明显时,以T波与u波之间切迹为终点,舍弃T波不清的导联,选R波占优势和T波直立导联测量Q-T间期。所测导联数不少于8个心动周期,各导联RR间期和QT间期均取相邻3个波形平均值,不同导联中最长的QT间期为QTmax,最短QT间期为QTmin,QTd=QTmax-QT-min。校正QT间期(c QT)=QT/,c QTd=c Qtmax-c QT-min。
1.5室性心律失常判断
按Lown室早分级标准进行分析。入院24 h内及治疗后30 d通过ECG和/Holter记录室性心律失常发作情况。
1.6统计学处理
采用SPSS13.0软件分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t检验或单因素方差分析。计数资料以频数或百分比表示,组间比较采用卡方检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1受试者的基本临床特征
本研究共纳入173例UAP病人,其中2例失访被剔除,5例进展为急性心肌梗死,2例合并严重电解质紊乱而退出试验。最终164例UAP病人完成本试验,有109例合并高血压病,54例合并糖尿病,35例同时合并高血压病和糖尿病;男性104例,女性60例。R1、R2组在年龄、性别、心功能、相关超声参数、合并室性心律失常、治疗前用药情况以及合并症等方面差异无统计学意义(见表1)。
2.2 UAP病人治疗前后c QTd变化
UAP病人治疗前后c QTd比较有统计学意义(65.95 ms±11.82 ms vs45.47 ms±11.20 ms,P<0.01),治疗1月后c QTd均显著下降。
2.3 R1组R2组c QTd比较
治疗前UAP病人c QTd组间比较无统计学意义(P>0.05),R1、R2组治疗前后c QTd自身对照均显著下降(P<0.01),R1组治疗30 d后c QTd明显低于R2组(P<0.01)。详见表2。
ms
2.4 R1组与R2组Lown室性心律失常比较
治疗前后UAP病人组间Lown≥2级比较无统计学意义(P>0.05)。详见表3。
例(%)
3 讨论
QT间期离散度反映了心室肌各部位复极的不同步性和电活动的不稳定性[1],众多的临床研究中均涉及心肌缺血可导致QT间期离散度升高,同时QTd升高与室性心律失常的多发相关[2]。目前认为最大QT间期位于心肌梗死或缺血区,最小QT间期常存于非心肌梗死或非缺血区,这种区域性复极差异产生折返或触发激动,引起严重室性心律失常[3,4]。急性心肌梗死病人因心肌缺血、缺氧,引起心肌细胞不同程度损伤,导致细胞外高钾,细胞膜去极化及细胞膜Na-K泵能量不足,使局部复极不均一性[5],同时局部缺血心肌对儿茶酚胺反应性下降也可加重复极不均一[6],引起QTd延长,产生折返而致心律失常。这与本研究的结论相一致,UAP病人治疗前c QTd较健康对照者明显延长。
QT间期离散度随心脏的病理过程不断变化,在急性心肌梗死初期QT间期离散度升高,随着病程延长及成功的溶栓、PCI治疗后其变化值逐渐缩小[1,7]。本研究观察到治疗后UAP病人c QTd显著下降,表明常规冠心病治疗及PCI术增加了缺血心肌的再灌注,心肌复极差异及电不稳定性减小,QT间期离散度恢复,使病人生存获益[7,8]。
本试验结果显示,治疗后UAP病人c QTd显著下降,加用冠心舒通胶囊组下降程度较未加用冠心舒通胶囊组更明显。这可能与冠心舒通胶囊其独特的药理作用有关[9]: ①明确的降脂、稳定斑块、改善血管内皮功能; ②降低低切速下的血液黏稠度,降低血浆纤维蛋白原含量,抑制血小板黏附性和聚集性,改善血液流变性等。通过上述多向性效应来减轻心肌缺血程度和范围,明显缩小心肌梗死面积,使心肌复极不均一改善,QTd值下降。
冠心舒通胶囊通过改善心肌急性缺血、缺氧、缺血再灌注损伤以及心肌细胞膜电活动紊乱,导致致死性的心律失常发生率降低,这在大鼠缺血再灌注模型中被证实[10]。本研究中冠心舒通胶囊组治疗后Lown≥2 级室性心律失常较未加用冠心舒通胶囊组及治疗前有明显减少,但无统计学意义,这可能与本研究样本量偏小,Lown2 级室性心律失常发病率低,随访期限太短所致,需大样本长期随访来进一步证实。
摘要：目的 探讨应用冠心舒通胶囊(GSC)治疗对不稳定心绞痛病人校正QT离散度(c QTd)的影响及其与室性心律失常的关系。方法 入选164例冠心病不稳定心绞痛(UAP)病人,UAP病人被随机分成两组,R1组在冠心病常规治疗基础上加用冠心舒通胶囊;R2组未加用冠心舒通胶囊;分别于入院时、治疗后第30天测12导联体表心电图c QTd值,记录入院24 h内及治疗后第30天心律紊乱(VA)的发生情况。比较治疗前后校正QT间期离散度、室性心律失常。结果 1UAP病人治疗前c QTd明显高于正常对照组,治疗后c QTd显著下降(65.95 ms±11.82 ms vs,45.47 ms±11.20 ms P=0.000)。2治疗前UAP病人组间c QTd比较无差异,治疗30 d后两组c QTd均较治疗前显著下降(P<0.01),但R1组下降得更明显(P<0.01)。治疗前后UAP病人组间Lown≥2级比较无统计学意义(P>0.05)。结论 冠心舒通胶囊治疗可以明显减小UAP病人心电图c QTd。
关键词：不稳定心绞痛,冠心舒通胶囊,校正QT间期离散度
参考文献
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[10]孙志坚,邱祥春,陈国权,等.冠心舒通胶囊对大鼠实验性心律失常的保护作用[J].内蒙古民族大学报,2009,24(6):681-682.
