肺血栓塞症（共8篇）
肺血栓塞症 篇1
急性肺栓塞的基本治疗方法是抗凝治疗, 少数伴血流动力学障碍的患者可行溶栓治疗。
1 一般治疗
包括绝对卧床、吸氧、镇静、止痛, 必要时给吗啡、度冷丁等止痛药, 静脉注射阿托品0.5～1.0 mg可缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛及冠脉痉挛;持续低血压的患者可用去甲肾上腺素0.2～2.0 mg, 维持平均动脉压>80 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) , 心脏指数>2.5 L/min·m2, 尿量>50 ml/h;血压正常、低心脏指数的患者给予多巴胺5～10μg/kg·min和 (或) 多巴酚丁胺3.5～10μg/kg·min;改善呼吸, 如合并支气管痉挛可应用氨茶碱、喘定等支气管扩张药, 呼吸衰竭严重患者可短时应用机械通气治疗;同时行积极的溶栓或抗凝治疗。
2 溶栓治疗
2.1 溶栓治疗适应证和禁忌证
2.1.1 适应证
溶栓治疗适用于大面积肺栓塞 (PTE) , 即出现因肺栓塞所致休克和 (或) 低血压的患者;对于次大面积PTE, 即血压正常但超声心动图显示右室运动功能减退的病例, 若无禁忌证可以进行溶栓;对于血压和右室运动均正常的非大面积PTE病例不主张溶栓治疗。
2.1.2 禁忌证
溶栓治疗的绝对禁忌证是活动性出血及近期的自发性颅内出血;相对禁忌证包括2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺、2个月内的缺血性中风、10 d内的胃肠道出血、15 d内的严重创伤、1个月内的神经外科或眼科手术、难于控制的重度高血压 (收缩压>180 mm Hg, 舒张压>110 mm Hg) 、近期曾行心肺复苏、血小板计数低于100 000/mm3、妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病出血性视网膜病变等。对于大面积PTE, 因其严重威胁生命, 上述绝对禁忌证应视为相对禁忌证。
2.2 常用溶栓药物和PTE溶栓方案
溶栓药物可直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶, 迅速裂解纤维蛋白, 使血块溶解;同时可通过清除和灭活凝血因子Ⅱ、Ⅴ和Ⅷ, 干扰凝血作用。
2.2.1 链激酶 (Streptokinase, SK) 是由β溶血链球菌产生, 半衰期 (T1/2) <30 min。用法:SK 25万IU溶于100 ml生理盐水或5%葡萄糖注射液中, 在30 min左右静点完毕, 然后以10万IU/h, 持续静点24 h。该药容易引起过敏反应, 所以在使用前应先肌注非那根25 mg或静脉给氟美松5 mg。如近几个月内有过链球菌感染或曾用过链激酶, 溶栓时应避免用该药。
2.2.2 尿激酶 (Urokinase, UK) 是从人体尿液或培养的人胚肾细胞分离所得, 无抗原性。用法:负荷量4 400 IU/kg, 静注10 min, 随后以2 200 IU/kg·h持续静滴12 h;或者直接以2万IU/kg持续静滴2 h。
2.2.3 重组组织型纤溶酶原激活剂 (recombinanttissue-type plasminogen activator, rt-PA) 是由细胞重组DNA技术产生, 无抗原性, 使用安全, 比SK、UK对纤维蛋白更具特异性, 对老龄血栓作用也较强。方法:根据体重给50～100 mg, 外周静脉静滴2 h。国内研究认为rt-PA 50 mg与100 mg疗效相当, 出血风险减少, 推荐国人使用rt-PA 50 mg溶栓方案。
2.3 PTE溶栓治疗过程中的注意事项
2.3.1 溶栓前准备
溶栓必须在诊断明确、有适应证的情况下进行。溶栓前应充分评估出血风险并向家属交待, 签订知情同意书;溶栓前检验血型并备血, 查血小板计数;用一套管针做静脉穿刺, 保留此静脉通道至溶栓结束后第2天, 此间避免做静脉、动脉穿刺和有创检查;溶栓过程尽量减少患者搬动。
2.3.2 溶栓时间窗
肺组织有双重血运供给, 并可直接从肺泡摄氧, 故一般不发生缺氧坏死即肺梗死, 即使发生了也相对较轻, 因此, 只要血栓尚未机化均有溶解的机会。肺栓塞的溶栓时间窗为发病后14 d, 但溶栓愈早效果愈好。国家“十五”攻关课题对发病时间在1个月以内的大面积和次大面积PTE患者进行溶栓治疗, 同样取得了确切的临床效果。
2.3.3 UK、SK溶栓期间勿同用肝素
溶栓药剂量固定, 故不需实验室监测凝血指标。溶栓治疗结束后, 应每2 h～4 h测定1次凝血酶原时间 (PT) 或活化部分凝血活酶时间 (APTT) , 当其水平低于正常值的2倍时, 开始规范的肝素治疗。
2.3.4 溶栓治疗副作用及处理
溶栓疗法最重要的并发症是出血, 最常见于穿刺部位, 也可发生自发性出血, 特别是胃肠道、腹膜后和颅内。平均发生率为5%～7%, 致死性出血约1%, 舒张压升高是颅内出血的危险因素。腹膜后出血比较隐匿, 多表现为原因不明的休克。一般小量出血者可不予处理, 严重出血时即刻停止溶栓, 并给予6-氨基乙酸或止血芳酸或止血环酸 (AMCA) ;紧急情况下输注新鲜全血或新鲜冻干血浆;也可输注血小板、红细胞、浓缩的凝血酶原复合物。颅内出血应请神经科医师紧急处理。
2.4 某些特殊情况下的溶栓治疗问题
2.4.1 深静脉血栓 (DVT) 与PTE并存时
资料显示PTE的栓子70%～90%来源于下腔静脉系统 (下肢和盆腔静脉) 的血栓脱落, 具有基础DVT病变的患者并发急性PTE时, 并不一定是新鲜血栓, 此时栓塞往往与血栓形成并存, 在溶栓治疗PTE的同时也兼顾了DVT。但溶栓治疗可能使深静脉血栓栓子脱落, 发生或复发PTE, 为预防可置入临时的下腔静脉滤器, 10 d～14 d取出。
2.4.2 PTE二次溶栓问题
