吸烟与糖尿病足

吸烟与糖尿病足（精选8篇）

吸烟与糖尿病足 篇1

据统计, 目前全世界吸烟者有11亿左右, 我国占3.5亿[1];其中男性明显多于女性, 46.0%的男性为重型吸烟者[2]。而我国≥18岁的成人中, 根据国际最新临床诊断标准进行诊断的糖尿病估测患病率为11.6%, 约1.139亿人。新数据进一步说明了糖尿病已经成为我国重大的公共卫生问题, 糖尿病足是糖尿病患者致残致死的严重并发症之一, 为分析吸烟与糖尿病足危险因素的关系, 本研究回顾性分析保定市第三中心医院10年来收治的168例男性糖尿病患者的病历资料, 现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择保定市第三中心医院2004年8月—2013年8月收治的男性糖尿病患者168例, 均诊断明确, 符合1999年WHO中关于糖尿病的诊断标准。糖尿病足诊断标准 (wagner法分6级) :0级:有发生足溃疡危险因素、目前无溃疡;1级:表面溃疡, 无感染;2级:溃疡较深, 常合并蜂窝组织炎, 无脓肿或骨感染;3级:深度溃疡, 伴有骨组织病变、脓肿或骨髓炎;4级:缺血性溃疡, 局限性坏疽 (趾、足跟或前足背) ;5级:全足坏疽。目前多采用踝动脉-肱动脉血压比值 (ABI) 测定下肢血管病变来评定早期糖尿病足。入选患者均未合并下列情况:肝肾疾病、静脉曲张、急性感染性疾病、酮症酸中毒、高血糖高渗状态、甲状腺功能异常及其他内分泌系统疾病、免疫系统疾病、肿瘤、手术者。按照吸烟指数[3] (每日吸烟支数×吸烟年数) 分成4组。不吸烟组 (一生中从不吸烟, 或累计吸烟量少于20包或500g烟草丝) 44例, 年龄51~82岁, 平均 (62.4±4.5) 岁;糖尿病病程5~19年, 平均 (10.1±2.1) 年。轻度吸烟组 (吸烟指数<200年支) 41例, 年龄41~78岁, 平均 (60.9±3.9) 岁;糖尿病病程6~20年, 平均 (9.7±2.8) 年。中度吸烟组 (200年支≤吸烟指数<400年支) 43例, 年龄45~76岁, 平均 (61.3±4.3) 岁;糖尿病病程6~18年, 平均 (9.3±3.1) 年。重度吸烟组 (吸烟指数≥400年支) 40例, 年龄48~78岁, 平均 (63.8±2.3) 岁;糖尿病病程4~20年, 平均 (10.1±3.5) 年。4组患者年龄、糖尿病病程比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

患者均禁食12h后清晨空腹采静脉血测定血浆超敏C反应蛋白 (hs-CRP) 、糖化血红蛋白 (Hb A1c) 、纤维蛋白原 (FIB) 、总胆固醇 (TC) 及三酰甘油 (TG) 。并测定ABI, 按照统一操作规范进行。血管病变诊断标准:ABI参考值为0.9~1.4, ABI<0.9为阻塞性病变, ABI>1.4为硬化性病变。

1.3 仪器

上海北加生化试剂有限公司试剂用于测定血浆hs-CRP, 美国Primus公司生产的Ultra2全自动糖化血红蛋白分析仪以及原装试剂测定Hb A1c, TC及TG采用日本日立公司全自动生化分析仪测定, 试剂应用罗氏公司试剂。ABI测定为飞利浦多普勒超声血流探测仪 (型号HD 7) 。FIB测定选用德国BE全自动血凝分析仪。

1.4 统计学方法

应用SPSS 13.0统计软件进行数据分析, 计量资料以±s表示, 多组间均数比较采用方差分析;计数资料采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 4组患者Hb A1c、hs-CRP、TC、TG、FIB比较

轻度吸烟组Hb A1c、hs-CRP、TC、TG、FIB与不吸烟组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;中度及重度吸烟组各项指标和不吸烟、轻度吸烟组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05, 见表1) 。

2.2 4组患者下肢血管病变发生率比较

轻度吸烟组与不吸烟组下肢血管病变发生率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 中度及重度吸烟组和不吸烟、轻度吸烟组下肢血管病变发生率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05, 见表2) 。

注:与不吸烟组比较, *P<0.05, 与轻度吸烟组比较, ▲P<0.05

3 讨论

糖尿病患者并不是自发地出现溃疡、坏疽进而导致截肢, 而是多种危险因素相互作用的结果。目前公认的基本病理机制是下肢血管病变、周围神经病变和感染[4]。吸烟作为心脑血管疾病的主要危险因素之一, 已被广泛认知, 其可能通过多种机制促进动脉硬化的发生。同时吸烟也是糖尿病神经及血管病变的独立危险因素, 越来越受到重视。

本研究中, 中、重度吸烟组易出现肢端血管闭塞或硬化性病变, 从而促进糖尿病足发生。其机制为: (1) 吸烟通过增加血管内皮细胞氧化应激及血管内皮细胞凋亡等多种因素引起血管内皮功能不全, 从而加速动脉硬化[5]。 (2) 中重度吸烟者也更容易存在TC、TG水平升高, 从而加重血管内皮细胞损伤, 加速动脉粥样斑块的形成[6]。 (3) 尼古丁是一种血管收缩剂, 机体长期大量吸入可使血管管腔变细, 减少下肢血液供应, 从而促进糖尿病足的发生发展。

有研究表明, 吸烟者较不吸烟者更易出现胰岛素抵抗以及高胰岛素血症, 长期大量吸烟造成患者血糖控制不良, Hb A1c增高, 而作为糖尿病足的独立危险因素Hb A1c增高和持续的高血糖状态可导致神经髓鞘脱失、神经微血管病变、轴索萎缩消失从而导致糖尿病足的出现[7]。

本研究发现, 中重度吸烟者FIB增高, FIB及其降解产物不仅能直接损害血管壁、刺激平滑肌细胞增生和迁移、引起血管内皮功能异常, 而且可直接激活血管内皮细胞, 促进黏附分子表达, 导致内皮细胞功能失调, 从而促进动脉粥样硬化的进展[8,9]。

香烟中的有害物质还可通过内皮细胞及单核细胞分泌IL-6、肿瘤坏死因子α (TNF-α) 等多功能炎性细胞因子, 参与机体免疫反应和炎性反应, 其作用与组织中的含量有关, IL-6还可刺激肝细胞合成CRP, 吸烟程度与机体炎性水平呈正相关, 血浆炎性因子升高可促进血管收缩, 诱导内皮功能紊乱和血栓形成, 导致血管硬化, 增加糖尿病足的患病危险[10]。

综上所述, 中重度吸烟是男性糖尿病足的重要危险因素, 应通过宣教并积极做好控烟和戒烟工作, 对吸烟者进行多种方式的戒烟行为干预, 可有效降低与吸烟密切相关的糖尿病足的发病率。立法是禁止在公共场所吸烟的关键措施。

注:与不吸烟组比较, *P<0.05, 与轻度吸烟组比较, ▲P<0.05

摘要：目的 探讨不同程度吸烟与男性早期糖尿病足危险因素的关系。方法 选择保定市第三中心医院2004年8月—2013年8月收治的168例男性糖尿病患者, 分为不吸烟组44例、轻度吸烟组41例、中度吸烟组43例、重度吸烟组40例, 分别测定并比较糖化血红蛋白 (Hb A1c) 、超敏C反应蛋白 (hs-CRP) 、总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、纤维蛋白原 (FIB) 、踝动脉-肱动脉血压比值 (ABI) 。结果 轻度吸烟组Hb A1c、hs-CRP、TC、TG、FIB与不吸烟组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;中度及重度吸烟组和不吸烟、轻度吸烟组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。轻度吸烟组与不吸烟组下肢血管病变发生率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 中度及重度吸烟组和不吸烟、轻度吸烟组下肢血管病变发生率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 中重度吸烟是男性早期糖尿病足重要的危险因素。

关键词：糖尿病足,吸烟

参考文献

[1] 卫生部履行《烟草控制框架公约》领导小组办公室.2007年中国控制吸烟报告——创建无烟环境, 享受健康生活[M].北京, 卫生部, 2007:1-5.

[2] 马冠生, 孔灵芝, 栾德春, 等.中国居民吸烟行为的现状分析[J].中国慢性病预防与控制, 2005, 13 (5) :195-199.