肝硬化患者QT离散度的改变 篇2
1 资料与方法
1.1 病例选择
肝硬化患者70例,皆有乙型病毒性肝炎病史和(或)血清乙肝病毒标记物检测证实感染有乙肝病毒,接种过乙肝疫苗者不在选择范围内,年龄(51.8±10.0)岁。均排除原发心、肺、肾、甲状腺功能亢进等疾病。按Child-Pugh肝功能分级标准分为3组:(1)Child A组:24例,男13例,女11例。(2)Child B组:24例,男15例,女9例。(3)Child C组:22例,男13例,女9例。选取30例健康体检者作为对照组,男18例,女12例,年龄(48.4±9.3)岁。
1.2 方法
QTcd测定:(1)记录心电图:采用12导联同步心电图记录仪,记录纸速25 mm/s,增益振幅10 mm/m V,记录心电图,每一导联至少记录3个心动周期。(2)测量QT间期:以PR段作为等电位线,以T波下降支切线与等电位线的交点为终点:当出现u波时,以T波与u波之间的切迹为终点。测量QRS起点至终点的距离,根据心率计算校正的QT间期(QTc)。(3)QTcd等于最大QTc减最小QTc。
1.3 统计学方法
计量资料以均数±标准差表示,多组间差异性比较用单因素方差分析,组间两两比较用q检验。计数资料以百分比(%)表示,差异性比较用χ2检验,P<0.05示差异有统计学意义。
2 结果见表1。
*与对照组和Child A组比较P<0.01;﹟与Child B组比较P<0.01:△与Child B组比较P<0.05。
由表1所示,Child A级肝硬化患者QTcd与对照组比较无明显变化(q=1.16,P>0.05),皆未发现QTdc≥50 ms患者;Child B级和C级患者QTdc皆明显大于Child A级患者和健康对照组(Child B级与对照组比较q=7.66,与Child A级比较q=6.16;Child C级与对照组比较q=13.13,与Child A级比较q=11.41;均P<0.01);Child C级较之B级患者QTdc明显增大(q=5.38,P<0.01),QTdc≥50 ms患者比例增加(χ2=4.207,P<0.05)。
3 讨论
相较于健康人群,肝硬化患者存在心脏结构和功能的改变,一旦对此类患者行肝移植、外科门体分流术、经颈静脉肝内门体分流术等,即可诱导心力衰竭的出现;同时此类患者心脏存在心电活动异常,发生致命性室性心律失常几率增加。学者针对肝硬化患者存在心脏结构和功能的改变,提出肝硬化性心肌病(cirrhotic cardiomyopathy,CCM)的概念[3、5、6]。具体而言,CCM是指肝硬化患者心脏结构与舒缩功能的潜在变化,其诊断条件包括:(1)基础心排血量增加而心肌对应激的反应低下;(2)心脏收缩和(或)舒张功能异常;(3)静息时左心力衰竭表现不明显;(4)心脏电生理异常如QT间期延长等[7]。
由于CCM是潜在性或亚临床性的,在没有应激因素作用时无明显的心功能不全症状,常常不为临床医生发现。对该疾病的认识可通过心脏超声和心电图的观测,尤其是结合负荷状态下的检测,加之其他临床资料可给予诊断。
QT间期反映心室电活动复极时间,Bernardi等[1]观察94例肝硬化患者,QTc延长者(>440 ms)比例高达46.8%,与健康对照组比较QTc平均值明显延长;而且QTc延长与Child分级独立相关;追踪观察平均19个月QTc延长者病死率较QTc正常者明显增加。
肝硬化患者QT间期延长的原因尚不明了,有学者在该类患者检测到血浆脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)升高,认为与患者心肌损伤有关[8、9]。
QTd是QT间期在体表心电图上的差异程度,它反映心室电活动复极过程在各个局部的不均一性,QTd增大预示患者致命性室性心律失常发生率增加,其预测价值高于QT间期。
Child分级是公认的对肝功能综合评价的指标,人为将之分为A、B、C三级,肝功能损害依次加重。Child A级患者肝功能损害较轻,我们观察到其QTcd较之健康对照者无明显增加;而肝功能损害严重的Child B和C级患者平均QTcd较之健康对照组和Child A级患者明显延长,QTcd延长(QTcd≥50 ms)患者的比例亦明显增加;并且Child C级患者较之Child B级患者平均QTcd进一步延长,QTcd延长患者比例进一步增加。
我们的观察发现,随着肝硬化患者肝功能损害加重,其QTd具有逐渐增大的趋势,从心电学的角度提示此类患者心脏损害加重,将来发生心脏事件的几率增加。
参考文献
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QT离散度自身重复性的再研究 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
