OGTT试验（共4篇）
OGTT试验 篇1
摘要：选择70例健康体检者及2013年10月2014年10月收诊的70例2型糖尿病患者分别设为对照组和观察组, 均行OGTT试验后于餐前、餐后抽取肘部静脉血, 测定两组血浆中葡萄糖、铁、铁蛋白、转铁蛋白和总铁结合力值, 对比分析。结果观察组和对照组餐后2h血浆血糖指标升高 (P<0.05) ;与餐前比较, 观察组和对照组餐后2h血浆铁均降低 (P<0.05) ;观察组转铁蛋白、总铁结合力降低 (P<0.05) ;对照组转铁蛋白差异无统计学意义 (P>0.05) , 总铁结合力升高 (P<0.05) 。2型糖尿病与餐前相比, 餐后2h血浆中血糖含量较健康人群高, 循环铁减少, 组织内铁增加, 患者贮存的铁过量, 总铁结合力降低, 铁负荷明显加重。
关键词：2型糖尿病,OGTT试验,血糖,铁代谢
2型糖尿病的发生发展系体内铁平衡破坏导致负荷过多, 游离铁的促氧化损伤作用及铁蛋白的蓄积所致, 与健康人比较2型糖尿病患者血浆存在高铁浓度和铁负荷明显[1]。但2型糖尿病患者在铁基础值及铁负荷升高的基础上, 餐前、餐后血糖和铁代谢指标的变化情况尚不明确。为探究2型糖尿病患者餐前、餐后血糖和铁代谢指标的变化情况, 我院选取70例健康成人及2013年10月~2014年10月收诊的70例2型糖尿病患者为研究对象行OGTT试验观察。报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
以70例健康体检者及2013年10月~2014年10月收诊的70例2型糖尿病患者为研究对象, 所有研究对象均知情同意, 分别设为对照组和观察组, 各70例, 其中观察组男39例, 女31例, 年龄57.2±6.5岁, 病程5.3±2.6年, 包括高血脂症14例, 高血压病19例, 吸烟史27例;对照组男41例, 女29例, 年龄56.5±6.7岁, 病程5.2±2.7岁, 包括高血脂症13例, 高血压病20例, 吸烟史29例;两组患者平均年龄、性别、生活嗜好及其他临床疾病等一般临床资料比较差异无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。所有研究对象均排除肿瘤、其他特殊类型糖尿病、糖尿病高渗状态、急性损伤、感染、贫血、长期卧床者。
1.2 方法
两组均进行口服OGTT试验。整个试验中, 通常在清晨研究对象空腹时进行, 收集餐前空腹血标本, 抽取肘部静脉血。受试者可坐或躺, 保持安静休息状态。每天至少200g碳水化合物, 正常饮食, 至少1w, 检查前避免剧烈运动、重体力劳动, 忌烟、酒等不良嗜好。将85.0g葡萄糖溶解200~3500ml开水中, 患者在短时间内饮完。从口服糖水后2.0h抽取肘部静脉血, 时间从第一口糖水开始计时。相同时间内以600r/min离心快速分离两组于含糖酵解抑制剂的试管中的血浆, 血标本冷冻保存至检测, 温度设定为-25℃。
采用自动化葡萄糖氧化酶法检测血糖, 测定两组血浆中葡萄糖、铁、铁蛋白、转铁蛋白和总铁结合力, 对比分析不同时间血糖化验, 用同一仪器完成测定。
1.3 统计学方法
平均值资料录入SPSS 19.0统计学软件包中, 配对计量资料用±s表示, 比较行t检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组OGTT试验餐前、餐后血糖变化情况比较
观察组餐前、餐后血浆Glu水平分别为5.32±0.63mmol/L、7.08±0.60mmol/L, 对照组餐前、餐后血浆Glu水平分别8.22±1.83mmol/L、13.48±3.32mmol/L。与餐前比较, 观察组和对照组餐后2h血浆Glu升高 (P<0.05) ;与对照组比较, 观察组餐前、餐后2h血浆Glu比对照组高 (P<0.05) 。两组组间及餐前、餐后血糖变化情况比较具有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 两组OGTT试验餐前、餐后铁代谢指标的变化情况比较