[3] 张旭华, 李晶, 王东亮, 等.辽宁省六城市7515名吸烟人群的肺功能检测分析[J].上海医学, 2011, 34 (4) :302-305.

[4] 沈艳军, 毕会民.糖尿病足发生发展的危险因素[J].中国全科医学, 2012, 32 (6) :1153-1156.

[5] 焦云根, 刘乃丰.吸烟与血管内皮功能不全[J].心血管康复医学杂志, 2004, 13 (2) :190-193.

[6] Calo WA, Ortiz AP, Suárez E, et al.Association of cigarette smoking and metabolic syndrome in a puerto rican adult population[J].Int J Prev Med, 2014, 5 (7) :849-856.

[7] 王锦纹, 胡大一, 孙艺红, 等.不同性别人群吸烟与代谢综合征危险因素相关性分析[J].中华医学杂志, 2011, 91 (12) :805-809.

[8] Guo M, Sahni SK, Sahni A, et al.Fibrinogen regulates the expression of inflammatory ehemokines though NF-kappa B activity in endothefial cells[J].Thromb Hacmost, 2004, 92 (4) :858-866.

[9] Seeger FH, Blessing E, Gu L, et al.Fibrinogen induces chemotactie actibity in endothelial cells[J].Acta Physiol Scand, 2002, 176 (2) :109-115.

[10] 王文丽, 刘爱玲, 刘志, 等.炎症细胞因子在被动吸烟青年中水平表达的实验研究[J].中国卫生检验杂志, 2008, 18 (3) :560-567.

吸烟与糖尿病足 篇2

今天讲座的题目是：吸烟与健康。可能有的同志们说了，这还用讲，烟盒上都印着呢，“吸烟有害健康，戒烟可减少对健康的危害”，“吸烟有害健康，尽早戒烟有益健康”。非常对，既然你都知道这些，那为什么你还要吸烟呢？（烟盒的图片）

那是因为你没听过我讲课，听过我讲课后，你肯定不会再吸烟了。如果你听完了这个讲座，一定对你的身体健康增加正能量！

大家都知道，罗京，男，1961年5月29日生于北京市海淀区，1979年考入中国传媒大学播音系，1983年毕业后进入中央电视台主持《新闻联播》节目。与赵忠祥、宋世雄并称“播音三巨头”。

2008年7月被确诊为淋巴癌，9月被确诊患有淋巴瘤，并暂停工作入院接受治疗，期间还接受了造血干细胞移植手术和化疗。2009年6月5日早晨因病去世，终年48岁。

罗京是一名京剧的老牌票友，自己演唱京剧更是一绝，他的京剧表演曾经登上过春节联欢晚会的舞台，深受观众喜爱。他是中国明星足球队的一员，在2008年春节的明星足球赛中，获得过“足球先生”的称号。

那么，是什么原因导致罗京患上了淋巴癌呢？

吸烟、饮酒的糖尿病危险性分析 篇3

1 糖尿病的发病机制

根据相关研究报道,目前可将糖尿病分为以下几类:(1)1型糖尿病;(2)2型糖尿病;(3)其他特殊种类糖尿病;(4)妊娠糖尿病。其中2型糖尿病总数最为普遍,达到90%以上,也是最常见的糖尿病。

1.1 1型糖尿病

1型糖尿病是一种慢性的自身免疫性疾病,其发病主要是由于免疫等原因损伤了胰岛β细胞,导致胰岛素分泌不足,从而引起血糖升高[2]。1型糖尿病可出现于任何年龄,但是,普遍认为5~7岁及青春期前后是高发年龄区。引发1型糖尿病的病因有很多,其在临床表现及预后方面都较为复杂。通常认为1型糖尿病的致病因素有遗传易感性及环境因素等。其主要临床特点有:(1)初诊年龄低,一般不大于30岁;(2)临床症状表现为多食、多饮、多尿等;(3)诊断时无明显肥胖或消瘦;(4)起病以及进展较快;(5)常有糖尿病酮症或酮症酸中毒[3],伴有恶心、呕吐、昏迷、脱水等症状。目前来看,临床上并没有明确的诊断标准,其病情诊断也大多是由临床医师根据病患的临床表现进行判断,然后利用相关技术检验进行辅助检查。通常治疗此类糖尿病会选用皮下注射胰岛素来进行病情的控制,保持患者体内血糖的稳定。

1.2 2型糖尿病

2型糖尿病的发生主要是因为胰岛素抵抗伴胰岛素分泌相对不足而引起的血糖升高[4],是临床上常见的糖尿病种类。而且发病机制不像1型糖尿病那样明确,但目前公认为,2型糖尿病是在遗传易感的基础上多种因素相互作用的结果。其临床特点有:症状外显、低诊断年龄、临床表现较为严重等。临床上认为,在遗传易感的基础上,肥胖、运动量少、吸烟、喝酒、血脂异常、青春期以及妊娠等都会促进2型糖尿病病情的发生和发展。目前,2型糖尿病的主要诊断方式依赖于对血糖水平的检测,另外,胰岛的相关抗体也可以进行辅助诊断。相比起1型糖尿病来说,2型糖尿病的并发症较为多见,主要是心血管疾病、终末期肾病、失明,甚至需要对患者截肢,另外有国外报道称,2型糖尿病还会增加肿瘤的发生率[5],造成患者的精神障碍、认知障碍等。目前临床上使用口服降糖药、注射胰岛素等进行治疗。

1.3 其他特殊种类糖尿病

1.3.1 成人隐匿性自身免疫糖尿病

这种糖尿病是1型糖尿病的1个特殊表现,目前尚无统一诊断标准,所以经常被误诊。

1.3.2 青年发病的成年型糖尿病

它的发病机制是由于单基因突变导致胰岛β细胞功能缺陷,从而引发糖尿病。其临床特点有:家族遗传;起病早,年龄在25岁以下。

2 糖尿病的主要临床表现

糖尿病作为常见慢性病,其主要临床症状表现为“三多一少”,即多尿、多饮、多食、消瘦。同时可能会伴有头昏、乏力或餐前低血糖症状,一些2型糖尿病患者甚至表现为无症状。其主要病发症表现为头晕、嗜睡、视线模糊、恶心、呕吐、呼吸困难、昏迷等。并可能会引起糖尿病视网膜病变、糖尿病性肾病、糖尿病神经病变等。糖尿病的发生不仅对患者的身体造成一定影响,影响患者的生活质量,同时随着病情的发展对患者的心理也会造成一定的负担,影响患者身心健康。

3 吸烟、饮酒与糖尿病的发生

目前医学界对于吸烟对患糖尿病的危险性的影响还没有明确的结论,也曾有许多医学机构研究过吸烟、饮酒对糖尿病的影响,但是没有统一的结果,有的研究认为,吸烟和饮酒并不增加或减少患糖尿病的概率,但是也有的研究认为吸烟和饮酒影响患糖尿病的概率。目前还不清楚会产生这种相互矛盾的结果的原因。但是相关研究也已经证明了,虽然吸烟和饮酒不是影响糖尿病的独立危险因素,但是大量吸烟和酗酒是引起糖尿病的危险协同因素。

3.1 吸烟

吸烟与糖尿病之间的关系一直受到众多非议。有相关研究表示,每日吸烟的指数与糖尿病的发生率呈正相关。根据日本以研究证实,每天吸15支以上烟的人,其发生糖尿病的概率要比不吸烟人群的发生概率高出3.3倍多,而相对的,烟龄越长的人其患糖尿病的几率也就越高。这是因为:(1)长期吸烟会使细胞内葡萄糖代谢的氧化与非氧化通路减弱,而脂肪组织氧化曾都,导致血浆游离脂肪酸水平升高[6],从而形成腹型肥胖,也就会导致胰岛素抵抗的发生,诱发糖尿病。(2)吸烟会刺激人体内的各种激素,从而增加激素的分泌,也就会引起血糖的上升,并引起急性胰岛素进行抵抗。长期吸烟的人,其血糖持续升高的同时,胰岛素也在抵抗,从而形成糖尿病。(3)吸烟还会使血液循环中细胞间粘附分子和血清转化生长因子β水平增高,破坏血管内膜,从而使血管变窄甚至闭塞,使供应骨骼肌的血液减少,使葡萄糖摄取减少,由此引发胰岛素的抵抗,导致糖尿病发生。另外,患者的患病几率与其是主动吸烟还是被动吸烟有很大关系。相关研究证明,既往吸烟者的2型糖尿病发病危险相比普通人升高28%。随着戒烟时间的延长,糖尿病发病危险也逐渐降低,但即使20-29年后,吸烟者的患病风险仍然存在,发生糖尿病的相对危险度为1.15。与无被动吸烟的非吸烟者相比,偶然被动吸烟者发生糖尿病的相对危险度为1.10,经常被动吸烟者发生糖尿病的相对危险度为1.16[7]。这说明,不吸烟者一旦被动吸烟,其患糖尿病的危险也会升高。因此,戒烟能够有效减少糖尿病的发生率,降低糖尿病并发症的发生,保护患者及他人身体健康。