如溶栓后原正常肺组织新出现较大面积PTE, 或发病时间较短, 溶栓效果不满意, 无介入治疗条件, 首次溶栓又无出血并发症时, 可考虑行二次溶栓。重复溶栓应在首次溶栓复查后 (通常在第1次溶栓结束后24 h) 出现上述情况时进行。但如果临床症状改善, 客观检查结果改善不理想, 应慎重选择二次溶栓。二次溶栓剂量通常小于首次用量, 可用UK或rt-PA, 可与首次同药, 也可更换另一种, 但SK不能重复使用。二次溶栓的适应证需要进一步的临床研究加以明确。
2.4.3 妊娠并发急性PTE的溶栓治疗
妊娠是溶栓治疗的相对禁忌, 溶栓治疗一般只用于妊娠合并血流动力学不稳定的大面积PTE患者, 用药同非妊娠时。对于经溶栓和抗凝治疗后效果不明显、肺动脉压力仍明显升高、心功能较差和不能耐受长期抗凝治疗的孕妇建议终止妊娠。当分娩时, 除非患者濒临死亡而又不能立即进行外科手术, 不能进行溶栓治疗。
3 PTE抗凝治疗
抗凝治疗是治疗和预防血栓栓塞性疾病的基础治疗, 虽然不能直接溶解已存在的血栓, 但是可以通过增强内源性纤维蛋白溶解机制溶解已形成的血块, 从而防止血栓进一步增大。充分的抗凝治疗可避免肺栓塞的复发, 降低病死率。抗凝分急性期抗凝和长期抗凝, 常用抗凝药物是肝素和华法令。
抗凝适应证是不伴血流动力学障碍的急性PTE和非近端肢体DVT、高度疑诊PTE或确诊DVT者、急性PTE或DVT溶栓后的序贯治疗;禁忌证包括活动性出血、凝血机制障碍、严重肝肾功能不全、近期手术史、亚急性细菌性心内膜炎、动脉瘤、恶性高血压、2个月内出血性脑病。
3.1 抗凝治疗药物及方案
3.1.1 肝素
普通肝素 (UFH) 是一高硫酸酯黏多糖, 分子量3 000～30 000 Da, 主要通过与抗凝血酶Ⅲ (AT-Ⅲ) 结合形成复合物, 增强后者抑制活化凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅹ作用, 其中以抑制活化Ⅹ因子为主, 预防血栓形成, 促使内源纤溶机制溶解已形成的血块。肝素起效迅速, 作用强大, 需依据APTT监测调整剂量。
(1) 给药方法:首剂负荷量80～100 U/kg, 继之以18 U/kg·h剂量持续静脉泵入维持。在治疗的最初24 h内每4 h～6 h测定APTT, 根据APTT调整剂量 (见表1) , 使APTT达到并维持于正常值的1.5～2.5倍, 之后改每天上午测定APTT。肝素抗凝在APTT达到正常对照值的1.5倍时称为肝素的起效阈值, 达到正常对照值1.5～2.5倍是肝素抗凝治疗的适当范围;肝素用药过程中血浆APTT水平是不断波动的, 一次测定结果不能预示24 h内的情况, 应进行动态检测, 必须达到有效抗凝范围, 否则将严重影响疗效, 血栓复发率显著增高。肝素用药原则应快速、足量 (因抗凝剂量不足不能阻止血栓扩大) 和个体化, 用药时间以临床情况好转、血栓明显溶解为止, 通常7 d～10 d, 期间过渡到口服抗凝药。
(2) 肝素治疗的副作用:主要是出血以及肝素诱导的血小板减少症 (HIT) 。治疗前应充分考虑出血风险, 如既往应用抗凝剂的出血史、血小板减少症、维生素K缺乏、年迈、基础疾病及合并用药等。对发生出血患者, 多数停用肝素即可。因肝素半衰期仅60 min～90 min, 停药后APTT通常在6 h内恢复正常;严重出血者在停止肝素的同时应用鱼精蛋白缓慢静滴 (如50 mg/10 min～30 min) , 大约1 mg鱼精蛋白可对抗100 U肝素。肝素治疗过程极少数患者发生HIT, 因此, 每3 d～4 d需复查血小板计数1次, 血小板计数在1×104/L以下时停止用药。其他副作用还有骨质疏松及转氨酶升高等。
3.1.2 低分子肝素 (LMWH)
是从肝素裂解纯化得到的间接凝血酶抑制剂, 与普通肝素相比, LMWH生物利用度高、半衰期长 (3 h～6 h) , 对血小板影响小, 出血副反应轻, 皮下注射易吸收, 使用简便, 无需监测, 但肾衰患者不宜应用, 且价格较贵、起效慢于肝素。LMWH应根据体重给药 (anti-Ⅹa U/kg或mg/kg, 不同LMWH的剂量不同) , 每日1～2次, 皮下注射。对于大多数病例, 不需监测APTT和调整剂量, 但对过度肥胖者或孕妇、肾功能不全者宜监测血浆抗Ⅹa因子活性 (plasma anti-Ⅹa activity) 并据以调整剂量。各种LMWH的具体用法需参照其产品说明书。
3.1.3 华法令
为维生素K拮抗剂, 通过抑制维生素K依赖的部分凝血因子活化而发挥抗凝作用。华法令是PTE-DVT长期治疗的首选药物, 在UFH、LMWH开始应用后的第1～3天内开始加用, 初始剂量3.0～5.0 mg/d, 根据INR或PT调整剂量, 保证国际标准化比率 (INR) 达到2.0～3.0。由于华法令需要数天 (36 h～48 h) 才能发挥全部作用, 因此与UFH需重叠应用至少4 d～5 d, 当连续2 d测定的INR达到2.0～3.0, 或PT延长至对照1.5～2.5倍时, 即可停止使用UFH/LMWH, 单独华法令治疗。该药易受药物、食物相互作用影响, 使用中需监测。
华法令最主要的副作用是出血, 发生率为6%;约1%患者可能发生皮肤坏死。该药可通过胎盘致畸, 妊娠妇女避免使用。禁忌情况有:活动性胃肠出血、创伤、术后、感染性心内膜炎、未控制的重症高血压、脑血管病、潜在出血性疾病等。
3.2 抗凝治疗的疗程
口服抗凝剂的疗程根据VTE的危险因素决定:低危人群指危险因素属一过性的 (如手术创伤、制动) , 在危险因素去除后继续抗凝3个月;中危人群指存在手术以外的危险因素或初次发病找不到明确原因者, 至少治疗6个月;高危人群指反复发生静脉血栓形成者或持续存在危险因素的患者, 应该长期甚至终生抗凝治疗, 包括恶性肿瘤、易栓症、抗磷脂抗体综合征、复发性VTE、慢性血栓栓塞性肺动脉高压和深静脉血栓后综合征者。但对抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S缺陷, 因子VLeiden纯合子基因变异者是否接受长期抗凝治疗尚不清楚。总之, 充分的抗凝治疗可减少PTE的病死率和复发率。停用抗凝剂时应逐渐减量, 以避免发生反跳, 增加血凝度。长期使用华法令者可每月测定1次INR, 使其在2.0～3.0之间。