在对照组中, 餐前、餐后血浆铁蛋白、转铁蛋白变化差异不明显;与餐前比较, 餐后2h血浆总铁结合力升高, 血浆铁降低 (P<0.05) 。观察患者餐后2h血浆铁、铁蛋白、转铁蛋白、总铁结合力下降 (P<0.05) 。与对照组比较, 观察组餐前血浆铁、转铁蛋白差异不明显, 观察组餐后2h血浆总铁结合力均较对照组均降低P<0.05) , 餐前、餐后2h血浆铁蛋白均比对照组高 (P均<0.05) 。见附表。
注:餐后2h与餐前比较, ▲:P<0.05;观察组与对照组比较, ●:P<0.05
3 讨论
在不同人群中血糖及铁代谢指标存在性别、个体差异, 2型糖尿病患者血糖及铁代谢指标基础值显著高于正常健康人群。研究显示, 健康体检者铁调素、生长激素、胰岛素等的分泌可下调餐后血浆中过高葡萄糖水平。血浆游离Fe浓度通过细胞膜上的转铁蛋白受体含量及活性决定, 转铁蛋白受体的重新分布调节胞外铁的摄取和利用, 平衡去铁转铁蛋白胞外转运和转铁蛋白胞内转运之间的动态细胞运输[2]。
本研究在血糖变化情况方面:与餐前比较, 观察组和对照组餐后2h血浆Glu升高 (P<0.05) ;与对照组比较, 观察组餐前、餐后2h血浆Glu比对照组高 (P<0.05) 。两组组间及餐前、餐后血糖变化情况比较具有统计学意义 (P<0.05) 。在铁代谢指标的变化情况方面:在对照组中, 餐前、餐后血浆铁蛋白、转铁蛋白变化差异不明显;与餐前比较, 餐后2h血浆总铁结合力升高, 血浆铁降低 (P<0.05) ;在观察组中, 与餐前比较, 血浆铁蛋白差异不明显 (P>0.05) , 餐后2h血浆铁、转铁蛋白、总铁结合力下降 (P<0.05) 。与对照组比较, 观察组餐前血浆铁、转铁蛋白差异不明显, 观察组餐后2h血浆总铁结合力均较对照组均降低P<0.05, 餐前、餐后2h血浆铁蛋白均比对照组高P均<0.05。结果与冯长州等[3]研究结果相似。分析原因为, 因体内糖代谢紊乱明显, 2型糖尿病患者铁调素、生长激素、胰岛素等的可改变分泌量, 减少与三价铁结合的转铁蛋白数量, 生成更多的糖化铁蛋白, 清除延迟, 循环系统中铁负荷加重, 引起胰岛素抵抗, 进而加剧糖尿病发生发展。铁调素的作用机理为通过抑制消化系统对铁的吸收, 内化和降解转铁蛋白, 增加转铁蛋白饱和度, 进而降低总铁结合力。机体内多余的铁在血浆中因形成非转铁蛋白, 后者结合铁降低可降低使血浆铁水平。因血浆中转铁蛋白饱和度的升高, 使2型糖尿病患者增加并发症的危险。因转铁蛋白受体的重新分布, 同时其广泛地传输于各组织之间, 引起铁失去正常生理功能, 加剧应激氧化。
综上所述, 2型糖尿病与餐前相比, 餐后2h血浆中血糖含量较健康人群高, 循环铁减少, 组织内铁增加, 患者贮存的铁过量, 总铁结合力降低, 铁负荷加重。
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OGTT试验 篇2
关键词：OGTT,1小时血糖,糖尿病
近年来,有越来越多的病理实验室都在测定和报道有关75 g口服葡萄糖糖耐量实验(75 g OGTT)中1 h血浆葡萄糖值,然而由于没有规范的标准和关于OGTT数值国内外还未取得统一的意见,目前还没有关于OGTT正常值范围的报道[1,2],因此,关于OGTT数值的解释就不是很清楚[3,4,5]。但是最近有研究表明,OGTT中1 h血浆葡萄糖值(1 h PG)可能有某些临床价值。本文拟就1 h PG值与胰岛素分泌和抵抗的相关性、及对糖尿病的预测能力做一综述。
1 1 h PG的临床价值正越来越受到关注
