高压氧综合治疗

高压氧综合治疗（共12篇）

高压氧综合治疗 篇1

突发性耳聋是指突然发生单侧或双侧感音神经性听力下降30 d B以上, 至少出现在3个临近听力检测, 在几小时到几天内达到高峰, 可伴有眩晕和耳鸣, 部分患者可在发病2周内出现听力自然恢复、显著恢复或部分恢复。突发性耳聋的病因及发病机制目前均未完全阐明, 临床尚无特效治疗方法, 高压氧被认为是治疗突发性耳聋较为有效的方法[1]。2006年2月—2009年5月, 我们对在我科治疗的180例 (220耳) 突发性耳聋患者中的92例 (117耳) , 采用脉络宁20 m L静脉滴注, 甲钴胺500μg 3次/d口服, 东菱克栓酶首次10 BU, 其后隔日5 BU静滴的基础上, 给予高压氧治疗, 取得较好效果, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

2006年2月—2009年5月间, 我科将180例 (220耳) 突发性耳聋患者按入院时间先后随机分为2组。治疗组92例 (117耳) , 其中男53例, 女39例, 年龄17岁~75岁, 平均年龄46.7岁;病程半个月2例, 7 d内就诊者90例;单侧耳聋72例, 双侧耳聋20例;轻度耳聋57例, 中度耳聋32例, 重度耳聋3例。听力按照中华医学会耳鼻喉科学分会1997年制定的耳聋诊断标准, 纯音测听与声导抗测听检测及CT检查, 排除占位性病变确诊为突发性耳聋者, 以0.25~4.0 k Hz频率标准。对照组88例 (103耳) , 其中男48例, 女40例, 年龄15岁~72岁, 平均年龄46岁;病程1个月4例, 7 d内就诊者84例;单侧耳聋67例、双侧耳聋21例;轻度耳聋50例, 中度29例, 重度9例;其中耳鸣48例, 眩晕12例。

1.2 治疗方法

2组均给予脉络宁20 m L静脉滴注, 甲钴胺500μg 3次/d口服, 东菱克栓酶首次10 BU, 其后隔日5 BU静滴, 共用8支, 疗程15 d.高压氧治疗组在药物治疗的基础上, 用高压氧治疗, 压力为0.2 MPa (2.0 ATA) , 戴面罩吸纯氧60 min, 中间休息10 min, 加压20 min, 1次/d, 7 d为1个疗程, 一般2~3个疗程。

1.3 疗效评定

均以电测听作为检测听力的手段。痊愈:250~4 000 Hz, 各频率听阈恢复至正常水平, 或达到此次患病前水平。显效:上述频率平均听力提高30 d B以上。有效:上述频率平均听力提高30 d B.无效:上述频率平均听力症状未改善。

1.4 统计学方法采用χ2检验进行组间比较。

2 结果见表1.

x2=8.013, P<0.05, 2组总有效率比较有显著差异。

3 讨论

突发性耳聋是一种突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失, 其发病机制目前多倾向于病毒感染学说及内耳供血障碍学说。高压氧治疗突发性耳聋的作用机制为[2]:0.25 MPa氧压下能提高Pa O2及血氧含量, 为常压下吸空气时17.7倍, 并能增加血氧有效弥散距离及弥散速度;能使椎动脉血管扩张, 血流加速, 相应改善内听动脉的血供;能改善血液黏稠度, 增加吞噬细胞功能;促进受损区的侧支循环建立。突发性耳聋的蜗底部有效血液循环发生障碍, 而蜗底代谢率高, 耗氧量大, 病灶区因缺血、缺氧将发生变性坏死[3]。高压氧的作用改善了毛细胞的氧供, 减轻局部水肿, 防止内耳毛细胞进一步变性坏死, 有利于促进听功能的恢复。从2组不同病程与疗效的比较中可看出, 各种治疗方法都以早期治疗的疗效最好, 突发性耳聋的疗效取决于治疗的早晚, 所以突发性耳聋一经确诊即应及早进行高压氧治疗。

参考文献

[1]聂采现, 邓长秀, 唐明灿.高压氧综合治疗突发性耳聋的疗效观察[J].中国康复医学杂志, 2007, 22 (6) :530-532.

[2]刘子潘, 易治.实用高压氧医学[M].广州:广东科技出版社, 1990:268-237.

[3]刘月辉.突发性聋LPO SOD测定及甲襞微循环观察[J].耳鼻咽喉-头颈外科, 1996, 3 (4) :201.

高压氧综合治疗 篇2

一、入舱前的安全教育

1、介绍高压氧治疗全过程与注意事项，解除患者疑虑，使患者更好的配合治疗。

2、进舱前排空大小便，如特殊患者，可带便盆进舱备用，当天不要吃易产气的实物。

3、禁穿化纤衣服，如为纯氧舱，需换经阻燃处理的棉制衣服进舱，以防止产生静电火花。为确保安全，防火防爆，严禁火种入内。严禁舱内吸烟与携带电动玩具。不带与治疗无关物品（如皮包、手表、半导体收音机、助听器、手机、BP机、保暖杯、自来水笔等）进舱，一面压力改变而损坏和墨水外溢。

4、教会患者做咽鼓管开启动作（如张嘴、咀嚼、吞咽、捏鼻闭嘴鼓气动作等）。在加压过程中，如有耳朵不适、停声音遥远等感觉，应不断做咽鼓管开启动作。如仍有不适，应立即告诉操舱人员，以便采取相应的措施。

5、在稳压阶段（吸氧阶段）教会患者戴好面罩，平静吸氧（用鼻呼吸为好），可适当加深呼吸幅度，但不要加快呼吸频率。

6、减压阶段不要屏气和剧烈咳嗽，并注意保暖。

7、将舱内设备与递物筒、灭火器材、舱内紧急减压阀的使用方法交代清楚（可告知患者代表）。不得擅自乱动舱内设备，保持舱内清洁卫生。

8、在高压氧治疗过程中如再有不适，应立即与医护人员联系，听候处理。

二、操舱人员的职责

1、每次开舱治疗前，检查操作台系统设备有无异常。具体是氧舱设备是否处于安全备用状态。测氧仪、通信设备（对讲机、电话）、应急照明、各种仪表是否在零位备用状态，照明设备、空调、负压吸引、电视监控、吸排氧装置性能是否良好、供氧是否充足与泄露，消防器材备用状态，观察窗有无损坏，递物筒是否好用，紧急减压阀能否打开等。如有异常，请设备技术人员解决，保证设备安全，绝不“带病”工作。