3.3 抗凝治疗期间的手术治疗
抗凝治疗期间行手术会增加出血危险, 但减药或停药又会增加血栓形成危险。对于一般性操作如皮肤和动静脉血管穿刺、介入性治疗 (如无创伤性内窥镜检查、小型外科手术) 可继续抗凝治疗;如在出血危险较大时, 可暂时把INR调节在1.5～2.0;对需急诊手术者 (如生产) 可用鱼精蛋白或维生素K中和抗凝剂, 当INR低于1.5时才考虑手术;如需立即恢复正常止血功能, 可输入凝血酶原复合物500～1 500 U;为防止血栓栓塞危险, 可在围术期预防性用UFH或LMWH替代华法令, 当组织完全愈合后继续过渡到口服华法令抗凝。
欧洲心脏病学学会最新指南指出, 手术肺血栓切除适用于高危且为溶栓禁忌、溶栓效果不满意、有卵圆孔未闭及心脏内有血栓的患者;经皮介入治疗的证据水平低, 适用于溶栓禁忌或失败的患者, 或作为高危患者手术的替代治疗。
3.4 慢性栓塞性肺动脉高压的治疗
约1%的急性肺栓塞发展为慢性血栓栓塞性肺动脉高压, 可能是由于栓子反复脱落造成。起病多缓慢或隐匿, 临床表现类似原发性肺动脉高压, 放射性核素肺通气/灌注扫描、螺旋CT、肺动脉造影及下肢静脉检查等有助于二者的鉴别。慢性栓塞性肺动脉高压的治疗包括肺动脉血栓内膜剥脱术、口服抗凝药、抗血小板、强心、利尿等。
肺血栓塞症 篇2
【关键词】下肢深静脉血栓； 肺栓塞； 护理
【中图分类号】R47【文献标识码】A【文章编号】1004-4949（2013）11-132-02
下肢深静脉血栓形成起病急、危害大，如治疗不及时会造成肢体功能障碍，甚至因血栓脱落而导致肺栓塞，肺栓塞是下肢深静脉血栓形成急性期最常见、最凶险的并发症。患者常因大面积肺梗塞而死亡[1]。我科对2012年6月～2013年6月收治下肢深静脉血栓并发肺栓塞选择非手术治疗的20例患者，在早期积极进行了护理干预，取得了较为满意的效果，现介绍如下。
1临床资料
本组患者20例，男12例，女8例，年龄50～70岁，平均年龄51岁，平均住院天数5～15天，均行非手术治疗。20例患者均确诊为下肢深静脉血栓并发肺栓塞。其中1例右下肢深静脉血栓并发肺栓塞合并胃癌晚期患者放弃治疗，余19例患者中，左下肢深静脉血栓并发肺栓塞12例，右下肢深静脉血栓并发肺栓塞7例。其中60%病人有吸烟史。全部患者采用静脉输注药物抗凝、溶栓、祛聚治疗，同时进行患者功能锻炼，持续抬高患肢，后期给予口服华法令6～12个月。
2护理干预措施
2.1心理护理： 因起病急、患肢明显肿胀疼痛及对此病知识缺乏，本组患者均表现出不同程度的紧张、恐惧、忧郁或烦躁、易怒等情绪，我们对不同患者采取不同方式的心理疏导。包括对患者及家属讲解疾病知识，并安排治疗成功的病友与其沟通，鼓励、帮助患者树立战胜疾病的信心，使其积极配合治疗及护理。本组20例患者，除放弃治疗1例外，其余通过有效的心理干预，均以积极的心态配合治疗和护理。
2.2治疗配合及护理
2.2.1静脉抗凝、溶栓、祛聚治疗时的护理： 长期输液的患者避免在同一部位反复穿刺。严格无菌操作，注意药物配伍禁忌、现配现用、单独给药，并严格掌握适应证、禁忌证、用量及给药方法。溶栓期间应准确及时地执行医嘱，用药剂量必须精准，应用输液泵使药液准确而匀速输入，有利于保持有效血药浓度[2]。治疗期间配合医生做好凝血时间、血小板计数、凝血酶原时间等检查，严密观察病情变化，并随时做好记录。滴药过程中，若出现肢端皮肤青紫或苍白，足背动脉搏动消失，应立即停止用药并通知医生。
2.2.2肺栓塞的护理： 肺栓塞的患者可能会出现不同程度的呼吸困难、口唇紫绀、胸痛、胸闷、咳嗽、咯痰带血、恐惧感等症状，除严密观察病人病情变化外，还需给予支持性护理，如生命体征监护、高流量氧气吸入（5L/min），同时密切观察患者的血氧饱和度指数。安慰患者，让患者绝对卧床休息，减少搬动和翻身，避免剧烈咳嗽。床边备好急救车，保持吸痰装置处于功能状态，发现异常情况及时通知医生。
2.3患肢护理
2.3.1密切观察： 患肢皮肤温度、色泽、疼痛、肿胀及足背动脉搏动情况[3]。局部压迫易引起缺血、缺氧，患肢供血障碍，可指压毛细血管的充盈度了解患肢血液循环情况，指压患肢皮肤在15s内转红说明局部侧支循环有改善，治疗有效，详细记录观察结果。
2.3.2每日测量： 患肢周径要每日测量并同健侧对照，观察肢体消肿情况。测量方法：在髌骨上缘15cm，胫骨结节下10cm处分别测量周径，减少误差并记录，严格交接班。
2.3.3抬高患肢： 患者入院后即采用治疗体位，上半身抬高15°，患肢抬高25°并制动，肢体位置高于心脏水平20～30cm，以利静脉回流，减轻肿胀和疼痛，同时膝关节微曲5°～15°[4]，避免膝下垫硬枕及过度曲髋，当肢体感觉疲劳时可更换体位，避免保持同一姿势，这种体位能使髂股静脉呈松弛不受压状态，可缓解静脉的牵拉。严禁按摩患肢，防止栓子脱落。治疗10天左右在床上活动，指导患者行足部轻微背曲运动，以不引起患肢不适为宜，避免剧烈活动。
2.4 并发症的护理
2.4.1 出血：是下肢深静脉血栓治疗期间最常见并发症[5]。治疗期间严格执行医嘱，用药剂量准确，定时查出凝血时间、尿常规、大便潜血试验，准确记录凝血酶原时间，观察生命体征变化，局部有无出血、渗血及全身出血倾向，用药过程中如发现患者有皮肤黏膜、牙龈出血，前次静脉穿刺点渗血、血尿、大便或痰中带血等情况时，及时报告医师，防止大出血的发生，如患者有头痛、呕吐、意识障碍、血压急剧升高等表现时应警惕颅内出血引起的颅内高压。做皮肤护理、口腔护理时动作要轻柔，采血或静脉穿刺后按压5min以上，减轻患者痛苦。
2.4.2预防重要脏器栓塞： 因静脉血栓的附壁性在1～2周内最不稳定，极易脱落，血栓脱落后逆流有发生其他器官栓塞的可能，如心、脑、肺等，所以在血栓行成1～2周及溶栓治疗过程中应卧床休息，抬高床头床尾各15～25°，这样可以控制血流速度，能起到防止脱落栓子上行的作用，告知患者禁止剧烈活动及按摩患肢，同时须密切观察患者伴随症状。
2.4.3预防肺部并发症： 每3～4h翻身1次，同时对患者背部进行叩拍，由外而内、由下往上，鼓励患者深呼吸、咳嗽，或行雾化吸入，每4～6h一次，能有效松解粘滞的痰液，有利于排出，积极预防肺部感染。