糖尿病预防计划,例如减肥和体育锻炼,能够预防58%糖耐量受损的患者转变为2型糖尿病(T2D)[6,7]。此外,药物干预治疗也同样有效,可预防31%～75%患者转变为T2D。然而,糖尿病预防计划的最大局限性在于它不能正确地识别出那些能够发展为糖尿病的患者。从长远来看,30%～40%糖耐量受损(IGT)的患者将发展为糖尿病,接近40%的正常糖耐量(NGT)人群也将发展为T2D[6]。此外,空腹血糖受损(IFG)患者和IGT患者转化为糖尿病的几率相同,即每年5%的转化率。因此,为了有效预防IFG和IGT患者转化为糖尿病,就需要通过糖尿病预防计划辨别出那些处于危险中的患者人群。但是,如果仅仅对IGT患者进行预防计划,那么在不必要的高代价干预治疗中将会有60%的IGT患者没有疗效,同时很可能忽视40%正常糖耐量的人群发展为T2D。
尽管大量的模型被用于识别糖尿病的不同危险因素(如年龄、种族、肥胖、脂质、血压和FPG),但是还没有哪一种模型能够超越OGTT中2 h血糖值的预测能力。此外,确定个体胰岛素敏感性的最终方法是高血糖正常血糖胰岛素钳夹试验。通过这个试验,能够分别定义出各个组织对血糖的贡献,同时还可以检查出进行中糖尿病的危险因素。然而,考虑到它的花费和频繁使用,钳夹试验不作为合适的筛查手段。如今,研究者们开始关注OGTT中1 h PG值,其中,1 h PG的界值8.6 mmol/L被认为是T2D的危险因素[8]。在一项1062名患者参与的调查研究中,纳入507名NGT患者和555名前驱糖尿病患者,研究中对507名NGT患者行OGTT,结果显示122名患者的1 h PG值大于8.6 mmol/L;同时,测定555名前驱糖尿病患者的1 h PG值,其中有433名患者的1 h PG值升高。因此研究表明,NGT患者和前驱糖尿病患者的1 h PG值升高与亚临床炎症、高脂率和胰岛素抵抗有关,同时升高的1 h PG值也可能是冠心病危险因素的标识。另一项研究支持以上的观点,这项研究认为OGTT正常、但合并冠心病危险因素和其他任何一种器官疾病的患者的1 h PG值和IGT患者的1 h PG值接近[9],那么,冠心病危险因素就包括年龄、BMI和1h负荷葡萄糖值大于8.6 mmol/L[9]。
2 1 h PG值与胰岛素分泌和抵抗的相关性
Abdul-Ghani和DeFronze[10,11]的研究表明,与2hPG值和FPG值相比,1 h PG值与胰岛素分泌和抵抗的相关性更大,这是因为,FPG≥5.5mmol/L不能说明胰腺β细胞的功能,IGT患者2hPG≤7.7 mmol/L只能提示NGT,而1 h PG值升高很大程度上能提示胰腺β细胞功能严重受损。
支持1 h PG预测力的流行病学证据受限于两项研究,这两项研究已经在基线水平上评价了1 h PG,并且还确定了1 h PG对于初诊T2D患者的预测价值[10,11]。他们认为,胰岛素第一时相分泌、及肝脏对胰岛素的敏感性决定了血糖升高速度,而血糖的下降速度是由胰岛素第二时相分泌、及肌肉对胰岛素的敏感性决定的[12]。
3 1 h PG≥8.4 mmol/L对糖尿病的预测能力
对于T2D来说,1 h PG≥8.4 mmol/L的预测力要比2hPG值≥7.8 mmol/L的预测力高。如果附加一些其他因素,如圣安东尼奥糖尿病预测模式(SADPM)和HOMA,那么1 h PG最大预测值可增加至8.6 mmol/L。限定OGTT中2hPG值大于7.8 mmol/L对于预测T2D演变过程来说,有92%的特异性和51%的敏感性;而限定1 h PG值大于8.6 mmol/L,则可提高预测的敏感性至75%和降低预测的特异性至79%。其他检测,如30 min时的SADPM的结果分别为82%和76%,具有可比性[12]。作为最简单的检测方式,当1 h PG值被用于T2D演变过程的指示器时,和更加复杂的葡萄糖、胰岛素比率的数值一样具有预测力。和葡萄糖、胰岛素比率相比,1 h PG值的优势在于葡萄糖的化验标准是统一的。最近,ADA要求将葡萄糖、胰岛素比率的化验标准化。一项关于比较不同数值预测糖尿病的研究表明,不同模式下的数值变异率高达50%[13,14]。然而,当胰岛素的标准化值一出现,就会发现调查研究者进行比较的不同数值间是没有任何联系的。