资料来源于2006年3月至2007年9月间来我院进行健康体检的人员、来院就诊及住院的患者共4 9 3例。
1.2 操作方法
采用GE公司的Marquette MAC1200型十二导联心电图同步描记仪对上述受检者做十二导联心电图同步描记的检测, 受检者取平卧位, 操作人员在操作过程中严格执行心电检测标准, 对每位受检者做QTd的反复测定。在同一受检者中选取基线、波形描记平稳、清晰的心电图4份, 记录其QTd电脑测定值, 再求出这4次QTd电脑测定值的平均值QTd (±s) ms, 其中s按小样本标准差求得;用它来反映同一受检者几次电脑测定值的波动情况, 从而来判断QTd自身重复性的好与坏, 并进行分组对照研究, 探讨应如何正确看待QTd自身重复性及临床应用问题。
1.3 分组方法
按临床确诊有无器质性疾病分为健康人群组 (M组) 3 5 5例和发病人群组 (Y组) 138例, 且在常规十二导联心电图同步描记中均无异位心律失常发生。其中M组为经体检确无器质性疾病的人群组, Y组为经临床诊断并确诊为不同程度心脑血管病变、心脑综合征的患者;再将上述M组与Y组根据心电图表现正常与否及临床诊断的不同分为M0、M1和Y0、Y1、Y2、Y3组。同时我们根据QTd及s的变化分为“标准人群组”A组:, 记作 (-) ;“警示人群组”B组:, 记作 (±) ;“危险人群组”C组:记作 (+) ;“高危人群组”D组:记作 (++) 。 (表1)
表1说明:其中M0组为心电图表现正常组300例, 年龄 (15～70岁) , 平均年龄 (39.6±15.2) 岁;M1组心电图表现为窦性心动过缓、窦性心动过速、肢标导低电压、心室早期复极、S T-T改变等55例, 年龄 (18～73岁) , 平均年龄 (40.6±14.3) 岁;Y0组为心电图表现正常, 临床通过心肌标志物检测及临床表现曾经确诊为变异性心绞痛、急性脑外伤致脑出血及新发脑出血的患者4 5例, 年龄 (39～79岁) , 平均年龄 (57.8±13.6) 岁;Y1组为急性脑外伤致脑出血及新发脑出血的患者, 且心电图表现有ST-T改变23例, 年龄 (39～79岁) , 平均年龄 (56.6±13.1) 岁;Y2组为心肌梗死恢复期的患者61例, 年龄 (42～81岁) , 平均年龄 (58.8±13.9) 岁;Y3组为严重心脑心脑综合征的患者28例, 当时收治于ICU监护病房, 心电图表现有ST-T改变的患者, 年龄 (60～86岁) , 平均年龄 (68.5±10.8) 岁。
注:例数统计, 经χ2检验, P1>0.05为正常与异常组比较, P<0.01为有显著性差异的统计学意义
2 结果
2.1 在表1我们可以看出有无器质性疾病分为健康人群组的QTd的自身重复性好, s值均≤15ms。因此对于健康人群组中检测的QTd值可靠。而Y3组中QTd的自身重复性好即s≤15ms者, 占88.9%, 说明对于那些病情较严重可能出现恶性心律失常的患者来说, QTd值也能提供有价值的参考。表2中我们可以看出, 发病人群组中同一受检者几次QTd十二导联心电图同步描记电脑测定值确不尽相同, 且有约37.7%患者的S值波动较大但均在15～35ms之间, 我们可视其为QTd的自身重复性差;且A、D组与B、C组比较有显著性差异。同时通过表2的计数统计分析, 心电图正常与否对s值的影响无显著性差异。
2.2 基于以上原因, 我们设计了A、B、C、D分组法, 将同一受检者几次测得的QTd值的平均值与反映QTd的波动性的s值综合考虑, 应用于临床。由表1可见, 健康人群组在A组中所占比例为99.4%;B组中2▲例是心电图表现为心室早期复极的患者;C组以脑外伤、急性脑出血、心梗恢复期伴S T-T改变的患者为主;而D组中多为存在严重心脑心脑综合征, 当时收治于I C U监护病房的患者, 心电图表现有ST-T改变, 年龄 (60～86岁) , 平均年龄 (68.5±10.8) 岁;其中10★例中有2例死亡。B、C组中s>15ms所占比例较大 (65%) 。
3 讨论
由于QTd受多种因素的影响, 如自主神经张力变化、心肌缺血、心肌损伤、药物、温度、电解质等各种因素使机体内环境发生变化, 都可引起心肌不应期的变化[3], 因此同一受检者在不同时间所测得的QTd值不尽相同。