2、对入舱治疗的新和复诊的患者病情有所了解，作到心中有数。

3、在关闭舱门开始高压氧治疗时，再次对患者进行宣教工作。特别强调严禁火源、火种进舱。

4、确诊气性坏疽、芽胞杆菌感染和传染病（肝炎）患者，应单独开舱。

5、原则上每次开舱治疗时有氧舱医师、护士、技术人员到位。

6、严禁治疗舱和过渡舱同时收治患者。进舱患者应按GB12130人均舱容规定安排，严谨超员。

7、凡需使用舱外医疗设备（监护仪等），应用开仓前将导线连接好，并调试完毕。

8、氧舱内应备齐下列药品及器材，以备抢救患者时应用。

（1）急救药品 强心剂、呼吸兴奋剂、血管活性药、激素、脱水剂、止血剂、镇静剂、静脉补液等。

（2）器械 静脉切开包、输液装置、注射器、简易呼吸器、导尿包、吸引装置与导管、表式血压计与听诊器、酒精、体温计等，有条件的可备用血液采集管、气管切开包等。

9、禁止在操舱过程中进行设备的维修。

高压氧综合治疗 篇3

【摘要】 目的：探讨运用高压氧综合治疗一氧化碳中毒迟发脑病的方法和治疗体会。方法：对40例一氧化碳中毒迟发脑病的患者，进行高压氧加压治疗，对临床的治疗效果进行观察。结果：对患者来说，只要坚持使用高压氧治疗，都会有一定的疗效，经过高压氧治疗30～50次之后患者基本可以配合治疗，病情逐渐减轻；经过50～70次高压氧治疗，患者的生活基本可以自理；经过70～90次治疗，患者就可以从事一般工作，间隔半年之后再进行10～15次治疗，通过随访，没有发现患者复发的现象。结论：对于一氧化碳中毒迟发脑病的患者运用高压氧治疗，临床效果较好，值得在临床治疗上推广应用。

【关键词】 高压氧；综合治疗；一氧化碳中毒迟发脑病；体会

【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0508-02

一氧化碳中毒迟发脑病在临床上的是一种比较常见的现象，国外的有关报道显示一氧化碳中毒迟发脑病发病率在0.06%～40%之间，国内的有关报道显示一氧化碳中毒迟发脑病发病率在2.5%～72%之间，这种病的病程危重，病变也比较复杂，在临床治疗上一直都是一个难题[1]。对2008年的4月～2014年9月40例一氧化碳中毒迟发脑病的患者，进行高压氧加压治疗，除有2例患者在经过5次治疗之后，由于经济原因放弃了治疗，其他的患者经过治疗之后全部治愈，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择我院2008年4月～2014年9月40例一氧化碳中毒迟发脑病的患者，男24例，女16例，年龄13～72岁。这40例患者经过临床的治疗和诊断确定为一氧化碳中毒，之前没有脑血管病史。诊断的依据是《高压氧医学》。其中有3例患者是在一氧化碳中毒意识清醒后的1个月之内进行高压氧治疗的，其余的37例患者是在一氧化碳中毒意识清醒后的1～3个月之内进行高压氧治疗的。在本组患者中有3例患者没有经过高压氧和其他方法治疗；有9例患者没有经过高压氧治疗但是经过了药物治疗，剩下的28例患者经过了2～10次的高压氧治疗和药物治疗。经过治疗的这40例患者全部在经过一段时间的假愈期之后开始出现了迟发性的脑病体征和症状。

1.2 治疗的方法：运用由杭州生产的多人空气加压舱，在经过25～30 min的加压之后压力变成0.22 Mpa，在稳压之后再进行30 min的吸氧治疗，停止吸氧之后的10 min改为吸取舱内的空气，再进行30 min的吸氧之后将吸氧治疗停止，通过25～30 min的减压之后出舱[2]。患者的治疗时间为，在开始治疗的1周之内应该每天进行2次高压氧的治疗，在治疗1周之后改成每天进行1次高压氧治疗，在高压氧治疗的同时应该在静脉大剂量输入Vit C、细胞色素C和ATP、CO-A注射液，一共需要治療3周，还要进行脑神经的营养药物和维生素B族的药物治疗。

2 结果

对于我院收治的患者来说，只要坚持使用高压氧治疗，都会有一定的疗效，经过高压氧治疗30～50次之后患者基本可以配合治疗，病情逐渐减轻，可以回答简单的问题；经过50～70次高压氧治疗，患者的生活基本可以自理，可以辨别方向并且可以进行简单的书写；经过70～90次的治疗，患者就可以从事一般工作，间隔半年之后再进行15次治疗，通过随访，没有发现患者复发的现象。

3 讨论

运用高压氧方式治疗一氧化碳中毒迟发脑病发病的机理，通过研究和分析认为，在高压氧下，血氧的分压得到有效提高，大脑内部的组织所得到的氧供比较充分，就会使缺氧的状态得到有效纠正，对于大脑神经的功能和细胞恢复非常有利。运用高压氧治疗，患者的脑部的氧含量逐渐增加，使大脑中氧弥散的功能也得到有效增加，使脑细胞低氧的状态得到充分纠正，对于脑部的神经末梢以及毛细血管的再生和修复提供了很大的帮助[3]。使脑血管壁营养的状态得到有效改善，血管内膜的修复也得到促进。对于侧枝循环的形成以及血管的新生也起到了一定的促进作用，疏通血管的微循环，使大脑的广泛闭塞和血管的内膜炎有效减轻，有效避免了微血栓的形成。高压氧可以对中枢的神经系统生化的过程起到激活的作用，使大脑电波的生理作用得到显著增强，恢复受损组织的功能和结构。运用高压氧可以抵抗患者在一氧化碳中毒之后的氧自由基的损伤[4]。

高压氧治疗是缓解一氧化碳中毒患者迟发脑病的最有效的一种治疗方法，只要患者得到了明确的诊断，应该提早、尽快进行高压氧治疗，不管患者的病程是长还是短、病情的严重或轻微，只要坚持运用高压氧进行治疗，都会取得很好的治疗效果，患者在治疗的过程中一定不要轻易就放弃运用高压氧进行治疗[5]。

4 参考文献

[1] 段青梅，严兴国.高压氧综合治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床观察[J].青海医药杂志，2009，35（3）：23.

[2] 刘 玉，张红梅，李厚成，等.高压氧综合治疗一氧化碳中毒合并急性肾功能衰竭1 例[J] . 中华航海医学与高气压医学杂志，2009，14（5）：260.

[3] 吴美莲，梁岚萍.高压氧综合治疗一氧化碳中毒迟发必脑病并烧

伤1例[J].中华理疗杂志，2010，24（3）：189.

[4] 庞淑芹.高压氧综合治疗一氧化碳中毒迟发性脑病[J].中国人民武装警察部队学院学报，2009，18（1）：87.