OGTT中1 h PG≥8.6 mmol/L的界值应用,为初患T2D的患者提供了最简单、最有用的临床指导,因为依照葡萄糖耐受和代谢综合征的临床分类应用上述界值时,就会使预测值增加至92%[12]。相比之下,如果不进行OGTT,那么在糖尿病的HbAlc诊断中也不会发现1 h的血糖异常。
OGTT试验 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
从2010年3月~2010年11月在南方医科大学第三附属医院内分泌代谢科门诊招募48名志愿者参加本研究。其中NGT组16人,IGR组13人,T2DM组19人。其中男25例,女23例。符合1999年WHO糖尿病诊断及分型标准。除HDL-C(mmol/L)[NGT(1.68±0.33),IGR(1.56±0.37),T2DM(1.26±0.26),F=8.12,P=0.001;其中T2DM vs NGT,P<0.001;T2DM vs IGR,P<0.05]外,其余各组年龄、BMI、腰臀比、血压、TG、CHOL、LDL-C均匹配均衡。ALT、AST在正常上限值2倍以内,肾功正常;未接受过口服降糖药或胰岛素治疗;静脉空腹血糖在3.9~11.0 mmol/L,受试者依从性好,能配合试验。
1.2 方法
三组受试者均进行OGTT试验:口服75 g葡萄糖,分别抽取空腹(0 min)及口服葡萄糖后30 min,60 min,90 min,120 min时的静脉血,每次取血3.5m L,以低温离心机在1 000转/min离心10 min,分离血浆并保存于-80℃冰箱。(1)用葡萄糖氧化酶法检测血糖水平,放射免疫法检测血浆胰岛素(胰岛素放射免疫试剂盒:北京北方生物技术研究所,中国),酶联免疫吸附实验检测血浆GIP(human GIP ELISA kit,武汉华美生物工程有限公司,中国),酶联免疫吸附实验检测血浆GC(human GC ELISA kit,武汉华美生物工程有限公司,中国)。(2)根据以下公式计算下述指标:120 min曲线下面积(120min-AUC)=(0 min值+120 min值)/2+30 min值+60min值+90 min值,稳态模型胰岛素分泌指数(HOMA-β)=20×I0/(G0-3.5),稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=I0×G0/22.5,早期相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)=(I30-I0)/(G30-G0),晚期相胰岛素分泌指数:(AUCI30-120/AUCG30-120)=[(I30+I60)×30/2+(I60+I90)×30/2+(I90+I120)×30/2]/[(G30+G60)×30/2+(G60+G90)×30/2+(G90+G120)×30/2]。
1.3 统计学方法
数据处理采用SPSS 13.0软件完成,以均数±标准差(±s)表示。完全随机设计资料数据符合正态分布和方差齐性时,采用单因素方差分析(ONE-WAY-ANOVA),进一步多重比较采用LSD法,不满足方差齐性时,用Welch法对F值进行校正,进一步多重比较采用Dunnett’s T3法;各组同一指标的多时间点数据比较采用单个重复测量因素的方差分析。以P<0.05表示差异具有显著性。
2 结果
2.1 三组受试者OGTT及胰岛功能检测结果
如表1,除30 min血糖值T2DM与IGR组差异不显著外,其余各时间点血糖值比较依次T2DM>I-GR>NGT,差异有显著性(P<0.01)。血糖曲线下面积(AUCG)比较依次T2DM>IGR>NGT,差异有显著性(P<0.001,见表3)。各组血糖值随时间变化差异有显著性(P<0.001,见表1)。如表2,T2DM组空腹胰岛素水平较NGT组高(P<0.05),IGR和NGT组无显著差异;糖负荷后30、60 min T2DM组胰岛素水平均较NGT及IGR组减少,差异有显著性(分别为P<0.01,P<0.05);IGR组与NGT组差异不显著;糖负荷后90、120 min IGR组较T2DM及NGT组升高,差异有显著性(分别为P<0.01,P<0.05);T2DM与NGT组无明显差异。