2.5健康宣教
2.5.1饮食及生活指导： 指导进食低盐、低脂、高蛋白、高维生素、清淡易消化饮食，多吃新鲜蔬菜、瓜果及黑木耳等降低血液粘稠度食物。指导患者床上排便，保持大便通畅，防止因排便用力致血栓脱落及加重心脏负荷。
2.5.2出院指导： 指导患者出院后，注意保暖患肢，坚持穿弹力袜至少3～6个月，卧床时抬高患肢。坚持适量活动，避免久站久坐及长时间保持同一姿势，以防复发[6]。向患者宣教出院后药物服用方法及注意事项，嘱患者禁烟，严格按医嘱剂量按时服药，告知患者持续口服抗凝药对预防血栓的重要意义及过量服用可增加皮下出血、脑出血的危险，严格定期复查凝血酶原时间，定期门诊复查，不适随诊。
3小结
今年来随着人口老龄化的进展及不良的生活习惯和饮食结构，我国下肢深静脉血栓患者也在逐年增多，下肢深静脉血栓并发肺栓塞患者的比率也相应增高，积极的防治对该疾病的预后尤为重要。对下肢深静脉血栓并发肺栓塞的患者及早积极实施护理干预，可有效提高患者的生活质量，缩短住院时间，预后明显改善。本组20例下肢深静脉血栓并发肺栓塞非手术治疗的患者，除1例因胃癌晚期放弃治疗，其余因在疾病早期积极进行了护理干预，取得了较为满意的效果，其中11例痊愈出院，8例好转出院。
参考文献
[1] 张培华主编. 临床血管外科学. 北京：科学出版社，2003
[2] 吴洪波.下腔静脉滤过器植入加静脉溶栓术病人的护理.护理学杂志，2002，17（3）：177.
[3] 胡德英，田莳. 血管外科护理学[M]. 北京：中国协和医科大学出版社，2008.
[4] 黄红建.下肢深静脉栓塞的预防和护理.护理学杂志，2002，17（5）：399-401.
[5] 汪忠镐，张福先主编. 血管外科手术并发症的预防与处理. 北京：科学技术文献出版社，2005
肺血栓栓塞症临床治疗分析 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2011年6月—2013年11月收治的80例肺血栓栓塞症患者作为研究对象, 均经常规、临床病理等检查确诊, 签署知情同意书愿意配合本次研究, 且全部符合溶栓适应证, 无任何禁忌证。80例患者主要病史包括下肢静脉血栓、肾病综合征、慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、肿瘤等, 临床症状包括呼吸困难、气急, 晕厥, 胸痛, 休克, 意识障碍, 明显紫绀等。随机将2组患者均分为研究组与对照组各40例, 其中对照组男25例、女15例, 年龄24岁~70岁, 平均年龄 (58.6±5.2) 岁;研究组男26例、女14例, 年龄21岁~72岁, 平均年龄 (58.9±5.5) 岁。2组患者在年龄、性别等一般资料上无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 对照组
本组患者采用普通肝素治疗, 患者入院后立即采用2万U/kg尿激酶行静脉溶栓治疗, 待患者的凝血酶原时间逐渐恢复到正常值的1.5~2.5倍时, 采取肝素钠抗凝治疗, 具体为:1 h内静注2 000~5 000 U肝素钠, 之后采用750~1 000 U/h进行维持治疗, 同时根据凝血酶原时间进行用量的调节, 连续治疗7 d为1个疗程。
1.2.2 研究组
本组患者采用低分子肝素治疗, 入院后同样采取尿激酶处理, 之后采用低分子肝素治疗, 具体为:每天皮下注射1~2次5 000 U低分子肝素, 连续注射7 d, 其中在应用1 d~3 d后加用华法林口服处理, 并继续用华法林治疗3个月~6个月。
1.3 观察指标
对2组患者的临床疗效与不良反应情况进行对比分析。
1.4 疗效评价标准[2]
治愈:患者呼吸困难与胸痛完全缓解, 超声心动图显示基本正常;显效:患者呼吸困难与胸痛有所缓解, 超声心动图显示有所恢复;有效:患者呼吸困难与胸痛轻度缓解, 超声心动图显示轻度恢复;无效:患者症状无任何改善甚至加重, 而超声心动图显示有恶化现象。
1.5 统计学方法
计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
研究组总有效率与不良反应发生率分别为95.00%, 5.00%, 而对照组则分别为80.00%, 15.00%, 组间对比差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
3 讨论
肺血栓栓塞症在各个科室中的发病率与病死率都比较高, 属于严重急症, 但是临床并无特异性表现。临床治疗本病主要是抗凝治疗, 其中普通肝素与低分子肝素是最为常用的抗凝药物。为了进一步分析肺血栓栓塞症患者采用低分子肝素与普通肝素治疗的效果, 我院开展了相关研究, 结果显示使用低分子肝素的研究组的临床总有效率要明显高于使用普通肝素的对照组, 而不良反应发生率要明显低于对照组, 组间的对比总有效率与不良反应发生率差异有统计学意义 (P<0.05) 。2组患者出现的不良反应主要有消化道出血、血管穿刺处出血及泌尿道出血, 采用对症治疗后均痊愈出院。
抗凝治疗肺血栓栓塞症属于常用也是最为有效的治疗方式之一, 能及时阻断血栓的继续形成, 使得血栓溶解得以加速, 避免患者因为复发而死亡。从肝素应用于临床, 已有半个多世纪, 其有很好的生物学效应与血浆半衰期 (T1/2) 。相关研究表明, 溶栓治疗在2周内新鲜血栓中应用效果比较良好, 而且越早效果越好, 积极做好早期溶栓与恢复肺组织再灌注, 能逆转右心衰竭, 对毛细血管容量有很好的改善效果, 明显降低复发率。当然, 采用抗凝治疗的患者必须具备临床适应证 (指征) , 主要包括大块肺栓塞、肺栓塞休克, 建议用于短期大剂量溶栓输注, 效果良好, 而用在长时间、小剂量治疗时不仅费钱与费时, 效果也不理想[3]。
综上所述, 肺血栓栓塞症患者采用低分子肝素治疗可以取得比较好的效果, 相较于常规肝素治疗总有效率更高、不良反应发生率更低, 值得推广应用。
参考文献
[1]孙红丽.肺血栓栓塞症20例临床分析[J].基层医学论坛, 2010, 14 (8) :221-222.