高压氧综合治疗 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

35例 (58耳) 爆震性耳聋患者均为男性军人, 年龄19~38岁, 症状主要是听力下降、持续性耳鸣、眩晕、恶心、耳痛及头痛等症状。1周内就诊者22例, 2周内就诊者9例, 1个月内就诊者4例;左耳23例, 右耳35例。经一般检查, 神经科、影像学检查 (头颅及内听道CT和 (或MRI) , 排除蜗窗破裂及中枢神经系统病变。根据WHO“障碍残疾和残废的国际分类 (1980) ”标准[2]。重度听力障碍 (71~90 d B) 7耳, 中重度听力障碍 (56~70 d B) 14耳, 中度听力障碍 (41~55 d B) 17耳, 轻度听力障碍 (26~40 d B) 20耳。伴耳鸣47耳, 伴眩晕者34耳。鼓膜穿孔9耳。

1.2 方法

银杏叶注射液25 ml加入5%葡萄糖液500 ml中, 静脉滴注, 1次/d;甲钴胺片0.5mg, 3次/d。疗程为14d。强地松片1mg/kg, 晨起顿服, 逐渐减量。在上述基本药物治疗的同时采用 (杭州生产的YYCDS-20型12人管道式中型高压氧舱内进行高压氧治疗, 1次/d, 疗程为10 d。

鼓膜穿孔9耳, 用75%酒精清洁外耳道, 清理鼓膜表面血痂及分泌物, 给予抗生素药物治疗预防感染。其中2耳鼓膜大穿孔, 行鼓膜修补术。

1.3 疗效评定标准

痊愈:受损频率平均听力恢复正常, 或达健康水平;显效:受损频率平均听力提高30 d B以上;有效:受损频率平均听力提高15~30 d B;无效:受损频率平均听力改善在15 d B以下[3]。治愈+显效+有效=总有效率。治疗结束后行纯音测听检查并与治疗前比较。均随访6个月。

1.4 不良事件和毒副反应

采用高压氧综合治疗过程中, 未发现有不良事件和毒副反应。

2 结果

痊愈17耳, 显效20耳, 有效16耳, 无效5耳, 治愈率为29.3% (17/58) 、显效率为34.5% (20/58) , 总有效率为91.3% (53/58) 。眩晕、恶心、耳痛及头痛症状于治疗后1周内症状消失。19耳耳鸣消失, 16耳耳鸣减轻, 10耳耳鸣无变化。鼓膜穿孔9耳无一例感染, 7耳在治疗1月内穿孔愈合, 2耳鼓膜行鼓膜修补术, 术后愈合良好。

3 讨论

近年来因部队演练及施工所致爆震性耳聋有增多趋势, 耳爆震伤后出现的鼓膜穿孔、听骨损伤及内耳损伤, 导致传导性耳聋、感音性耳聋及混合型耳聋, 严重影响了官兵的日常工作、生活和学习。对这类患者应及时有效地应用改善微循环、营养神经药物以及高压氧等综合治疗[1]。

高压氧治疗是通过提高血氧含量, 血氧分压和增加血氧弥散度, 使血氧从血管纹向螺旋纹细胞的弥散率上升, 从而使耳蜗的血氧供应增加, 改善螺旋器细胞因缺氧而产生的损害, 增加细胞的新陈代谢, 加速毛细胞以及耳蜗前庭神经纤维的修复[4]。银杏叶注射液含有黄酮类化学成分, 能扩张冠状血管改善脏器血液循环及末梢微循环, 尤其能对抗肾上腺素所致的血管收缩, 增加灌流量, 并有明显的解痉作用, 可对抗组胺和胆碱引起的平滑肌痉挛, 有抗细胞坏死、抗氧化和清除自由基等作用[5,6]。本文中多数患者呈轻、中度感音神经性耳聋, 经行高压氧综合治疗, 效果较好。5耳为重度听力障碍且伴有中耳损伤, 治疗效果不佳。所以部队在演练及施工中应重视爆震性耳聋的预防, 采取切实有效的防护措施, 以降低发病率。一旦确诊为爆震性耳聋, 则应按急诊处理, 及时治疗。治疗方案应采取改善微循环、营养神经、激素、高压氧等综合治疗, 以提高治愈率。

摘要：目的:观察高压氧综合治疗爆震性耳聋的疗效。方法:对35例 (58耳) 爆震性耳聋患者行高压氧综合治疗, 治疗前和治疗后进行纯音测听。结果:总有效率为91.3% (53/58) 。结论:高压氧综合治疗爆震性耳聋疗效肯定, 无明显不良发应, 为临床治疗爆震性耳聋较理想方案。

关键词：高压氧,爆震性耳聋,疗效

参考文献

[1]黄选兆, 汪吉宝.实用耳鼻咽喉科学[M].人民卫生出版社, 1998:1060-1063.

[2]田勇泉.耳鼻咽喉科学[M].北京:人民卫生出版社, 2001:375.

[3]中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会, 中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会.突发性聋的诊断和治疗指南 (2005年, 济南) [J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2006.41 (8) :569.

[4]张兰荣, 申作明.高压氧早期治对爆震性耳聋患者听力恢复的影响[J].中国临床康复, 2004, 8 (35) :79.

[5]张建波, 邓力山, 王道雄.金纳多治疗爆震性耳聋[J].海南医学, 2003, 14 (4) :57.

肺动脉高压的药物治疗 篇5

肺动脉高压是一类以肺动脉血管阻力进行性增高为特点，最终导致右心衰竭甚至死亡的恶性进展性疾病。特发性肺动脉高压好发于年轻女性，平均诊断年龄为36.4岁。由于症状缺乏特异性，主要表现为活动后胸闷、气促、活动耐量下降，早期诊断困难，首发症状到确诊平均需要2.5年，54%的患者确诊时心功能已III-IV级（世界卫生组织心功能分4级，III级为中度心功能减退，IV级为重度心功能减退），死亡率高。

肺动脉高压靶向治疗时代的开启

在应用靶向治疗药物前的时代，特发性肺动脉高压患者的预后非常差，我国特发性肺动脉高压患者1年、3年和5年的生存率仅为68%、39%和21%。国外肺动脉高压靶向治疗开启于1990年“依前列醇”的使用，时至今日已有9种药物被美国食品和药物管理局批准应用于肺动脉高压的治疗。而在中国，真正意义上的靶向治疗时代则起始于“波生坦”的上市。虽然目前尚无一种药物治疗方案能治愈这种疾病，但靶向药物的使用明显改善了患者的生活质量和生存预后。

摸索出适合中国患者的用药经验

目前国内应用比较成熟的肺动脉高压靶向药物主要为内皮素受体拮抗剂、5-型磷酸二酯酶抑制剂、前列环素类似物三大类。虽然肺动脉高压靶向药物进入中国市场较晚，但随着这几年肺动脉高压学科在国内的兴起和发展，中国肺动脉高压治疗的临床队伍也开始摸索出适合中国患者的用药经验。

波生坦 “波生坦”是最早进入中国的肺动脉高压靶向药物。研究显示，波生坦可明显提高各类型肺动脉高压患者的运动耐量和血流动力学参数。另外，儿童应用也是安全有效的.。

安立生坦 选择性内皮素受体A型受体拮抗剂安立生坦（2.5毫克和5毫克，1次/天）能显著改善临床症状以及运动耐量。

马西替坦 新型组织型内皮素受体拮抗剂“马西替坦”因其较强的组织穿透性备受关注。初步研究结果显示，与安慰剂组相比，马西替坦低、高剂量（3毫克和10毫克，1次/天）在治疗阶段的发病率（或死亡率）分别降低30%和45%，且患者对治疗的耐受性均良好。

西地那非 5-型磷酸二酯酶抑制剂由于起效快，价格相对低廉，在中国有广泛的前景。其中，西地那非是目前循证医学证据最多的5-型磷酸二酯酶抑制剂，国内相关的证据也较多。研究显示，口服西地那非（25 毫克，3次/天），12周后可以提高肺动脉高压患者的运动耐量、降低肺动脉压及提高生存质量，而且耐受性良好。