然而在A组为“标准人群组” (-) 中, 其内环境相对稳定, 虽有致内环境不稳定的因素存在, 由于自身的调节仍能使内环境保持相对稳定的正常范围内, 这样将会出现QTd自身重复性好, 即s≤15且X|+s≤65ms;在B组“警示人群组” (±) 中, 由于各种因素所致机体内环境稳定状态欠佳, 或由于不同个体对自身内环境变化的敏感性差异, 出现X≤65ms且X|+s>65ms, 这部分人群将提示有各种致心肌不应期的变化的内在因素存在, 但还没达到一定程度, 对心肌不应期的影响较轻, 可通过药物及一段时间的神经调节来纠正, 对本组患者应给予定期复查;而在C组“危险人群组” (+) 中, 由于病情相对较重的原因使其致内环境不稳定的因素较多内环境相对较差, 且自身敏感性较高, 但自身仍有一定的调节能力, 表现出QTd (>65ms且X|-s≤65) , 这组人群需要临床密切观察, 并应给予积极的治疗, 谨防有恶性心律失常的发生而导致猝死[3];D组“高危人群组” (++) 中, 由于病程长, 病情严重, 患者的内环境极差, 自身的调节能力又低下, 此种内环境的相对稳定状态可使QTd自身重复性表现较好, 即s≤15ms, 但>65ms且X|-s>65ms, 此组患者随时将有生命的危险。通过以上分析A、D组与B、C组比较s值的显著性差异, 即Q T d自身重复性好坏的问题也能得到解释。
总之, QTd这一直观且易获取的指标, 由于其自身重复性受多种因素的影响有其反复临测得值的不确定性;但综上所述, 我们应正确看待QTd自身重复性问题, 在取QTd平均值做为床应用的同时, 也应将反映QTd自身波动的s值加以考虑, 把它们共同应用于临床将有其可行性及临床价值。由于病例有限, 我们在在此探讨的A、B、C、D分组法还需临床有关大量病例的统计观察, 多中心研究及以死亡为终点的循证医学的支持。
摘要：目的观察QT离散度 (QTd) 的自身重复性, 探讨应如何正确看待QTd自身重复性及临床应用问题。方法对每位受检者做QTd的反复测定, 求出每位受检者4次QTd电脑测得值的平均值, 用QTd (±s) ms表示, s按小样本标准差求得, 其中s可反映同一受检者4次QTd的波动情况, 其中s≤15ms视为重复性好, s>15ms为重复性差;同时认定=65ms为QTd的界值。根据同一受检者十二导联心电图同步描记QTd的几次电脑测得值的平均值及反映同一受检者QTd的波动的s值, 结合受检者的临床情况做分组对比分析。结果通过分组对照, 在QTd的临床应用中, 部分受检者确有QTd自身重复性差的问题;但在根据临床病情分组研究中发现, QTd自身重复性问题不应成为QTd临床应用的障碍。结论如果我们将反映QTd自身重复性好与坏的s同QTd几次测得值的平均值进行综合分析, 这样将会更好地发挥QTd的临床应用价值。
关键词：QT离散度,自身重复性,十二导联心电图同步描记,心肌复极
参考文献
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校正QT离散度 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年4月~2014年9月在郑州大学第二附属医院心电图科进行动态心电图及常规心电图检查的甲亢患者52例作为甲亢组, 其中男22例, 女30例, 年龄32~68岁, 平均年龄 (42.5±5.5) 岁。纳入标准: (1) 依据病史、甲状腺功能相关检查已确诊甲亢; (2) 排除服用影响自主神经和心肌复极药物的患者; (3) 排除因高血压、冠心病、糖尿病等所致的心脏疾患。选取同期进行动态心电图及常规心电图检查的健康体检者49例作为对照组, 其中男21例, 女28例, 年龄34~65岁, 平均年龄 (41.3±4.5) 岁, 无心脏病、高血压、糖尿病等病史, 体格检查、心电图、实验室检查均无异常。两组年龄、性别等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 研究方法
1.2.1两组受检者均采用北京美高仪技术有限公司生产的HOLTER 12.TOP版动态心电图进行连续24 h心电图记录。经回放后经人工去除伪差干扰, 应用分析系统自动计算HRV各指标[2,3]: (1) 最小心率、最大心率、平均心率; (2) 心率变异性时域指标:SDNN、SDANN、PNN50、RMSSD。
1.2.2两组受检者均采用日本光电公司生产的ECG-1550P型心电图机行常规12导联心电图检查, 用分规对其结果进行手工测量, 计算QT离散度指标[4]:每例选取9个以上的测量导联数, 每个导联测量连续3~5个心动周期, 测量QTmax、QTmin及QTd。QTd是12导联中最大QT间期与最小QT间期的差值。
1.3 统计学方法
采用SPSS14.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1甲亢组最小心率、最大心率及平均心率均较对照组增高, SDNN、SDANN、PNN50、RMSSD均较对照组降低, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1, 表2。
2.2甲亢组QT离散度指标均较对照组偏高, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。
注:两组比较, P<0.05