如表3,T2DM组胰岛素曲线下面积(AUCI)较NGT及IGR组减少,差异有显著性(分别P<0.05,P<0.01),IGR与NGT组差异不显著。各组胰岛素值随时间变化差异有显著性(P<0.001,见表2)。如表3,NGT、IGR及T2DM组HOMA-β有减小趋势,但差异不显著;T2DM组△I30/△G30小于NGT及IGR组,差异有显著生(分别P<0.001,P<0.05),IGR与NGT组差异不显著;T2DM组AUCI30-120/AUCG30-120小于NGT及IGR组,差异有显著性(P均<0.001),IGR与NGT组差异不显著;T2DM及IGR组HOMA-IR均较NGT组增大,差异有显著性(分别为P<0.001,P<0.05),T2DM与IGR组间比较无显著性差异。
2.2 三组受试者血浆GIP及GC水平比较
如表4,各组空腹血浆GIP水平无显著性差异;T2DM组糖负荷后30、90、120 min GIP水平均较NGT组减少,差异有显著性(分别为P<0.01,P<0.05,P<0.01);T2DM组糖负荷后各时间点GIP水平均较IGR组减少,差异有显著性(分别为P<0.001,P<0.001,P<0.01,P<0.001);IGR组糖负荷后各时间点GIP水平与NGT组均无显著性差异。各组GIP值随时间变化差异有显著性(P<0.001,见表4)。如表5,空腹GC水平依次NGT
注:固定时间因素,组间多重比较,1)与NGT组比较,P<0.001;2)与IGR组比较,P<0.01,3)与IGR组比较,P<0.001
注:固定时间因素,组间多重比较,1)与NGT组比较,P<0.05,2)与NGT组比较,P<0.01;3)与IGR组比较,P<0.05,4)与IGR组比较,P<0.01。
注:组间多重比较,1)与NGT组比较,P<0.05,2)与NGT组比较,P<0.001;3)与IGR组比较,P<0.05,4)与IGR组比较,P<0.01,5)与IGR组比较,P<0.001。
3 讨论
T2DM是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷引起的代谢性疾病,随着对该疾病进一步研究发现肠促胰素在疾病的进展中具有一定的作用。肠促胰素包括GLP-1和GIP,两者在正常条件下均以葡萄糖依赖的形式促进胰岛素分泌。其中GIP和GIPR结合后,主要通过激活腺苷酸环化酶诱导细胞内第二信使c AMP合成增多,并活化依赖c AMP的蛋白激酶A(PKA)(Fehmann et al,1995)和Epac2/c AMP-GEFII(Holz,2004),使控制胰岛素分泌的关键蛋白质磷酸化。磷酸化的PKA和Epac2/c AMP-GEFII引起细胞内离子通道活性改变,钙离子浓度升高及胰岛素囊泡的胞吐作用增加,从而促进葡萄糖刺激的胰岛素分泌。研究[1]还显示GIP对β细胞生长、分化、增殖和存活具有直接作用。除了对胰岛β细胞起作用外,GIP同样拥有胰腺外的降糖作用,这些作用包括抑制肝葡萄糖生成,促进骨骼肌对葡萄糖的摄取,增加脂肪酸的合成,刺激脂蛋白酯酶活性,减少肝脏内胰岛素灭活[2,3]。在T2DM时肠促胰素效应减少。对此主要有两种解释:(1)餐后GLP-1分泌减少;(2)存在GIP抵抗。高血糖本身可能引起GIP抵抗:在高糖条件培养的大鼠和人胰腺显示GIP引起的c AMP生成明显减少,慢性高血糖条件下GIPR降解加速的情况也已有报道[4]。另有研究认为在慢性高血糖条件下GLP-1和GIP受体表达下调可能导致糖尿病患者肠促胰素效应受损[5]。目前大部分观点认为肠促胰素效应的减少继发于糖尿病本身。GIP促胰岛素分泌效应的缺失可见继发于慢性胰腺炎的糖尿病患者,青少年发病的成年型糖尿病3型(MODY-3),1型糖尿病(残存部分胰岛细胞功能),成年晚发型自身免疫性糖尿病(LADA)[6]。HOJBERG[7]等研究表明经胰岛素强化治疗4周使血糖控制后能明显改善β细胞对GIP和GLP-1的敏感性,表明GIP和GLP-1促胰岛素分泌效应的丧失和减弱至少部分继发于高血糖水平,且为可逆性。胰高血糖素是体内重要的升糖激素,其分泌过多是造成血糖增高的重要因素。关于肠促胰素与胰高血糖素关系,研究[8]发现GLP-1对胰高血糖素的分泌起抑制作用,而GIP可能具有促进作用。