伐地那非 伐地那非是目前起效最快的5-型磷酸二酯酶抑制剂。

他达那非 他达那非是一种长效、可逆的选择性5-型磷酸二酯酶抑制剂，有较长的半衰期，依从性更好。

静脉依前列醇 静脉依前列醇是唯一证实可改善特发性肺动脉高压患者生存率的药物，很可惜其未进入中国市场。

伊洛前列素 目前对于世界卫生组织心功能分级IV级或重症右心衰竭的肺动脉高压患者，首选吸入型伊洛前列素。研究证实，吸入小剂量伊洛前列素（2.5微克，6次/天）能显著改善肺动脉高压患者的运动耐量和心功能分级，并能改善心功能II级患者的血流动力学指标。

除伊洛前列素外，目前很多新型前列环素类似物正在中国进行临床研究或者即将进入中国市场。

由于诊治水平的不断提高，靶向药物的规范使用，肺动脉高压预后明显改善。前瞻性研究结果显示，引入靶向治疗后，特发性肺动脉高压、结缔组织疾病相关肺动脉高压的3年生存率达到了78%和54%。肺动脉高压已摆脱了“无药可医”的窘境，未来一些充满前景的新药将会给患者带来更多希望！

高压氧综合治疗 篇6

糖尿病曾经是高压氧治疗的禁区，但近年来的研究表明，高压氧不但不会引起血糖升高，反而可使血糖病患者减少胰岛素的用量，从糖尿病的病因看，除免疫因素外，组织缺氧可导致胰岛功能降低及外周组织对胰岛素敏感性降低，而高压氧治疗能增加血液溶解氧，改善缺氧状态，减少糖尿病患者因缺氧所致的各脏器并发症的发生。

1981年俄国科学家Kakhnorski等最先报道了高压氧疗法有效地辅助糖尿病治疗，使130例严重糖尿病患者临床症状改善，62．3％的患者血中基础胰岛素水平下降4~38U，1986年Ostashevskaia研究发现并发血管病变，多发性神经类的青年型糖尿病患者，通过高压氧综合治疗临床有效率显著提高。

近年来我国也开始了这方面的临床研究，邬氏等对31例糖尿病并发周围神经病变患者的临床观察表明，1~3个疗程高压氧治疗后，69％患者肢端麻木和疼痛减轻，24％症状消失，肌电图显示患肢腓神经传导速度增快占65％，恢复正常占20％。糖尿病合并脑血栓偏瘫机体肌力由III级以下恢复到IV级者占61％，恢复正常者22％，研究发现，以2~3个疗程的高压氧治疗(每疗程1 0次，1次／日)效果较满意，由此提示，高压氧治疗糖尿病血管神经病变有一定价值，高压氧治疗糖尿病的机制在于：①高压氧使人体有氧代谢旺盛，葡萄糖消耗增加，从而使血糖降低。②高压氧可改善循环与细菌代谢，使人体胰岛素分泌增加。③高压氧对糖尿病合并动脉硬化而引起组织供血不足与慢性缺氧损害有良好的治疗效应，对周围血管病变引起的皮肤损害可促进愈合。

高压氧治疗糖尿病下肢血管病变(糖尿病足)

糖尿病溃疡多发生在足部，通常称糖尿病足，糖尿病足是发展中国家糖尿病患者常见并发症之一，病因主要在于对糖尿病缺乏认识和局部卫生不良。主要表现：水肿，皮肤晦暗，脚趾溃烂，高压氧对糖尿病足的治疗近年来取得了一定效果。

国内外报道表明，高压氧应用于糖尿病足的治疗得到医学界普遍认可，Gonchar．MG等观察到高压氧治疗52例糖尿病患者后，其微循环指标改善，局部组织氧饱和度提高，乳酸水平代谢下降，促进糖尿病足患者血液流动学指标恢复正常，改善体内氧交换和酸碱代谢，wei sz-G报道了14例经常规治疗3个月以上而无效的严重糖尿病足患者经1~3个疗程高压氧治疗后，症状明显改善。

疗效及典型病例

我院从2000~2004年探讨高压氧治疗糖尿病伴周围神经病变疗效。方法：选择2型糖尿病伴周围神经类病人30例，随机分成两组，高压氧30例与对照组32例，对32例药物治疗，30例高压氧加药物治疗伴周围神经类，并对疗效进行了对比分析，结果显效16．7％，有效60％，均高于对照组的6．3％和25％，结论：高压氧治疗糖尿病伴周围神经类有较好疗效。典型病例如下：

我院于2 000年4月11日收治了1例因背部痈、糖尿病2型、酮症酸中毒、感染性休克、高度昏迷入院患者，后经降糖，抗休克，抗感染，纠酸治疗，背部痈切开清除坏死组织，患者病情好转，但病人出现下肢疼痛，肌力减弱，行走困难，我科采用高压氧配合治疗20次，病情痊愈，行走自如，后跟踪随访，患者体重增加，精神饱满，很快走上工作岗位，现将病情报告如下。

患者，男，39岁，因背部痈，溢脓2周，患者家属自述，右背红肿、溢脓，其余状况不详。现患者神志不清，急诊来我院就诊，门诊以背部痈收入院。查体：T35℃， P84次／分，R1 4次／分，BP75/53mmHg,态差，口齿不清，右背部见长20cm宽10cm隆起,红肿，边界清，中间见黄白色脓汁溢出，触之有波动感，余未见明显异常，血常规43.1×10⁹／L，sg92．5％，急检血糖33．3mmol／L，尿糖(++++)，Nal58．2mmol，K1．93mmol／L，CLl22．6mmol／L，患者神志不清，呼吸加快，血压70／40mmHg。临床诊断：右背部痛，感染性休克，2型糖尿病、酮症酸中毒高渗昏迷，经降糖抗休克、抗感染、纠酸治疗，背部痛切开清除坏死组织，患者逐渐清醒，病情较稳定，但病人出现下肢感觉异常，疼痛，肌力减弱，行走困难，立即配合高压氧治疗。

治疗方法：高压氧采用多人空气加压舱，戴面罩吸纯氧，治疗压力为0．2MPa(2ATA)，每次间歇吸氧30分钟2次，中间吸舱内空气10分钟, 每天治疗1次，10次为1个疗程，患者治疗1个疗程病情大有好转，2个疗程结束后，患者能正常行走如常人，随访：病情稳定，基本痊愈。

高压氧治疗糖尿病及其并发症原理

有关机理尚待阐明，不少报道认为：高压氧主要通过调节微循环，增加组织而促进体内的有氧代谢恢复，显著改善血流动力学，控制血糖。总之，有以下可能机理：①高压氧作用下，血液中物理溶解氧超常量增加，改善了由于糖化血红蛋白增加造成的機体及局部组织器官缺氧，改善微循环，并促进侧支代偿机制实现，增加组织氧供，促进有氧代谢恢复。②高压氧作用下，组织代谢易于进入正常代谢途径，减缓山梨醇果糖堆积，从而改善临床症状。③高压氧促进血液流变学指标恢复正常，降低血黏度，减轻血小板聚积，促进血栓溶解和吸收，预防血栓形成，减少或延缓糖尿病并发血管神经病变。④对体内胰岛素及其对抗激素的分泌水平有一定的调节作用，降低血糖，控制高血脂，利于机体纠正酸碱及新陈代谢紊乱。⑤高压氧能增加白细胞杀伤力，抑制厌氧菌生长，从而增强组织修复系统功能。