注:两组比较, P<0.05
注:两组比较, 0.05
3 讨论
甲亢是由多种原因引起的甲状腺合成释放过多的甲状腺激素, 使患者表现为激动、多汗、畏热等症状的一种顽固性、难治性高代谢综合征。长期增高的甲状腺激素可累及全身各个系统, 特别是心血管系统, 使交感神经张力显著增高, 造成交感与副交感神经系统失平衡, 心脏自主神经功能调节障碍, 从而引起各种心律失常。过量的甲状腺激素还可以增加钠钾泵的活性, 使细胞膜内钾离子浓度增高, 从而使细胞膜超极化, 细胞复极化延迟[5], 从而引起室性心律失常和心脏猝死。目前, 甲亢患者的主要致死原因正是严重的心律失常和心力衰竭。因此, 探讨分别反映甲亢患者自主神经功能和心室复极化情况的指标心率变异性和QT间期离散度对于甲亢的诊断和治疗有重要意义。
本研究中, 甲亢组的心率变异性指标中, 最小心率、最大心率及平均心率均较对照组增高 (P<0.05) , SDNN、SDANN、PNN50、RMSSD均较对照组降低 (P<0.05) 。心率变异性即窦性心律不齐的程度, 它产生于自主神经系统对心脏窦房结的调节, 故可用于定量评估心脏交感神经与迷走神经张力及其平衡, 反映自主神经系统的活性, 从而判断其对心血管疾病的影响及预防。甲亢患者体内甲状腺激素高于正常人, 可直接作用于心肌, 促进肌质网释放Ca2+, 使心肌收缩力增强, 心率加快 (最小心率、最大心率及平均心率均增高) , 即促使交感神经兴奋性显著增高, 使交感-副交感神经系统失衡, 引起心率变异性异常。心率变异性时域指标中SDNN反映的主要是24 h内迷走神经的活性及张力, 迷走神经活性降低时, 该值降低[6];SDANN主要反映交感神经张力的变化, 交感神经活性增强时, SDANN降低, 反之升高[7];RMSSD、PNN50均反映的是迷走神经的张力变化, 迷走神经活动增强时, 该值增高;迷走神经损害或交感神经活性增强时, 该值降低[8]。
本研究中, 甲亢组QT离散度指标均较对照组偏高 (P<0.05) 。QT间期离散度指体表12导联心电图各导联间最大QT间期与最小QT间期的差值。临床研究表明[9,10]:QT间期离散度代表不同部位心肌细胞复极的不均一性和电不稳定性, 可用于预测室性心律紊乱, 评价心肌缺血、心肌病变、心室肥厚、再灌注治疗的疗效。由于心肌细胞上T3受体较多, 因此心血管系统对过量甲状腺激素的反应较强, 导致心肌耗氧量增加, 心脏的负担加重。长此以往, 易引起血流动力学改变, 心腔构型发生变化, 心脏易变得肥大, 肥大的心肌各部位复极的不均一程度加重, 即引起QT间期变大, QTd异常。QT间期异常是产生折返的重要因素, 易引起心房颤动、心房扑动等恶性心律失常。因此心室复极异常是甲亢患者发生恶性心律失常和猝死的危险因素。
综上所述, 临床上对心率变异性及QT离散度显著异常的甲亢患者应给予高度重视, 早发现、早治疗可减少心源性猝死和恶性心律失常的发生, 以提高患者的生活质量。
摘要：目的 研究甲状腺功能亢进 (甲亢) 患者心率变异性及QT间期离散度 (QTd) 的变化。方法 52例甲亢患者为甲亢组, 49例健康体检者为对照组, 对其24 h动态心电图以及常规标准12导联心电图进行回顾性分析, 分析比较两组患者的最小心率、最大心率、平均心率值;心率变异性时域指标全部窦性心搏RR间期 (简称NN间期) 的标准差 (SDNN) 、RR间期平均值标准差 (SDANN) 、相邻NN之差>50 ms的个数占总窦性心搏个数的百分比 (PNN50) 、相邻RR间期差值的均方根 (RMSSD) 以及最大QT间期 (QTmax) 、最小QT间期 (QTmin) 、QT间期离散度 (QTmax-QTmin) 。结果 甲亢组患者的最小心率、最大心率、平均心率均较对照组增高, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;SDNN、PNN50、SDANN、RMSSD均较对照组降低, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;QTd较对照组增大, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 甲亢患者心率变异性及QT离散度异常率较高, 自主神经对心脏的调节能力降低, 易发生恶性心律失常及心源性猝死, 临床上应对该类患者给予高度重视, 减少猝死的发生。
关键词：甲状腺功能亢进,心率变异性,QT间期离散度,自主神经
参考文献
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校正QT离散度 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