3.2 饮酒

科学研究证明,适当饮酒对身体有一定好处,但是过度酗酒则会增加糖尿病的发病几率。相关调查结果显示,每周饮酒超过100g的人,其糖尿病患病几率要比不饮酒的人高出10%左右。这是因为,人体内的AMPK可以有效调节体内的能量代谢、平衡血糖。而大量饮酒会使人体包括肝脏、心脏、骨骼等多种组织的能力调节器工作效率降低,调节血糖的能力降低,导致人体血糖过低。而糖尿病患者本身就容易出现低血糖的状况,且过度饮酒也会造成对正常食物、营养的摄入,所以如果长期过度饮酒就会使血糖保持在一个很低的状态,使血糖水平无法正常,也就会加重糖尿病患病几率。同时,饮酒量、饮酒频率以及酒的种类都会影响糖尿病的发生。因此,对于糖尿病患者来说虽然可以适当饮酒,但是要进行酒量的控制、饮酒频率的控制,否则不利于糖尿病的治疗。

4 小结

随着我国社会经济的发展,人民生活水平的改善,人民的生活方式和生活节奏也发生了很大改变,生活压力增大的同时,越来越多的人趋向于利用吸烟、饮酒等方式释放压力,但是过量吸烟与酗酒,会为身体造成负担,从而引发一系列疾病。通过以上分析可以看出,过量饮酒会导致低血糖、酮体和乳酸聚集,增加高血压、冠心病、肝硬化等患病几率,对身体造成一定危害;过量吸烟不仅会损伤肝脏功能,还会增加胰岛素的抵抗,引发血糖升高,导致糖尿病的发生。因此,保持健康良好的生活习惯,戒烟限酒对于控制糖尿病的发展十分重要,也能有效防止相应并发症的发生。

参考文献

[1]广东省糖尿病流行病学调查协作组,邝建,杨华章,崔炎棠.吸烟、饮酒的糖尿病危险性分析[J].广东医学,2011,22(6):459-462.

[2]邱伟,江丽霞,罗晓婷,等.赣州市中老年人吸烟、饮酒与糖尿病的关系研究[J].中国卫生事业管理,2013,10:789-791.

[3]宋煜炜,李英娥.膳食营养、生活方式与糖尿病[J].中国行为医学科学,2013,7(5):116-118.

[4]陈桂芝.浅谈膳食营养、生活方式与糖尿病[J].中国保健营养,2012,10(18):3783.

[5]李丽,刘玉秀,刘丽萍,等.饮酒与糖尿病的关系[J].泸州医学院学报,2010,29(5):434-436.

[6]殷立华.改变生活习惯,与糖尿病和谐共处[J].糖尿病新世界,2013,7(4):78-79.

吸烟与糖尿病足 篇4

1 影视剧吸烟镜头的存在情况

国际上有大量的研究表明, 吸烟镜头在电影电视中广泛存在。对美国1996至2004年销售较好的100部电影调查发现, 1996年, 96%的电影出现了吸烟镜头, 在其中100%的R级电影 (限制级电影) 和93%的青少年级电影中出现;虽然在2004年, 这一比例在R级电影中有所降低, 但仍然达到了88%, 青少年级电影中为73%[2] ;吸烟镜头时长平均占所有电影片长的0.5%, 最高达到25%。在新西兰的电影中吸烟镜头出现比例为70%, 平均每部电影中出现3.8个吸烟镜头, 持续时间为43 s[3] 。在德国1994-2004年销售较好的398部电影中, 74%出现了吸烟镜头[4] 。

吸烟镜头不仅仅充斥在各个国家的电影之中, 在电视剧等电视节目中出现率也非常高。日本2001-2002年放映的14部电视剧, 将总共136 h 42 min的电视节目分为3 min长的片段 (共2 734个片段) , 其中有205个直接描述吸烟的镜头, 有387个镜头与吸烟相关[5] 。Rob等[6] 对2004年新西兰电视中的120个节目进行分析发现, 这些电视节目中有25%至少出现了1个吸烟镜头, 总的吸烟场景数为152个。在德国, 有研究对其四大主要电视频道15:00-24:00播出的节目进行了分析, 在接受调查的395个电视节目中, 出现吸烟镜头的比例达到45%[7] 。另一项研究专门调查了1985-2004年德国流行的犯罪连续剧, 其中吸烟镜头出现比例为97%, 平均每集就有5个镜头描述吸烟[8] 。

吸烟镜头在诸多国家的影视剧节目中广泛存在, 在中国影视剧中十分泛滥。赵凤敏等[9] 对2003年2-4月收视率较高的8部电视剧和10部电影进行调查发现, 被调查的10部电影烟草镜头出现率为100%;平均每部电影出现26次, 最多一部达到111次。在接受调查的8部电视剧中烟草镜头出现的比例为77.7%, 平均每集有6个烟草镜头, 最多的一集达到14个[9] 。耳玉亮等[10] 调查了2004-2005年影视剧中吸烟镜头的出现情况, 共调查了29部电影和16部电视剧, 结果在15部电影中出现了吸烟镜头, 共计134次70.7 min;有10部电视剧出现了吸烟镜头, 共计485次628.5 min[10] 。吸烟镜头在国内流行的动画片中也屡见不鲜, 如《猫和老鼠》、《大力水手》等都出现了很多明显的吸烟镜头[11] 。可见国内影视剧中的吸烟镜头存在情况也很普遍。由于在国外许多国家电影都施行分级制度, 但是中国并没有, 这无疑加剧了青少年对吸烟镜头的暴露情况。

2 影视剧中吸烟镜头的内容分析

几乎在绝大部分的电影中, 吸烟都体现着个人魅力, 或是身份的象征。Gina等[12] 研究发现, 在电影中女性的吸烟镜头常常被用来描绘角色人物控制自己的情绪、显示权力或性感、提高个人形象或自我形象、控制体重、给自己以舒适感和安全感等;而男性吸烟则往往被描绘成用吸烟来增加其男性魅力, 或刻画一个具有力量、威信或强权的角色, 增强兄弟哥们的关系, 将他们自己定位成“保护者”等。有研究发现, 美国电影中吸烟镜头正面描绘和负面描绘比例达到了11:1, 且由吸烟导致的死亡中无一与吸烟导致的疾病相关[13] 。澳大利亚也有研究发现, 电影中吸烟镜头被描绘成社会可以接受的比例远远高于不可接受的比例[14] 。

在电视中吸烟镜头情况与电影中相似。来自日本的一项研究发现, 在308个电视镜头中, 只有1个镜头清楚地描绘了吸烟的负面影响[15] 。新西兰也有研究证实, 在电视节目中吸烟相关的镜头大部分都是对吸烟中性或者正面的描述[6] 。

由此可见, 吸烟镜头不但广泛地存在于各种影视剧中, 并且对吸烟的正面描绘远远超过了负面描绘, 在很大程度上扭曲了吸烟行为的公众形象, 同时掩盖了吸烟能够导致疾病甚至死亡的事实。虽然没有研究证明影视剧创作者是有意美化吸烟, 但是吸烟镜头在荧幕中的大量正面形象不得不引起重视。

3 影视剧中吸烟镜头对青少年吸烟态度和行为的影响

有研究表明, 影视剧中的吸烟镜头对人群的影响甚至超过了烟草广告[1] 。因为这些吸烟镜头贯穿在影视剧中, 使得观众降低了收看广告时的戒备心理, 不知不觉中就受到了熏陶, 潜移默化地对态度和行为造成了不良的影响。影视剧中对吸烟的正面描绘, 使得人们错误地认为吸烟是可以接受, 甚至是很好的事情[16,17,18] 。吸烟者和非吸烟者对待吸烟态度都将受到影响, 从而在整个社会层面为吸烟行为营造了一个宽松的环境。在美国, 每年由电影中的吸烟镜头造成的青少年吸烟者超过390 000人[1] , 这足以替代美国每年由于吸烟而导致死亡的443 000人[19] 。有研究证实, 收看电视与青少年开始吸烟有密切关系[20] 。