注:组间多重比较,1)与NGT组比较,P<0.05,2)与NGT组比较,P<0.01;3)与IGR组比较,P<0.01,4)与IGR组比较,P≤0.001。
注:组间多重比较,1)与NGT组比较,P<0.05,2)与NGT组比较,P<0.001;3)与IGR组比较,P<0.001。
关于餐后或葡萄糖负荷后GIP分泌水平尚存争议。研究[9]发现,IGT状态下GIP水平增高,T2DM状态下GIP分泌受损,均与胰岛素的分泌水平正相关,提示存在β细胞和K细胞对血糖应答由抵抗到缺陷的共同通路。另一项研究表明[10]与非糖尿病患者相比,T2DM人群进食后GIP分泌减少。但其他一些研究[11,12]则得出不同的结论。研究结果的不同可能与种族因素及检测方法有关。其它降低肠促胰素水平的因素还有糖尿病的病程较长及血糖控制不良,BMI较大,胃排空延缓,糖耐量受损等。本研究显示与NGT及IGR组相比,T2DM组在糖负荷后GIP分泌减少,表明T2DM人群可能存在GIP分泌缺陷。而无论是空腹还是糖负荷后状态,T2DM组胰高血糖素水平均较NGT及IGR组增高,表明T2DM人群可能存在胰高血糖素的高分泌。
综上所述,T2DM状态下存在GIP分泌缺陷,后者与GIP抵抗及高胰高血糖素血症可能在T2DM的病理生理中具有一定作用。
本文的不足之处:样本量偏小,可能导致某些数据差异不显著。由于实验条件受限,未进行活性GIP的检测。
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OGTT试验 篇4
1 对象与方法
1.1 对象
年龄≥45岁,既往未诊断糖尿病居民720例,其中男281例,女439例。
1.2 方法
统一采集受试者肘正中静脉血及中指末梢血(空腹左臂/OGTT 2 h右臂),采集空腹血前受试者禁食至少8 h。
(1)同时采集受检者空腹静脉血及指尖血样本,现场获得指尖血糖值,静脉血样本送检验科进行血糖检测。空腹指尖血糖≥7.5 mmol·L-1的受检者暂定为糖尿病,停止进入下一步的口服葡萄糖试验。
(2)空腹指尖血糖<7.5 mmol·L-1的受检者,口服75 g无水葡萄糖,葡萄糖粉用300 ml温开水对开,15 min内进食完毕。进食后到下一次采集血样前,受检者可以喝水,但不能进食其他食物或饮料。
(3)从受检者开始进餐时开始计时,2 h后再次同时检测静脉血和指尖血样本,现场获得指尖血糖值,静脉血样本送检验科进行血糖监测。
(4)统计测得数据,绘制ROC曲线,确定指尖血糖诊断糖尿病的阈值。
1.3 设备及软件
静脉血糖检测:迈瑞BS-300全自动生化仪,血清,葡萄糖还原酶法。指尖血糖检测:强生稳步(Sure Step)血糖仪,施莱一次性末梢采血器Press型26G/1.8 mm。
1.4 统计学处理
对实验所得数据输入统计软件IBM SPSS Statistics20进行分析。
2 结果
720例受试者中715例进行了OGTT试验,另外5例受试者空腹指尖血糖≥7.5 mmol·L-1,未进行OGTT试验,而此5例受试者空腹静脉血糖均≥7.0 mmol·L-1,通过空腹血糖已可以诊断糖尿病。715例OGTT试验受试者的静脉血糖值,各个区间分布见表1。
表1 715例OGTT试验受试者静脉血糖分布情况
例
受试者静脉与指尖血糖值的均值及标准差见表2。
空腹静脉血糖值和指尖血糖值共720对,OGTT 2h静脉血糖值/指尖血糖值715对,所有测得的静脉血糖值/指尖血糖值合计1 435对,进行线性回归分析,3组数据均呈显著线性相关。见表3。