本研究为多中心实验, 入选350例病人均为2003年8月至2 0 0 5年5月住院病人, 同时满足下列条件:年龄6 0~8 4, 平均 (71.9±10.3) 岁;入院前1个月内心功能分级 (NYHA) Ⅲ~Ⅳ级;LVEF<35%。排除标准:1周内患急性心肌梗死;QT间期明显延长 (QTc>460ms) , 束支传导阻滞者 (QTc>500ms) ;严重非心脏疾患所致电解质紊乱, 肾功能衰竭;病人正在服用I类或Ⅲ类抗心律失常药物;房颤心律, 起搏心律, 心肌病。350例中男200例, 女150例, 原发病为冠心病 (CAD) 185例, 扩张型DCM8例, 高血压性心脏病 (HHD) 50例, 风湿性心脏病 (RHD) 70例, 肺心病 (PHD) 37例。
1.2 方法
1.2.1 QTd测量方法
采用美国Marquete MAC 8型心电图机记录静态12导联同步心电图, 所有心电图测量均为12导联。以T波降支或其切线与等电位线交界为Q T间期终点, U波明显时以T波与U波之间的切迹作为终点, 各导联连测3个QT间期, 取其平均值, Q T d为最大Q T间期 (Q T m a x) 与最小Q T间期 (QTmin) 的差值, 即:QTd=QTmax-QTmin。
1.2.2 随访与临床评价
符合条件的CHF患者按顺序进入研究队列。所有研究对象每4周通过门诊或电话随访1次, 随访应答率为91%, 观察终点为临床事件。临床事件包括总死亡事件, 心源性死亡事件和心律失常性死亡事件, 随访时间为1年。
1.3 统计分析
计量资料以±s表示, 组间比较应用t检验, 临床事件分析采用Kaplan-Meier曲线比较和多因素COX比例风险模型。结果用相对危险度 (R R) 和9 5%可置信区间 (C I) 表示, 资料分析利用SPSS/PC 10.5标准软件包完成。P<0.05为有显著差异。
2 结果
2.1 随访期间心脏事件的比较
随访期间112例死亡者与存活者比较其性别、年龄、病程、原发病等均无明显差异 (P>0.05) , 两者QTd也无明显差异 (P>0.05) , 非死亡组QTd73.3±25.2, 死亡组QTd72.1±24.3。
2.2 QTd单因素COX分析结果
死亡各组RR均为1.0, 95%CI为0.99~1.01, 差异均无统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨论
国人QTd正常值在12~15ms之间。众多国内研究表明, 各种C H F死亡患者尤其是心律失常猝死者Q T d显著升高, Q T d与心功能呈负相关, 是C H F患者近、远期临床事件的独立预测因素。本研究主要结果是Q T d对慢性充血性心衰病人的预后无预测价值。结合文献[3~4], 我们认为在一般性左室肥厚患者中Q T d对室性心律失常无预测价值, 对慢性心力衰竭包括扩张型心肌病患者QTd不能预测室性心律失常的发生, 亦与死亡率无关。最近的研究指出QTd不是心室复极状态的直接参数, 而是T波形态学的粗略指标。本研究对象均为慢性充血性心衰患者, 加之慢性心衰病人本身存在慢性心肌缺血、心肌纤维化及心室扩张, 心室肌复极的不同步性增加, QTd增大, 故本组病人QTd明显增大, 但临床事件各组间未见明显差异。本研究入选病例尚少, 随访时间尚短, Q T d与C H F患者远期预后的关系尚需进一步研究。
摘要：目的探讨慢性心衰 (CHF) 病人QT离散度 (QTd) 与预后的关系。方法350例慢性心衰患者入院时记录基础静态12导联同步心电图, 计算QT离散度, 平均随访 (8.2±3.2) 个月。结果随访期间112例 (34.3%) 病人死亡。QT离散度为 (72.1±25.3) ms, 存活者238例, QT离散度为 (75.2±28.2) ms, 两组间比较无明显差异 (P>0.05) ;生存分析显示QT离散度对总死亡率 (RR1.00, 95%CI1.00～1.00) , 心源性死亡率 (RRl.00, 95%CI1.00～1.01) 及心律失常性死亡率 (RR1.00, 95%CI1.00～1.01) 均无预后价值 (P>0.05) 。结论QT离散度 (QTd) 对慢性心衰病人的总死亡率, 心源性死亡率及心律失常性死亡率均无预后价值。
关键词：心电描记术,心力衰竭
参考文献
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校正QT离散度 篇6
1 对象与方法
1.1 对象
随机选择2004年1月至2007年12月在我院住院并符合WHO诊断标准的高血压患者87例, 男性62例, 女性25例, 年龄45～73岁, 平均59岁, 排除电解质紊乱、束支传导阻滞、房颤、陈旧心梗等影响QRS和ST-T改变的因素, 未服用影响心肌复极的药物。另选40例在我院进行健康查体者作为对照组, 其中男22例, 女18例, 年龄45～70岁, 平均年龄56岁, 血压、血脂、心电图均正常。