影视剧中的吸烟镜头往往对青少年的态度产生直接的影响, 使得青少年认为吸烟是受社会认可的, 是非常“酷”的行为, 有缓解压力的作用, 而吸烟对于健康的危害在电影中根本感受不到[16] 。有研究发现, 虽然电影中吸烟镜头出现的频率要高于现实生活中的吸烟流行率, 但是青少年认为电影中吸烟镜头的频繁出现是对现实的一个准确反映, 由于错误地感觉到电影中反映的吸烟是很常见的行为, 且以为这种行为在现实生活中的流行率很高, 他们往往对这些吸烟镜头采取无所谓的态度[17] 。

随着态度的改变, 青少年的行为也受到严重影响。美国的一项队列研究发现, 青少年吸烟镜头高暴露组吸烟的可能性是低暴露组的3倍;最高暴露组在随访结束后有17%的学生开始吸烟, 而低暴露组这一比例仅为3%;归因危险度分析之后发现, 在该队列中开始吸烟者中有52.2%是由于电影中的吸烟镜头所引起[21] 。另一项纵向研究发现, 青少年级电影中的吸烟镜头对青少年开始吸烟的归因危险度为0.35[22] 。有研究发现, 当电影中的吸烟镜头是通过深受青少年喜爱的电影明星来展现时, 对青少年的吸烟行为和态度的影响尤为明显[18,23] 。

在德国同样有研究发现, 流行电影中存在的吸烟镜头能够对青少年吸烟产生重大影响。在该研究中, 接受调查的5 586名学生开始吸烟的比例与电影中吸烟镜头的暴露情况呈剂量反应关系, 在按暴露率进行分组的4组调查对象中, 曾经尝试吸烟率从低剂量组到高剂量组分别为17%, 35%, 47%, 64%;而这些调查对象的现在吸烟率也与其电影中吸烟镜头暴露情况显著相关, 现在吸烟率按剂量组从低至高分别为3%, 8%, 14%, 25%[24] 。

不仅在高收入国家电影中的吸烟镜头对人们吸烟行为和态度有所影响, 在收入偏低的国家也证实有同样的问题存在。在墨西哥的一项横断面调查中, 接受调查的3 876名墨西哥初中生在他们收看的电影中吸烟镜头平均暴露51.7 min;电影中吸烟镜头与这些学生的现在吸烟和过去吸烟均显著相关, 并且更加倾向于对吸烟采取支持的态度[25] 。中国也有研究注意到电影中的吸烟镜头是青少年开始吸烟的危险因素之一[26] 。

大量研究证实, 青少年每天看电视的时间很长, 因此暴露于影视剧中吸烟镜头的可能性不容忽视。有研究发现, 美国儿童少年平均每天看电视超过2 h的比例为44%, 31%的土耳其儿童平均每天看电视超过4 h, 法国儿童中每天看电视的比例高达97% (平均每天3.6 h) , 37%的香港儿童每天看电视超过4 h[27] 。2002年中国大陆青少年每天看电视超过2 h的比例为21.5%, 略低于上述其他国家, 但是随着这些年生活水平的提高和电视的普及, 青少年每天看电视的情况可能更加严重[27] 。有纵向研究证实, 青少年开始吸烟率与看电视的时间显著相关, 每天看电视时间超过5 h的青少年吸烟的比例是每天看电视时间少于2 h青少年的6倍。而每天看电视时间在4~5 h的青少年开始吸烟的比例是少于2 h的青少年的5.4倍。虽说没能确切证明此影响与电视剧中的吸烟镜头有关, 却间接反映出了电视剧对青少年吸烟行为的影响[20] 。

因此无论在发达国家, 还是一些中低收入国家, 影视剧中的吸烟镜头对青少年的吸烟行为和态度都有着重大的影响, 对控烟工作造成了很大的负担。

4 降低中国电影电视中吸烟镜头影响的措施

吸烟镜头在各国的影视剧中广泛存在, 对青少年的吸烟行为产生了严重的不良影响。为此, 很多国家都采取了各种措施, 对影视剧中吸烟镜头的危害进行控制。如美国等国家采用了严格的分级制度对电影进行分级, 使得青少年暴露于不适合其观看的镜头比例大大降低。然而在中国, 由于种种原因, 尚未制定严格的分级制度。因此, 如果想在中国降低影视剧中吸烟镜头的影响, 还有很多工作要做。下面是根据国际经验并结合中国实际情况提出的几个降低影视剧中吸烟镜头危害的措施。

4.1 对影视剧创作者进行宣传教育

影视剧中的吸烟镜头数量显然与创作者的意识有着非常大的关系。从创作者的角度来说, 在影视剧中安排角色在镜头前吸烟时, 有时候是为了剧情需要, 体现主人翁的焦虑不安、桀骜不驯等心理。然而如果对创作者进行宣传教育, 他们就会认识到, 如果要体现角色的心理或者达到其他艺术体现的目的, 吸烟并不是唯一的, 也不是最好的选择。同时使他们认识到, 正面的吸烟镜头对人们吸烟行为尤其是对青少年产生的种种负面影响。除此之外, 从商业角度来说, 有研究表明, 吸烟镜头的数量多少与电影的销售率并不相关, 事实上大多数电影中吸烟镜头都是不切实际的, 而且对于情节发展和人物刻画都不是必须的。因为吸烟镜头的数量与电影成功与否毫无关系, 那么减少电影中的吸烟镜头就不会对电影在商业上造成任何损害[28] 。如果影视剧的创作者能够认识到这些, 并且在创作阶段就有意识地避免在镜头里安排出现很多对吸烟镜头的正面描述, 那么影视剧中的吸烟镜头就能够在源头上减少。

4.2 严格审核

以宣传教育的方式从源头上降低吸烟镜头的存在情况非常重要, 然而要从根本上使影视剧创作者在拍摄作品时不再随意地对吸烟行为进行正面地刻画, 必须建立一套完整的审查制度和标准。在国际上, 有很多国家都制定了电影和电视剧的分级制度, 对于每个级别允许拍摄的内容都做了具体的规定。过去美国电影分级制度中, 儿童吸烟镜头一直是电影分级的一个重要评判因素, 而在2007年美国电影协会 (MPAA) 规定, 所有正面的吸烟镜头将作为电影分级制度的指标之一, 含有正面描述吸烟镜头的电影都将有可能被定为更高的级别[29] 。中国实行的是电影审查制度, 然而各种标准并不明确, 虽然在《烟草广告管理暂行办法》第三条和第四条规定了禁止利用电影电视发布烟草广告或者变相发布广告, 但是无论《电视剧审查管理规定》, 还是《电影管理条例》, 都没有对吸烟镜头有任何相关的规定, 仅仅在《电影剧本 (梗概) 备案、电影片管理规定》中提到在电影中有过分表现酗酒、吸烟及其他陋习的应删减修改。但是该通知中对“过分表现吸烟”没有给出明确标准, 因此并不能对影视剧的创作起到很好的约束作用。需要制定更严格的审查制度和更明确的审查标准, 如果能够使含有过多对吸烟正面描绘镜头的影视剧通不过审核, 那么创作者在今后的创作中一定会刻意避免在荧幕上安排出现很多的吸烟镜头, 从而在根本上减少影视剧中的吸烟镜头。

4.3 父母限制

大量研究证实, 影视剧中的吸烟镜头对青少年的危害巨大;而父母作为青少年成长过程中最重要的引导者, 完全有能力降低影视剧中吸烟镜头对青少年的危害。有研究发现, 在控制了社会环境等一系列混杂因素之后, 父母限制观看R级电影的青少年开始吸烟的比例显著低于不受限制的青少年[30,31] 。这种效果在父母不吸烟的情况下尤其明显, 并且父母限制的程度与青少年开始吸烟的比例呈剂量反应关系:与父母从来不准观看R级电影的青少年相比, 偶尔能够看的青少年开始吸烟的相对危险度为4.3, 可看几次或者一直都可以看R级电影的青少年开始吸烟的危险度为10.0[30] 。由此可见, 父母在降低影视剧中吸烟镜头对青少年的危害能够发挥重要的作用。因此, 有必要加大宣传力度, 使父母们了解吸烟镜头对青少年吸烟行为的不良影响, 并且使他们认识到如果能够减少青少年对吸烟镜头的暴露, 带来的危害会大大降低。同时, 如果青少年观看到的正面吸烟镜头, 父母可以顺势进行相关的健康教育, 扭转这些正面描写使青少年就吸烟行为产生的错误认识, 从而将影视剧中吸烟镜头对青少年产生的不良影响降到最低。