[2]成忠红.肺血栓栓塞50例临床分析[J].内蒙古医学院学报, 2011, 33 (5) :415-417.
肺血栓栓塞症12例临床分析 篇4
1 临床资料
1.1 一般资料
本组12例中男8例, 女4例;年龄25～76岁, 平均50岁。其中深静脉血栓6例, 脑血管意外后卧床2例, 股骨颈骨折、髋关节置换术后2例, 服用避孕药 (妈富隆) 1例, 不明原因1例。呼吸困难8例, 胸闷、喘憋6例, 心悸4例, 胸痛、晕厥各2例, 低血压、咯血各1例, 呼吸频率>24次/min 7例。血气分析检查全部异常:PaO2均低于8 0 m m H g, 其中7例P a C O2<4 5 m m H g。血浆D-二聚体均>500ng/dl。心电图:有SⅠQⅢTⅢ改变3例, 完全或不完全右束支传导阻滞3例, V1导联S波顿挫2例, 窦性心动过速5例, 肺性P波1例;非特异性ST-T改变5例。超声心动图:右室扩大4例, 肺动脉高压6例, 无明显异常6例。全部病例行CT肺动脉造影检查, 均呈肺动脉血栓型阳性表现, 其中中央型4例, 外周型2型, 混合型6例。
1.2 治疗与转归
溶栓治疗4例, 均使用尿激酶2万U/kg+0.9%氯化钠注射液1 0 0 m l静脉泵注2 h, 以后低分子肝素每12h 1次皮下注射+口服华法林, 调整剂量维持国际标准化比率 (INR) 2～3之间。单纯抗凝治疗8例, 均皮下注射低分子肝素+口服华法林, 调整剂量维持INR 2～3之间。12例治疗后均好转, 其中1例抗凝治疗后反复, 行下腔静脉滤器置入术1例。
2 讨论
肺栓塞的临床表现多种多样, 无特异性, 可以从无症状到晕厥、休克或猝死, 具有典型的肺梗死胸膜性胸痛、呼吸困难、咯血者仅占28%[1]。多数患者以突发呼吸困难、胸部喘憋为主, 临床上常误诊为冠心病、心绞痛。
2.1 诊断
D-二聚体、心电图、胸部X线平片、血气分析、下肢深静脉和心脏超声、肺动脉CT检查是诊断肺栓塞的主要检查项目。结合本组12例的特征, 我们的诊断原则: (1) D-二聚体>500ng/dl; (2) 心电图示SⅠQⅢTⅢ, 新出现右心室负荷过重; (3) 血气分析出现低氧血症及低碳酸血症; (4) 深静脉血栓检测阳性; (5) 超声心动图示肺动脉内血栓形成或肺动脉高压, 右室扩大; (6) 肺动脉CT示肺动脉内的低密度充盈缺损、轨道征或完全充盈缺损, 远端血管不显影。具有上述前5项中3项及以上者即可诊断, 第 (6) 项肺动脉CT为确诊检查。
2.2 治疗
肺栓塞的治疗主要包括溶栓和抗凝治疗。大面积肺栓塞病例给予溶栓治疗, 对于次大面积肺栓塞若无禁忌证是否可考虑溶栓, 存在争议。溶栓方案基层医院多采用尿激酶2h溶栓方案, 即2万U/kg剂量持续静脉泵注, 有条件的医院可采用重组织型纤溶酶原激活剂50mg持续静泵2h的国人标准治疗方案[2]。抗凝治疗为肺栓塞和深静脉血栓基本治疗方案, 可有效防止血栓再形成和复发, 药物选择低分子肝素和华法林。低分子肝素开始应用后第1～3天加用华法林。初始剂量2～3mg, 每日1次口服, 用药前测定INR, 用药的第一和第二天可不测定INR, 第三天必测INR, 根据INR值调整华法林剂量, 维持INR 2～3, 连续达标2天后停低分子肝素, 继续口服华法林, 抗凝治疗的持续时间因人而异[3]。对于有抗凝治疗禁忌或尽管抗凝充分但失效 (复发肺栓塞) 或高危患者可行下腔静脉滤器置入[4]。
参考文献
[1]程显声.肺血管疾病学[M].北京:北京医科大学中国协和医科大学联合出版社, 1993:183.
[2]陆再英.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:85.
[3]胡大一, 孙艺红.抗栓治疗简明手册[M].上海:同济大学出版社, 2007:73-75.
肺血栓栓塞症22例临床分析 篇5
1 临床资料
1.1 一般资料
22例中男14例, 女8例;年龄22~84岁, 平均 (58.8±17.7) 岁。高危因素:DVT 12例 (54.5%) , 高血压病7例 (31.8%) , 创伤术后6例 (27.3%) , 恶性肿瘤4例 (18.2%) , 长期卧床、冠心病、糖尿病各3例 (各13.6%) , 肺部感染、心力衰竭、脑血管意外各2例 (各9.1%) , 肾病综合征1例 (4.5%) ;每例患者均有一种或几种危险因素并存。
1.2 临床表现
呼吸困难1 4例 (6 3.6%) , 咳嗽8例 (3 6.4%) , 胸痛、晕厥各6例 (各27.3%) , 咯血、心悸各4例 (各18.2%) , 发热、发绀各3例 (各13.6%) , 烦躁不安2例 (9.1%) , 有PTE三联征 (呼吸困难、胸痛、咯血) 2例 (9.1%) ;下肢不对称性水肿7例 (31.8%) , 肺动脉瓣第二心音亢进5例 (22.7%) , 颈静脉充盈、肺部啰音各4例 (各18.2%) 。
1.3 辅助检查
血浆D-二聚体≤500μg/L 3例 (13.6%) ;>500μg/L 19例 (86.4%) , 其中>1000μg/L17例。治疗前血气检查异常18例 (81.8%) , PaO2<80mmHg 15例 (68.2%) , PaCO2<35mmHg 12例 (54.5%) 。心电图异常16例 (72.7%) , 其中窦性心动过速12例, 非特异性ST-T改变8例, 右束支传导阻滞4例, 电轴右偏3例, 典型SⅠQⅢTⅢ1例。超声心动图检查异常13例 (59.1%) , 其中三尖瓣反流11例, 肺动脉压力增高8例, 右心扩大6例。双下肢深静脉彩色多普勒超声检查发现DVT 12例 (54.5%) , 其中左侧7例, 右侧3例, 双侧2例。CTPA:肺动脉内血栓形成20例 (90.9%) , 其中单侧肺动脉主干栓塞9例, 双侧肺动脉栓塞6例, 肺动脉主要分支栓塞5例;核素肺灌注/通气扫描示血流灌注降低, 提示肺栓塞2例 (9.1%) 。
1.4 治疗与转归
抗凝治疗19例, 溶栓3例, 其中5例安装下腔静脉滤器。结果2 2例均存活, 其中治愈5例 (2 2.7%) , 好转17例 (77.3%) 。
2 讨论