1.2 方法
87例患者和20例对照组均采用12导同步心电图和彩色多普勒检查。彩色多普勒测量舒张期左心室内径, 室间隔厚度及左室后壁厚度, 连续测量3个心动周期并取其均值。按公式计算左室心肌重量:1.04×[ (左室舒张末期内径+左室后壁舒张末期厚度+室间隔厚度) 3-左室舒张末期内径3]-14=左室心肌重量, 左室心肌重量/体表面积=左室心肌重量指数。左室心肌重量指数>134/m2 (男) 或>110/m2 (女) 作为左室肥厚诊断指标。根据左室心肌重量指数的结果, 将87例患者分为左室肥厚组41例, 左室正常组46例。测量12导联心电图上各导联QT间期, 若有不清楚或TU融合者弃用。每一导联测量3个QT间期并取其均值。从不同导联最长QT减去最短QT既得QT离散度。
1.3 统计学处理
所有数以
2 结果
根据彩色多普勒超声检查, 以左室心肌重量指数为依据, 87例高血压患者中左室肥厚组41例, 左室正常组46例, 测量12导联QT离散度显示:高血压左室肥厚组QT离散度为63.12±13.24ms, 左室正常组QT离散度为37.86±13.78ms, 正常对照组为32.1±12.12ms。高血压左室肥厚与左室正常组及对照组相比, QT离散度差异有统计学意义 (P<0.01) , 高血压左室正常组与正常对照组比较QT离散度差异无统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨论
近年来, QT离散度的研究广泛应用于临床。QT离散度增加为心室肌复极不均匀的表现, 而最大QT在于病变区域, 这种区域性复极化不均匀, 极易产生多数性折返激动, 它代表心室肌的不稳定性。高血压左室肥厚患者心性卒死的发生率高于左室正常的事实近年来已受到重视。其原因之一可能是左室肥厚有至心率失常作用, 主要与心肌纤维化或局灶性坏死等形成折返条件的病理解剖因素有关。
本组资料通过对高血压患者QT离散度测量结果显示左室肥厚患者QT离散度明显大于左室正常组和对照组。左室肥厚患者QT离散度增加的机制是肥厚心肌需氧量增加, 心肌血液灌注相对不足, 使冠状动脉储备量减少, 出现心肌缺血性损伤, 心肌电稳定状态发生变化, 导致心室肌各部分复极化不均匀性增加, 电不稳定区域增多, 故心电图表现QT离散度增加。这种区域性复极不均匀极易产生折返激动, 导致室性心动过速、心室纤颤。
高血压左室肥厚者QT离散度增加是心肌电不稳定增大的客观反应。因此, QT离散度可作为预测高血压病心肌肥厚出现心率失常的一种简便参考指标。
参考文献
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校正QT离散度 篇7
1 资料与方法
1.1 研究对象
本组资料选取自2001年1月至2007年2月在住院确诊为冠心病的患者, 共入选病人120例, 其中男性75例, 女性45例, 平均年龄61.2±14.9岁。60例合并高血压病, 22例合并糖尿病, 无患者在入院治疗期间死亡。将患者分为两组:心梗组病人55例, 包括陈旧性心梗与急性心梗;心绞痛组65例, 包括稳定型、不稳定型心绞痛和X综合征等。
病人入选和排除标准:入选标准:①急性心肌梗死。典型的胸痛等心肌梗死临床症状;典型心电图动态变化;典型血清心肌坏死标记物浓度 (肌酸激酶同工酶CKMB或肌钙蛋白) 动态变化。具有以上任何两项者;②陈旧性心梗。有心肌梗死病史和/或明确的心电图表现;③心绞痛。有典型心绞痛症状, 心电图或动态心电图有心肌缺血改变, 或心电图运动试验阳性。
下列情况予以排除:合并持续性房扑或房颤、起搏器心律以及心电图上可测量导联数<8个 (胸导联<3个) 。
1.2 方法
QTd的测定:所有病例均于入院后24h内, 在安静、仰卧状态下采用同步三导心电图仪记录常规12导联心电图, 走纸速度25mm/s, 增益1mV/mm。使用精度为2mm的分规测量。每个导联测相邻的连续3个心动周期的QT间期等参数, 最后取其平均值。①QT间期以同步三个导联中QRS波最早开始点作为起点;②J点为S波与ST段的交点, JT间期即J点到T波终点的距离;③T波终点按下述标准判定:以TP为等电位线, T波回到等电位线的交点作为T波终点;如遇u波则以T波与u波之间的最低点作为终点;如T波低平、伪差严重、难以确定终点, 则放弃测量该导联。最后保证入选病例可测导联数>8个 (胸导>3个) ;④QTd为所测导联中最大QT间期 (QTmax) 与最小间期 (QTmin) 之差, 并依据Bazett公式 (QTc=QT/RR1/2) 计算校正OT间期后, 再得出校正QT离散度 (QTcd=QTc max-QTcmin) ;JT间期也经过类似处理得到相应的JTd、JTcd.