4.4 在影视剧播放之前放映一段反吸烟广告

吸烟与糖尿病足 篇5

关键词：吸烟,被动吸烟,认知,控烟,态度

现如今,吸烟已成为一个严重的公共卫生问题。吸烟不仅仅危害吸烟者本人的健康,也严重威胁到了周围人的健康。2007年的控烟报告中指出,我国吸烟人数为3.5亿,居世界之首。根据研究推算,目前我国人群中遭受被动吸烟的人数高达5.4亿,其中15岁以下的儿童有1.8亿[1]。经调查我国青少年被动吸烟率为57.5%,并且大部分发生于家庭中[2]。多项研究表明,被动吸烟对儿童的智力、心理和身体发育影响较大[3,4,5,6,7]。父母是孩子的第一任老师,在一个人从诞生到转变成才的社会化过程中,家庭教育尤为重要。为防止下一代烟民的诞生以及免受被动吸烟的危害,家庭控烟应提上日程。为了解山东省鄄城县学生家长吸烟及被动吸烟的相关知识与态度,对该县的部分学生家长进行了调查研究,为制定家庭控烟策略,开展家庭控烟工作提供依据。

1 对象和方法

1.1 对象

2014年5月在鄄城县的乡村及县城的小学中各随机抽取两所学校,每所学校三至六年级各抽取2个班,共2216名学生家长参与问卷调查。

1.2 方法

根据卫生部/WHO控制儿童被动吸烟项目调查核心问卷,结合地区自身情况,自制了本次调查问卷,以匿名自填式问卷调查方式对学生以及学生家长的相关知识、态度、行为以及被动吸烟的暴露情况进行调查。调查前随机选择乡村县城小学各一个班全体学生进行预调查,并且对调查人员进行集中培训。学生问卷由调查人员在班级统一讲解,现场填写,家长问卷由学生带回家中后由家长完成。家长问卷的调查内容主要包括基本信息、吸烟及被动吸烟情况及相关知识、态度和行为等。

1.3 统计学分析

用Epidata3.0对原始资料进行数据录入,运用SPSS21.0进行统计分析,计数资料描述采用频数分析,比较用χ2检验,二分类变量的影响因素分析采用Logistic回归,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 有效样本构成情况

本次调查共发放问卷2216份,收回问卷1833份,回收率82.7%,有效问卷1833份,有效率为100%。其中被调查者中,男性家长1133人(61.8%),女性家长700人(38.2%);县城家长944人(51.5%),农村家长889人(48.5%)。

2.2 家长吸烟及被动吸烟情况

2.2.1 家长吸烟情况

在被调查者之中,有656位(35.8%)家长吸烟,其中,男性家长的吸烟率(51.5%)高于女性家长的吸烟率(10.4%),差异有统计学意义(χ2=316.93,P<0.05),男女吸烟率地域差异无统计学意义(χ2=0.103,P<0.05);农村家长吸烟率(40.7%)高于县城家长(31.1%),差异有统计学意义(χ2=18.269,P<0.01)。

2.2.2 家长被动吸烟情况

在1177位不吸烟的被调查者中,996位(84.6%)平均每天被动吸烟小于十五分钟,其中男性470人(47.2%),女性526人(52.8%);181位(15.4%)平均每天被动吸烟超过15分钟,其中男性80人(44.2%),女性101人(55.8%),差异无统计学意义(χ2=0.55,P<0.05);被动吸烟小于十五分钟的,农村432人(43.4%),县城564人(56.6%),大于十五分钟的,农村95人(52.5%),县城86人(47.5%),差异有统计学意义(χ2=5.144,P<0.05)。二手烟来源的有效回答为1101人(93.5%),其中来自公共场所的人有382人(34.7%),来自工作场所的有289人(26.2%),来自家里其他成员的有194人(17.6%),来自丈夫(妻子)的有163人(14.8%),来自交通工具上的人有73人(6.6%)。

2.3 家长对吸烟及被动吸烟知识的知晓情况

家长对吸烟及被动吸烟方面的知识的知晓情况在性别方面差异不大,除只有本人吸烟对身体有害差异有统计学意义(χ2=7.272,P<0.05),吸烟及被动吸烟的其它相关知识均无统计学意义(P>0.05)。但在地域方面,差异显著,除被动吸烟与糖尿病有关差异无统计学意义之外,其余均有统计学意义。详见表1。

2.4 家庭控烟的可能性

如本人愿意戒烟,戒烟的主要原因,有效回答598人(91.2%),272人(45.5%)愿意为了孩子的健康戒烟,141人(23.6%)是为了自己的健康,91人(15.2%)是因为家人或朋友的劝阻,42人(7.0%)是受宣传教育的影响,52人(8.7%)选择了其他。在吸烟者中,66.5%的家长在吸烟时会有意识的回避孩子,78.7%的吸烟家长被孩子劝阻过吸烟,被劝阻的家长63.2%会选择听从孩子的劝阻。

2.5 家长对吸烟者态度的Logistic回归分析

以家长对吸烟者的态度为因变量,将单因素分析有意义的以下因素作为自变量纳入进行非条件Logistic回归分析:被调查者的居住地、文化程度、性别、本人是否有被动吸烟情况、填表前对被动吸烟了解情况、吸烟及被动吸烟对自身及孩子的危害认知共8个变量,有意义的结果如表2所示。

注:()内数字为构成比/%

注:*为对照组

3 讨论

3.1 家长吸烟及被动吸烟现状

本研究中,学生家长吸烟率为35.8%,其中男性家长吸烟率为51.5%,女性家长吸烟率为10.4%。据2010年调查,我国男性吸烟率为52.9%,女性吸烟率为2.4%[8]。本次调查结果,男性家长吸烟率略低于全国水平,女性吸烟率高于全国水平。首先可能是由于本次调查样本量不足,再者可能是由于近些年烟草公司逐步将营销对象扩大到女性有关。虽然男性家长吸烟率低于全国水平,但男性家长依然是控烟的主要对象,同时女性家长吸烟率呈上升趋势,应引起广泛关注。在被动吸烟方面,性别差异无统计学意义,但地域差异有统计学意义。

3.2 家长认知情况及重点教育人群

本次调查结果显示,对于吸烟与被动吸烟知识的知晓情况,男性与女性差异无统计学意义,但地域差异显著。县城的学生家长要比农村的学生家长在认知上要好,这可能是受到家长的文化程度、信息传递、控烟活动及宣传工作不及县城的影响,这提示我们应该注重对学生家长的控烟教育,尤其是农村。从家长对吸烟及被动吸烟危害健康的知识知晓率来看,被动吸烟有关疾病及烟草有害成分知晓率不高,说明该县对吸烟及被动吸烟的宣传与教育不足。家长的认知情况影响家长对孩子的被动吸烟教育[9],应该加强对家长控烟知识的教育与培训,提高家长的控烟意识,鼓励家长将控烟的知识和技巧融入到对孩子的日常教育当中,提高孩子对吸烟与被动吸烟知识的知晓率,增强孩子的自我保护意识,远离烟草危害。

3.3 孩子在家庭控烟中发挥积极作用

在被调查者中,吸烟人群如本人愿意戒烟,戒烟的主要原因,45.5%愿意为了孩子的健康戒烟,23.6%是为了自己的健康,15.2%是因为家人或朋友的劝阻,从中可以看出家庭控烟的可能性较大,大部分家长表示愿意为了孩子和自己健康选择戒烟。在吸烟者中,66.5%的家长在吸烟时会有意识的回避孩子,78.7%的吸烟家长被孩子劝阻过吸烟,被劝阻的家长63.2%会选择听从孩子的劝阻。国内外多个研究结果显示,为了孩子的健康,无论是父亲或母亲都有参与戒烟行动的可能性[10,11]。就如王佳琳的妻子介入法对孩子父亲吸烟行为的干预一样[12],利用家长对孩子的关爱,可以通过在学校定期对学生进行控烟方面的培训,通过孩子介入法对家长的吸烟行为进行干预。