高压氧使血氧及组织中氧含量增多，有氧代谢旺盛，葡萄糖消耗增加，致血糖降低，尿糖减少，同时糖的无氧醇解受到抑制，乳酸生成减少，血液pH值上升，代谢性酸中毒减轻或消失，高压氧可改善微循环与细胞代谢，使ATP形成增多，有利于胰岛功能恢复，胰岛素分泌增加，糖代谢紊乱得到纠正，高压氧可改善组织的氧供，纠正末稍神经的缺氧状态，对因糖化血红蛋白增加而导致的组织缺氧与末稍神经病变有治疗作用。

需要注意的是：①高压氧治疗不能完全取代常规治疗。②高压氧有降血糖作用。因此必须观察血糖变化，及时调整药物剂量。③体质过度虚弱，严重营养不良不宜用高压氧治疗。④每半年做1~2个疗程高压氧治疗有助于巩固疗效。

高压氧综合治疗 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

27例患者中,男19例,女8例;发病年龄在4～1 5岁11例,16～50岁10例,51岁以上6例;来自农村25例,城市2例;春季5例,夏季19例,秋冬季3例。

1.2 临床特点

急性型21例,亚急性6例;上呼吸道感染19例,腹泄、呕吐7例,不确定1例。首发症状表现四肢无力25例,双下肢无力2例,27例均有肢体迟缓性麻痹,20例呈手套袜套样痛觉减褪,四肢肌力0～I级8例,II～III级10例,III级以上9例;声音嘶哑、呛咳16例,吞咽困难8例,眼睑不能闭合14例,呼吸困难8例,感觉障碍25例,面瘫10例,肌腱反射减弱或消失22例,大小便障碍7例,发热6例,肌肉萎缩3例。

1.3 实验室检查

27例均行脑脊液检查,WBC升高6例,蛋白质升高25例,呈蛋白-细胞分离者23例,免疫球蛋白Ig G、Ig A、Ig M增高16例;血WBC>10.0×109/L18例,血沉检查>20mm/h为7例,心电图异常9例,肝肾功能、血糖及电解质均在正常范围。

1.4 治疗方法

对照组15例首选皮质激素[2],再给予支持,对症等综合治疗。具体包括给予抗细菌、病毒药物抗感染;有条件者及时给予免疫球蛋白增强自身抵抗力;肾上腺皮质激素多应用地塞米松(0.3～0.5mg/Kg.d),1～2周后逐渐减量;改为口服强的松,适当应用神经细胞营养剂,如能量合剂、美络宁、胞二磷胆碱、维生素B12,调节水、电解质、酸碱平衡以稳定机体内环境等。口服地巴唑、鱼肝油、盖天力等,并配合理疗,同时保持呼吸道通畅,严重呼吸困难者,行气管插管或切开术。必须时配合肢体功能锻炼,包括针炙、理疗等治疗。治疗组在常规综合治疗的基础上,生命体征平稳,无严重禁忌证,给予高压氧治疗,入院后3d行HBO治疗8例,5d后行HBO治疗5例,7～10d后行HBO治疗2例,我们采用上海701所杨园医用氧舱厂生产的SHC～2200/7000型12人舱,治疗压力为2～2.2ATA,用压缩空气加压15～20min,稳压时间65min,减压时间20～30min,使用一级供氧面罩吸纯氧30min×2,中间休息吸舱内空气5min,每天1次,10次为1个疗程,连续30次后,休息10～15d,又进行下一阶段治疗,直到患者基本康复为止。本组患者HBO治疗最少1.5个疗程,最多10个疗程。4个疗程后评定疗效。

根据临床症状、体征、肌力恢复情况而定。治愈:临床症状、体征消失,肢体功能恢复正常或提高,主观感觉异常消失或下降,但可遗有轻度神经损害症状。好转:临床症状、体征消失,主观感觉改善,肌力II级遗有其他不同程度的神经损害症状。无效:各临床、症状、体征未见改善,肌力及主观感觉异常较发病时无提高,且有复发或死亡者。

2 结果

治疗组有效率明显高于对照组(χ2检验P<0.05,表1);治愈时间较对照组缩短,有显著性差异(t检验P<0.05,表2);2组患者随访1.5年,其中治疗组15例,均无复发;对照组随访10例,复发1例。

3 讨论

(1)GBS是儿科常见的一种神经系统疾病,此病起病急,病程长,病情危重,死亡率高。GBS病因可能与感染(细菌、病毒、寄生虫)、虫咬、过敏、疫苗接种等有关。近年来,该病在我国发病呈季节性倾向,以每年7、8、9月常见,各年龄都有发病可能,但仍以15～50岁居多,本组患者发病年龄情况与之相似,发病前1～4周可有非特异性感染或预防接种史,60%病例有空肠曲菌感染,我院收治的27例患者发病前1～4周有感染史者19例,占70.8%,与文献报道相似[3]。其临床表现主要为多发性对称性肌体和颅神经弛缓性麻痹,重者可累及呼吸肌而危及生命。

(2)GBS的发病机制目前不完全清楚,一些学者研究发现GBS可能与自身免疫有关的炎性脱髓鞘或轴索受损的周围神经变[4]。自身抗原和抗体复合物吞噬细胞,并将自身组织吞噬和破坏;自身抗体攻击共同表位的神经组织,体内出现神经纤维髓鞘的抗体损坏髓鞘[5]。早期神经内膜周围血管出现淋巴细胞,巨噬细胞的浸润,这些细胞杀死并分解施万细胞,吞噬髓鞘,使神经丛纤维发生阶段性脱髓鞘,严重者轴索也可受损成干扰神经传导。病变主要在脊神经根,神经节和周围神经以及假性髓鞘病变为主,但本病髓鞘可以再生,并伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的一组综合征。

(3)高压氧治疗机制[6,7]:(1)HBO能迅速提高血氧分压,扩大血氧弥散范围,可以迅速改善受损神经纤维的缺氧状态。有氧氧气增强,无氧酵解减弱,能量产生增多,酸性代谢产物减少,细胞内外离子失衡得到校正,细胞内外水肿得到改善。毛细血管内皮细胞功能恢复,毛细血管的渗透性改善。使受损神经组织水肿得到彻底纠正。加速受损神经的功能恢复。(2)HBO下血氧含量增加,可使神经水肿减轻或消退、从而减轻或阻断神经轴索的变化。(3)GBO可控制及减轻炎性水肿,纠正局部缺氧状态,保护髓鞘,加速轴索再生的同时又加速了侧支循环的建立,对神经功能的恢复也起促进作用。(4)HBO使组织内氧供足,加强吞噬坏死组织的能力,增强抗菌药物的疗效和清除坏死组织的能力,加速病灶组织机构修复,功能改善。(5)HBO是一种非特异因素,对体液免疫和细胞免疫均有抑制作用[8]。HBO可提高Camp/cGMP的比值,降低机体免疫功能的亢进状态;HBO还可使脑垂体分泌促肾上腺皮质激素增多,肾上腺分泌皮质激素随着也增加,同时HBO还可使血中淋巴细胞减少,也对免疫产生抑制作用,故HBO可以干预本病的病例行业,控制疾病的发展和恶化,同样起了重要的作用。(6)HBO可改善心、脑、肾以及肺等脏器功能,对合并有多脏器功能衰竭的患者也有很好的治疗作用。

(4)本组治疗表明,HBO治疗4个疗程后,对照组治愈率为25%,总有效率为75%,治疗组治愈率为73.3%,总有效率为100%,治疗组有效率明显高于对照组(P<0.05)。呼吸肌、腱反射、四肢肌张力恢复正常时间治疗组较对照组缩短,有显著性差异(P<0.05)。综上所述,HBO综合治疗GBS能改善临床症状,缩短病程,减少并发症,降低死亡率,HBO治疗GBS是一种行之有效的治疗手段,值得临床进一步研究和试用。

参考文献

[1]Asndury AK,Cornblath DK.Assessment of current diagnosne critera for guriJlain-Barre[J].syndyome AnnNeurol,1990,27(Suppl):21.