血清学指标测定:入院后肌钙蛋白、肌酸肌酶 (CK) 等心肌坏死标志物, 考虑到其心梗后的动态变化, 取入院后检测到的血清最高浓度。
心脏超声检查:所有患者于住院期间进行了心脏超声检查。
冠脉造影检查:共有72例患者住院期间接受了检查。采用标准Jundkins法经股动脉或肱动脉进行选择性冠脉造影, 详细记录冠脉病变范围位数、狭窄程度。
24h动态心电图检测:72例行冠脉造影的患者均于住院期间进行了动态心电图检测。由计算机自动计算正常窦性心律的RR间期, 并按程序得出心率变异性 (heart rate variability, HRV) 的时域指标:①全部正常RR间期的标准差 (SDNN) ;②每5minRR间期均值的标准差 (SDANNI) ;SDNN的均值 (SDNNI) ;④正常相邻RR间期差值的均方根 (RMSS) ;⑤正常相邻RR间期差值>50ms的百分比 (PNN50) 。
1.3 数据统计处理
所有资料应用SPSS11.5进行数据统计分析。两组间计量资料的比较采用t检验, 两组以上的比较采用单因素方差分析 (One-Way ANOVA过程) ;计数资料采用χ2检验。双侧P值<0.05认为统计分析有显著性差异。
2 结果
2.1 心绞痛组与心梗组患者的临床资料比较
心绞痛组与心梗组比较, 两组在年龄、性别构成、血压、心率等临床资料上没有明显差别 (P>0.05) , 具有临床可比性, (见表1) 。
2.2 心绞痛组与心梗组患者心肌酶学以及动态心电图结果的比较 (见表2)
2.3 心绞痛组与心梗组心电参数比较
心梗组QTd明显较心梗组增加 (P<0.05) , QTcd、JTd及JTcd增加也存在统计学差异 (P<0.05) , 见表3。同时在心梗组中, 不同心梗部位的患者之间 (前壁、下壁和多部位心梗) 的各项心电参数无统计学差异 (P>0.05) , 而陈旧性心梗与急性心梗患者之间的心电参数也无统计学差异 (P>0.05) 。
3 讨论
QTd诊断因为它的简单无创, 所以从提出概念以来, 大量的研究报道了QTd的临床应用。QTd除了被用于评估多种心脏疾病的预后, 还被用于糖尿病、癫病、神经性厌食症等疾病的诊断, 评估这些疾病发生恶性心律失常的危险。对于冠心病患者, 尤其是预测急性心肌梗死患者发生室颤的危险性大小, QTd一直都是研究者的兴趣所在。虽然有很多研究表明, QTd增大的人群发生恶性心脏病的危险性增加, 但也有相当多的研究结果并不认同这种观点。所以, 一直以来对QTd的临床应用都存在较大分歧, 争议的焦点主要集中在QT离散度的发生机制、测量方法的标准化、正常或异常值的范围等方面。在实际工作中, 尽管同步12导联心电图避免了心动周期对QT间期动力学的影响, 被看作是测量QTd的必要条件, 但也有人认为:因为QT间期动力学反应迟缓, 以非同步导联得到的结果也可以满足临床的需要[2,3]。曾有学者提出用经过Bazett公式进行心率校正后的QTcd (corrected QT dispersion) 代替QTd, 预测的准确率会有所提高, 但同样未获得认同[4]。另有学者对JT间期、JT离散度QT dispersion, JTd) 对恶性心律失常及碎死危险的预测价值进行了评价, 认为JTd似乎优于QTd, 有望成为新的预测心脏事件危险的指标[5]。而在我们的研究中, 我们对冠心病患者的QTd、QTcd、JTd、JTcd均做为观察指标, 进行评价。
目前的观点认为QTd是反映心室复极不均一的指标。而心室复极异常是产生恶性心律失常或猝死的生理基础。不同的研究都发现QTd与心肌缺血事件关系密切, 急性冠脉阻塞导致心肌缺血坏死常会引起QTd的增大, 有心肌梗死的患者QTd增大得更为明显[6], 而且有效的再灌注治疗也常能使增大的QTd回落[7]。本次回顾分析中的120例冠心病患者, QT离散度均值为 (54±32ms) 大于国内有关研究中报道的正常人群的QTd均值 (32.9±9.8ms) , 且心梗组QTd较心绞痛组增大更为明显, 表明心肌缺血与坏死可导致心室复极异常, 且与心肌缺血坏死的严重程度有关。心肌梗死时, 梗死部位的心肌中仍可有部分存活心肌[9]。一方面, 梗死心肌失去对心电刺激的响应, 没有反应或反应延迟;另一方面, 存活心肌仍有心电应激性。两种细胞在梗死部位交织在一起, 当同一心电冲动下传时, 在不同的细胞就产生了不同的除极复极差异或传导迟缓, 甚至构成折返环路, 从而在整体上表现为心室复极的离散、QTd增大, 使室性心律失常发生的危险增加[10]。心肌代谢显象 (PET) 的结果也发现, QTd与坏死心肌程度和梗死部位存活心肌密切相关[9]。在左室功能良好时, 心肌坏死区域存活心肌数量多的患者QTd低于存活心肌数量少的患者[11]。此外, 心梗时QTd的显著增加还可能与梗死后患者自主神经功能失调、心肌中层M细胞动作电位延长、室壁异常活动等因素有关。这都提示心梗患者更易发生恶性心律失常和心脏性猝死。有学者指出, QTd不仅与心肌缺血有关, 而且与梗死的部位相关。前壁心梗就较下壁心梗QTd增加明显[12]。但亦有学者的研究未发现QTd与心肌梗死有区域性相关[13]。梁黔生等报道, QT间期在心梗组较正常对照组各导联均明显延长, 且二者导联分布趋势类似, 并未见到与梗死区域相关的QT改变, 认为QTd不能代表心肌复极的区域性差异[14]。在我们的研究中, 不同梗阻部位心梗的QTd增加也存在统计学差异。看来QTd与心梗部位的关系尚未确定, 还需进一步研究。同时我们对陈旧性心梗以及急性心梗患者也进行了比较, 其QTd不存在统计学差异。
QTd与冠状动脉病变支数之间的关系尚存争议, 既有研究认为多支病变患者QTd大于单支病变者, 表明QTd与病变血管支数具有相关性[15,16];也有研究认为两者并无相关性[17,18]。本研究尚未对两者的关系进行研究, 这是我们以后需要完善的工作。