3.4 家长对吸烟者态度的影响因素

从logistic回归分析结果看,影响家长对吸烟者态度的因素有性别、是否有被动吸烟情况、吸烟及被动吸烟对自身及孩子的危害认知。性别影响家长对吸烟者的态度可能是因为女性吸烟率低于男性,对吸烟者比男性更排斥。没有被动吸烟情况的人对吸烟者的态度更反感,表现更敏感。吸烟及被动吸烟对自身及孩子的危害认知影响家长对吸烟者的态度,这可能是因为家长如果认识到吸烟及被动吸烟的危害则会对吸烟者产生排斥,若没有则可能表现得无所谓。这提示我们应当提高女性家长吸烟及被动吸烟危害知识的知晓率,然后由女性家长带动男性家长戒烟或关注被动吸烟的危害,提高家长对吸烟及被动吸烟危害的认知,增强对自身及儿童的保护意识,降低吸烟率与被动吸烟率,使儿童远离香烟。

家庭控烟是降低吸烟率,防止新一代烟民产生的重要举措之一。家长是孩子的第一任老师,对儿童的影响是潜移默化的,因此,要避免和减少儿童被动吸烟、防止新烟民的产生,针对家长的宣传教育尤为重要。同时可以利用家长对孩子的关爱,通过对孩子进行吸烟及被动吸烟的教育,使之成为监督家长吸烟量,降低家长吸烟率的小标兵,为儿童创建无烟家庭,促进儿童的健康成长。

参考文献

[1]卫生部履行《烟草控制框架公约》领导小组办公室.2007年中国控制吸烟报告[R].北京:中华人民共和国卫生部,2007.

[2]吴曦,杨焱,姜垣,等.我国青少年被动吸烟现状及其影响因素分析[J].中国健康教育,2008,24(9):661-665.

[3]SRIDHARAN S,GANIGER K,RAHUL A,et al.Effect of environmental tobacco smoke from smoker parent on gingival pigmentation in children&young adults:A cross-sectional study[J].J Periodontol,2011,82(7):956-962.

[4]JUNG JW,JU YS,KANG HR.Association between parental smoking behavior and children's respiratory morbidity:5-year study in an urban city of South Korea[J].Pediatr Pulmonol,2011,doi:10.1002/ppul.21556.

[5]EL-HODHOD MA,HAMDY AM,AHMED MB,et al.Effect of passive smoking on blood lymphocyte apoptosis in children[J].Eur J Clin Invest,2011,41(4):387-392.

[6]HAWKINS SS,BERKMAN L.Increased tobacco exposure in older children and its effect on asthma and ear infections[J].J Adoles Health,2011,48(6):647-650.

[7]HAMER M,FORD T,STAMATAKIS E,et al.Objectively measured secondhand smoke exposure and mental health in children:Evidence from the scottish health survey[J].Arch Pediatr Adoles Med,2011,165(4):326-331.

[8]中国疾病预防控制中心.2010全球成人烟草调查:中国报告[R].北京:中国三峡出版社,2011.

[9]田欢,王硕,李军.鲁西南某县家长对儿童被动吸烟认知现状分析[J].中国卫生事业管理,2015,32(9):716-719.

[10]FOSSUM E,ARBORELIUS S,BREMBURG.Evaluation of a counseling method for the prevention of child exposure to tobacco smoke:an example of client-centered communication[J].Preventive Medicine,2004,38(1):295-301.

[11]毛爱妹,李继平.成都市区新生儿父亲戒烟行为调查[J].中国公共卫生,2006,22(5):618.

从氧化应激探讨吸烟与血管老化 篇6

正常条件下, 人体具备对氧化应激的耐受性, 能够控制具有潜在损伤作用的氧化应激因子。最充分的支持证据就是[2], 人体中具有非常发达的内源性抗氧化防御系统, 它能够拮抗多种活性物质和促氧化剂的作用。比如, 对于超氧化物和过氧化氢这两种典型的氧化物, 人体就具有完整的防御性保护成分。但是, 对于某些活性物质如一氧化氮的代谢产物、过亚硝酸盐等, 人体的防御能力还不强。值得注意的是, 人体的这种耐受性和防御能力会受到诸多因素的影响, 比如吸烟就是重要的破坏因素之一。当这些破坏因素作用于人体时, 自由基或活性物质的产生、清除发生障碍, 氧化还原平衡会向氧化增强状态转变, 由此导致氧化应激的产生。

1 吸烟与氧化应激

研究发现[3], 吸烟除了人所共知的尼古丁的危害之外, 在吸烟的气相和焦油中还存在着大量对人体有害的自由基, 它们可以直接或间接地攻击细胞膜成分, 产生氧化应激反应, 并且导致各种疾病的发生。

首先, 吸烟的过程实际上是一个不完全燃烧的过程, 会产生蒸馏和一系列的氧化还原反应。在这一系列复杂的氧化还原过程中, 很容易发生电子在众多烟草燃烧产物之间的转换, 在焦油和气相中形成多种稳定的和不稳定的产物和自由基。通过电子自旋共振波谱分析发现[4], 焦油中主要包括有几种特别稳定的自由基, 它们主要是醌类自由基 (Q/QH) 、多环芳烃自由基、石墨碳和磷自由基。其中前两者所占的比重较大, 并且是两类可以直接导致氧化应激的重要物质。而产生于气相中的自由基, 则多是瞬时不稳定的自由基, 它们主要是烷氧基 (RO-) 和烷基 (R-) 自由基等, 同样具有促使氧化应激反应发生的能力。

其次, 吸烟所产生自由基的毒性, 以及导致氧化应激反应的方式有直接和间接两种。所谓直接毒性, 就是指吸烟过程中产生的某些自由基可以直接损伤细胞成分, 形成病理改变。所谓间接毒性, 就是指吸烟所产生的焦油相和气相物质可以引起多形核白细胞的聚集和活化, 产生和释放大量活性氧自由基, 从而导致氧化应激损伤。除了上述常见的自由基之外, 吸烟产生的气相物质还会引起细胞膜脂质的过氧化, 从而产生脂类自由基。随着吸烟时间的延长, 脂类自由基和脂质过氧化水平在不断地增加, 其所引起的细胞膜损伤也日益严重。更值得注意的是, 由自旋捕集剂 (PMN) 产生的活性氧自由基, 既可以单独引起细胞成分的损伤, 又可以与吸烟产生的自由基产生联合作用, 共同对细胞产生毒害作用。细胞膜研究还表明[5], 吸烟产生的自由基不仅可以使细胞膜的流动性发生改变, 而且还可以使膜蛋白及酶的构象发生变化, 由此必然影响细胞内外物质的交换, 造成细胞功能的障碍。

再次, 研究已经充分证明, 吸烟通过其产生的氧化应激反应, 能够导致诸多病理改变及相关疾病的产生和进展。比如, 吸烟产生的多种自由基可以联合作用, 通过引起血脂紊乱、血管内皮功能障碍等病理改变, 从而导致血管结构和功能的异常, 心血管事件的发生率也随之上升[6,7]。张晓胡等[8]研究发现, 吸烟通过其产生的氧化应激反应, 能够引起内皮素合成酶释放增多, 血管舒缩功能出现障碍, 以及血管平滑肌细胞增殖活跃等;同时, 低密度脂蛋白 (LDL) 的氧化易患性也增加, 氧化型低密度脂蛋白 (ox-LDL) 水平随之升高, 从而促进了动脉硬化的产生。更进一步的研究结果还有, Raij等[9]认为, 吸烟时所产生的氧自由基, 特别是超氧阴离子可以降低血管内皮释放NO的生物活性, 并且可以抑制内皮细胞合成及表达一氧化氮合酶 (eNOs) 的功能。Cavusoglu等[10]的一项研究提示吸烟促发的氧化应激反应可使血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1) 的血浆浓度急剧上升, 引起内皮炎症反应和内皮功能障碍, 从而加速动脉硬化, 引发冠心病。Winkelmann等[11]研究发现吸烟合并冠心病者, 体内负荷后胰岛素水平及代表氧化应激和内皮功能受损的生化标志物明显高于无吸烟的冠心病患者, 提示吸烟可导致氧化应激的发生、内皮功能的受损和胰岛素的抵抗, 从而增加冠心病的严重程度。