[2]史玉泉.实用神经病学[M].上海:上海科学出版社,1994:216～219.

[3]李春岩,刘瑞春.空场弯曲菌与急性运动性索型吉兰-巴雷综合征[J].中华神经科杂志,1996,29:230.

[4]袁锦楣.吉兰-巴雷综合征的轴索变型[J].中华神经科杂志,1996,9:197.

[5]李海峰.吉兰-巴雷综合征患者的空场弯曲菌及其发病机理[J].神经疾病与精神学,2001,1(1):21.

[6]高春锦,杨捷云.实用高压氧学[M].北京:学苑出版社,1997:240～246.

[7]房广才.临床高压氧医学[M].北京:华文出版社,1995:335.

高压氧综合治疗外伤性眩晕的护理 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

200例颅脑外伤患者, 其中女80例, 男120例;年龄16~65岁, 平均46.5岁;病程3~14月。随机分为治疗组和对照组各100例, 两组患者的年龄、性别、症状、体征差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 方法

两组均使用同种血管扩张药及脑细胞活化剂。治疗组在此基础上加用高压氧治疗, 方法是绝对压0.2Mpa, 面罩吸纯氧30min×2次, 中间休息10min, 1次/d, 每10次为1疗程。共治疗2个疗程。

诊断标准参照《临床疾病诊断依据治愈好转标准》[1]拟定: (1) 有明确的头部外伤史, 且病程均在3个月以上。 (2) 临床症状以眩晕为主, 转动头部或改变体位时诱发或加重, 可伴有头痛、头昏、耳鸣、健忘、失眠及卷怠少言等。 (3) 可见自发或诱发眼球震颤, 但神经系统无明显阳性体征。

疗效评定:根据《临床疾病诊断依据治愈好转标准》[1]关于眩晕治愈标准进行评定。痊愈:眩晕症状及眼震消失, 能正常生活和工作。好转:症状明显减轻, 自发眼震消失, 并有部分劳动能力。无效:眩晕症状无明显改善, 仍存在自发或诱发眼震, 生活不能完全自理。

2 结果

两组治疗结果见表1。

例 (%)

由表1可见, 两组疗效比较, 经Ridit分析, U=2.82, P<0.01, 具有非常显著差异性, 治疗组明显优于对照组。

3 护理

3.1 入舱前认真知识宣教, 重视心理护理

患者首次高压氧治疗, 看到如此庞大的舱体以及眩晕反复发作加上疾病本身的其它不适症状的伴随, 给患者带来痛苦、焦虑、恐惧心理, 护士针对病人的心理特点, 给予安慰和鼓励, 认真讲解高压氧治疗的原理、适应症、禁忌症和注意事项, 介绍同类病种高压氧治疗的效果, 增强病人树立治疗的信心。教会病人捏鼻鼓气动作或饮水吞咽调解中耳及鼻窦内外压力平衡, 说明治疗过程中对压力升高所产生的不适原因和预防措施, 防止中耳及鼻窦气压伤。

3.2 密切观察病情, 做好眩晕发作的防护

了解眩晕发作的诱因及时间, 入舱前给予测量体温、脉搏、呼吸、血压, 询问病人是否有胸闷、泛泛欲吐、视物模糊等眩晕发作的先兆, 若有眩晕发作的先兆, 应立即报告医生处理后必要时予睡平车入舱;稳压阶段检查患者是否按要求配带吸氧面罩进行有效吸氧, 有恶心呕吐者, 应暂停吸氧头偏向一侧, 及时清理呼吸道分泌物, 保持呼吸道通畅。

3.3 加强安全管理, 无意外发生

告知患者改变体位时应缓慢, 避免头部转动, 必要时由陪人专人守护, 以防跌倒。待舱内压力减至"0"后才开舱门出舱。

4 讨论

(1) 高压氧能增加血氧含量, 提高血氧分压, , 使氧的弥散距离增加, 有效纠正外伤所造成的病灶脑组织的缺氧状态, 恢复脑组织的有氧代谢, 有利于病灶区脑细胞生理功能的恢复, 减轻脑水肿, 降低颅内压, 促进脑功能的恢复。 (2) 高压氧治疗能降低血黏度, 改善内耳微循环, 增加内耳的内、外淋巴液氧分压, 使螺旋器内外毛细胞和壶腹嵴、囊斑的毛细胞获得充足的氧, 纠正缺氧状态, 加速毛细胞以及耳蜗、前庭神经纤维的修复。 (3) 高压氧治疗可收缩全身血管, 收缩颅内、颈内动脉系统血管, 但对椎-基底动脉血管反而有扩张作用, 迷路动脉是基底动脉的分支, 故在高压氧治疗时内耳的供血不但不会减少, 反而会增加, 有利前庭功能改善。本组观察结果表明采用高压氧综合治疗总有效率达92%, 对照组总有效率72%, 证实高压氧治疗外伤性眩晕是一种行之有效的方法。治疗前加强心理疏导, 进行有效的沟通交流, 提高了患者对疾病的认知, 促进了患者对高压氧治疗的适应;治疗过程中, 密切观察病情, 加强防护, 无跌倒意外发生, 对促进患者的早日康复起积极作用。

摘要：目的 探讨高压氧综合治疗外伤性眩晕的护理方法与疗效。方法 治疗组100例在综合治疗的基础上加用高压氧治疗, 对照组100例仅行药物治疗。结果 治疗组总有效率92%, 优于对照72%。两组资料经统计学处理, U=2.82, P<0.01, 有非常显著性差异。结论 高压氧综合治疗外伤性眩晕有较好疗效。在治疗过程中做好健康知识宣教及心理护理, 密切观察病情, 加强安全管理, 确保病人顺利治疗。

关键词：外伤性眩晕,高压氧,综合疗法

参考文献

高压氧综合治疗 篇9

资料与方法

2014年3月-2015年3月收治突发性耳聋患者40例,男22例,女18例,年龄18～70岁,部分患者在发病前有上呼吸道感染病史。多在早晨或午睡起床时发生。任何年龄均可发病,但以30～40岁为高发年龄组。主要临床表现:听力突然下降,耳聋可以瞬时发生,迅速加重。70%左右的患者伴有耳鸣,一般在发病前数小时出现,也可在发病后出现。40%的患者伴有不同程度的眩晕,以轻度眩晕为常见。如果患者听力突然下降,电测听力为感音神经性聋曲线,除听神经症状外,无其他脑神经症状,据以上表现,可初步诊断为突发性耳聋。