以静脉空腹及OGTT 2 h血糖值作为诊断糖代谢异常(包括糖尿病前期和糖尿病)及糖尿病的金标准,指尖空腹及OGTT 2 h血糖值作为检验变量,利用SPSS软件分别作出ROC曲线图,见附图1。
表2 受试者血糖均值及标准差
mmol·L-1
表3 静脉血糖值(x)/指尖血糖值(y)线性回归分析
图1 指尖血糖诊断糖代谢异常及糖尿病的ROC曲线图
根据上述ROC曲线图,求得ROC曲线下面积最大的指尖血糖阈值,见表4。
表4 对应静脉血糖各临界值,ROC曲线下面积最大的指尖血糖临界值
空腹静脉血糖≥6.1 mmol·L-1和(或)OGTT 2 h静脉血糖≥7.8 mmol·L-1作为诊断糖代谢异常(包括糖尿病前期和糖尿病)金标准,空腹指尖血糖≥5.4 mmol·L-1和(或)OGTT 2 h指尖血糖≥7.5 mmol·L-1诊断糖代谢异常的真阳性率(灵敏度)为0.879,真阴性率(特异度)为0.919,假阳性率(误诊率)为0.081,假阴性率(漏诊率)为0.121。
空腹静脉血糖≥7.0 mmol·L-1和(或)OGTT 2 h静脉血糖≥11.1 mmol·L-1作为诊断糖尿病金标准,空腹指尖血糖≥6.2 mmol·L-1和(或)OGTT 2 h指尖血糖≥9.7 mmol·L-1诊断糖尿病的真阳性率(灵敏度)为0.975,真阴性率(特异度)为0.985,假阳性率(误诊率)为0.015,假阴性率(漏诊率)为0.025。
3 讨论
目前常规体检通常是空腹采集一次静脉血,检测包括血糖在内的多项指标,评估受试者的健康状况[4],但针对糖尿病筛查而言,单纯观察空腹血糖显然会漏诊大部分糖尿病和糖尿病前期的患者。与以往许多研究[5]相似,本研究中查出糖尿病和糖尿病前期患者210例,占总29.2%,其中空腹血糖异常(空腹血糖≥6.1 mmol·L-1)80例,而空腹血糖正常(<6.1 mmol·L-1)130例。仅检查空腹血糖将漏诊近61.9%的糖代谢异常患者。根据WHO的指引,糖尿病筛查或流行病学调查必须查空腹血糖和OGTT 2 h血糖[6]。
在社区糖尿病筛查中全面开展OGTT试验有一定困难。一部分居民对抽血检查有所抗拒,尤其需要2次抽血检查时,相当一部分居民拒绝配合。在对居民血糖背景情况完全不了解的情况下,让居民口服75 g葡萄糖,一些血糖水平很高的隐匿的糖尿患者可能会因此诱发不良事件。要规避这些风险,也许应该了解受试者空腹血糖情况后再口服葡萄糖。传统的静脉血糖检测需时较长,如果明确居民空腹血糖后再口服葡萄糖则难以在同一天完成OGTT[7]。因此如果指尖血糖检测能在糖尿病诊断发挥一定作用,应该能提高OGTT检查的安全性和依从性。
从本研究结果看,指尖血糖无论空腹或OGTT 2 h都能很好地反映受试者的静脉血糖情况,指尖血糖值和静脉血糖值呈显著线性相关。以静脉血糖作为诊断糖尿病的金标准,通过ROC曲线评估,得出具有较好敏感性和特异性的指尖血糖的临界值:空腹指尖血糖≥5.4 mmol·L-1和(或)OGTT 2 h指尖血糖≥7.5 mmol·L-1诊断为糖代谢异常(灵敏度为87.9%,特异度为91.9%);空腹指尖血糖≥6.2 mmol·L-1和(或)OGTT 2 h指尖血糖≥9.7 mmol·L-1诊断为糖尿病(灵敏度为97.5%,特异度为98.5%)。
糖尿病发病率高,其急性、慢性并发症给患者带来很大痛苦,早期诊断与治疗能很好地改善患者预后,但糖尿病发病隐匿,即使每年进行常规体检也会漏诊大量的糖尿病患者及糖尿病前期人群[8]。在社区全面开展OGTT检查是发现糖尿病患者及糖尿病前期人群的最好方法。指尖血糖检测快捷、准确、痛苦小,但目前未有统一或公认的诊断标准,难以通过指尖血糖确诊糖尿病[9]。对受试者血糖背景不了解情况下,在受试者喝糖水前作一次快速血糖检测能保证OGTT的安全性;居民拒绝2次抽血时,OGTT 2 h快速血糖检测也具有很好的参考价值[10]。
参考文献
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