PTE目前已成为仅次于恶性肿瘤及心肌梗死的人类第三大死亡原因。患者多起病急骤, 常可并发呼吸、循环功能障碍, 若不能得到及时诊治, 病死率高。PTE的危险因素包括任何导致血液高凝状态、血管内皮损伤及静脉血流淤滞的因素。本组病例多有DVT、慢性心血管系统疾病、创伤手术、长期卧床、恶性肿瘤等高危因素。
PTE最常见的症状是呼吸困难、咳嗽、胸痛、晕厥。其中晕厥多是由于严重的肺栓塞导致脑供血不足所致, 可为首发或唯一的症状[1], 而咳嗽、心悸、发热、发绀、肺部啰音是常见临床表现, 缺乏特异性。本组仅有2例表现为典型的肺梗死三联征。
本组下肢不对称性水肿7例, 行下肢深静脉彩超检查均发现DVT, 提示下肢不对称性水肿是存在DVT的有价值的体征。国外报道, DVT引起肺栓塞者占肺栓塞总数的60%, 而国内最新研究的结果也与此相近或至少不低于此数字[2]。而两者实质上是静脉血栓栓塞发病过程中, 在不同部位和阶段的表现。本组病例中DVT发生率54.2%, 符合相关文献报道。
D-二聚体对PTE诊断敏感性较高, 但特异性较低, 外伤、手术、肿瘤、感染、心肌梗死等均可导致升高, 如测定值<500μg/L, 可排除急性肺栓塞的可能, 但>500μg/L不能作为确诊依据。本组病例中D-二聚体>500μg/L者高达86.4%, 符合高敏感性的结论。血气分析是P T E重要的初筛指标, 以肺通气-血流灌注不匹配以及高通气为特征, 可出现低氧血症和低碳酸血症, 而低氧血症的发生与否与肺血管的堵塞面积直接相关, 当PaO2>80mmHg时, 可除外较大面积的肺栓塞。本组PaO2<80mmHg者占68.2%, PaCO2<35mmHg也占半数以上, 符合上述论点。
PTE经典的心电图改变呈SⅠQⅢTⅢ征, 但不是特异性表现, 且通常出现的时间很短, 在PTE发生后2周内便会消失[3], 本组资料中只有1例有此表现。常见而非特异性的心电图改变包括窦性心动过速及多个导联ST-T改变 (ST段压低, T波双向及倒置) 。本组病例心电图改变高达72.7%, 最常见的是窦性心动过速、非特异性ST-T改变, 符合以上判断。超声心动图常提示右心高负荷表现, 如三尖瓣反流、右心扩大、肺动脉高压等, 本组病例中此检查异常率占5 9.1%。
CTPA对PTE的诊断有重要意义, 有研究表明CTPA诊断PTE的敏感性和特异性分别为95%和100%[4]。本组病例CTPA阳性发现率高达90.9%。但由于空间分辨力的限制, 其对发生在亚段的肺栓塞的诊断并不可靠, 因此对于高度怀疑PTE而CTPA正常的患者, 难以做出完全排除PTE的结论。本组病例中有2例CTPA结果阴性, 后经核素肺灌注/通气扫描检查后明确。对于难以明确的患者, 可选择行增强磁共振血管造影、肺动脉造影检查, 但两者对技术要求高, 基层医院较难推广。
综上所述, 因为PTE缺乏特异性的临床表现, 漏诊率仍较高, 因此基层医生必须提高诊断意识, 一旦怀疑本病应转上级医院检查, 以免延误治疗。
参考文献
[1]赵洁, 潘曙明, 许小幸.急诊肺栓塞循证诊断和治疗[J].中国急救医学, 2008, 28 (10) :878-882.
[2]赵淑英.急性肺动脉栓塞的诊断进展[J].现代诊断与治疗, 2010, 21 (1) :30-34.
[3]程显声.心电图在急性肺栓塞诊断中的应用[M]//程显声.肺动脉栓塞文集.北京:人民卫生出版社, 2002:136-147.
肺血栓栓塞症146例临床分析 篇6
1资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2009年1月至2011年12月确诊的146例病例, 诊断均符合2001年5月中华医学会呼吸病学分会肺栓塞与肺血管病学组发表的《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南 (草案) 》[2], 男性102例, 女性44例, 年龄21～86岁, 平均 (52±10.3) 岁。
1.2 方法
结合研究对象, 本组病例发生深静脉血栓是主要危险因素, 临床表现, 血浆D-二聚体, 动脉血气分析, 心电图, 胸部X线, 超声心动图, 下肢静脉超声, 放射性核素肺灌注/通气扫描, 64排或128排螺旋CT肺血管造影 (CTPA) 治疗及转归进行综合分析。
2结果
2.1 主要危险因素
长期制动, 深静脉血栓64例 (43.8%) 慢性阻塞性肺疾病31例 (34.9%) , 心力衰竭24例 (16.4%) 、肿瘤、肾病综合征18例 (5.45%) 、糖尿病15例 (10.2%) 。
2.2 主要临床表现
呼吸困难133例 (91%) , 咳嗽113例 (77.3%) 咯血52例 (35.6%) 胸痛45例 (30.8%) , 晕厥19例 (13%) , 典型的三联征为33例 (22.6%) 。
2.3 体征
呼吸困难89例 (60.9%) , 心率增快77例 (52.7%) , 双肺呼吸音增强37例 (25.3%) , 双肺湿啰音34例 (23.2%) , P2亢进29例 (19.8%) , 胸腔积液26例 (7.8%) 。
2.4 辅助检查
2.4.1 实验室检查
全部行动脉血气分析, 动脉血氧分压 (PaO2) <80 mm Hg者133例 (91%) , 动脉血二氧化碳分压 (Pa CO2) <35 mm Hg者98例 (67.1%) , 血氧饱和度 (Sa 02) <95%者140例 (95.8%) , 肺泡动脉血氧分压差P (A-a) O2检测126例 (86.3%) , D-二聚体检测 (酶联免疫吸附法) >500 μg/L 126例, (86.3%) , 心肌酶升高48例 (32.8%) 。
2.4.2 影像学检查
肺部浸润影48例 (32.8%) 胸腔积液40例 (27.3%) 。
2.4.3 心电图
SIQⅢTⅢ 21例 (14.3%) , 窦性心动过速51例 (34.9%) , 右束支传导阻滞49例 (33.5%) 。
2.4.4 彩超
轻中度肺动脉高压51例 (34.9%) , 重度肺动脉高压12例 (8.2%) , 右房右室增大15例 (10.2%) , 下肢深静脉血栓 (deep venous thrombosis, DVT) 27例 (18.4%) 。