治疗方法:40例突聋患者中除常规药物(血管扩张药、抗凝药、维生素、激素、抗病毒药)治疗外,均采用高压氧治疗。我院采用五人空气加压舱,使用舱压0.2～0.25 mpa,缓慢升压20 min,稳压后戴面罩吸氧60 min,休息10 min,缓慢减压20 min,1次/d,10次1个疗程,一般2～4个疗程,重复加强治疗(即首次治疗后每隔3～6个月重复治疗2个疗程),可以巩固疗效。突聋一经确诊,应立即行高压氧治疗,治疗越早,效果越好。年龄<60岁,时间<8 h,没有其他器质性病变的都能治愈。突聋患者在治疗过程中,严格按照规定的升压速度操作,宜缓慢匀速加压,因突聋患者保持鼓膜内外压力平衡较困难[1]。故在操舱过程中应耐心、细心,随时观察患者反应,并询问有无耳痛等不适。

结果

疗效评定参照1997年中华医学会耳鼻喉科学会颁布的突发性耳聋的疗效评定标准[2]。经高压氧治疗3～5次后,多数患者即感到耳聋症状减轻,部分患者耳鸣消失。治疗结束后进行听力检查,患者听力显著提高,40例患者中,痊愈26例,有效12例,总有效率95%。

例1:患者,女,17岁,于午休起床后突觉左耳听力下降,并伴有耳鸣而来院。经询问,患者2d前有感冒病史。听力检测:听力下降,诊断为“突发性耳聋”,即住院治疗,给予血管扩张药、抗凝药、维生素、抗病毒等药物,因考虑患者系高三学生,学习时间紧张,急诊行高压氧治疗。第2天给予2次/d,随后改为1次/d,第4天患者自诉耳鸣消失,听力有所好转,第10天治疗时,患者听力基本恢复正常,左右耳听力检测无明显差异。从本病例看,年龄越小,发现越早,治愈率越高。

讨论

对于突发性耳聋,虽然有许多学者对其发病机制进行了大量的研究,但其明确的发病机制尚没有统一的定论,目前主要考虑与病毒感染和血管病变等因素有关,患者机体在这些因素的影响下,内耳末梢血液循环障碍,从而引起耳聋的发生。高压氧综合治疗突发性耳聋,已在临床得到认可。高压氧对突发性耳聋具有良好的治疗效果,主要是由于患者使用高压氧治疗后,其动脉血氧分压、血氧含量能够得到明显提高,并且可以提高机体组织的氧贮量,改善内耳的氧气供应,纠正微循环缺氧状态,从而能够有效地恢复受损组织器官的功能,使患者的听力逐渐改善。此外,虽然采用高压氧治疗会收缩全身血管,但对椎-基底动脉血管起到的是扩张作用,内耳的血供是由椎-基底动脉的分支供应的,所以,在采用高压氧治疗后,患者内耳的血流会增多。高压氧能降低血小板凝集率,预防血栓形成。

一般情况下,发病后2周内开始高压氧治疗效果理想。从理论上讲,发病超过2周,螺旋器及听觉神经缺氧性损害已呈器质性改变,治疗时间早晚已不是重要因素,所以说在2周的越早治疗,效果越好。本病年龄越大,预后越差,病程越长,效果越差,伴有眩晕、糖尿病、高血脂、高血压、动脉硬化等疾病的预后也差。在治疗过程中,患者应避免感冒、情绪激动、过度疲劳、噪声等,因为它们会影响治疗的效果。

参考文献

[1]龚锦涵.医用高压氧专业岗位培训[S].中华医学会上海分会高压氧学会,2003:275-276.

高压氧综合治疗 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2007年8月~2012年8月收治入院的重度颅脑外伤患者60例, 随机分为观察组与对照组。观察组30例, 其中男17例、女13例, 年龄18~62岁, 平均年龄38.76±5.48岁;对照组30例, 其中男18例、女12例, 年龄20~63岁, 平均年龄39.07±5.53岁。两组患者的性别构成和年龄结构无明显差异, 不具有统计学意义 (P>0.05) 。

所有病例经临床检查、颅脑CT检查均符合颅脑损伤诊断标准并已确诊, 临床评分为重度损伤;排除合并严重的内科基础疾病及全身性疾病、血液性疾病患者、其他器官严重受损或功能障碍患者及妊娠期、哺乳期妇女。所有患者均了解治疗方案并已签署知情同意书, 自愿服从治疗安排, 符合伦理学要求。

1.2 方法

所有患者在入院后进行常规治疗, 根据病情发展阶段给予相应的止血、脱水、扩张血管及神经营养药物, 并积极进行抗感染、纠正水电解质紊乱、维持酸碱平衡等支持治疗;对出现手术指征患者及时进行手术, 可同时配合中医推拿、针灸等治疗。在此基础上, 观察组患者在伤后1个月内实施高压氧治疗, 而对照组患者在伤后1个月后开始实施高压氧治疗。高压氧治疗使用医用的高压氧舱, 按照标准参数进行设置, 1次/d, 10d为1疗程, 连续治疗3个疗程。

1.3 观察指标

观察两组患者治疗前后的GCS评分 (包含睁眼、言语、与运动三项反应指标) 及ADL评分 (包含10个大项、50个小项) , 均采用相应的标准进行评分, 并进行统计学对比分析。

1.4 统计学处理

使用SPSS统计学软件17.0版对数据进行统计学处理。检验水准为0.05, 可信区间95%, P<0.05为样本数据差异具有统计学意义。

2 结果

两组患者治疗后GCS、ADL评分均明显高于治疗前, 且观察组改善程度明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见附表。

注:与治疗前对比, #:P<0.05;与对照组对比, *:P<<0.05

3 讨论

重度颅脑外伤对患者损伤较大, 可以出现不同程度的认知、感觉、运动及心理精神各方面功能障碍, 严重降低了患者的生活质量, 甚至威胁患者的生命。因该病多是突然发病, 且病程发展较快, 临床治疗难度较高, 其致残率与致死率均在外伤患者中占据首位。

脑部外伤后, 患者因继发性脑组织缺氧缺血而产生脑水肿, 导致颅内压升高, 而颅内压增高又会进一步使脑组织出现缺氧缺血、酸中毒及炎性介质的释放与血管内皮受损, 形成恶性循环。脑组织的缺氧是这一机制中的重要控制环境, 因此在临床上需要尽快对其纠正, 避免形成不可逆性伤害[2]。高压氧综合治疗能够快速提高血氧含量及弥散范围, 改善脑组织缺氧状态及微循环障碍, 对炎症反应及继发的脑损伤均有明显缓解效果, 并可以纠正酸中毒, 对损伤的血管内皮进行修复, 从而缓解患者的临床症状, 有效降低颅内压, 对脑组织形成保护[3]。

由本文研究结果可知, 两组患者治疗后GCS、ADL评分均明显高于治疗前, 且观察组改善程度明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。由此可见, 对重度颅脑外伤患者实施高压氧综合治疗具有确切的临床疗效, 且早期应用疗效更为突出。

参考文献

[1]刘勇, 姚娓, 姜永珊, 等.早期高压氧综合治疗对重度颅脑外伤疗效的影响[J].重庆医学, 2012, 41 (23) :2419-2420.