2 血管老化与氧化应激

血管是由内膜、中层和外膜所组成, 构成内膜和中层的主要细胞是血管内皮细胞 (EC) 和平滑肌细胞 (VSMC) , 它们是防御各种应激因子的第一道防线, 并在氧化应激的作用下产生适应性修饰。如果血管内皮细胞和平滑肌细胞因氧化应激发生损伤, 则不可避免地引起血管老化。

首先, 在血管老化的过程中, 其最明显的改变就是顺应性的减小和血管壁的增厚。这种改变不仅仅是出现在老年人群中, 在年轻人群的病变血管中也会出现类似的结构改变。老化血管为了适应血流产生的剪切力和伸展力, 往往需要从根本上改变血管的内皮层, 使其增厚, 以及使内膜细胞的外基质成分发生改变;同时, 血管平滑肌细胞也出现增殖, 并随之产生细胞间质以及细胞外基质蛋白合成的增多[12]。老化血管通常表现为胶原蛋白的成倍增加和弹性蛋白含量的基本不变, 由于弹性蛋白相对含量的降低, 血管于是出现硬化。

其次, 多种活性的自由基物质能够通过氧化应激作用促进血管老化的病理改变。在这些物质中, 活性氧 (ROS) 和活性氮 (RNS) 所产生的生化过程及其调节最具有代表性。ROS如过氧化物和H2O2能引起血管内膜和中层的增厚, 并使血管壁产生炎症反应, 因此被视为血管疾病的“危险因子”。并且ROS在生长因子介导的病理改变中也扮演着重要的信号分子的角色。最新研究发现[13], ROS能够通过NF-κB依赖性途径诱导血管内皮生长因子 (VEGF) 的表达, 特别是其中VEGFR2的表达。生理情况下, VEGF有助于血管内皮的修复, 而在病理状态下, 由过量ROS产生的过量VEGF就促进了内膜的增厚, 导致了血管的老化。RNS对血管系统的作用具有双重效应, 一方面能够发挥自由基的氧化应激作用, 而另一方面, 还能够通过环磷鸟苷酸 (cGMP) 系统调节各种具有保护性和有益的生理活动。RNS对血管内皮细胞的损害作用与VEGF密切相关。VEGF由VSMC释放, 是EC的促有丝分裂因子。Van-der-Zee等[14]发现在内皮细胞中VEGF可促进NO的合成。然而, 研究发现通过RNS诱导的对核转录因子活化蛋白-1 (AP-1) 与DNA结合的抑制, 能够下调VEGF的表达和减少NO的合成, 从而使血管的修复增殖功能受到抑制, 舒缩功能也出现碍[15]。并且还发现在缺氧状态下, RNS所导致的VEGF基因表达的下调会更加严重, 由此形成了相关病理改变的恶性循环。同时, RNS还能够激活对氧化还原敏感的转录因子如NF-κB和AP-1, 从而上调几种主要的促炎症蛋白, 其中包括有白介素 (IL) -1、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子 (TNF-α) 等, 由此可导致血管炎症反应的产生和加剧, 进一步促进血管老化的发展。而RNS对血管的有益作用主要表现在, NO不仅具有抗动脉粥样硬化的特性, 还能够抑制血小板的聚集、VSMC和EC的增殖以及白细胞的黏附等[16]。

再次, 在氧化应激的作用下, 蛋白质和脂质会产生非酶修饰, 即糖基化过程, 经过复杂而不可逆的分子反应后就合成了糖基化终末产物 (AGEs) 。AGEs是异质性复合物, 积聚在EC内或血管壁上, 从而加速血管的老化[17]。具体的机制主要是, AGEs能够明显地加快EC氧化态的形成, 并且可以通过与特异性受体 (RAGE) 结合以发挥第二信使的功能。AGEs与RAGE的结合既可以促使EC和VSMC的异常增殖, 以及血管内膜和中层的增厚、硬化;还可以活化核转录因子NF-κB和诱导VCAM-1和单核细胞趋化因子-1 (MCP-1) 的表达[18], 从而增加血管的炎症反应。因此, 现在普遍认为AGE/RAGE的相互作用可能是氧化应激和血管老化进展中的潜在机制。

最后, 细胞内出现的氧化应激反应, 以及由此所产生的对于相关基因表达的选择性诱导, 是血管老化的主要分子机制之一。不同的自由基物质可以直接或间接的方式刺激或“致敏”血管细胞, 使其产生活性氧, 进而调控基因的表达。同时, 自由基的生化研究还揭示[19], 许多的自由基及其代谢产物能够经常性地行使细胞内信号转导调节子的作用, 这就为研究氧化应激导致血管老化的机制提供了新的路径。

3 小 结

吸烟与男性膀胱癌关系研究 篇7

1 对象与方法

1.1 研究对象

病例选自2003 年1月至2008年12月在包头医学院第一、第三附属医院住院的膀胱癌病人。所有病例均经病理学检查确诊。调查男性病例96例,年龄为30~85岁,平均54岁, 50岁以上占70 %。对照选自与病例同期同所医院住院,性别、职业、民族相同,年龄相差5岁以内、居住环境基本相似的非呼吸道疾病及非肿瘤病人。

1.2 调查内容与方法

调查内容主要包括:姓名、性别、年龄、民族、职业、接触有害物质名称及年限;病史及诊断单位,确诊依据(如临床诊断、膀胱镜检查、病理诊断),确诊日期;吸烟年限、吸烟量、吸烟方式及戒烟情况;家族疾病史。吸烟定义为平均每天吸烟1 支或1 支以上,吸烟时间大于6个月。

1.3 统计分析方法

采用四格表χ2和行×列表χ2检验,并且计算每组资料比值比(OR)。

2 结果

对病例组与对照组的吸烟史进行比较,结果见表1-表4。

3 讨论

世界卫生组织专家曾明确指出吸烟是一种自己招来的缓慢残害自己和他人的疾病。烟雾中的多种有毒化学物对人的呼吸系统、神经系统、消化系统和心血管系统有重要影响, 吸烟可诱发多种癌症, 美国每年由吸烟发生肺癌致死的大约有11.2 万多人。现已发现每支烟中含20~40 ng苯并芘,这是一种极强的致癌原和致突变原。苯并芘需经代谢激活才具致突变作用,成为致癌物。美国Reynolds曾报道:吸烟的妇女罹患乳腺癌的发病率比不吸烟者高30%,而在20 岁之前开始吸烟的妇女或初次足月妊娠之前至少已吸烟5年的妇女以及吸烟量较大或烟龄较长的妇女均具有较高的乳腺癌发病危险[1]。

国外报道发达国家男性膀胱癌的25 %~60 %和女性的20 %~32 %的病例可归因于吸烟的危害[2,3,4,5]。本次研究以住院病人为基础,采用病例对照研究,探讨吸烟与男性膀胱癌的关系,研究结果表明,吸烟是男性膀胱癌的重要危险因素,OR值2.71,膀胱癌的危险度随着每日吸烟量的增加、吸烟年限的延长和烟雾吸入深度的增加而明显增加。吸烟种类对膀胱癌的发生也有影响。国外分类研究结果发现, 吸晾晒烟者的危险性是吸烤烟者的2~3倍。以前吸烟者比正在吸烟者的膀胱癌危险性低30 %~60 %,张薇等[6]报道开始吸烟年龄越小危险性越大, 并随着吸烟年限、每日吸烟支数、吸烟深度的增加而增加, 随戒烟年限的增加而减小。但是已发表的研究对于发生膀胱癌的危险性与戒烟时间的关系的看法并不都一致。戒烟可以减缓肿瘤发生发展的过程,但长期戒烟是否可使患膀胱癌危险降低到不吸烟的水平尚存在争议,但膀胱癌危险度在戒烟数年后显著降低[7]。据估测在美国所有癌症死者中如果能及早停止吸烟,将有30 %的人免遭癌症致死。

参考文献

[1]王爱华.吸烟妇女罹患乳腺癌的危险性更高[J].国外医学情报,2004,25(4):43-44.

[2]Cohen SM,Shirai T.Epidemiology and etiology ofpre2malignant and malignant uro helial changes[J].Scand J Urol Nephrol Suppl,2000,(205):1052-1115.

[3]Johansson SL,Cohen SM.Epidemiology and etiology ofbladder cancer[J].Semin Surg Oncol,1997,13(5):2912-2918.

[4]Sil Verman DT,Morrison AS,Devesa SS.Bladder cancer[M].2nd ed.New York:Ox2ford University Press,1996:1156-1179.