2.4.5 放射性核素
肺灌注/通气扫描87例阳性, 表现为肺通气/灌注不匹配。
2.4.6 64排或128排螺旋CT
肺血管造影 (CTPA) 59例, 阳性表现为栓子完全堵塞动脉管腔, 血管近端截断影, 动脉内不规则充盈、缺损。
2.5 治疗
65例溶栓治疗重组组织型纤溶酶原激活物 (rt-PA) 2 h法10例, 尿激酶 (UK) 2 h法55例, 并发症1例小脑出血, 3例皮下及牙龈出血, 1例血尿, 1例溶栓至半量时死亡。抗凝治疗81例, 低分子肝素钙抗凝74例, 普通肝素抗凝7例, 皮下淤斑9例, 牙龈出血6例, 消化道出血2例, 低分子肝素钙过敏1例。
2.6 疗效与转归
溶栓治疗65例, 抗凝治疗81例, 死亡5例, 死亡率3.4%, 死亡者中3例重度肺动脉高压。
3讨论
PTE临床症状多种多样, 缺乏特异性, 并非少见病, 其漏诊率67%, 误诊率63%, 诊断正确率33%[3], 随着诊断意识和技术的不断提高, 近几年诊断率明显提高, PTE的主要病因是下肢静脉血栓和盆腔静脉血栓形成, 本文患者64例有DVT, 尤其是测量双下肢周径, 如患侧肢体周径比另一侧肢体粗大1 cm以上, 或双下肢不明原因肿胀, 多应考虑DVT存在。
呼吸困难是最常见的症状, 肺栓塞典型的三联征“咳嗽、咯血、呼吸困难”不足30%, 本文33患者表现典型的三联征, 因此当出现不能解释的呼吸困难或与原发基础疾病不匹配的呼吸困难, 应考虑PTE, 特别是对于部分存在恶性肿瘤、心力衰竭, 慢性阻塞性肺疾病及手术后等PTE高危因素的患者。
本文患者126例D-二聚体检测>500 μg/L, D-二聚体<500 μg/L, 可排除临床低中度可能的PTE。
肺通气/灌注扫描可出现假阳性, 尤其是长期吸烟或慢性心肺疾病的患者, 本文肺灌注/通气扫描87例阳性;随着影像技术的发展, 螺旋CTPA做血管重构诊断PTE (亚段以上) 准确可靠, 本文肺血管造影 (CTPA) 59例, CTPA可以直接显示肺段及亚段以上血管的栓塞部位, 敏感度、特异度分别为83%和96%, 若结合CT静脉造影, 敏感度可达90%[4], 安全方便, 有取代肺动脉造影趋势。肺动脉造影属于有创检查, 适用于临床高度怀疑PTE而上述检查仍不能排除或确诊的老年患者。
PTE的治疗以溶栓或抗凝治疗为主, 大血积急性PTE尤其是伴有血流动力学改变, 溶栓能有效减少病死率, 静脉内溶栓比抗凝治疗更有效, 改善血流动力学, 可提高存活率, 溶栓治疗应严格掌握适应征, 强调个体化原则, 防止过度溶栓, 次大面积PTE非大面积PTE或不伴血流动力学改变, 既往脑出血, 近期手术, 3级以上高血压病, 肝肾功能不全的患者, 推荐抗凝治疗, 本组81例抗凝治疗的出血并发症比溶栓低。
总之, 对于疑似PTE患者, 尤其对于不明原因呼吸困难伴低氧血症者, 应检查动脉血气分析, D-二聚体定量, 可作为筛选检查, 核素肺灌注/通气 (V/Q) 扫描或螺旋CT (CTPA) 是首选确诊PTE的无创检查, CTPA在准确性和确定性方面较放射性核素V/Q扫描和其他检查方法的价值高[5]。鉴于CTPA的无创性及其与肺动脉造影的一致性, 可作为PTE的首先检查方法。随着诊断技术的改进和诊断意识的提高, PTE的漏诊率、误诊率呈下降趋势, 而正确诊断及时有效的治疗是提高治愈率, 降低死亡率的关键。
参考文献
[1]Hei JA, Melton LJ, Lohse CM, et al.Incidence of Venous thrombo-embolism in hospitalized Patients community residents, Mayo Clinic Proc, 2001, 76:1102-1110.
[2]中华医学会呼吸病学分会.肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南 (草案) 中华结核与呼吸杂志, 2001, 24:259-264.
[3]王辰.肺栓塞.北京:人民卫生出版社, 2003:11.
[4]Nazaroglu H, Ozmen CA, Akay Ho, ek al.64-MDCT, Pulmonary angiography and CT Vonography in the diagnosis of thromboembolic disease, Am J Roentgenol, 2009, 192:654-661.
肺血栓栓塞症患者的护理体会 篇7
1 一般资料
2008—01～2009—11, 我院呼吸内科收治的20例肺栓塞患者, 男13例, 女17例, 年龄35～72岁, 平均50.4岁。多数病例为下肢血栓继发肺动脉栓塞所致。所有患者均经肺动脉造影检查后确诊并采用小剂量尿激酶多次溶栓联合抗凝治疗。死亡4例, 其余16例肺栓塞患者临床症状均明显改善后出院。
2 护理
2.1 一般护理
(1) 要密切观察病人一般状态, 包括心电图, 血氧饱和度, 呼吸及血压的变化。观察心电V1-V3导联的T波情况, 发现倒置立即通知病房医生。 (2) 保持室内环境安静, 对于烦躁病人适当给予适当镇静治疗干预。 (3) 急性肺栓塞患者必须绝对卧床休息, 一般需卧床14d[2]。有严重下肢静脉炎者, 卧床时间还要延长[3]。 (4) 同时要密切注意皮肤护理, 协助被动体位的患者每2～3h翻身一次。并对患者及家属进行健康教育:严禁挤压、按摩患肢和对患肢进行冷热敷, 防止血栓脱落, 以致再次形成肺栓塞。可将软枕将患肢抬高15°～30°, 一方面可以减轻疼痛, 并有利于静脉回流。 (5) 病人入院后均应流质饮食, 给予清淡并易于消化的饮食, 可保持大便通畅, 避免用力排便增加下肢静脉压力引起血栓再脱落。
2.2 治疗期间护理
一经确诊为肺动脉栓塞, 应立即给予高浓度吸氧, 对入院时伴有循环衰竭病人, 迅速建立静脉通道, 患者应绝对卧床。溶栓后应密切观察有无自发出血倾向, 注意观察有无牙龈、皮肤黏膜出血, 大小便颜色, 有无头痛、呕吐、意识障碍等症状, 特别是静脉穿刺或肌肉注射部位, 发现异常时, 停止抗凝溶栓, 及时报告医生进行处理。应尽量避免或减少有创伤性的操作和治疗, 避免不可压迫部位的侵入性操作。