[2]宋丽.早期高压氧综合治疗颅脑外伤86例疗效观察[J].中外健康文摘, 2012, 23 (36) .1354.

高压氧疗法可以治疗头晕吗? 篇11

武汉 苑女士

苑女士：

首先，让我们看一看什么病可以引起头晕？

头晕可由多种原因引起，常见的有以下几个系统的病变：①神经系统病变，如脑部炎症、脑肿瘤、脑外伤；小脑病变等；精神异常，如焦虑、抑郁等。②耳部疾病，如突发性耳聋、内耳疾病（人耳部的内耳有负责平衡的结构叫前庭，人体的平衡障碍也可引起头晕）。③内科疾病，如血压高或低、贫血、感染、中毒、高血脂、高血糖、低血糖、心脏病、肾病等。④颈椎病，颈椎增生、变形、退化，颈部肌肉扯紧引起的头晕等。⑤脑动脉硬化，脑动脉硬化使脑血管内膜增厚，管径变小或形成动脉斑块，脑内血流下降，引起脑供血、供氧不足，引起头晕。

那么，什么原因引起的头晕高压氧治疗有效呢？

高压氧不同于普通的氧疗，它的主要作用是：

1.高压氧迅速增加人体的血氧含量，并使血液中溶解氧增加、氧的弥散半径增大，更有利于氧向组织输送，从而明显改善组织的缺氧状态。

2.高压氧还能改善内耳前庭功能，维持人体平衡，达到治疗头晕的作用。

3.高压氧可以减少血小板聚集，使血粘度降低，血液流速增加，改善心脑循环。

4.高压氧可以减少血管内皮损伤，降低血脂，减轻动脉硬化，保护心脑血管。

5.高压氧降低交感神经兴奋性，减轻小血管痉挛，使肌肉韧带关节的退化减缓，治疗颈椎病。

从高压氧治疗头晕的机理不难看出,大多数头晕(如动脉硬化、脑血管供血不足、颈椎病、突发性耳聋、耳性眩晕、贫血、脑外伤等疾病引起的头晕)均可以通过高压氧治疗减轻症状。高压氧治疗与输液或口服药物联合治疗,更能达到相互增加疗效的作用。

您所患的头晕是脑血管供血不足引起的，应该是高压氧治疗的适应症，您可以请高压氧科的大夫决定您的治疗方案。

高压氧综合治疗 篇12

1 资料与方法

1.1 一般资料

资料随机选自2012年4月-2013年9月在本院神经外科诊治的重型颅脑外伤相关患者120例, 按照随机数字表方法分为对照组及观察组, 其中观察组60例, 男女比为28:32, 年龄为20~75岁, 平均年龄 (41.5±8.4) 岁, 对照组60例, 男女比为29:31, 年龄19~73岁, 平均年龄 (53.6±10.4) 岁;外伤原因:交通事故伤76例, 坠落伤26例, 击打伤18例;GCS评分为3~8分。两组年龄、性别比、GCS评分等基线资料比较无显著差异 (P>0.05) 。

1.2 纳入及排除相关标准

纳入相关标准:所有患者临床症状、辅助检查显示均与相关标准中颅脑外伤的诊断标准相符合, 且经过临床评分评定属于重度损伤;患者已了解并签署相关知情同意书, 自愿服从方案安排。

排除标准:严重损伤和颅底骨折、肝、肾功能不全、脑部器质性疾病、合并严重的内科基础疾病及全身性疾病、血液性疾病患者、及妊娠期、哺乳期妇女。

1.3 治疗方法

所有患者在入院后病情发展阶段给予相应的止血、脱水、扩张血管及神经营养药物等常规治疗, 同时都配合高压氧综合治疗。在此基础上, 观察组在患者病情稳定后8~30d实施高压氧治疗, 而对照组患者在31~60 d后开始实施高压氧治疗。予患者高压氧干预均选择医用高压氧舱, 并依据相关标准参数完成设定, 每日1次, 1个疗程为10 d, 需要予以连续3个疗程干预治疗, 分析两组患者的临床疗效情况。

1.4 治疗评价标准

予以患者相关GCS评分评定 (言语、睁眼、运动3个方面的反应) :轻度 (13~15分) 、中度 (9~12分) 和重度 (3~8分) 。同时包括ADL评分 (包含10个大项、50个小项, 每项得分0~2分, 满分100分) :轻度障碍 (40~60分) 、中度障碍 (>60分) 和重度障碍 (<40分) [1]。

1.5 统计学方法

数据均予以SPSS 19.0统计软件包进行统计分析, 以±s表示计量资料, 计量资料以t完成检验, 以χ2检验组间率比较, 以P<0.05, 表示差异比较具统计学意义。

2 结果

予以不同方案的治疗干预后, 两组患者的GCS及ADL评分比治疗前高, 差异比较具统计学意义 (P<0.05) , 且观察组GCS (11.65±2.16) 分及ADL (66.12±13.26) 分比对照组 (9.75±1.93) 分、 (58.75±11.65) 分高, 差异比较具统计学意义 (P<0.05) , 见附表。

3 结论

临床研究证明, 重度颅脑外伤后常伴有不同程度的感觉运动功能、言语认知能力及心理方面的障碍, 且该病具有发病急、致残与致死率高以及临床治疗难度大的特点。重度颅脑外伤严重降低患者的生活质量, 威胁广大患者的生命安全[1]。

高压氧治疗可通过提高重度颅脑外伤患者的机体动脉血氧分压, 增加体内的血氧含量与组织的氧含量, 降低患者血清抗脑抗体浓度的方法, 从而缓解自身免疫所造成的继发性脑损害, 同时临床发现, 通过高压氧治疗还能够明显提高重度颅脑外伤患者的远期疗效[2]。本实验通过研究高压氧早期综合治疗重度颅脑外伤发现, 两组患者的临床症状和体征及生活质量均改善显著, 予以3个疗程治疗干预后, 两组患者的GCS及ADL评分比治疗前高 (P<0.05) , 同时观察组GCS及ADL评分为 (11.65±2.16) 分、 (66.12±13.26) 分, 比对照组 (9.75±1.93) 分、 (58.75±11.65) 分高, 表明予以颅脑外伤患者早期的高压氧综合干预, 能明显提升患者的疗效及生活质量。关于早期的高压氧综合干预在重度的颅脑外伤疾病中的深入价值, 需以后临床进一步的研究证实和验证[3]。

综上所述, 在重度颅脑外伤患者病情稳定的前提下, 采用早期高压氧综合治疗可降低患者的致残率和死亡率, 其临床治疗效果显著, 值得推广使用。

参考文献

[1]张靖源, 关茂武.中、重度颅脑外伤并发低钠血症的治疗体会[J].中华神经外科杂志, 2009, 25 (7) :620-620.

[2]邵秀慧.气管切开患者空气加压舱吸氧装置的研制及应用[J].中华全科医学, 2012, 10 (6) :872-873.