[5]Pelucchi C,Lavecchia C,Negri,et al.Smoking and ot herrisk factors for bladder cancer in women[J].Prev Med,2002,35(2):114-120.

[6]张薇,项永兵,邵常霞,等.吸烟和环境烟草烟雾暴露与膀胱癌关系的病例对照研究[J].肿瘤,2006,26(1):42.

吸烟与糖尿病足 篇8

1 对象与方法

1.1 对象

南宁市卫生学校2004、2005级中职护理、口腔工艺技术、中西医结合等专业学生。

1.2 方法

自拟调查表, 采用随机整群抽样法, 以班为单位, 在调查员指导、监督下采用不记名封闭式, 由调查对象如实填写问卷, 当场收回。

1.3 调查内容

包括学生基本情况, 不同年级、性别学生吸烟情况, 学生对吸烟危害性的认识, 吸烟与周围人群的关系, 首次吸烟年龄、原因, 城乡学生吸烟比较等项目。

共发放问卷1 582份 (2004级861份, 2005级721份) , 收回有效问卷1 560份 (2004级849份, 2005级711份) , 有效回收率98.61%。本次调查参照WHO关于吸烟的定义, 计算总吸烟率 (含常吸烟者及偶尔吸烟者) 。

2 结果

2.1 吸烟现状

在1 560名学生中, 吸烟258人, 总吸烟率为16.54%, 其中男生吸烟率为60.43%, 女生为2.70% (女生多为偶尔吸烟) 。2005级男生吸烟率为67.33%, 女生为3.03%;2004级男生吸烟率为55.80%, 女生为2.40%。2005级与2004级比较, 学生吸烟率有所增高, 特别是男生增高明显 (见表1) 。不同年级男生吸烟率比较, 差异有统计学意义 (χ2=4.99, P<0.05) ;不同年级女生吸烟率比较, 差异无统计学意义 (χ2=0.44, P>0.05) 。

2.2 首次吸烟年龄及原因

在吸烟的226名男生中, 首次吸烟在初中阶段开始为23.50%, 9~14岁吸第一支烟的比例最高, 吸烟的主要原因为好玩、好奇 (20.70%) 。中专阶段开始吸烟增至33.59%, 吸烟的主要原因为有风度、时髦 (16.72%) , 模仿他人 (或他人怂恿) (6.10%) , 交际需要 (5.78%) , 提神 (19.12%) , 解闷 (33.46%) , 其他 (27.88%) 。

2.3 不同生源吸烟情况比较

被调查的374名男生中, 农村学生198人, 其中120人吸烟, 吸烟率为60.61%;城镇学生176人, 吸烟106人, 吸烟率为60.23%。两者比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

2.4 吸烟量及消费

调查表明, 在偶尔吸烟者中, 别人送烟占第1位 (56.10%) 。吸烟者每人每日1~40支, 人均日吸烟中位数为4支。吸烟人均月消费8元。72.52%的人月均吸烟支出在10元左右, 20.05%的人在30元以上。

2.5 对吸烟危害性的认识与态度 (见表2)

3 讨论

(1) 结果显示, 在1 560名学生中, 总吸烟率为16.54%, 其中男生为60.43%, 女生为2.70%。与1984年全国吸烟抽样调查结果不完全一致[3], 男生吸烟率远比女生高大致相同;但女生吸烟率与全国吸烟抽样调查结果 (1.40%) 比较, 上升了1.30%。而在西方国家, 男、女青少年吸烟情况基本相同。这可能是由于不同的社会风俗习惯及文化传统造成的。我校女生吸烟年龄调查结果显示, 9~14岁吸第一支烟的比例最高, 50%以上学生承认是受西方、港、澳、台电影电视节目中偶像、明星吸烟和香烟广告的诱惑, 以及好友的怂恿有关。此外, 还与目前乡镇留守家庭增多、青少年缺乏良好管教有密切关系。许多学生是从中学甚至小学开始对吸烟好奇而偶尔吸烟的。因此, 在加强对男生进行不吸烟教育的同时亦不能忽略女生, 必须从小、从早抓起, 是学校控制吸烟的关键。

(2) 此次调查发现, 来自农村和城镇的中职生吸烟率无明显差异 (P>0.05) , 这与文献不一致[4], 可能与我校农村学生大多已转入小城镇有关。在学生吸烟消费方面, 特别是男生, 个人生活费多的学生中吸烟者多, 而个人生活费少的学生中吸烟者也不少, 与文献不一致[4]。生活费少的吸烟学生常不吃早餐, 节省余钱买烟。男生宿舍内相互派发香烟现象是导致偶尔吸烟学生逐渐成为吸烟者的重要原因。尤其是入学后第一学年吸烟率明显增高, 这是中职学校学生管理部门对学生进行控烟教育的重要阶段。此阶段应大力宣传吸烟危害健康的知识, 加强对吸烟学生的关爱和监管, 降低学生的吸烟率。

(3) 表2显示, 学生对吸烟危害性认识不足是吸烟率增高的一个重要因素。2005级学生对吸烟危害性的认识与态度, 特别是对吸烟与疾病关系和赞成控烟态度等的认识较2004级学生差。从表1中的吸烟率可看出, 2005级吸烟率比2004级有明显增高。在校园里长期吸烟的学生中, 部分为“问题学生”, 他们存在喝酒、打架、斗殴、迟到、早退、旷课等现象。这无疑增加了学校不和谐、不稳定因素。所以, 在中职学校采取干预措施控制学生吸烟很有必要。

(4) 学校必须对吸烟学生采取控烟干预措施, 才能保证中职生身心健康, 完成学业、走向社会, 担负起救死扶伤、治病救人和积极参与健康教育的重任。笔者根据多年班主任工作经验认为, 对吸烟学生采取以下干预措施, 可收到较好的控烟效果。

(1) 国家教委办公厅对学校控烟工作要求很高, 《通知》要求“把控制学生吸烟作为全面贯彻教育方针、进行思想品德教育、促进学校社会主义精神文明建设、保障学生身心健康的大事纳入学校工作计划。”所以, 学校领导及各部门特别是学生管理部门不仅应高度重视控烟工作, 动员全体师生员工共同参与;还需动员学校、家庭、社会齐抓共管, 经常对学生进行健康教育和控烟监督, 才能实现《通知》中“严禁中、小学生吸烟”的要求。从而降低中职生吸烟率, 减少吸烟对青少年健康的危害。

(2) 《通知》规定:“在控制吸烟活动中, 教师要以身作则, 积极戒烟;教师不得在有学生参加的教育、教学活动场所吸烟。”只要教师严格遵守, 摒弃敬烟、递烟、吸烟陋习, 其榜样作用会促使吸烟学生自觉限烟、戒烟。

(3) 对吸烟学生, 学校应成立心理咨询机构以及控烟帮助中心。由校医兼职担任或聘请专职心理教师及卫生保健 (社区保健) 教师, 针对吸烟学生个性、心理特征开展心理咨询和辅导, 杜绝依靠吸烟排解不良情绪的消极行为, 塑造健康、向上的人格和品质, 培养坚强意志, 帮助吸烟者彻底戒烟。

(4) 学生管理部门要有计划地采用各种形式, 如利用校广播室、校园网和开展以吸烟危害健康为主题的辩论会、文艺晚会等加强控烟宣传力度, 加深学生对吸烟危害健康的认识。利用每年的“世界无烟日”开展不吸烟、创建无烟校园等活动, 促使学生养成良好的行为习惯。

(5) 严格执行学校制定的禁止学生吸烟的校纪校规。建议学生管理部门把学生是否吸烟作为评奖学金、三好学生的参考条件, 对不吸烟者起到警示作用。奖励无烟宿舍, 重奖无烟班级。

综上所述, 学生吸烟已相当普遍, 并成为严重的社会问题。从调查结果分析, 学生吸烟原因较复杂, 有自身因素、也有外界因素。要降低学生吸烟率, 必须采取一系列有益、有效的措施, 并利用舆论宣传和行为干预, 强化意识、提高信念, 营造无烟环境, 从而推动全社会的戒烟行动。

参考文献

[1]傅华.社区预防与保健[M].北京:人民出版社, 2001.

[2]芮光来.某医学院大学生吸烟行为现状调查[J].中国学校卫生, 2002, 23 (3) :238.

[3]任学锋, 安家墩.中国青少年吸烟相关政策因素分析[J].中国健康教育, 2000, (3) :142.