2.3 心理护理
对于肺栓塞患者, 要着重注意心理护理。栓塞引起的胸闷、胸痛、呼吸困难, 易给患者带来紧张、焦躁的情绪, 甚至造成濒死感。情绪过于激动也可诱发栓子脱落, 因此我们要耐心指导患者保持情绪的稳定。同时取得家属的理解和配合, 指导加强心理支持, 采取心理暗示和现身说教, 帮助患者树立信心, 使其积极配合治疗。
关键词：肺血栓栓塞症,护理
参考文献
[1]江灶金.急性肺栓塞的护理体会[J].中华临床医学研究杂志, 2005, 11 (13) :1903-1904
[2]蔡泳洁.一例冠脉造影术后发生急性肺栓塞患者的护理[J].天津护理, 2004, 12 (1) :52
肺血栓栓塞症28例临床分析 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组PTE患者28例, 通过对临床表现、基础疾病、血气分析、血浆D-二聚体、心电图 (ECG) 、胸片、超声心动图检查及放射性肺通气灌注扫描等综合分析确诊。男15例, 女13例, 年龄26～85岁, 平均56.3岁。28例PTE患者中, 下肢深静脉血栓形成11例, 下肢静脉曲张5例, 发生在手术后4例。原发病为糖尿病15例, 肺炎后5例, 慢性支气管炎3例, 脑梗死后5例。其他伴随疾病为高血压10例, 冠状动脉粥样硬化性心脏病 (冠心病) 心房颤动8例, 带状疱症2例, 长期卧床5例。6例患者未发现明显危险因素。
1.2 临床表现
28例PTE患者中, 呼吸困难24例, 其中4例伴一过性晕厥, 胸闷、胸痛者17例, 中小量咯血10例, 烦燥不安、恐惧甚至濒死感8例, 出汗4例, 阵发性晕厥8例, 低血压15例, 肺底干湿音9例, 双下肢不对称水肿7例, 肺动脉第二音亢进或分裂10例。
1.3 辅助检查
血气分析低氧血症9例, 伴PaCO2下降7例;血浆D-二聚体均增高, >500μg;心电图典型的SⅠQⅢTⅢ表现6例, 其余均表现为窦性心动过速, 肺性P波, 电轴显著右偏, 右束支传导阻滞, V1～V4T波倒置和S-T段异常;超声心动图检查24例, 15例出现右室和 (或) 右房扩大, 近端肺动脉扩张, 9例超声心动图正常;17例患者行下肢血管静脉超声, 5例有静脉血栓。X线见胸腔积液9例, 两肺纹理增多、斑片状阴影7例, 右下肺动脉扩张5例, 典型楔状或球状影5例, 肺门影增大2例, 膈肌抬高1例, 还有1例胸片正常。肺通气灌注核素显像检查12例, 异常11例, 正常1例。
2 结果
28例PTE患者, 5例患者予尿激酶溶栓, 低分子肝素钙 (速避凝) 及华法林抗凝治疗;7例患者予尿激酶静脉溶栓治疗;16例患者予速避凝及 (或) 华法林抗凝治疗。经治疗, 14例患者症状均明显改善且出院时各项实验室检查基本恢复正常, 9例患者好转出院, 3例患者自动出院, 2例死亡 (死亡原因为下肢静脉栓子脱落再次栓塞肺动脉主干所致) 。
3 讨论
PTE是静脉血栓栓塞的一种表现形式, 是深静脉血栓形成较常见的近期并发症。诱发PTE的危险因素包括原发性和继发性两类, 原发性常是以反复静脉血栓栓塞为主要临床表现;继发性是临床常见的危险因素, 多见为骨折、外科手术后、长期卧床/制动、高龄、高脂血症、高血压、糖尿病等。本组PTE患者发生在手术后4例 (14.3%) , 长期卧床5例 (17.9%) , 糖尿病、高血压25例 (89.3%) 。
肺栓塞临床表现多种多样, 缺乏特异性, 诊断意识淡漠, 缺乏动态观查造成肺栓塞的误诊。认为肺栓塞缺乏特异性, 而忽视了对其动态观查。本组病例中, 首发症状以呼吸困难最多见, 占85.7% (24例) 。由于临床表现缺乏特异性, 确诊需结合心电图、胸片、动脉血气分析等基本检查, 可以初步疑诊PTE或排除其他疾病。本组结果显示:心电图中典型的SⅠQⅢTⅢ表现6例 (21.4%) , 余均表现为右心负荷增加;典型的楔形影仅5例 (17.9%) , 其余表现为片状影, 胸腔积液, 无特异性;血气表现为低氧血症伴PaCO2下降;多谱勒超声血管检查为栓子提供来源, 并直接显示肺动脉主干及其左右分支的栓塞, 对于肺栓塞的诊断给予很大的提示;肺灌注通气核素显像是肺栓塞的主要诊断方法, 本组肺灌注通气核素显像检查12例, 异常11例, 阳性率为91.7%。
PTE患者确诊后应立即治疗, 内科治疗主要为溶栓和抗凝治疗, 抗凝的作用是稳定静脉血栓, 从而防止栓塞的发生或再发;而溶栓的作用则是溶解现存的血栓或栓塞。如果PTE通过大面积阻断肺血流而引起休克, 造成患者生命危险时, 溶栓可以降低病死率, 是采取的首选治疗。溶栓治疗的近期效果明显优于肝素或低分子肝素的抗凝效果, 但溶栓治疗引起下肢静脉血栓脱落、脑出血等的风险较高, 抗凝治疗较安全。是否决定溶栓必须由主治医生视具体情况做出判断[2]。
患者有肺栓塞危险因素存在时, 要有较强的诊断意识。突发性呼吸困难、胸痛、晕厥或休克, 或伴有单侧或双侧下肢不对称性疼痛、肿胀, 对诊断有重要的提示意义。采用心电图、X线片等初步筛选。超声检查和螺旋CT可以发现段以上的肺动脉血栓和下肢深静脉血栓。本组28例PTE患者, 5例患者予溶栓、抗凝治疗, 7例患者予溶栓治疗, 16例患者予抗凝治疗后, 有23例好转及治愈 (82.1%) , 提示肺栓塞患者如能及时诊断、尽快溶栓和 (或) 抗凝治疗, 大部分患者可获得较好的预后。
摘要：目的 探讨肺血栓栓塞症 (PTE) 的易患因素、辅助检查及临床表现。方法 回顾性分析28例PTE患者的临床资料。结果 23例好转及治愈出院, 3例自动出院, 2例死亡。结论 PTE临床表现缺乏特异性, 易误诊, 早期诊断至关重要, 及时溶栓和抗凝治疗可提高治愈率。
关键词：肺血栓栓塞症,诊断,治疗
参考文献
[1]Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M.Acute pulmonary embolism:clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER) [J].Lancet, 1999, 353 (9162) :1386-1389.